P. 1
PPOK

PPOK

|Views: 1,163|Likes:
Dipublikasikan oleh Leo Fernando

More info:

Published by: Leo Fernando on Jan 05, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/07/2014

pdf

text

original

BAB II LAPORAN KASUS

A. Anamnesis (tanggal 24 Desember 2010)
Identifikasi o o o o o o o o o Nama Usia Jenis kelamin Alamat Pekerjaan Agama Tgl Pemeriksaan Ruang rawat MRS tanggal : Tn. AR : 71 tahun : Laki-laki : Insp. Marzuki Amar no 2558 Palembang : Pedagang : Islam : 24 November 2010 : RA : 29 November 2010

Keluhan Utama : Sesak yang bertambah hebat sejak ± 1 hari SMRS.

Riwayat Perjalanan Penyakit : ± 1 bulan SMRS, os mengeluh sesak nafas, sesak timbul bila os beraktivitas ringan dan berkurang bila beristirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, emosi, atau posisi. Os biasanya tidur dengan 2 bantal. batuk ada, berdahak dengan dahak warna kuning, jumlah ± ½ sendok teh setiap batuk. Demam tidak ada, sesak tidak ada, nyeri dada tidak ada. Kaki sembab ada, nafsu makan biasa, penurunan berat badan tidak ada. BAB biasa, BAK sedikit, os kemudian berobat ke poli RS Bogor dan diberi kaptopril, salbutamol, obat batuk, dan obat yang memperlancar kencing. Keluhan os berkurang. ± 5 hari SMRS, os mengeluh timbul sesak kembali, sesak timbul bila os beraktifitas ringan yang dan berkurang bila beristirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, emosi, atau posisi. Demam tidak ada, nyeri dada tidak ada, jantung berdebar-debar tidak ada, tidur dengan 3 bantal, bengkak di kaki, perut, atau kelopak mata tidak ada, batuk tidak ada. Nafsu makan biasa, penurunan berat badan tidak ada, BAB dan BAK biasa. Os minum obat yang sama. ± 1 hari SMRS, os mengeluh sesak bertambah hebat, sesak masih dirasa os walaupun sedang beristirahat. Os sering terbangun pada malam hari. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca maupun emosi. Os mengaku lebih nyaman dalam posisi duduk. Demam tidak ada, nyeri dada tidak ada, jantung berdebar-debar tidak ada, tidur dengan 3

1

bantal, bengkak di kaki, perut, atau kelopak mata tidak ada, batuk ada, dahak berwarna putih, jumlah ± 1½ sendok teh setiap batuk. Nafsu makan turun, penurunan berat badan ada, ± 5 kg. BAB dan BAK biasa. Os dibawa ke RSMH dan dianjurkan untuk dirawat.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat asma (-). Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat hipertensi ± 6 tahun yll, kontrol tidak teratur dengan kaptopril. Riwayat kencing manis ± 6 tahun yll Riwayat merokok (+) selama ± 46 tahun, 1 bungkus/hari, os berhenti merokok sejak ± 6 tahun yll. Riwayat minum alkohol disangkal. Riwayat minum obat (-) Riwayat alergi makanan, debu, obat, dll disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluarga dengan gejala yang serupa disangkal.

B. Pemeriksaan Fisik MRS (tgl 29 November 2010)
Keadaan Umum o o o o o o o o Keadaan sakit : Tampak sesak Kesadaran Keadaan gizi Dehidrasi : Compos mentis : BB : 41 kg ; TB : 155 cm ; BMI: 17,04 (underweight) : -

Tekanan darah : 140/80 mmHg Pulse rate Pernapasan Temperature : 89x/menit : 32x/menit : 37,2°C

Pemeriksaan Organ o o o o o o Kepala Mata Hidung Mulut Leher Dada : Normocephali, jejas (-). : Sklera ikterik (-/-), conjungtiva palpebra pucat (-/-). : Rhinorhea (-), epistaksis (-). : Rhagaden (-), atrofi papil (-), stomatitis (-), bibir sianosis () : JVP (5-2) cmH2O, >KGB (-). : Jejas (-), spider nevi (-), diameter anteroposterior 34 cm, diameter transversal 27 cm

2

o

Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi

: : Statis dinamis simetris kanan dan kiri, barrel chest. : Stem fremitus menurun kanan dan kiri. : Hipersonor kedua lapang paru.

