LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. S

Umur : 81 tahun

Jenis kelamin : Laki -laki

Alamat : Condrorejo Muktiharjo Kendal

Agama : Islam

No. CM : 6460026

Tanggal Masuk : 4 November 2010

B. DAFTAR MASALAH

Daftar Daftar
No Tanggal No Tanggal
Masalah Aktif Masalah Pasif

1 CHF NYHA IV 4 – 11 – 2010

2 PNEUMONIA 4 – 11 – 2010
3 ANEMIA NORMOSITIK 4 – 11 - 2010
NORMOKROMIK

C. DATA DASAR
1. ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan penderita di bangsal Geriatri RSDK (4 November 2010)

a. Riwayat Penyakit Sekarang

- Keluhan utama : sesak nafas
- Lokasi :

1
- Onset dan kronologis : sesak nafas terjadi ± 2 bulan yang lalu, awalnya dirasakan
ringan, namun makin lama makin memberat. Sesak terutama bila sedang bekerja sehari-
hari. Sesak hilang bila kemudian istirahat. Pada malam hari sesak sering kambuh, bisa
tidur dengan 1-2 bantal. Pernah berobat ke dokter karena kaki mulai bengkak telah diberi
obat tapi bengkak tidak berkurang.
±1 minggu sesak makin berat. Bahkan setiap habis mandi pasti sesak. Sesak tidak hilang
walaupun dengan istirahat. Oleh keluarga pasien kemudian dibawa ke UGD RSDK.
- Kualitas : Sesak nafas sangat mengganggu aktivitas. Sesak tidak
dipengaruhi emosi, cuaca (udara dingin) ataupun makan makanan tertentu.
- Kuantitas : sesak dirasakan sepanjang hari. Tidak hilang walaupun
dengan istirahat.
- Faktor yang memperberat : beraktifitas ringan, seperti mandi, tidur posisi telentang.
- Faktor memperingan : tidur dengan 1 – 2 bantal atau posisi setengah duduk.
- Gejala penyerta : mual (+), muntah (-), hidung tersumbat (-), terbangun di
malam hari karena sesak (+), batuk (+) tidak disertai dahak, dada terasa nyeri (-),
berdebar-debar (+), kaki bengkak (+). Nafsu makan menurun, namun belum ada
penurunan berat badan. BAB seperti biasa. Pinggang nyeri (-), sakit saat kencing (-)
frekuensi lancar seperti biasa.

b. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat dirawat dengan
penyakit jantung
- Riwayat sakit ginjal
disangkal
- Riwayat kencing manis
disangkal
- Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
- Riwayat stroke disangkal
- Riwayat asma disangkal
- Riwayat TBC disangkal
- Riwayat merokok sejak muda dengan rokok linting, sehari habis 1-2 batang dan
berhenti ± sejak 5 tahun yang lalu.
- Riwayat Penyakit hati lama disangkal
- Riwayat alergi
disangkal
- Riwayat makan makanan bergaram (+), berlemak ( - )
c. Riwayat Penyakit Keluarga

2
 - Riwayat keluarga dengan tekanan darah tinggi (-),
- Riwayat keluarga dengan sakit jantung/ jantung bengkak (-),
- Riwayat keluarga dengan kencing manis ( - ),
- Riwayat keluarga dengan batuk – batuk lama ( - ),
- Riwayat keluarga dengan alergi disangkal

d. Riwayat Sosial Ekonomi :

Penderita sudah tidak bekerja. Istri tidak bekerja. Mempunyai 4 orang anak yang sudah
mandiri. Sekarang tinggal dengan anak kedua. Biaya pengobatan dengan jamkesmas.
Kesan : sosial ekonomi kurang.

2. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik pada tanggal 4 November 2010, pukul WIB, di bangsal geriatri RSUP
DR Kariadi.
Kesan umum : tampak lemas
Kesadaran : Composmentis
Tanda vital : TD : 100/70 mmHg
N : 68 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
RR : 28 x/menit
T : 36,9C (axiler)
Kepala : Mesosefal
Mata : Konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),
Telinga : discharge (-/-), berdenging ( - )
Hidung : discharge (-/-), epistaksis (-/-), napas cuping (-/-)
Mulut : bibir sianosis (-), pursed lips breathing (-)
Tenggorok : T1-1, faring hiperemis (-)
Leher : simetris, JVP ↑ R+5 cm, pembesaran kelenjar limfe (-/-),
trachea di tengah
Thorax : bentuk normal, retraksi suprasternal (+), retraksi intercostal (-)
Jantung :

3
 Inspeksi : ictus cordis tak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di sic VI 2 cm lateral linea medioclavicularis
sinistra, kuat angkat (-), pulsasi parasternal (-), sternal lift (-), pulsasi
epigastrial (-)
Perkusi : atas : SIC II linea parasternalis sinistra
kanan : linea parasternalis dextra
kiri : SIC VI 2 cm lateral linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : HR : 68 x/menit, BJ I – II normal
bising sistolik (+) gallop (-)

Pulmo :
 Depan
inspeksi : simetris, statis, dinamis
Palpasi : stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Redup di basal paru
Auskultasi: suara dasar : suara dasar bronchial
suara tambahan: ronkhi basah halus (+/+) pada basal paru
 Belakang
inspeksi : simetris, statis, dinamis
Palpasi : stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Redup di basal paru
Auskultasi: suara dasar : suara dasar bronchial
suara tambahan: ronkhi basah halus (+/+) pada basal paru

Abdomen :
Inspeksi : datar, venektasi (-)
Auskultasi : bising usus (+) N
Perkusi : tympani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-), area troube
timpani
Palpasi : supel, nyeri tekan (-) epigastrium (-), hepar/lien tak teraba

4
Extremitas : superior Inferior
Oedema -/- +/+
Pucat -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Clubbing finger -/- -/-

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium Darah (4 November 2010) :
HEMATOLOGI
Hemoglobin 11,90 gr% ↓
Hematokrit 37,7 % ↓
Eritrosit 3.87 juta/mm3 ↓
MCH 30,80 pg
MCV 97,5 fl
MCHC 31,6 g/dl
Lekosit 6,9 ribu/mm3
Trombosit 199.0 ribu/mm3
RDW 14,10 %
MPV 6.30 fl

KIMIA KLINIK (4/11/09)

GDS 93 mg/dl
Ureum 19 mg/dl
Creatinin 0,66 mg/dl

ELEKTROLIT ( 16 september 2010 )

5
 Natrium 133 mmol/L ↓
Kalium 5,1 mmol/L
Clorida 99 mmol/L
Calsium 1,91 mmol/L ↓
Magnesium 0,75 mmol/L

X- foto thorax AP (4 november 2010) : suspek kardiomegali (LVH), gambaran

cephalisasi, gambaran bronkhopneumonia, curiga efusi pleura kanan

D. DAFTAR ABNORMALITAS

1. Sesak nafas
2. Lemas
3. Batuk
4. Cardiomegali
5. Bising sistolik
6. Keredupan kedua paru (pada basal paru)
7. Suara tambahan pulmo ronkhi basah halus pada kedua basal paru
8. Pitting edema extremitas inferior
9. Anemia normositik normokromik

E. DAFTAR MASALAH
1. CHF NYHA IV
2. Pneumonia
3. Anemia normositik normokromik

F. INITIAL PLAN
1. Problem : Gagal jantung kongestif (CHF) NYHA IV

6
 Assessment : Etiologi : IHD

Kelainan anatomi : LVH

Ip. Dx : EKG
ECHO
CKMB, PTT, PTTK
Angiografi
Profil Lipid (kolesterol, HDL, LDL, trigliserida)
Urin rutin
Elektrolit

Ip. Tx. : Oksigen kanul 3 L/menit

Tidur setengah duduk
Infuse D5% 15 tpm
Furosemid 2x 1 ampul (20 mg i.v)
ISDN 10 mg 3x1
Captopril 3x 12,5 mg
Diet lunak rendah garam
Ip. Mx. : Keadaan umum, tanda vital, balannce cairan,
Ip. Ex. : Pemeriksaan penunjang untuk penegakan diagnosis dan kelanjutan terapi
Tampung urin
Terapi hanya untuk peningkatan kualitas hidup, sehingga diperlukan
pengobatan terus menerus dan kontrol teratur
Hindari aktivitas yang berat, makan makanan berlemak, bergaram.
2. Problem : Pneumonia
Assessment : CAP
HAP
Ip. Dx. :S:-
O: Foto Polos Thorax, Pengecatan gram, Kultur sputum
Ip. Rx. : Parasetamol 3 x 500mg, bila t≥38° C

