BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai
macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Keluhan
utama yang sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah nyeri dada,
berdebar-debar dan sesak napas. Keluhan tambahan lainnya yang mungkin menyertai
keluhan utama, ialah perasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun dan badan
sering terasa lemas, perasaan seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope, kaki rasa
berat atau membengkak, perut kembung atau membuncit disertai kencing yang
berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan ( cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis
dengan dahak yang kemerahan, sering berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan
tidak enak pada perut bagian atas.
Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam
referat ini yakni angina pectoris stabil. Angina pectoris stabil ialah suatu sindrom
klinis dimana terjadi sakit dada yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di
dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada
waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang bila pasien beristirahat.
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Angina Pectoris ?
2. Apa saja klasifikasi dari angina pectoris ?
3. Apa etiologi dari angina pectoris stabil?
4. Bagaimana patofisiologi dan pathway dari angina pectoris stabil?
5. Apa saja manifestasi klinis dari angina pectoris stabil?
6. Bagaimana dengan pemeriksaan Diagnostik pada angina pectoris stabil?
7. Apa saja intervensi medis untuk pasien yang menderita angina pectoris stabil?
8. Apa Komplikasi dari angina pectoris stabil ?
9. Apa prognosis dari angina pectoris stabil ?

C. Tujuan Masalah
1. Untuk mengetahui definisi Angina Pectoris
2. Untuk mengetahui klasifikasi dari angina pectoris
3. Untuk mengetahui etiologi dari angina pectoris stabil
4. Untuk mengetahui patofisiologi dan pathway dari angina pectoris stabil
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari angina pectoris stabil
1

6. Untuk mengetahui pemeriksaan Diagnostik pada angina pectoris stabil

7. Untuk mengetahui intervensi medis untuk pasien yang menderita angina pectoris
stabil
8. Untuk mengetahui Komplikasi dari angina pectoris stabil
9. Untuk mengetahui prognosis dari angina pectoris stabil

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Angina Pektoris
Angina pectoris berasal dari bahasa yunani yang berarti cekikan dada yaitu
gangguan yang sering terjadi karena atherosclerotic heart disease. Terjadinya
serangan angina menunjukan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada angina
terbatas pada durasi serangan dan tisak menyebabkan kerusakan permanaen jaringan
2

miokard. Namun, angina merupakan hal yang mengancam kehidupan dan dapat
menyebabkan disritmia atau berkembang menjadi infark miokard.5
Angina pektoris adalah keadaan klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak
atau nyeri di dada akibat iskemia jaringan otot jantung. Secara klinik bentuk angina
dibedakan atas dua bentuk, yaitu angina stabil dan tidak stabil. Angina tidak stabil
merupakan bentuk yang lebih berat yang dapat berkembang menjadi dan/atau
merupakan bentuk awal infark miokard sehingga penderita perlu diperiksa dan
diobservasi lebih lanjut di rumah sakit.
Angina pektoris merupakan suatu syndrome klinis yang ditandai dengan
episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner,
menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai
kebutuhan oksigen jantung meningkat
Angina pektoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan
sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien
melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.6
B. Klasifikasi Angina Pektoris
Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme
terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke
tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina:7
1. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini,
obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina
pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut
jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O 2 akan
bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.
2. Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan
suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan
terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang
sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini

selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah
arteri koroner.
3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,
Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti
keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina
pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada
patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri
tersendiri.
C. Etiologi Angina Pektoris Stabil
Angina Pektoris yaitu rasa nyeri dada yang disebabkan oleh ketidak cukupan
suplai oksigen ke otot jantung (myocardinal ischemic). Dada terasa ada beban berat
ditambah dengan suhu badan panas seperti terbakar. Gerah menjalar ke lengan kiri,
leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya juga disertai sesak napas, mual
muntah, keringat dingin dan jika semakin berat akan mengakibatkan pingsan.
Penyebab Angina Pektoris dipengaruhi berbagai faktor yang beresiko (faktor
Perdiposisi dan faktor presipitasi)1
1. Faktor Perdiposisi
a. Merokok
Perokok berat, sangat beresiko terkena angina pektoris dan serangan
jantung, sebab dengan merokok, nikotin, karbonmonoksida dan zat lainnya
yang terkadung dalam rokok berpotensi menimbulkan kerusakan dinding
pembuluh darah. Hal ini mempermudahkan kolesterol untuk melekat di
dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan hingga akhirnya
membentuk plak dalam koroner. Selain itu, merokok juga bisa
menimbulkan kejang atau pemendekan otot arteri sehingga mengurangi
aliran darah ke jantung.
b. Kolesterol
Kolesterol tinggi bisa menyebabkan terjadinya ateroklerosis (penimbunan
deposit lemak) atau plak pada arteri koroner (pembuluh darah jantung).
Akibatnya, arteri koroner semakin menyempit karena dindingnya
bertambah tebal dan keras oleh timbunan lemak sehingga aliran darah
menjadi kurang lancar.
c. Hipertensi
Tekanan darah tinggi menimbulkan aliran darah terlampau kuat yang lama
kelamaan mengakibatkan pengikisan pada dinding arteri koroner.
4