Auskultasi : Vesikuler (+) menurun, ekspirasi memanjang, wheezing (-), ronkhi (+) pada lapangan bawah paru kiri.

o

Jantung Inpeksi Palpasi Perkusi

: : Iktus kordis tidak terlihat. : Iktus kordis tidak teraba. : Batas jantung sulit dinilai

Auskultasi : Bunyi jantung menjauh, HR: 89x/m, murmur & gallop sulit dinilai.

o

Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi

: : Datar, spider nevi (-), venektasi (-), caput medusa (-). : Lemas, hepar teraba 3 jbac, lien tak teraba, nyeri tekan (-). : Timpani, shifting dullness (-).

Auskultasi : Bising usus (+) normal. : Tidak diperiksa : Edema pretibia (-/-), sianosis (-/-), clubbing finger (-/-), palmar eritema (-/-)

o o

Genitalia Ekstrimitas

C. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium (tanggal 29 November 2010)
Hb Ht Leukosit LED Trombosit Diff Count BSS Uric acid Ureum Creatinine Natrium Kalium : 13,8 g/dl : 45 vol% : 13.100/mm3 : 20 mm/jam : 150.000/mm3 : 0/2/1/85/9/3 : 127 mg/dl : 10,7 mg/dl : 16,4 mg/dl : 2,3 mg/dl : 136 mEq/L : 4,2 mEq/L (3,5-7,1 mg/dl) (15-39 mg/dl) (0,9-1,3 mg/dl) (135-155 mEq/L) (3,5-5,5 mEq/L) ( < 200mg/dL ) (12-18 g/dl) (40-48 vol%) (5000-10.000/mm3) (10 mm/jam) (200.000-500.000/mm3) (0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8)

Kolesterol total : 203 mg/dL

3

-

HDL LDL Trigliserida Protein total Albumin Globulin

: 23 mg/dL : 151 mg/dL : 143 mg/dL : 5,8 g/dL : 3,1 g/dL : 2,7 g/dL

( > 55 mg/dL ) ( < 130 mg/dL ( < 150 mg/dL     ( 6,0 ( 3,5 7,6 g/dL ) 5,0 g/dL )

RESUME
Pasien bernama Tn AR, laki-laki, usia 71 tahun datang ke bagian emergensi penyakit dalam RSMH dengan keluhan utama sesak yang bertambah sejak ± 1hari yll. Dari Anamnesis diketahui bahwa pasien telah mengalami sesak sejak 1 bulan yll dan semakin progersif. Sebelum sesak timbul, pasien mengeluhkan adanya batuk berdahak yang telah pasien alami sejak 1 bulan yll dan bertambah berat hingga sekarang, dahak berwarna kuning dan putih, dengan jumlah ± ½ sendok teh. Riwayat merokok pasien (+), dimana pasien telah merokok sejak 20 tahun lalu, dengan jumlah 1 bungkus/hari. Pasien juga mengaku bahwa pasien pernah menderita TBC ± 10 tahun yll dan minum OAT hingga dinyatakan sembuh oleh dokter atas dasar yang pasien tidak ketahui. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sesak dengan laju pernapasan 32 x/menit dan nadi 89 x/menit. Terdapat kecendrungan barrel chest berdasarkan diameter anteroposterior (34 cm) dan transversal (27 cm), dengan perkusi dada didapatkan hipersonor pada kedua lapang paru dan batas jantung sulit dinilai. Dari auskultasi paru didapatkan bunyi napas vesikuler yang menurun pada kedua lapang paru dan adanya ronkhi di lapangan bawah paru kiri. Sedangkan dari auskultasi jantung terdengar bunyi jantung yang menjauh. Dari palpasi abdomen didapatkan hepar yang teraba 3 jari bawah arcus costae. Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan adanya kecenderungan ke arah hiperurisemia ( uric acid 10,7 mg/dL ) dan hiperkolesterolemia.