7
 Inj ceftriaxone 1x2 g (IV)
Ip. Mx. : Keadaan umum, tanda vital, Balance Cairan
Ip. Ex. : Diagnosis penyakit

3. Problem : Anemia Normositik Normokromik

Assessment : etiologi: penyakit kronis
Defisiensi besi
Ip. Dx. :S:-
O: Gambaran darah tepi, Retikulosit, Fe Serun, TBSH
Ip. Rx. :-
Ip. Mx. : Keadaan umum, tanda vital,
Ip. Ex. : Diagnosis penyakit

8
Tanggal Keluh Keada Tanda Vital Px Fisik Px Proble Terapi Program
an an Penunjang m
Umum
5/10/10 TD : 90/50 Mata: CPP (-/-), sklera Kimia klinik - CHF -Infus D5% 15ttm
HP: 1 As ur 5,90 -diet lunak 1700 -EKG
ikterik(-/-) mg/dL NYHA kkal -CKMB-
N : 72x/` -injeksi dopamin PTT-PTTK
Cholesterol IV 11µ/kgBB -balance
Thorax : 111 mg/dL -ISDN 5mg 3x1 cairan
RR : 24x/` C : BJ I-II
murni, Trigliserida
T : 36,5 C bising (+) 44mg/dL
sistolik
gallop (-) HDL
P : redup di 56mg/dL
basal paru
suara dasar : SD LDL
bronchial, 33mg/dL ↓
suara
tambahan P.total
(+/+) 5,3g/dL↓
RBH
Abdomen : datar, supel, Albumin
BU (+) N 3,1g/dL↓
Ekstremitas : Supor
Infor Globulin
Edema -/- 2,2g/dL↓
+/+
Elektrolit
Natrium
128 mmol/L↓

Kalium 5,1
mmol/L

Clorida 90
mmol/L↓

Urin lengkap
Analizer
Epitel 0-1
/LPK
Leukosit 0-
2 /LPB
Eritrosit 5-
10 /LPB

-Wrn kuning
jernih
-BJ 1,010
-pH 8,0
-Reduksi (-)
-Urobilinogen
(-)
-Bilirubin (-)
-Aseton (-)
-Nitrit(-)

Hematologi
Waktu

9
 prothrombin
11,3 detik
Waktu
thromboplasti
n >180 detik↑
APTT kontrol
37 detik

Kimia klinik
CK-MB
16U/I ↑

6/11/10 pusing, Kesada TD : 110/70 Mata: CPP (-/-), sklera - CHF -Infus D5% 15tpm -daftar USG
HP:2 ran : -O2 3 liter/mnt abd
mual com ikterik(-/-) NYHA - dopamin
pos N : 88x/mnt 8µ/kgBB -apusan drh
mentis IV -heparinisasi 1000 tepi
Thorax : ui/jam -EKG ulang
RR : 24x/mnt C : BJ I-II -ISDN 5mg 3x1 -ECHO
murni, DE -paracetamol
bising (+) 500mg 3x1
T : 36,5 C sistolik IHD -vastigo 5mg 3x1
gallop (-)
P : redup di
basal paru DA
suara dasar : SD
bronchial, LVH
suara
tambahan -
(+/+)
RBH vertigo
Abdomen : datar, supel,
BU (+) N
Ekstremitas : Supor
Infor
Edema -/-
+/+