Dinding yang rusak memudahkan terjadinya endapan kolesterol.

Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung
bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan
pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk
miokard berkurang. Tingginya

kebutuhan oksigen karena hipertrofi

jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.

d. Stress
Stress bisa meningkatkan kadar hormon epinefrin yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Hal itu mempermudah
terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah.
e. Aktivitas
Aktivitas fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.kebutuhan
2. Faktor Presipitasi
a. Usia
Angina pektoris biasanya menyerang orang yang lebih tua dari 65 tahun
karena jika usianya sudah tua maka akan lebih rentan terkena angina
sebab elastisitas dari otot-otot telah berkurang, regenerasi sel telah
berkurang, hormon dan kerja jaringan telah berkurang pula, tetapi dapat
pula terjadi pada orang dengan usia 20-an atau 30-an tahun. Hal ini
disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat meski masih di usia
muda. Hindari kebiasaan merokok dan atasi masalah kesehatan seperti
tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas, dan kolesterol tinggi sejak dini.
Penyakit-penyakit tersebut dapat meningkatkan risiko penyakit pada
jantung.
b. Jenis Kelamin
Yang sering berisiko terkena angina pektoris adalah pria, karena pria
beraktivitas lebih berat daripada wanita, dan karena aktivitas yang terlalu
berat dapat meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
c. Hereditas (Genetik)
Faktor keturunan berhubungan dengan angina pektoris serta penyakit
jantung lainnya. Tetapi faktor keturunan mungkin saja disebabkan oleh
kecendrungan bawaan terhadap kolestrol tinggi dalam darah sebagai
akibat memakan makanan yang mengandung lebih banyak kolesterol.
Kecendrungan menuju penyakit jantung bawaan juga bisa tercermin dari
faktor risiko, seperti diabetes, hipertensi dan obesitas bawaan.
5

D. Patofisiologi Angina Pektoris Stabil

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen
juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri
koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium.
Angina Pectoris adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya
produksi NO (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi
dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai
oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak
bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi selsel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.2,7

E. Manifestasi Klinis Angina Pektoris Stabil

Angina Pektoris yaitu rasa nyeri dada yang disebabkan oleh ketidak cukupan
suplai oksigen ke otot jantung (myocardinal ischemic). Dada terasa ada beban berat
ditambah dengan suhu badan panas seperti terbakar. Gerah menjalar ke lengan kiri,
leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya juga disertai sesak napas, mual
muntah, keringat dingin dan jika semakin berat akan mengakibatkan pingsan.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin
dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini
dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak
berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.6
Angina Pektoris memiliki keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai
berikut:4

Lokasi nyeri. Pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada)
atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang
menjalar ke lengan kiri sampai kelingking, dapat menjalar ke punggung,
rahang, leher. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah ulu

hati.
Kualitas nyeri. merupakan nyeri yang tumpul, seperti rasa tertindih atau berat
di dada, rasa desakan yang kuat, seperti diremas-remas atau dada mau pecah
dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak

napas. Tidak jarang keluhan hanya berupa rasa tidak enak di dada.
Nyeri berhubungan dengan aktivitas (seperti olahraga, terburu-buru), hilang
dengan istirahat. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stress fisik, stress

emosional, kemarahan, ketakutan, atau frustasi

Kuantitas nyeri. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari
beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Menurut ESC Guideline 2006,
nyeri dada ini biasanya terjadi singkat, yaitu dari 1-10 menit 5. Bila lebih dari
20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil
(unstable angina pectoris = UAP) dan dimasukkan kedalam sindrom koroner
akut. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan
detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus tetapi hilang timbul
dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai
terkontrol.