D. Daftar Masalah
Sesak yang progresif Batuk berdahak sputum mukoid Demam yang tidak terlalu tinggi

4

E. Diagnosis Kerja
Penyakit paru obstruktif kronis eksaserbasi akut + hipoalbuminemia

F. Rencana Pemeriksaan
Spirometri Analisis gas darah BTA EKG Rontgen thorax AP Echocardiography

G. Diferential Diagnosis : 
Gagal jantung kronik  Asma bronkiale

H. Penatalaksanaan 
Farmakologi: Ceftriaxone 1x1 IV Ambroxol syrp 3x1C Salbutamol 4 x 20 mg 

Non-farmakologi Istirahat Oksigen 3-5 L Diet Jantung III IVFD D5% gtt X mikro Edukasi pasien

I. Prognosis 
Dubia ad vitam  Dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

5

J. Follow Up

Tanggal S O Keadaan sakit Sens TD N RR T Keadaan Spesifik Kepala Leher Thorax Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas A P

30 November Batuk, sesak

2 Desember 2010

Tampak sakit sedang Compos mentis 140/80 mmHg 88 x/m 28 x/m 36,8°C Konjungtiva pucat ( -/- ), sclera ikterik (-/-) JVP ( 5-2 ) cmH2 O HR 88 x/m, murmur dan gallop sulit dinilai Ves(+) , wheezing(-), ronki (+) di lapangan bawah paru kiri Datar, lemas, hepar teraba3 jbac, BU(+)normal Edema pretibial (-) PPOK eksaserbasi Istirahat O2 3L/m IVFD D5 gtt X mikro Ceftriaxon 2 x 1 gr iv Ambroxol 3 x 1C Kaptopril 2 x 6,25 mg Salbutamo 4 x 20 mg 3 6 Desember 2010 Batuk, sesak Tampak sakit sedang Compos mentis 140/80 mmHg 96 x/m 30 x/m 36,9°C Konjungtiva pucat ( -/- ), sclera ikterik (-/-) JVP ( 5-2 ) cmH2 O HR 96 x/m, murmur dan gallop sulit dinilai Ves(+) , wheezing(+), ronki (+) di lapangan bawah paru kiri Datar, lemas, hepar teraba3 jbac, BU(+)normal Edema pretibial (-) PPOK eksaserbasi Istirahat O2 3L/m IVFD D5 gtt X mikro Ceftriaxon 2x1 gr iv Ambroxol 3x1C Kaptopril 2 x 6,25 mg 6

Tanggal S O Keadaan sakit Sens TD N RR T Keadaan Spesifik Kepala Leher Thorax Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas A P

Tanggal S O Keadaan sakit Sens TD N RR T Keadaan Spesifik Kepala Leher Thorax Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas Laboratorium ( 9-12-10 ) A P

Salbutamol 4 x 20 mg 7 11 Desember 2010 Sesak Tampak sakit sedang Compos mentis 140/80 mmHg 86 x/m 26 x/m 36,6°C Konjungtiva pucat ( -/- ), sclera ikterik (-/-) JVP ( 5-2 ) cmH2 O HR 88 x/m, murmur dan gallop sulit dinilai Ves(+) , wheezing(+), ronki (+) di lapangan bawah paru kiri Datar, lemas, hepar teraba3 jbac, BU(+)normal Edema pretibial (-) Na 126 mmol/L K 2,7 mmol/L PPOK eksaserbasi + hiponatremia + hipokalemia Istirahat O2 3L/m IVFD NaCL gtt X mikro + KCl 1 fl Kotrimoxazole 2 x 960 mg Ambroxol 3x1C Kaptopril Salbutamol 4 x 20 mg Methyl prednisolon 1 x 4 mg 12 16 Desember 2010 Sesak, nyeri ulu hati Tampak sakit sedang Compos mentis 110/80 mmHg 84 x/m 28 x/m 36,6°C Konjungtiva pucat ( -/- ), sclera ikterik (-/-) JVP ( 5-2 ) cmH2 O HR 88 x/m, murmur dan gallop sulit dinilai Ves(+) , wheezing(-), ronki (+) di lapangan bawah paru kiri Datar, lemas, hepar teraba3 jbac, BU(+)normal Edema pretibial (-) PPOK eksaserbasi Istirahat O2 3L/m IVFD NaCl gtt X + 1 fl KCl

Tanggal S O Keadaan sakit Sens TD N RR T Keadaan Spesifik Kepala Leher Thorax Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas A P