8/11/10 Kesada TD : 100/60 Mata: CPP (-/-), sklera - -Infus D5% 15tpm
HP:4 ran : -O2 3 liter/mnt -EKG
compo ikterik(-/-) iskemi - dopamin -CKMB-
s N : 78x/mnt ↓
10µ/kgBB PTT-PTTK
Waktu
mentis k -heparinisasi 1000 -ECHO
Thorax : prothrombin
RR : 18x/mnt ui/jam -kateterisasi
C : BJ I-II 9,8 detik↓ -ISDN 5mg 3x1
murni, Waktu -CAP -posisi setengah
bising (+) thromboplasti
T : 36,9 C duduk
sistolik n 75,5 detik↑
gallop (-) APTT kontrol -
P : redup di 36,7 detik
basal paru hipoalb
suara dasar : SD
bronchial, Kimia klinik u
suara CK-MB
tambahan 15U/I minemi
(+/+)
RBH a
Abdomen : datar, supel,
BU (+) N
Ekstremitas : Supor
Infor
Edema -/-
-/-

9/11/10, Mual Baik TD : 100/60 Mata: CPP (-/-), sklera Hematologi - IHD -Infus D5% 15tpm - EKG
HP:5 Hb 13,20 gr% -O2 3 liter/mnt -CKMB-
(+) ikterik(-/-) - dopamin PTT-PTTK
-Hipo

10
 N : 80x/mnt Thorax : Ht 39,4 %↓ tensi 10µ/kgBB -ECHO
C : BJ I-II -heparinisasi 1000 -kateterisasi
murni, Eritrosit ↓ ui/jam -darah rutin
Kesada RR : 24x/mnt bising (+) 4,17 - -ISDN 10mg
ran : sistolik juta/mmk -posisi setengah
compo gallop (-) hipoalb duduk
s T : 36,8 C
P : redup di MCH 31,7 pg -diet lunak
mentis basal paru u
suara dasar : SD MCV 94,6 fl
bronchial, minemi
suara MCHC 33,5
tambahan g/dl a
(+/+)
RBH Lekosit 12,4 -CAP
Abdomen : datar, supel, rb/mmk↑
BU (+) N
Ekstremitas : Supor Infor Trombosit
Edema -/- -/- 130rb/mmk↓

RDW 14,1 %

MPV 7,80 fl

Waktu
prothrombin
13,5 detik

PPT control
12,3 detik

Waktu
thromboplasti
n 99,6 detik
APTT control
30,9 detik

CK-MB 9U/I
↑

11
 BAB II
PEMBAHASAN

I. CONGESTIVE HEART DISEASE ( GAGAL JANTUNG KONGESTIF )

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Atau secara klinik gagal jantung
merupakan sindrom klinis ditandai oleh sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun
saat aktivitas), yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana suatu abnormalitas fungsi jantung
berperanan dalam kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang seimbang
dengan kebutuhan metabolisme jaringan dan atau mampu melakukannya hanya dengan
peningkatan tekanan pengisian.
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriski perikard
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atau miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia)
toksin atau sitostatika.

12
 b. Sekunder: iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi Doppler, dan kateterisasi.
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung
terbagi menjadi gagal jantung kanan, gagal jantung kiri, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan
tanda berbeda sesuai pembagiannya.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, orthopneu, paroksismal nocturnal
dyspneu, fatigue, batuk, pembesaran jantung, gallop, takikardi, pulsus alternans, ronki, kongesti
vena pulmonalis. Sedangkan gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, hepatomegali,
anoreksia, kembung, hipertrofi ventrikel kanan, murmur, tekanan vena jugularis meningkat dan
edema pitting. Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi dari keduanya. Penegakkan diagnosis
berdasakan kriteria Framingham seperti di bawah ini:

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspneu Oedema tungkai
Kardiomegali Batuk malam hari
Gallop Dispneu d’effort
Peningkatan JVP Hepatomegali
Refluks hepatojuguler Efusi pleura
Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi
pada saat yang bersamaan.
Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya:
1. Penyakit paru : pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi berat misalnya ARDS
2. Penyakit ginjal : gagal ginjal akut dan kronik, sindroma nefrotik, diabetik nefropatik
3. Penyakit hati: sirrhosis hepatis
4. Sindroma hiperventilasi : psikogenik/ ansietas berat.
Bila diagnosis gagal jantung telah ditegakkan, gejala – gejala dapat dipergunakan untuk
mengklasifikasi beratnya gagal jantung dan memonitor efek terapi. New York Heart Association
mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional menjadi 4.