Gradasi beratnya nyeri dada berdasarkan Canadian Cardiovaskuler Society sebagai

berikut :1,4
Klas I

Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai
dan lain-lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada
latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau
berpergian

Klas II

Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan

aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga
lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan
angin dan lain-lain

Klas III

Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik
tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa

Klas IV

AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat

menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dan lain-lain

A. Pemeriksaan Diagnostik Angina Pektoris Stabil

1.
Pemeriksaan EKG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG
12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina
pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya
2.

angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.4
Foto thoraks
Pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering
menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat

3.

pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.4
Pemeriksaan laboratorium
8

tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk
menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim
CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark
jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. dan penanda
inflamasi akut jika nyeri dada cukup berat dan lama (enzim CK, CKMB, CRP/hs
CRP, troponin). Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti
4.

hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.4

Ekokardiografi
dilakukan untuk menentukan adanya stenosis aorta, luasnya iskemia saat nyeri
dada

berlangsung,

menganalisis

fungsi

miokardium

segmental.

Bila

ekokardiografi dilakukan dalam waktu sampai 30 menit setelah serangan angina,

dapat terlihat adanya segmen miokardium yang mengalami disfungsi. Segmen ini
5.

akan pulih kembali setelah hilangnya iskemia akut.4

Uji latih beban
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari
segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikanuntuk masingmasing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG,
frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap
tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada
uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis. Interpretasi
EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi
segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai
85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan
adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu.
Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah
sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik
jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang
meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban
berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang
biasa digunakan adalah thalium-210. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa
berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan
saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia
9

miokard adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel
kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji
latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau
6.

yang tidak ischemia.

Kateterisasi jantung dengan angiografi: Diindikasikan pada pasien dengan
iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien
dengan kolesterolemia dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada,
dan pasien dengan EKG istirahat abnormal. Hasil abnormal ada pada penyakit
katup,

gangguan

kontrakstilitas,

gagal

ventrikel,

dan

abnormalitas

sirkulasi.Catatan: 10% pasien dengan angina tidak stabil mempunyai arteri

7.

koroner yang tampak normal.4

Injeksi Ergonovine (Ergotrate): Pasien yang mengalami angina saat istirahat
menunjukkan hiperspastik pembuluh koroner. (pasien dengan angina istirahat
biasanya mengalami nyeri dada, peninggian ST, atau depresi dan/atau peningkatan
LVEDP, penurunan tekanan sistolik sistemik, dan/atau penyempitan arteri koroner
derajat tinggi. (Beberapa pasien juga mengalami disritmia ventrikuler berat).4

F. Tata Laksana Angina Pektoris Stabil

1.

Teknik invasif seperti percutaneous transluminal coronary angioplasty (PCTA) dan

dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PCTA, lesi aterosklerotik
berdilatasi dengan bantuan kateter yang dimasukkan menembus kulit ke dalam arteri
femoralis atau brakialis dan didorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yang
sakit, balon di dalam kateter digembungkan. Hal ini akan memecah plak dan
meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat,
dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang
tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang
paling sering digunakan untuk transplantasi adalah vena safena atau arteri mamaria
interna. Respons awal terhadap PCTA tampaknya baik, tetapi pembuluh sering (2040%) kembali mengalami sklerosis dalam beberapa bulan. Pemasangan slang
artifisial, atau stent, ke dalam arteri agar tetap terbuka memperbaiki keberhasilan
teknik ini. Stent yang dilapisi obat dapat menurunkan frekuensi restenosis stent.
Bedah pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak
memengaruhi mortalitas jangka panjang.1,4

2.

Pembedahan

10

Pembedahan dengan coronary artery bypass graft (CABG) tidak menjamin hidup
yang panjang atau mencegah serangan infark miokars, tetapi dapat mengurangi
angina sehingga pasien mampu melakukan kegiatan-kegiatan dan memulihkan
kualitas hidupnya. Tujuan dari bypass adalah memperbaiki suplai oksigen ke
miokardium. Vena yang sering digunakan untuk grafting adalah vena safena. Dokter
3.

juga sering menggunakan arteri mamaria internal.1,4

Karena penyebab angina adalah insufisiensi oksigen untuk memenuhi kebutuhan
energi jantung, pengobatan angina ditujukan untuk menurunkan kebutuhan energi:
1.

Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan

volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan
denyut jantung). Hal ini menurunkan kerja jantung sehingga kebutuhan
oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu
beristirahat. Sebaliknya, berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke
jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume
sekuncup, dan curah jantung. Mengontrol emosi, mengurangi kerja yang berat
dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi
konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk
mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga
berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara
teratur, jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes

2.

secara teratur, dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.

Nitrogliserin dan nitrat lain bekerja sebagai dilator kuat sistem vena sehingga
menurunkan aliran darah vena kembali ke jantung. Penurunan aliran balik
vena menurunkan volume diastolik akhir sehingga jantung dapat mengurangi
volume sekuncupnya. Nitrat menyebabkan dilatasi sistem arteri, menurunkan
afterload (beban hilir) yang harus dilawan oleh pompa jantung dan
meningkatkan aliran darah koroner. Arteri koroner yang sedang mengalami
spasme dapat berdilatasi. Semua efek ini menurunkan ketidakseimbangan
kebutuhan versus suplai oksigen, dan nitrogliserin yang diberikan secara

3.

sublingual (di bawah lidah) biasanya meredakan angina.

Penyekat adrenergik beta meredakan angina dengan menurunkan kecepatan
denyut dan kontraktilitas jantung sehingga kebutuhan oksigen berkurang.
penyekat saluran kalsium menurunkan afterload yang harus dilawan oleh
pompa jantung dengan mendilatasi arteri dan arteriol di sebelah hilir. Penyekat
11

salluran kalsium tidak boleh digunakan pada pasien berisiko mengalami gagal
4.
5.

jantung.
Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.5
Obat-obatan. Obat-obatan yang sering digunakan untuk angina pektoris dapat
dilihat pada tabel di bawah ini.3

No
1

Golongan

Obat

Kegunaan

Vasodilator

Nitrogliserin,

Vasodilator

Amyl,

perifer

Nitrate,

mengurangi

angina pektoris

organik,

Isosorbide

resistensi

akibat penyakit

hipersensitid

(Sorbitrate)

perifer;

arteri koroner,

terhadap isosobide,

mengurangi

gagal jantung

nitrogliserin.

tekanan

Indikasi
Pencegahan dan

untuk pengobatan

KontraIndikasi
Hipersensitif
terhadap nitrat

darah kongestif

diastolik;

(terutama bila

Jangan diberikan

mengurangi

disebabkan oleh

pada pasien

preload;

miokard akut,

hipovolemia yang

vasodilatasi

hipertensi

tidak terkoreksi /

koronaria untuk pulmoner,

dehidrasi karena

memperbaiki

risiko menginduksi

emergensi

distribusi suplai hipertensi selama

hipotensi.

darah

PTIK, trauma

ke operasi

miokardium

(pembedadahn

kepala, anemia berat

Agens

Propanolol

Mengurangi

jantung)
Digunakan untuk

Berkontra-indikasi

penyekat

(Inderal),

kebutuhan

mengobati atau

dengan bradycardia,

beta-

Metaprolol

oksigen

mencegah

sebelumnya ada

adrenergik

(Lopressor)

miokardium

gangguan yang

tingkatan AV block

dengan

meliputi migrain,

yang tinggi, sindrom

mengurangi

arrhythmias,

sakit sinus dan

kecepatan

angina pectoris,

kegagalan LV yang

Nadolol
(Corgard)
Atenolol

denyut jantung; hipertensi,

tak stabil.

(Tenormin)

menurunkan

2. Gunakan dengan

tekanan

menopause, dan

darah; gangguan

mengurangi

kecemasan.

hati-hati pada pasien

bronchopasma,
12

kontraktilitas
jantung

asma, atau penyakit

dan

sumbatan

output kalsium

pernapasan.
Gunakan dengan
hati-hati dengan
tingkatan block
pertama, depresi,
pasien dengan PVD,
dan pasien
yangmenggunakan

Bloker

Verapamil

Mencegah

kalsium

(Isoptin)

transportasi ion mengobati

pada pasien yang

kalsium

ke tekanan darah

jelas-jelas

dalam

sel tinggi

mengalami kerugian

Nifedipn
(Procardia)

Digunakan untuk

insulin.
1. Berkontra-indikasi

miokardium dan (hipertensi),

gagal jantung,

Diltiazem

menghambat

angina, dan

meskipun

(Cardizem)

kegiatan

gangguan irama

vasoselective

inotropik

dan jantung tertentu.

dihydropyridine

kronotropik,

(seperti Amlodipine,

mengurangi

Felodipine) dapat

beban jantung

bertahan pada pasien

penderita penurunan
LVEF.
2. HR yang
mengatur kalsium
antagonist berkontraindikasi dengan
pasien penderita
bradycardia,
gangguan batang
sinus & AV nodal
block.