7

Tanggal S O Keadaan sakit Sens TD N RR T Keadaan Spesifik Kepala Leher Thorax Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas Laboratorium ( 18-12-10 ) A P

Kaptopril 2 x 6,25 mg Salbutamol 4 x 20 mg Lansoprazole 1 x 30 mg Methyl prednisolon 1 x 4 mg 17 21 Desember 2010 Sesak Tampak sakit sedang Compos mentis 140/80 mmHg 88 x/m 28 x/m 36,8°C Konjungtiva pucat ( -/- ), sclera ikterik (-/-) JVP ( 5-2 ) cmH2 O HR 88 x/m, murmur dan gallop sulit dinilai Ves(+) , wheezing(-), ronki (+) di lapangan bawah paru kiri Datar, lemas, hepar teraba3 jbac, BU(+)normal Edema pretibial (-) Na 133 mmol/L K 3,6 mmol/L Albumin 3,0 g/dL PPOK eksaserbasi + hipoalbuminemia + hiponatremia + hipokalemia Istirahat O2 3L/m IVFD NaCl gtt X mikro + KCl 1 fl Kaptopril 2 x 6,25 mg Teofilin 3 x 150 mg Methyl prednisolon 1 x 40 mg 22 26 Desember 2010 Sesak, batuk Tampak sakit sedang Compos mentis 110/80 mmHg 86 x/m 28 x/m 36,5°C Konjungtiva pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-) JVP ( 5-2 ) cmH2 O HR 88 x/m, murmur dan gallop sulit dinilai Ves(+) , wheezing(-), ronki (+) di lapangan bawah paru kiri Datar, lemas, hepar teraba 3 jbac, BU(+)normal Edema pretibial (-) Na 133 mmol/L

S O Keadaan sakit Sens TD N RR T Keadaan Spesifik Kepala Leher Thorax Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas Laboratorium (

8

23-12-10 ) A P

K 3,8 mmol/L PPOK eksaserbasi + hiponatremia + anemia Istirahat O2 3L/m IVFD NaCl gtt X mikro Ambroxol 3x1C

9

BAB III ANALISIS KASUS
A. Identifikasi Pasien
Jenis kelamin, usia, pekerjaan, dan tempat tinggal penting untuk diketahui karena penyakit tertentu memiliki kecendrungan dari segi ini. Pada kasus PPOK pengaruh segi jenis kelamin, usia, pekerjaan dan tempat tinggal adalah sebagai berikut:  Usia Semakin bertambah usia semakin besar risiko menderita PPOK. Pada pasien yang didiagnosa PPOK sebelum usia 40 tahun, kemungkinan besa dia menderita r gangguan genetik berupa defisiensi 1 antitripsin, namun kejadian ini hanya dialami < 1% pasien PPOK. Pada pasien yang menderita PPOK pada usia dibawah 50 tahun ada kecenderungan untuk asma atau SPOT (sindroma obstruktif pasca tuberkulosis) sebagai etiologi.

Pada kasus, diketahui os berusia 71 tahun, maka kecendrungan asma ataupun SPOT dapat disingkirkan terlebih dahulu dan mengutamakan PPOK ,
walaupun demikian perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk mengonfirmasi hal ini.  Jenis Kelamin

Laki-laki berisiko terkena PPOK daripada wanita, mungkin ini terkait dengan kebiasaan merokok pada pria. Namun ada kecendrungan peningkatan
prevalensi PPOK pada wanita karena meningkatnya jumlah wanita yang merokok.  Pekerjaan dan Tempat tinggal Tingginya polusi udara di kota-kota besar atau area industri (seperti pada os) memberikan dampak negatif terhadap pernapasan yang antara lain terjadinya PPOK. Akhir-akhir ini data yang dipublikasikan menguatkan observasi bahwa polusi udara lingkungan yang berat mempunyai pengaruh buruk pada VEP1, dan meningkatkan mortalitas PPOK. Inhalan yang paling kuat menyebabkan PPOK adalah kadmium, silika dan debu. Efek paparan debu atau gas dari lingkungan kerja, Nampak jelas pada buka perokok dan bertambah jelas lagi pada perokok, yang disebabkan adanya int raksi e toksin tersebut dengan asap rokok. Efek ini juga terjadi pada pekerja yang terpapar dengan debu mineral, debu padi dan hasil dari paparan industri lainnya. Pada negara berkembang polusi udara dalam rumah atau gedung yang berasal dari asap memasak memicu tingginya tingkat pertikulasi udara ruangan dan dipercaya sebagai penyebab penting terjadinya PPOK. Jelaslah bahwa pengaruh yang kuat terhadap paparan lingkungan secara kronik pada level tinggi dapat menyebabkan perkembangan PPOK.

