Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia

miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama
angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian), dan
angina pektoris tak stabil (Kumar, 2007). Angina pektoris tak stabil menimbulkan
peningkatan secara progresif frekuensi, durasi, dan intensitas serangan angina. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung akibat aterosklerosis koroner yang
ditandai oleh trombus yang berkembang dan mudah mengalami spasme (Santoso,
Setiawan, 2005).
ST elevasi miokard infark (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya (Hamm et al, 2011).
Sedangkan
Manifestasi klinis dari pasien dengan non ST elevasi miokard infark adalah :
a. Nyeri dada yang terjadi > 20 menit saat istirahat
b. Gejala khas nyeri dada dengan lokasi substernal dapat menyebar hingga ke lengan
kiri, leher atau rahang kadang di epigastrium dengan ciri seperti di peras, perasaan
seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.
c. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada
pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
d. Karakteristik dari hasil elektrokardiogram (EKG) pada NSTEMI adalah depresi ST
segmen atau transien elevasi dan/atau perubahan gelombang T. Pemeriksaan Troponin
T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard, karena lebih spesifik dan
sensitif daripada enzim jantung seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark
miokard akut, terjadi peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jam
saat gejala terjadi dan dapat menetap sampai 2 minggu akibat proteolisis dari aparatus
kontraktil (Hamm et al, 2011).

1.
2.
3.
4.

Iskemia yang berulang

Aritmia, seperti fibrilasi ventrikel, aritmia supraventrikular, blok konduksi
Gagal jantung kongestif
Syok kardiogenik

5.
6.
7.
8.

Infark ventrikel kanan

Komplikasi mekanis, seperti ruptur otot papilari, rupture septal ventrikel
Perikarditis
Tromboembolisme (Lilly, 2011)

1. Elektrokardiogram (EKG)
Karakteristik dari hasil elektrokardiogram pada NSTEMI adalah depresi ST segmen
atau transien elevasi dan/atau perubahan gelombang T. Deviasi segmen ST merupakan
hal penting dalam menentukan resiko pada pasien. Peningkatan resiko yang buruk
meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST (Alwi & Harun,
2006; Hamm et al, 2011).
2. Pemeriksaan biokimia
Troponin jantung dapat membantu cukup besar dalam menentukan diagnosis,
mengukur resiko, dan memisahkan kemungkinan NSTEMI dengan angina pektoris
tak stabil. Troponin lebih spesifik dan sensitif dibandingkan dari pemeriksaan enzim
jantung seperti kreatinin kinase, isoenzim MB (CK-MB) dan myoglobin (Hamm et al,
2011). Pada pasien dengan miokard infark peningkatan awal dari troponin terjadi
dalam kurang lebih 4 jam saat gejala terjadi. Troponin dapat meningkat selama dua
minggu akibat proteolisis dari aparatus kontraktil. Elevasi dari troponin menunjukan
adanya kerusakan selular, dimana pada NSTEMI dapat terjadi akibat embolisasi distal
dari trombus kaya platelet yang berasal dari ruptur atau erosi plak (Hamm et al, 2011).
3. Tehnik pencitraan non-invasif
Dalam tehnik pencitraan non invasif, ekokardiografi adalah alat yang paling banyak
beredar luas dan tersedia. Fungsi sistolik ventrikel kiri sangat penting untuk prognosis
bagi pasien dengan penyakit jantung koroner dan dapat dengan mudah dan akurat
diperiksa melalui ekokardiografi. Pemeriksaan pencitraan non-invasif lainnya adalah
cardiac magnetic resonance imaging, merupakan teknik pencitraan yang dapat
mengintegrasi fungsi dan perfusi jantung. Selain itu juga dapat mendeteksi jaringan
parut pada sesi pertama (Hamm et al, 2011).
4. Tehnik pencitraan invasif
Angiografi koroner merupakan salah satu contoh pemeriksaan dengan teknik
pencitraan secara invasif. Angiografi koroner dapat memberikan informasi terhadap

keberadaan dan keparahan penyakit ini. Angiografi koroner juga menjadi baku emas
pemeriksaan sindroma koroner akut (SKA) (Hamm et al, 2011).

Agen anti iskemia Obat anti iskemia ini berfungsi untuk menurunkan kebutuhan
oksigen di miokard dengan cara menurunkan denyut jantung, tekanan darah dan
preload, serta mengurangi kontraktilitas otot jantung. Mekanisme kerja obat anti
iskemia selain mengurangi kebutuhan oksigen miokard, agen anti iskemia ini juga
dapat bekerja meningkatkan jumlah oksigen ke miokard dengan vasodilatasi
pembuluh darah koroner (Hamm et al, 2011). Beberapa contoh anti iskemiaa adalah
beta bloker, nitrat dan bloker kanal kalsium. Beta bloker bekerja dengan menginhibisi
efek sirkulasi katekolamin dan menurunkan konsumsi oksigen miokard dengan
mengurangi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas. Beta bloker banyak
digunakan pada pasien rawat inap di rumah sakit (Hamm et al, 2011). Nitrat memiliki
efek sebagai venodilator yang akan mengurangi preload jantung dan volume diastolik
akhir ventrikel kiri sehingga akan mengurangi konsumsi oksigen. Pada pasien dengan
NSTEMI yang dirawat di rumah sakit, Universitas Sumatera Utara pemberian nitrat
dengan intravena lebih efektif dibandingkan nitrat dengan sublingual (Hamm et al,
2011). Nitrat juga dapat meningkatkan aliran darah koroner dan mencegah
vasospasme melalui vasodilator koroner. Selain itu, nitrat juga dapat diberikan pada
pasien Sindroma Koroner Akut dengan gagal jantung atau hipertensi berat (Lilly,
2011). Bloker kanal kalsium merupakan obat vasodilator yang memiliki efek langsung
pada konduksi atrioventrikular dan denyut jantung. Terdapat tiga subbagian dari
bloker kanal kalsium yang memilki perbedaan dari struktur kimia dan memiliki efek
farmakologi yang berbeda, seperti dihidropiridin (nifedipine), benzotiapin (diltiazem)
dan feniletilamin (verapamil) (Hamm et al, 2011). o Agen anti platelet Aktivasi dan
agregasi platelet memegang peranan penting dalam patogenesis Sindroma Koroner
Akut, sehingga proses ini dijadikan salah satu target dalam pengobatan Sindroma
Koroner Akut. Beberapa contoh agen antiplatelet, yaitu aspirin, P2Y12 inhibitor
reseptor, glikoprotein IIb/IIIa inhibitor reseptor (Hamm et al, 2011). o Antikoagulan
Penggunaan antikoagulan dalam pengobatan NSTEMI ini untuk menginhibisi
generasi dan aktivasi trombin dengan cara mengurangi proses yang berhubungan

dengan trombus. Beberapa contoh antikoagulan yang digunakan adalah fondaparinux,

low molecular weight heparin, unfractioned heparin, dan bivalirudin. Penggunaan
obat antikoagulan dapat dikombinasikan dengan antiplatelet (Hamm et al, 2011). o
Revaskularisasi pembuluh darah koroner Revaskularisasi ini dapat menggunakan
percutaneous coronary intervention, coronary artery bypass surgery. Tindakan ini
dilakukan untuk Universitas Sumatera Utara mengurangi gejala, dan lama rawat di
rumah sakit, serta meningkatkan prognosis (Hamm et al, 2011).