13
Derajat I Tidak terbatas, aktivitas fisik sehari – hari tidak menyebabkan lelah,
sesak nafas, atau palpitasi
Derajat II Sedikit pembatasan aktivitas fisik, aktivitas sehari – hari menyebabkan
lelah, palpitasi, sesak nafas, atau angina
Derajat III Aktivitas fisik sangat terbatas, saat istirahat tanpa keluhan namun
aktivitas kurang dari sehari – hari menimbulkan gejala
Derajat IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan, gejala bahkan
timbul saat istirahat

Pemeriksaan penunjang seperti foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan

vaskuler paru meningkat, atau gambaran oedem pulmo. Sedangkan EKG untuk melihat etiologi
yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia. Hasil pemeriksaan EKG tidak spesifik
menunjukkan adanya gagal jantung. Biasanya pada OMA akan didapatkan ST elevasi.
Pemeriksaan lain seperti ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal dilakukan atas indikasi.
Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi non farmakologis
dan terapi farmakologis. Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu dilakukan
oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik, pembatasan masukan cairan,
diet, menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alcohol.
Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal
jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik). ACE inhibitor atau Angiostensin
Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Digitalis
diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas belum
memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila terdapat
penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah. Aldosteron antagonis dipakai untuk
memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan pada beberapa studi
menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan gejala dan
tanda untuk gagal jantung kongestif. Kriteria mayor yang terdapat pada pasien ini adalah
paroxysmal nocturnal dispneu (bangun malam hari karena sesak), kardiomegali, edema pulmo
(ronkhi basah halus), sedangkan kriteria minor pada pasien ini adalah, dispneu d’effort ( sesak
saat aktifitas), oedema tungkai bawah, batuk malam hari. Sehingga pasien ini memenuhi

14
kriteria Framingham untuk diagnosis penyakit jantung kongestif. Secara fungsional menurut
NYHA, pasien ini diklasifikasikan sebagai gagal jantung kongestif NYHA IV, karena pasien
merasa sesak saat melakukan aktivitas ringan seperti berjalan ke kamar mandi(±10 m), dan sesak
juga timbul saat istirahat.
Pasien ini mendapatkan terapi obat golongan ACE inhibitor yaitu captopril tablet 3 x 12,5
mg. Pada pasien ini diberikan ISDN tablet 3 x 10 mg sebagai vasodilator untuk mengatasi nyeri
dada. Juga Furosemide 1 x 20 mg i.v sebagi diuretik digunakan untuk mengurangi beban
jantung.

II. PNEUMONIA

Definisi

Pneumonia adalah infeksi akut jaringan pernapasan bagian bawah disertai dengan tanda dan
gejala dan bukti infiltrasi dada pada x-ray atau nafas diubah suara di auskultasi.

Tergantung pada-mereka morbiditas co, warga dapat mengembangkan komunitas-diperoleh,

akhir-hidup atau pneumonia aspirasi.

Komunitas diperoleh pneumonia terjadi pada orang yang tinggal di komunitas atau RACF, yang
tidak di rumah sakit atau telah di rumah sakit selama kurang dari 48 jam. Terapi antibiotik
dimulai dalam 8 jam presentasi dengan pneumonia komunitas-diperoleh secara signifikan
mengurangi angka kematian. Hal ini perlu dibedakan dari pneumonia yang terjadi pada
kehidupan-akhir-, yang memiliki sedikit kematian yang timbul dan antibiotik berdampak kecil
terhadap harapan hidup.

Aspirasi pneumonia terjadi pada penduduk beresiko aspirating bakteri patogen orofaringeal
karena makan selang nasogastrik atau gastroskopi, atau kesulitan menelan, misalnya berkaitan
dengan demensia, CVA, gunakan obat penenan.

Karena usia mereka, penyakit kronis dan kondisi kehidupan dekat, warga perumahan fasilitas
panti jompo beresiko tinggi mengembangkan infeksi dan meninggal akibat pneumonia.

orang dewasa yang lebih tua memiliki risiko lebih tinggi terkena pneumonia daripada kelompok
pasien lainnya. Beberapa faktor yang berkontribusi terhadap tingginya tingkat pneumonia pada
orang dewasa yang lebih tua:

15
  Penuaan sistem organ: 

o Sistem pernapasan: mendasari penyakit paru-paru, otot pernafasan lemah;

o Sistem kekebalan: imunosupresi; dan

o Sistem gastrointestinal: Mulut kolonisasi dengan organisme patogen, aspirasi

sekunder gangguan batuk dan refleks menelan.