10

B. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Dari anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan sesak, bila kita menganalisis tentang sesak maka akan didapatkan banyak sekali kemungkinan yang terjadi pada os, namun dengan menanyakan riwayat perjalanan penyakit, maka kita memperkira kan apa yang terjadi pada os.
Sebab terjadinya sesak nafas 1. Allergen seperti serbuk, jamur atau zat kimia. 2. Debu, asap dan bahan kimia yang menimbulkan iritasi saluran nafas. 3. Pengaruh obat-obatan yang dimakan atau injeksi dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang mengakibatkan terjadinya sesak. 4. Penyakit saluran nafas a. Asma d. Sumbatan laring b. Bronchitis kronis e. Tertelan benda asing c. Emfisema 5. Penyakit parenkimal a. Pneumonia syndrome b. Gagal jantung kongestif d. Pulmonary infiltrate with c. Adult respiratory distress eosinophilia 6. Penyakit vascular paru a. Emboli paru c. Hipertensi paru primer b. Kor pulmonale d. Penyakit veno-oklusi oparu 7. Penyakit pleura a. Pneumotoraks c. fibrosis b. Efusi pleura, hemotoraks 8. Penyakit dinding paru a. Trauma c. Kelainan tulang b. Penyakit neurologist 9. Sesak napas akan terjadi akibat luasnya kerusakan jaringan paru, didapatkan pada penyakit paru yang sudah lanjut. Sedangkan pada penyakit yang baru tidak akan dijumpai gejala ini. 10. Sumber penyebab dispnea termasuk: a. Reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan, paru, dan dinding dada y Dispnea terjadi jika tegangan yang bertambah tidak cukup besar untuk satu panjang otot b. Kemoreseptor untuk tegangan O2 dan CO2 c. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya sesak nafas d. Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi 1) Dypnea metabolik : paru-paru mengkoreksi keadaan asidosis metabolik (diabetes ketoasidosis, gagal ginjal, anemia, asidosis laktat). 2) Eksersional : aktivitas fisik 3) Pulmoner : penyakit pada paru, pada otot atau tulang yang melibatkan thorax, kelainan neurologik. 4) Othopnea : gagal jantung 5) Nocturnal : bronkospasme yang terjadi pada pagi hari.

Sebelum muncul sesak os mengaku pernah mengalami batuk kronis (selama 2 tahun) berdahak berwarna putih dengan jumlah ± ½ sdt. Apakah suatu batuk produktif ataupun tidak, apa warna sputum, dan jumlah sputum yang dibatukan dapat mengarahkan kita kerarah etiologi batuk ini, namun kepentingan klinis dari batuk ini adalah hubungannya dengan keluhan sesak yang dialami os yang mungkin dapat menjadi petunjuk ke mana arah diagnosis os.

