Toxoplasmosis Cerebral

Firdaus Luke Nugraha*

11.2011.062
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana (UKRIDA)
Jalan Arjuna Utara No 6 Jakarta Barat 11470
firdaus_luke_08@yahoo.com

Pendahuluan
Toxoplasmosis adalah suatu penyakit zoonosis yang biasanya ditularkan dari hewan baik
hewan peliharaan misalnya anjing, kucing, burung ataupun dari hewan ternak misalnya babi,
sapi, kambing, domba dan sebagainya. Parasit ini dijumpai secara kosmopolitan di seluruh
dunia.
Prevalensi toxoplasmosis di Indonesia cukup tinggi. Di beberapa daerah di Indonesia angka
kejadian toxoplasmosis bervariasi antara dua hingga 63%.
Toxoplasmosis tidak selalu menyebabkan keadaan patologis pada hospesnya, penderita
seringkali tidak menyadari bahwa dirinya terinfeksi sebab tidak mengalami tanda - tanda dan
gejala gejala yang jelas, terutama pada penderita yang mempunyai imunitas tubuh yang
baik. Toxoplasmosis akan memberikan kelainan yang jelas pada penderita yang mengalami
penurunan imunitas misalnya pada penderita penyakit keganasan , HIV-AIDS serta penderita
yang mendapatkan obat obat imunosupresan. Manifestasi yang paling jelas adalah apabila
infeksi ini terjadi pada masa kehamilan sehingga dapat terjadi abortus, lahir mati, lahir hidup
dengan kecacatan misalnya hydrocephalus maupun microcephalus, gangguan motorik,
kerusakan retina dan otak serta tanda tanda kelainan jiwa. Toxoplasmosis mungkin
bukanlah suatu penyakit yang fatal, tetapi bila tidak ditanggulangi dengan baik maka akan
dapat menimbulkan masalah mulai

infetilitas, abortus, kecacatan fisik maupun mental.

Dengan meningkatnya penderita HIVAIDS, kanker maupun kasus gizi buruk maka
toxoplasmosis tetap harus diwaspadai karena terbukti bahwa toxoplasmosis dapat
menimbulkan kelainan yang nyata pada penderita dengan status imun yang rendah.
*Mahasiswa, Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana Angkatan 2010

1 Toxoplasmosis Cerebral

Pembahasan
Etiologi
Toxoplasmosis disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii . Parasit ini termasuk protozoa
subfilum apicomplexa, kelas sporozoa, sub kelas coccidia. Toxoplasma gondii mula mula
ditemukan pada binatang pengerat / rodentia di Afrika Utara yaitu Ctenodactylus gundi pada
tahun 1909 oleh Nicolle dan Manceaux.. Janku pada tahun 1923 menggambatkan adanya
chorioretinitis yang disebabkan oleh Toxoplasma sedangkan pada tahun 1939 Wolf dan
kawan kawan mengisolasi parasit ini serta menentukannya sebagai penyebab penyakit
congenital pada neonatus. Pada tahun 1970 parasit yang sudah dikenal sebagai pathogen
pada manusia selama setengah abad ini diklasifikasikan secara taxonomi dalam coccidia dan
diketahui bahwa bangsa kucing adalah hospes definitifnya serta menjadi jelas bahwa dalam
siklus hidupnya terdapat siklus seksual yang terjadi pada pada bangsa kucing (felidae) dan
hal ini mempunyai implikasi epidemiologik yang penting untuk transmisi parasit ini .1
Epidemiologi
Distribusi geografis dari Toxoplasma gondii ini kosmopolit dengan infeksi terbanyak pada
berbagai jenis hewan yaitu dapat menginfeksi lebih dari duaratus spesies serta mamalia
termasuk juga manusia. Pada penelitian Hutchison pada tahun 1965 menyatakan bahwa bila
kucing memakan tikus yang terinfeksi oleh Toxoplasma gondii maka infeksi tersebut dapat
ditularkan kembali kepada tikus melalui feces kucing tersebut, bahkan dapat pula
ditransmisikan melalui air serta di dalam air parasit ini akan bertahan selama setahun atau
lebih.
Walaupun transmisi intrauterine secara transplacental sudah diketahui tetapi baru pada tahun
1970 siklus hidup parasit ini menjadi lebih jelas yaitu ketika ditemukannya siklus seksualnya
pada kucing. Setelah dikembangkannya test serologis yang sensitive oleh Sabin dan Feldman
maka diketahui bahwa zat anti Toxoplasma gondii dapat ditemukan secara cosmopolitan
terutama di daerah dengan iklim panas dan lembab
Dengan merebaknya kasus penyakit HIV-AIDS, saat ini toxoplasmosis dihubungkan pula
dengan kemampuan untuk memperparah penyakit HIV-AIDS oleh karena sifat dari parasit ini
yang opportunistic. Dikalangan penderita HIV-AIDS ditengarai toxoplasmosis merupakan
penyebab paling sering dari kelainan Susunan Saraf Pusatnya. 2