13

G. Komplikasi Angina Pektoris Stabil

1. Penyakit arteri Koroner atau Jantung koroner (coronary artery disease)
Penyakit ini ditandai adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel
yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan
lemak (ateroma) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari
kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi
jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi
sempit. Jika ateroma terus membesar, bagan dari ateroma bisa pecag dan masuk ke
dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan
arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemik (berkurangnya pasokan
darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan pada jantung.
Hal ini akan mengakibatkan otot janrtung di daerah tesebut mengalami
kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan komplikasi utama dari penyakit
arteri koroner yaitu angina pectoris (nyeri dada).
2. Aritmia / Distrimia
Terjadi akibat iskemia pada miokardium atau ketidakseimbangan eletrolit akibat
penurunan curah jantung. Serangan jantung seringkali merusak sistem listrik jantung
yang mengontrol irama jantung. Hal ini dapat menyebabkan problem seperti terjadi
aritmia. Bila sistem listrik tersebut lenyap, kondisinya akan amat berbahaya.
3. Infark Miokard
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleg
iskemia miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversibel. Waktu yang
diperlukan bagi sel sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15
20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata
mengurangi ventrikel kiri, makin luas daerah infark makin kurang daya kontraksinya.

14

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,
2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya
pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih
intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun
pemberian nitrogliserin
4. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri / kanan
memompa cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perfier kurang
dengan gejala kulit lembab dan dingin, takikardia, bingung dan kurang menghasilkan
urin. Di perifer terjadi metabolisme anaerob yaitu asam laktat dan dapat menimbulkan
asidosis metabolik yang dapat berakhir fatal. Penyebab syok kardogenik adalah infark
miokard, namun kardiomiopati, distrimia dan embloisme puolmonal dapat menekan
fungsi miokard dapat mencetus syok kardiogenetik
H. Prognosis
Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya,
maka prognosisnya makin jelek.

15

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Angina pektoris adalah keadaan klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak
atau nyeri di dada akibat iskemia jaringan otot jantung.Secara klinik bentuk angina
dibedakan atas dua bentuk, yaitu angina stabil dan tidak stabil. Angina tidak stabil
merupakan bentuk yang lebih berat yang dapat berkembang menjadi dan/atau
merupakan bentuk awal infark miokard sehingga penderita perlu diperiksa dan
diobservasi lebih lanjut di rumah sakit.
Banyak faktor yang menjadi penyebab angina pectoris diantaranya : Riwayat
merokok (Baik perokok aktif maupun perokok pasif), Angina disebabkan oleh
penurunan aliran darah yang menuju area jantung. Keadaan ini paling sering dipicu
oleh coronary artery disease (CAD). Kadang-kadang , jenis penyakit jantung yang
lain atau hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina., Ateriosklerosis,
Spasme arteri coroner, merokok, kolesterol tinggi, aktivitas fisik berat.
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan
suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri coroner, namun apabila arteri koroner mengalami kekauan
atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan
suplai darah) miokardium. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala
yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 %
serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri.

16

DAFTAR PUSTAKA
1. Alaeddini

J.

Angina

Pectoris.

eMedicine

Cardiology.

Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview
2. Corwin, Elizabeth.2000.Buku Saku Patofisiologi edisi 3.Jakarta.EGC.
3. Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. Hal : 361-72
4. Kim Fox, Chairperson, et al., Guidelines on The Management of Stable Angina
Pectoris. European Heart Journal 2006. doi:10.1093/eurheartj/ehl002
5. Nilawati, Sri, dkk.2008.Care Yourself Kolesterol.Jakarta: Penebar Plus
6. Rahman AM. Angina Pektoris Stabil, In : Buku Ajar Penyakit Dalam, ed.5, jilid II.
Editors; Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. Jakarta: Interna Publishing; 2009.p.1735-9
7. Selwyn AP, Braunwald E. Ischemic Heart Disease, In Harrisons Principles of Internal
Medicine, 16th ed. Editors; Kasper DL, Fauci AS, et al. New York : McGraw-Hill
Companies, Inc.; 2005. p. 1435-7

17