11

Sebab dari batuk produktif Batuk merupakan akibat dari terangsangnya bronkus, bersifat iritatif. Kemudian akibat terjadinya peradangan, batuk berubah menjadi produktif karena diperlukan untuk membuang produkproduk ekskresi dari peradangan. Sputum dapat bersifat mukoid atau purulen. Etiologi tergantung dengan warna dari phlegm. 1) Pada orang sehat atau dengan flu biasa warnannya jernih. 2) Phlegm yang berwarna kuning menandakan respon imun dan merupakan tanda infeksi. 3) Phlegm berwarna hijau atau kecoklatan menandakan infeksi. Warna kehijauan atau kuning tua/kecoklatan atau phlegm dengan bintik kecoklatan merupakan tanda pneumonia atau perdarahan internal. 4) Jaika phlegm berwarna coklat merupakan tanda biasa karena merokok karena adanya resin yang dikeluarkan dari tubuh. 5) Phlegma yang berasosiasi dengan perokok bila berwarna coklat keabuan, mungkin bercampur dengan debu atau partikel asing karena kerusakan pada silia memungkinkan terkena PPOK. 6) Jika berwarna merah mungkin menunjukkan penyakit setius seperti tuberculosis dan kanker paru. Tabel 3. Hubungan Tampilan Sputum dengan Etiologi Batuk Tampilan Kental, transluen, putih keabu-abuan Seperti jelly buah kismis (merah bata) Warna karat (warna air buah plum) Merah muda, berbusa Warna ikan salmon/ kuning pucat Sputum mukopurulen; kuning, kehijauan, atau abuabu kotor Purulen dan berbau busuk Kemungkinan penyebab Pneumonia atipikal; asma Klebsiella pneumonia Pneumonia pneumokokal Edema paru Pneumonia stafilokokus Pneumonia bakteri; bronchitis akut/ knonik Anaerob oral (aspirasi), abses paru, bronkiektasis Berdasarkan onset: 1. Akut (< 3minggu), klasifikasi berdasarkan etiologi:
y

Infeksi Common cold (infeksi virus saluran napas atas, sinus infection, pneumonia, whooping cough).

y

Non-infeksi Flare up dari: bronchitis, emphysema, asma, dan alergi terhadap lingkungan.

2.

Kronik (>3 minggu), klasifikasi berdasarkan lokasi dengan respect pada paru-paru:
y y

Iritan dari lingkungan, ex: rokok, debu, bulu binatang, polusi industri, dll. Kondisi dalam paru
o Common : asma, emfisema, dan bronchitis kronik. o Uncommon : kanker, sarcoidosis, diseases of the lung tissue, and congestive heart failure

12

with chronic fluid build-up in the lungs
y

Kondisi sepanjang perjalanan yang menghubungkan traktus respiratorius dengan lingkungan luar. Dapat disebabkan oleh infeksi sinus kronik, chronic postnasal drip, penyakit telinga luar, infeksi tenggorokan, dan penggunaan ACE inhibitors untuk hipertensi.

y

Kondisi di dalam rongga dada (di luar paru), seperti kanker, paertumbuhan abnormal lymph node, pembesaran abnormal aorta.

y

Penyebab digestivus Gastroesophageal reflux (GERD) : terjadi katika asam lambung naik ke esophagus. Kondisi abnormal ini menyebabkan iritasi pada esophagus dan laring yang menyebabkan refleks batuk.

Mekanisme batuk produktif:
Mekanik Kimia Peradangan Infeksi pada membran mukosa Pembentukan mukus berlebihan

Reseptor aferen vagal di trakea (karina dan laring)

Refleks batuk Glottis tertutup Otot pernapasan berkontraksi Glottis terbuka Otot polos trakea kontraksi Tube <<

Proses pembersihan tidak efektif

Mukus tertimbun

Merangsang membran mukosa

Batuk produktif
Kemudian dari riwayat perjalanan penyakit diketahui bahwa os merupakan perokok, dimana os telah merokok selama 46 tahun dengan jumlah 1 bungkus/hari. Adapun kriteria perokok dapat ditentukan dari jumlah batang rokok yang ia hisap ataupun dengan menggunakan Indeks Brinkman (IB), sebagai berikut: Kriteria perokok:  Sangat berat : > 31 batang/hari, 5 menit setelah bangun pagi harus merokok ¡ ¡  Berat : 21 30 batang/hari, 6 30 menit setelah bangun pagi harus merokok.

13 

Ringan : 10 batang/hari,60 menit setelah bangun pagi harus merokok. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB) , yaitu perkalian jumlah batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :  Ringan : 0-200  Sedang : 200-600  Berat : >600 Pada kasus ini, os merupakan perokok sedang. Penentuan apakah os seorang perokok dan derajatnya akan sangat membantu kita dalam menentukan kecendrungan diagnosis gangguan pernapasan dan tingkat keparahannya. Diketahui rokok merupakan faktor resiko utama untuk berbagai gangguan pernapasan, hal ini disebabkan oleh banyaknya zat berbahaya (± 4000 jenis bahan kimia) pada rokok yang beberapa diantaranya (40 jenis bahan kimia) berdampak sangat negative bagi sistem pernapasan, antara lain:
1) CO o o Menimbulkan desaturasi Hb. Mengganggu pelepasan O2 ke jaringan sehingga mengurangi persediaan O2 jaringan (termasuk pada miokardium). o Mempercepat terjadinya aterosklerosis.