2 Toxoplasmosis Cerebral

Siklus Hidup dan Morfologi

Toxoplasma gondii merupakan protozoa obligat intraseluler, terdapat dalam tiga bentuk yaitu
takizoit (bentuk proliferatif), kista (berisi bradizoit) dan ookista (berisi sporozoit)
Bentuk takizoit menyerupai bulan sabit dengan ujung yang runcing dan ujung lain agak
membulat. Ukuran panjang 4-8 mikron, lebar 2-4 mikron dan mempunyai selaput sel, satu
inti yang terletak di tengah bulan sabit dan beberapa organel lain seperti mitokondria dan
badan golgi . Tidak mempunyai kinetoplas dan sentrosom serta tidak berpigmen. Bentuk ini
terdapat di dalam tubuh hospes perantara seperti burung dan mamalia termasuk manusia dan
kucing sebagai hospes definitif. Takizoit ditemukan pada infeksi akut dalam berbagai
jaringan tubuh. Takizoit dapat memasuki tiap sel yang berinti.
Kista dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah membentuk dinding.
Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran kecil hanya berisi beberapa bradizoit dan ada
yang berukuran 200 mikron berisi kira-kira 3000 bradizoit. Kista dalam tubuh hospes dapat
ditemukan seumur hidup terutama di otak, otot jantung, dan otot bergaris.
Di otak bentuk kista lonjong atau bulat, tetapi di dalam otot bentuk kista mengikuti bentuk sel
otot. Kista ini merupakan stadium istirahat dari T. gondii. Pada infeksi kronis kista dapat
ditemukan dalam jaringan organ tubuh dan terutama di otak.
Ookista berbentuk lonjong, berukuran 11-14 x 9-11 mikron. Ookista mempunyai dinding,
berisi satu sporoblas yang membelah menjadi dua sporoblas.
Pada perkembangan selanjutnya ke dua sporoblas membentuk dinding dan menjadi
sporokista. Masing-masing sporokista tersebut berisi 4 sporozoit yang berukuran 8 x 2
mikron dan sebuah benda residu. Toxoplasma gondii dalam klasifikasi termasuk kelas
Sporozoasida, karena berkembang biak secara seksual dan aseksual yang terjadi secara
bergantian.
Hospes definitif Toxoplasma gondii adalah kucing atau binatang sejenisnya (Felidae). Dalam
tubuh kucing (sel epitel usus kecil kucing) berlangsung daur aseksual (skizogoni) dan daur
seksual (gametogoni). Daur seksual tersebut menghasilkan ookista yang selanjutnya
dikeluarkan bersama tinja kucing. Bila ookista ini tertelan oleh manusia, tikus, burung, atau
mamalia lain, maka pada berbagai jaringan hospes perantara ini dibentuk kelompokkelompok trofozoit. Mamalia tersebut di sini berperan sebagai hospes perantara, sementara
pada manusia dapat sekaligus sebagai penderita toxoplasmosis akibat konsumsi makanan
yang terkontaminasi Toxoplasma gondii atau konsumsi daging mamalia yang telah terinfeksi
Toxoplasma gondii. Trofozoit-trofozoit yang membelah secara aktif akan disebut sebagai
takizoit. Kecepatan takizoit membelah akan makin berkurang dan terbentuklah kista yang
3 Toxoplasmosis Cerebral

mengandung bradizoit. Pada masa ini, manusia yang terinfeksi akan masuk masa infeksi
laten (menahun). Apabila kucing sebagai hospes definitif makan hospes perantara yang
terinfeksi (misalnya burung atau tikus), maka terbentuk lagi berbagai stadium seksual di
dalam sel epitel usus kecilnya. Demikian seterusnya siklus Toxoplasma gondii ini akan
berulang seperti yang telah dijelaskan sebelumnya.3