 Co-morbiditas misalnya diabetes, PPOK, asma, penyakit jantung.

Warga juga memiliki peningkatan risiko pneumonia karena faktor kelembagaan, seperti; tinggal
dalam jarak dekat dengan orang lain; meningkatnya resiko terkena bakteri, misalnya dari
kewaspadaan standar miskin, dan peningkatan penggunaan anti-microbials menyebabkan
organisme resisten anti-mikroba dalam lingkungan.

Dalam RACFs, melaporkan kejadian pnemonia adalah sekitar 1 episode per 1.000 hari perawatan
perumahan : tingkat 10 kali lebih tinggi dari masyarakat yang tinggal orang dewasa.Ini
merupakan salah satu penyebab paling umum kematian pada populasi perawatan perumahan
usia, dan lebih tua dewasa dengan demensia. RACF warga yang dirawat di rumah sakit dengan
pneumonia pada tingkat 30 kali lebih tinggi daripada orang dewasa yang lebih tua hidup di
masyarakat. Korban memiliki tingkat tinggi kembali rawat inap, morbiditas jangka panjang dan
kematian.

Penyebab Pneumonia

Streptococcus pneumoniae (pneumokokus) bertanggung jawab untuk sekitar dua-pertiga dari

bakteri pneumonia komunitas-kasus yang diakuisisi serta kebanyakan kematian dari pneumonia,
terutama pada orang tua. risiko tertinggi pada individu dengan immunocompetence berkurang,
perokok dan mereka dengan kondisi kronis termasuk penyakit jantung atau paru-paru, dan
diabetes.

Penyebab umum lainnya termasuk Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumonia.

Haemophilus influenzae bertanggung jawab kurang dari 5% kasus dan terlihat terutama di

16
saluran udara penyakit obstruktif kronis. Kurang sering diamati organisme masih harus
dipertimbangkan termasuk Legionella, yang memiliki tingkat kematian yang tinggi, virus
influenza.

Pencegahan

1.Pengurangan faktor risiko

Mengurangi resiko aspirasi dalam penduduk dengan kesulitan menelan.

Penggunaan antibiotik profilaksis belum terbukti mengurangi risiko pneumonia, dan akan
diharapkan untuk menghasilkan kolonisasi meningkat dengan organisme resisten.

2.Imunisasi

imunisasi rutin adalah tindakan pencegahan paling efektif untuk pneumonia. NH & MRC Buku
Pegangan Imunisasi Australia itu merekomendasikan vaksinasi warga RACFs untuk influenza
dan pneumokokus untuk mengurangi prevalensi infeksi dan morbiditas terkait.

Vaksinasi Influenza

Vaksinasi influenza harus diberikan setiap tahun untuk semua penghuni dan staf RACFs dan
telah terbukti mengurangi rawat inap untuk penyakit jantung, penyakit serebrovaskular, influenza
dan pneumonia, serta risiko kematian akibat semua penyebab selama musim influenza.

Pneumococcal vaksinasi

vaksinasi pneumokokus mencegah pneumonia dan meningkatkan semua penyebab

kematian. Tidak ada review sistematis telah menemukan penurunan mortalitas dari vaksin
pneumokokus di negara-negara industri atau pneumonia pneumokokus dalam risiko tinggi dan
pasien immunocompromised. Namun demikian, ada bukti manfaat dari vaksin polisakarida
pneumokokus antara penduduk lanjut usia (lebih dari 65 tahun) di Swedia, dan di Aborigin dan
Torres Strait Islander orang di utara Queensland.