2) Nikotin o o o o o o o 3) Tar o o Menyebabkan gangguan jalan napas, seperti batuk dan sesak napas. Menempel pada lidah, bibir, dan jalan napas. Menyebabkan ketagihan merokok. Merangsang pelepasan adrenalin. Mengganggu sisstem saraf simpatis akibatnya meningkatkan kebutuhan O2. Meningkatkan frekuensi denyut jantung. Meningkatkan tekanan darah. Meningkatkan kebutuhan O2 jantung. Meningkatkan irama jantung

4) Cadmium o Ketika diisap, cenderung tertahan di ginjal sehingga dapat memperparah hipertensi.

Dampak pada respirasi  Tar, CO : merangsang jalan nafas dan tar tersebut tertimbun di saluran menyebabkan y Batuk

¢

¢ 

Sedang : 11

20 batang/hari, 31

60 menit setelah bangun pagi harus merokok

rata-rata

14

y y y y 

Tar yg menempel di jalan nafas Merusakkan permukaan sel cillia

kanker jalan nafas, lidah, bibir

Mengubah anatomi saluran pernafasan Menyebabkan penghasilan lebih banyak mucus oleh sel epithelium

Dampak asap rokok y y y Timbulnya kanker Timbulnya penyakit cardiovascular Timbulnya penyakit paru 

Perubahan pada saluran nafas central y y y y Cilia menghilang atau berkurang Hyperplasia kelenjar mucus Sel goblet meningkat Perubahan epitel yang dulunya epitel pseudostratifed collumner cilia menjadi karsinoma bronkogenik invasive. 

Saluran nafas tepi y y y y y Inflamasi Atrophi Metaplasi sel goblet Metaplasia squamosa Sumbatan lender pada bronkiolus terminal dan bronkiolus respiratory 

Alveoli dan kapiler y y y Kerusakan jaringan peribronkiolar alveoli pada perokok yang mengalami emfisema paru Pengurangan jumlah kapiler perialveolar Penebalan intima dan tunika media pembuluh darah 

Imunologis y y Leukosit darah tepi meningkat Nilai fungsi paru lebih kecil 

Efek Nikotin pada rokok y y y y y y y Rasa bahagia Keguncangan Kesigapan Performance Mengurangi kegelisahan Meningkatkan metabolisme Lipolisis y y y y y Vasokontriksi pembuluh darah kulit dan koroner Frekuensi jantung meningkat Isi semenit jantung meningkat Tekanan darah meningkat Relaksasi otot rangka 

Jika berhenti merokok y y y Irritable Rasa kelemahan Rasa mengantuk y y y Sulit konsentrasi Kemampuan bertugas berkurang Gelisah

15

Resiko pen akit: Pen ebab kematian perokok menurut WHO 

Kanker paru 80 ± 90 %  PPOK 75 %
Merokok merupakan pen ebab utama terjadin a PPOK, dengan risiko 30 kali lebi besar pada perokok dibanding dengan bukan perokok, dan merupakan pen ebab dari 85-90% kasus PPOK. Kurang lebi 15-20% perokok akan mengalami PPOK. 

Kanker kandung ken ing 40 %  Jantung koroner 25 %  Stroke 18 %
Dari anamnesis, kita sudah dapat menduga diagnosis os yang mengarah pada PPOK, namun terdapat suatu tanda yang cukup penting bagi penegakan diagnosis ini. Diketahui bahwa os telah mengalami sesak dalam jangka waktu yang cukup lama, namun satu hari SMRS sesak napas os tiba-tiba menghebat, diketahui sebelumnya terdapat demam yang mendahului serangan sesak ini. Bila kondisi PPOK stabil tidak menimbulkan sesak yang berat dan mendadak, maka ada kemungkinan suatu kondisi eksaserbasi dari PPOK ini sendiri dapat dicetuskan oleh berbagai sebab salah satunya adalah infeksi saluran pernapasan, yang pada kasus ini bermanifestasi pada adanya demam.