4 Toxoplasmosis Cerebral

Patogenesis
Infeksi pada manusia biasanya melalui rute oral maupun transplacental. Mengkonsumsi
makanan yang belum matang ataupun daging yang masih mentah yang mengandung kista, air
yang sudah terkontaminasi dengan ookista dari feses kucing, dan sayuran yang tidak
dibersihkan terlebih dahulu adalah rute utama masuknya infeksi tersebut melalui transmisi
oral. Infeksi transplacental dengan T. Gondii sering muncul pada wanita yang terinfeksi HIV
sebelumnya yang telah terinfeksi selama kehamilannya.4
Manusia merupakan host perantara, dan kucing merupakan host definitive nya. Kucing yang
terinfeksi akan mengeluarkan ookista nya melalui feses. Yang ketika termakan oleh manusia
maka ookista ini akan menjadi takizoid. Ada 2 tahap intracelluer dalam pathogenesis dan
transformasinya yaitu replikasi yang berulang dari takizoit yang perlahan berkembang,
kemudian tahap bradizoit yang berbentuk kista. Pada orang yang imunocompromised, kista
ini akan pecah dan melepaskan bradizoid ke jaringan tanpa diketahui mekanisme
penyebarannya
.
5 Toxoplasmosis Cerebral

Acute Infection
Keuntungan dari parasite ini dilindungi oleh soluble, humoral or cellular antimicrobial
factors, meskipun untuk dapat masuk ke otak diperlukan genotype tertentu. Pada awalnya,
parasite berkembang di dalam tubuh dengan proses adaptasi terhadap sistem imun tubuh yang
dimana dimanupulasi oleh parasite ini untuk dapat bertahan hidup didalamnya dan
melanjutkan untuk proliferasi dan menyebar hematogenously via a trojan horse
Sekali parasite ini ada di sirkulasi darah, parasit ini dapat bermigrasi ke sel sel yang berinti
dan berkembang menjadi fase takizoit yang aktif dalam memecahkan sel yang berinti. Akibat
proses adaptasi ini, parasit dapat beradaptasi dengan sistem imun yang ada dalam tubuh
manusia dan dapat memasuki jaringan otot bahkan ke jaringan otak melalui sawar darah otak.

Immune Response to CNS Infections

Setelah masuk ke CNS, takizoit langsung menginfeksi astrosit, neurons dan microglial cell.
Komponen seluler otak sebagai response adanya takizoit tersebut maka makrofag dan sel NK
diproduksi untuk melawan takizoit tersebut tetapi peranan mereka masih kurang jelas. Hal
tersebut memicu sel T untuk memproduksi IFN- gamma, penting dan sangat esensial dalam
pencegahan reaktivasi dari parasit tersebut.
IL 10 merupakan inhibitor untuk menekan immunopathology selama infeksi primer
berlangsung tapi tidak untuk mencegah hiperaktivasi selama infeksi sekunder. IL-27 juga
merupakan immunosupresi terhadap toxoplasmosis dan menginduksi terbentuknya IL-10.
Sekali infeksi kronik ditegakkan, biasanya parasite yang terdapat pada otak ialah dalam
bentuk bradizoite. Berdasarkan hasil mikroskopik, kista dapat menempati tempat di otak,
antara lain korteks serebral, hippocampus, basal ganglia dan amygdala.

6 Toxoplasmosis Cerebral

Takizoid ini akan berpenetrasi ke sel sel yang berinti. Dan ketika sel sel ini mati, takizoid
akan berpindah ke seluruh tubuh dan menginfeksi jaringan sekitar sehingga menyebabkan
response imun pada tubuh. Pada orang yang immunocompetent, cell-mediated immunity akan
mengontrol infeksi toxoplasma ini untuk mencegah reaktivasi penyakit ini. Takizoit yang ada
dalam darah akan mengaktivasi T-cell CD4+ untuk mengekspresikan CD154 (biasa dikenal
dengan CD40). CD154 ini akan mengaktivasi makrofag untuk mensekresikan interleukin-12
(IL-12), yang dimana akan

mengaktifkan interferon gamma (IFN-). IFN- akan

menstimulasi makrofag dan nonphagocytic lainnya sebagai response antitoxoplasmic. TNF-

juga berperan penting dalam mengontrol perkembangan T. Gondii dengan melawan kuat
infeksi toxoplasma ini. Sebagai respons nya, takizoit akan bertransformasi menjadi bradizoit.
Bradizoit ini akan bertahan atau menetap pada otak, jantung dan otot untuk seumur hidupnya.
Jika orang imunnya compromised, kista ini dapat kembali bertransformasi menjadi takizoit
dan menginfeksi jaringan sekitarnya.
7 Toxoplasmosis Cerebral