The valent vaksin pneumokokus polisakarida-23 (23vPPV) memberikan perlindungan untuk

sebagian besar jenis pneumococcus menyebabkan penyakit pneumokokus menular pada orang
dewasa Australia. Vaksinasi dengan 23vPPV direkomendasikan untuk :

 Dewasa 65 tahun dan lebih tua, dengan vaksinasi ulang tunggal 5 tahun kemudian; dan

17
  Aborigin dan Torres Lurus Kepulauan 50 tahun dan lebih tua, dengan vaksinasi ulang
tunggal 5 tahun kemudian.

Negara Pemerintah Victoria, Departemen Pelayanan Masyarakat memberikan vaksin

pneumokokus gratis bagi orang selama 65 tahun dan & Torres Strait Islander Aborigin orang
selama 50 tahun. vaksin pneumokokus untuk penggunaan terbatas juga tersedia melalui PBS.

Vaksinasi ini tidak dianjurkan untuk :

 Individu yang telah divaksinasi dalam 3 tahun terakhir, karena risiko peningkatan efek
samping lokal; atau

 Individu yang baru menggunakan imunosupresan atau mengalami radiasi kelenjar getah
bening. Setelah itu dianggap bahwa seorang individu kekebalannya stabil, bagaimanapun,
ia mungkin akan divaksinasi.

Reaksi merugikan berikut ini mungkin terjadi :

 demam rendah kelas kadang-kadang terjadi;

 Sekitar 50% dari penerima akan mengalami rasa sakit beberapa setelah dosis pertama,
tapi rasa sakit atau bengkak cukup parah untuk membatasi gerakan lengan terjadi dalam
waktu kurang dari 5% dari penerima, dan

 Re-vaksinasi dikaitkan dengan peningkatan efek samping lokal, dengan sekitar 75%
mengalami nyeri di tempat injeksi.

Vaksinasi dapat dilakukan setiap saat sepanjang tahun, namun dapat diberikan bersamaan dengan
vaksin Influenza untuk perlindungan sebelum mulai musim dingin (yaitu divaksinasi antara
Maret dan Mei).

Administrasi vaksinasi harus secara jelas didokumentasikan dalam catatan warga, dengan
tanggal, waktu, jenis dan jumlah batch vaksinasi, dan setiap efek samping dari imunisasi.

Hal ini penting untuk menjaga suhu vaksin antara 2 ° - 8 ° C selama transportasi dan
penyimpanan.

18
Penilaian

Penilaian bertujuan untuk mengidentifikasi:

 Diagnosa jenis pneumonia (masyarakat yang diperoleh, akhir-of-hidup, aspirasi) dan

tingkat keparahan;

 Penduduk tujuan preferensi perawatan dan pengobatan;

 Organisme kausatif melalui investigasi yang tepat;

 Co-morbiditas, seperti diabetes, gagal jantung, dan

 Potensi komplikasi, misalnya abses empiema, paru-paru.

Diagnosa

Diduga pneumonia jika penduduk memiliki setidaknya dua dari:

 Batuk baru, atau batuk berubah dalam karakter;

 Dahak produksi atau perubahan warna;

 Demam atau kekakuan;

 berhubung dgn selaput dada nyeri dada, dan

 Sesak napas

Riwayat :

 Takipnea;

 Kelesuan;

 Penurunan fungsional;

 Inkontinensia, (onset baru);

 Perubahan dalam siklus tidur-bangun;

 Kehilangan nafsu makan;

19
  Peningkatan kebingungan dan / atau agitasi; dan

Pemeriksaan awal harus mencakup suhu, tekanan darah, laju pernafasan, denyut jantung dan nadi
oksimetri jika tersedia. Pneumonia adalah mungkin jika tanda-tanda klinis dari konsolidasi paru-
paru yang hadir.

Atypical atau presentasi non-spesifik pnemonia pada orang dewasa dapat menunda diagnosis dan
pengobatan. Takipnea atau kelesuan dapat tanda-tanda awal hanya dalam penyakit.Classic tanda-
tanda dan gejala sering tidak hadir, dengan sampai 50% kasus pneumonia pada pasien berusia di
atas 65 tidak dapat didiagnosis dengan tanda dan gejala klinis saja.

diagnosis diferensial pada pasien dengan tanda dan gejala pneumonia meliputi:

 Emboli paru;

 Edema paru;

 Keganasan;

 Pneumonitis aspirasi dan

 TB paru, terutama di warga dari negara-negara berisiko tinggi atau orang-orang dengan
sejarah penurunan berat badan dan / atau batuk kronis.