Pada pasien yang HIV, akan terjadi gangguan pada ekspresi CD154, yang diketahui sebagai
response imun terhadap toxoplasma. Gangguan ini akibat berkurangnya produksi dari IL-12
dan IFN- pada orang yang sedang mengidap HIV. Aktivitas sitoksik dari limfosit T juga
terganggu, sebagai pertahanan tubuh terhadap T.gondii. Menurunnya imunitas tubuh
seseorang akan menyebabkan reaktivasi yang bersifat kronik pada orang HIV, terutama jika
CD4+ nya berkurang dibawah 100 cells/L.5
Manifestasi Klinik
Toxoplasmosis cerebral sering diikuti dengan infeksi HIV pada kebanyakan penderita.
Toxoplasmosis pada pasien HIV muncul karena reaktivasi dari infeksi yang bersifat kronik
dan biasanya disebut dengan toxoplasmic encephalitis. Gejala yang timbul pada
toxoplasmosis cerebral dikarenakan adanya lesi fokal pada otak. Gejalanya antara lain
perubahan status mental (62%), sakit kepala (59%), and demam (41%) diikuti dengan adanya
defisit neurologi fokal. Progresifitas penyakitnya dapat menimbulkan kebingungan,
drowsiness, kejang, hemiparesis, hemianopsia, afasia, ataxia dan cranial nerve palsy.
Kelemahan motorik dan gangguan bicara dapat muncul juga pada progresifitas penyakit ini.
Jika tidak di obati dengan tepat, pasien akan jatuh coma dalam waktu beberapa hari sampai
minggu.

8 Toxoplasmosis Cerebral

Pada toxoplasmosis cerebral, manisfestasi klinisnya juga dapat mengenai organ organ
lainnya. Organ yang paling sering terkena yaitu mata dan paru dengan atau tanpa seiring
gejala encephalitis. Pada mata, Toxoplasma chorioretinitis (posterior uveitis) muncul dengan
gejala mata yang perih dan sakit, dan kehilangan kemampuan untuk melihat. Pada paru,
toxoplasma pneumonitis menyebabkan demam, dyspnea, dan batuk yang biasanya tidak
produktif.
Gejala klinik yang biasanya jarang ada adalah gangguan traktus gastrointestinal, hati, sistem
muskuloskeletal, jantung, sumsum tulang belakang, kantung kencing, medula spinalis dan
testis. Pengobatan ekstraserebral toxoplasma sama dengan pengobatan toxoplasma cerebral.6
Diagnosis Klinis
Pemeriksaan serologi, CT scan, biopsy jaringan dan PCR merupakan modalitas utama dalam
mendiagnosa toxoplasmosis. Pada pasien yang diduga menderita toxoplasmosis, pemeriksaan
serology dan CT scan atau MRI dapat di gunakan untuk mendiagnosis apakah ini merupakan
toxoplasmosis atau bukan. Terapi empirik pada toxoplasmosis cerebri harus dilakukan segera
setelah pada MRI atau CT scan di dapatkan ring-enhancing lesions. Biopsi ditujukan
pada pasien yang gagal terapi empirik.7

Pemeriksaan Serologi :didapatkan seropositif dari anti-T.gondii IgG dan IgM. Deteksi
juga dapat dilakukan denganindirect fluorescent antibody (IFA), aglutinasi, atau enzyme
linked immunosorbent assay (ELISA).Titer IgG mencapai puncak dalam 1-2 bulan
setelah terinfeksi kemudian bertahan seumur hidup.

Pemeriksaan cairan serebrospinal: menunjukkan adanya pleositosis ringan dari

mononuklear predominan dan elevasi protein.

Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) : mendeteksi DNA T.gondii. PCR

untuk T.gondii dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos
humor dari penderita toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Adanya PCRyang positif pada
jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahanlama
berada di otak setelah infeksi akut.

CT scan : menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple disertai

dan biasanyaditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai
edema vasogenik padajaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan
lesi tunggal atau tanpa lesi.

Biopsi otak : untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak

9 Toxoplasmosis Cerebral

Gambar 1. CT scan dengan kontras pada pasien Toxoplasma Cerebral. Terdapat multiple
ring-enhancing

lesions

dengan

vasogenic

edema.

Available

http://depts.washington.edu/hivaids/oit/case3/discussion.html )
Diagnosis Banding
Criptococcous
Criptococcous neoformans adalah penyebab infeksi utama meningitis pada pasien dengan
AIDS. Umumnya terjadi pada pasien dengan jumlah CD4 + T <100/L. Kriptokokal
meningitis sangat umum pada pasien dengan AIDS di Afrika, terjadi pada ~ 20% pasien.
Kebanyakan pasien datang dengan gambar subakut meningoencephalitis dengan demam,
mual, muntah, perubahan status mental, sakit kepala, dan tanda-tanda meningeal. Profile CSF
mungkin normal atau mungkin hanya menampilkan peningkatan ringan dari sel darah putih
atau protein dan penurunan glukosa.
Cara mendiagnosis meningitis kriptokokal adalah dengan mengidentifikasi organisme dalam
cairan spinal menggunakan tes tinta india atau dengan mendeteksi antigen kriptokokal. Biopsi
mungkin diperlukan untuk membuat diagnosis SSP cryptococcoma.
Pengobatan dimulai dengan amfoterisin B, sebaiknya menggunakan formulasi lipid, ditambah
flusitosin selama 2 minggu. Flukonazol atau vorikonazol merupakan dasar dari terapi
pemeliharaan dan harus dilanjutkan sampai ada pemulihan fungsi kekebalan tubuh. Untuk
menghindari immune reconstitution syndrome pasien dengan infeksi HIV yang baru
10 Toxoplasmosis Cerebral

didiagnosis dan jumlah CD4 yang rendah, pengobatan antivirus harus ditunda sampai
beberapa minggu setelah pengobatan antijamur telah selesai. Profilaksis primer menggunakan
flukonazol atau azol lainnya dimulai jika jumlah CD4 turun di bawah 200 sel / uL.8
Penatalaksanaan
Obat-obat yang dipakai saat ini hanya membunuh bentuk takizoit T. gondii dan tidak
membasmi bentuk kistanya, sehingga obat-obat ini dapat memberantas infeksi akut, tetapi
tidak dapat menghilangkan infeksi menahun yang dapat menjadi aktif kembali.
Terapi first line untuk toxoplasmosis akut adalah pyrimethamine dan sulfadiazine. Kombinasi
obat ini menghambat enzim pembentukan asam folic, leucovorin harus ditambahkan untuk
mencegah komplikasi hematologi. Pada infeksi akut harus diobati minimal 3 minggu, tetapi
ada juga yang memilih pengobatan selama 6 minggu pada pasien yang dapat mentolerasinya.
Pengobatan yang lebih lama ditujukan pada pasien yang pada gambaran radiologi dan
klinisnya terbukti terinfeksi. 9

Toksoplasmosis otak diobati dengan kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin. Kedua

obat ini dapat melalui sawar-darah otak.

Toxoplasma Gondii,membutuhkan vitamin B untuk hidup. Pirimetamin menghambat

pemerolehan vitamin B oleh tokso. Sulfadiazin menghambat penggunaannya.

kombinasi pirimetamin 50-100 mg perhari yang dikombinasikan dengan sulfadiazin 1-2

g tiap 6 jam.

pasien yang alergi terhadap sulfa dapat diberikan kombinasi pirimetamin 50-100 mg
perhari dengan clindamicin 450-600 mg tiap 6 jam.
11 Toxoplasmosis Cerebral

pemberian asam folinic 5-10 mg perhari untuk mencegah depresi sumsum tulang.

pasien alergi terhadap sulfa dan clindamicin, dapat diganti dengan Azitromycin 1200
mg/hr, atau claritromicin 1 gram tiap 12 jam, atau atovaquone 750 mg tiap 6 jam.
Terapi ini diberikan selam 4-6 minggu atau 3 minggu setelah perbaikan gejala klinis.

Terapi anti retro viral (ARV) diindikasikan pada penderita yang terinfeksi HIV dengan
CD4 kurang dari 200 sel/mL, dengan gejala (AIDS) atau limfosit total kurang dari
1200.