Pemeriksaan Penunjang

Bukti menunjukkan bahwa tidak ada kombinasi menyajikan tanda-tanda klinis dan gejala
dipercaya dapat mengkonfirmasi suatu diagnosis pneumonia. Tabel berikut rincian penyelidikan
untuk mempertimbangkan untuk warga yang diduga pneumonia.

Tabel Satu: Penyelidikan untuk Pneumonia

Investigasi Deskripsi

Chest X-ray diagnosis mengkonfirmasikan dan memberikan indikasi

20
 keparahan, mendasari co-morbiditas dan kemajuan setelah
pengobatan dimulai Gambaran infiltrat dan bronkovasculer
meningkat.

Harus dilakukan bila memungkinkan. Hipoksemia (oksigen

saturasi kurang dari 90%) berfungsi sebagai prediktor penting
dari jangka pendek (30-hari) pemantauan kematian dan
Pulse oksimetri
berkelanjutan dapat menunjukkan kegagalan pernafasan yang
akan datang yang mungkin memerlukan transfer ke fasilitas
perawatan akut

Klasifikasi Keparahan Pneumonia

pedoman klinis dan pendapat ahli merekomendasikan bahwa Pneumonia Severity Index skor
digunakan untuk mengklasifikasikan tingkat keparahan pneumonia untuk membantu
memutuskan lokasi pengobatan, dan pilihan antibiotik (antibiotik spektrum yang lebih luas
digunakan untuk beratnya lebih besar).

Pasien menampilkan 2 atau lebih dari tanda-tanda dan gejala berikut ini
didefinisikan sebagai risiko tinggi, dan memiliki tingkat mortalitas> 30%:

 Pernapasan Tingkat> 30/min.

 Pulse> 125/min.

 Akut perubahan keadaan mental.

 Hipotensi (<90mmHg sistolik dan / atau diastolik 60mmHg <dan / atau 20mmHg
kurang dari baseline penduduk's.

 Sejarah demensia, penyakit jantung, penyakit hati atau gagal ginjal.

 Mewajibkan oksigen pada tingkat> 3L/min.

Penilaian yang sedang berlangsung

21
Pasien harus dinilai minimal sekali per shift oleh staf perawat terlatih, tanda-tanda dan gejala
dari memburuknya kondisi, terutama dalam 24-48 jam pertama. Dispnea, nyeri, suhu, BP, laju
pernafasan, denyut jantung, oksimetri nadi dan status mental harus dinilai.

Tes Fungsi Paru

34% dari orang dewasa yang menunjukkan tanda-tanda pneumonia dan gejala yang ditemukan
memiliki indikasi klinis yang konsisten dengan asma atau PPOK dalam waktu 3 tahun episode
pneumonia. Pertimbangkan spirometri bermasalah setelah periode pemulihan untuk diagnosis
asma yang mendasari atau COPD, terutama jika warga dipamerkan difus dan crackles mengi
pada auskultasi selama episode pneumonia.

Tata Laksana

Penggunaan Persiapan Batuk

Salah satu gejala awal pneumonia sering batuk. Batuk adalah mekanisme pertahanan untuk
membersihkan dahak dari saluran udara, oleh karena itu, menekan batuk tidak selalu
tepat.Penggunaan persiapan penekan batuk hanya dibenarkan ketika pasien mengalami batuk,
non-produktif iritasi, dan kemudian hanya boleh digunakan ketika penduduk tidak memiliki
kontra medis atau farmakologis-indikasi. Ekspektoran, demulcents, beta-antagonis, codeine,
pholcodine (linctus) dan dextromorphan (penekan batuk candu) semuanya telah terbukti efektif
dalam pengobatan batuk.

DAFTAR PUSTAKA

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. FKUI.
Jakarta. 2006.

22
Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Universitas Indonesia. 2001.

Harrison Principles of Internal Medicine 17th edition. McGraw Hill Medical, New York.
2008.

Buku Ajar Geriatri Ilmu Kesehatan Usia Lanjut. Balai Penerbit Universitas Indonesia.
2006.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Penerbit Kedokteran EGC. 2003.

23
24