Pencegahan
Dalam hal pencegahan toxoplasmosis yang penting ialah menjaga kebersihan, mencuci
tangan setelah memegang daging mentah menghindari feces kucing pada waktu
membersihkan halaman atau berkebun. Memasak daging minimal pada suhu 66 oC atau
dibekukan pada suhu 20 o C. Menjaga makanan agar tidak terkontaminasi dengan binatang
rumah atau serangga.
Wanita hamil trimester pertama sebaiknya diperiksa secara berkala akan kemungkinan infeksi
dengan toxoplasma gondii. Mengobatinya agar tidak terjadi abortus, lahir mati ataupun cacat
bawaan. Darah yang digunakan untuk tranfusi pada penderira dengan keadaan umum lemah
dengan hasil serologis kehamilan seronegatif harus mengalami pemeriksaan skrining untuk
antubodi terhadap T.gondii. Meskipun pemeriksaan skrining serologis tidak dilakukan rutin,
namun wanita dengan seronegatif harus mengalami pemeriksaan skrining beberapa kali
selama kehamilannya untuk menemukan bukti adanya infeksi jika mereka terpajan dengan
situasi lingkungan yang memberikan resiko terkena infeksi T.gondii.

12 Toxoplasmosis Cerebral

Simpulan
Penyakit toxoplasmosis merupakan penyakit kosmopolitan dengan frekuensi tinggi di
berbagai negara juga di Indonesia karena gejala klinisnya ringan maka sering kali luput dari
pengamatan dokter. Padahal akibat yang ditimbulkannya memberikan beban berat bagi
masyarakat seperti yang ditimbulkannya memberikan beban berat bagi masyarakat seperti
abortus, lahir mati maupun cacat kongenital. Diagnosis secara laboratoris cukup mudah yaitu
dengan memeriksa antibodi kelas IgG dan IgM terhadap toxoplasma gondii akan dapat
diketahui status penyakit penderita.
Toxoplasmosis tidak selalu menyebabkan keadaan patologis pada hospesnya, penderita
seringkali tidak menyadari bahwa dirinya terinfeksi sebab seringkali asymptomatis, terutama
pada penderita yang mempunyai imunitas tubuh yang baik. Toxoplasmosis akan memberikan
gejala yang jelas pada penderita yang mengalami penurunan imunitas. Penyakit ini dapat
berakibat fatal walaupun itu sangat jarang terjadi.
Dianjurkan untuk memeriksakan diri secara berkala pada wanita hamil trimester pertama
akan kemungkinan terinfeksi dengan toxoplasmosis. Pengobatan pada toxoplasmosis cerebral
sama dengan pengobatan toxoplasma.

13 Toxoplasmosis Cerebral

Daftar Pustaka
1. Neva A, Brown HW. Basic clinical parasitology. 6 th edition. Prentice-Hall : 2002
2. Gandahusada S, Herry D, Wita P. Parasitologi kedokteran. Jakarta : FKUI , 2004.
3. Gandahusada S. Toxoplasma gondii. Parasitologi Kedokteran, Edisi 3. Jakarta :
Penerbit FKUI, 2006.
4. Bhopale GM. Pathogenesis of toxoplasmosis. Comp Immunol Microbiol Infect Dis
2003;26:21322.
5. Subauste CS, Wessendarp M, Portilllo JA, et al. Pathogen-specific induction of
CD154 is impaired in CD4+ T cells from human immunodeficiency virus infected
patients. J Infect Dis 2004;189:6170.
6. Navia BA, Petito CK, Gold JW, et al. Cerebral toxoplasmosis complicating the
acquired immune deficiency syndrome: clinical and neuropathological findings in 27
patients. Ann Neurol 2002;19:22438.
7. Montoya JG. Laboratory diagnosis of Toxoplasma gondii infection and toxoplasmosis.
J Infect Dis 2002;185 Suppl 1:S73S82.
8. Fauci AS, Lane HC. HIV neurology. In: Hauser SL, Josephson S, editors. Harrisons:
neurology in clinical medicine. 2th edition. New York: McGraw Hill; 2010. Chapter
37, HIV Neurology; P. 493-506.
9. Benson CA, Kaplan JE, Masur H, et al; CDC; National Institutes of Health; Infectious
Diseases Society of America. Treating opportunistic infections among HIV-infected
adults and adolescents: recommendations from CDC, the National Institutes of
Health, and the HIV Medicine Association/Infectious Diseases Society of America.
[published erratum appears in MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2005;54:311].
MMWR Recomm Rep 2004; 53:1112.

14 Toxoplasmosis Cerebral

REFERAT
Toxoplasmosis Cerebral

Oleh :
Firdaus Luke Nugraha
11-2013-062

Pembimbing :
dr. Noviandi Herlambang, Sp.S.M.Si.Med

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU KUDUS
15 Toxoplasmosis Cerebral

PERIODE 9 Juni 12 Juli 2014

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

16 Toxoplasmosis Cerebral