16       

©

y

Gangguan tidu

y

Den ut jantung melambat  

¨ 

§¦

y

B at ba an meningkat

y

Penu unan sek esi katekolamin 

y

Ra a la a

¥ ¤

£

y

Ketagi an nikotin 

Pemeriksaan fisik membantu kita untuk menegakan kemungkinan diagnosis PPOK ini, antara
lain:  Laju pernapasan (RR) = 32 x/menit dan nadi 89 x/menit. RR yang tinggi menunjukan adanya kondisi hipoksemia pada os, ditambah lagi adanya penggunaan otot-otot dinding pernapasan mengisyaratkan kita adanya kondisi oxygen demand yang berat dan bersifat akut. Kondisi ini dapat timbul dari berbagai kondisi meliputi: kondisi syok, perdarahan akut, infark miokard akut, heart failure, obstruksi

saluran pernapasan (yang salah satunya adalah PPOK), gangguan sistem pernapasan lain (pneumotrak, hidrotorak, efusi pleura, trauma dinding dada, dll), gangguan keseimbangan asam-basa, dan gangguan sistem saraf pusat. Semua kemungkinan diatas harus dipikirkan, namun berdasarkan riwayat perjalanan penyakit, kondisi perdarahan, syok, gangguan sistem pernapasan non obstruktif dapat dikesampingkan dan kita dapat fokus ke kemungkinan lain.  Terdapat kecendrungan barrel chest berdasarkan diameter anteroposterior (34 cm) dan transversal (27 cm). Kondisi hiperinflasi atau barrel chest adalah kondisi emfisema pada seluruh paru yang khas pada kondisi PPOK, kondisi lain yang dapat menyebabkan kondisi ini adalah pneumotorak bilateral atau adanya proses metastase pada kedua paru, namun kondisi demikian sangatlah jarang.  Perkusi dada didapatkan hipersonor pada kedua lapang paru . Kondisi ini mengonfirmasi bahwa pada parenkim paru terjadi hiper erasi, dan a menyingkirkan kemungkinan adanya efusi pleura, peradangan paru (TBC, pneumonia), atelektasis paru, maupun keganasan paru.  Batas jantung yang sulit dinilai. Kondisi ini disebabkan karena terdapatnya banyak udara di lapangan paru sehingga menyebabkan perkusi jantung tidak dapat dinilai.  Dari auskultasi paru didapatkan bunyi napas vesikuler yang menurun pada kedua lapang paru, waktu ekspirasi yang memanjang, dan adanya ronkhi kasar halus di kedua lapang paru. Vesikuler menurun dapat disebabkan oleh berbagai kondisi seperti hiperaerasi, efusi, atau adanya masa, namun dari perkusi paru diketahui bahwa hal ini disebabkan oleh kondisi hiperaerasi. Waktu ekspirasi yang memanjang menunjukan adanya obstruksi jalan napas bawah yang menyebabkan pengeluaran udara lebih sulit dari biasa, hal ini dapat disebabkan oleh reaksi peradangan pada bronkeolus. Ronkhi kasar halus menunjukan bahwa penyempitan jalan napas ini (oleh inflamasi atau produk sekret) terjadi pada cabang bronkus yang kecil.  Auskultasi jantung terdengar bunyi jantung yang menjauh.

17

Bunyi jantung menjauh sering disalah interpretasikan dengan kondisi denyut jantung yang melemah, namun dari pemeriksaan torak sebelumnya ditambah dengan tidak adanya pulsus parvus, maka sudah dapat dipastikan bahwa kecinya suara jantung ini akibat dari kondisi hiperaerasi yang membuat jantung menjauh dari dinding dada.  Dari palpasi abdomen didapatkan hepar yang teraba 3 jbac. Terabanya hepar pada palpasi abdomen dapat berarti: 1) terjadi pembesaran hati, yang dapat mengarah pada hepatitis, hepatoma, dll; atau 2) terdorongnya hati kebawah oleh paru. Dari pemeriksaan sebelumnya dan dari anamnesis maka kemungkinan terjadinya pembesaran hati sangatlah kecil, dan sebaliknya kemungkinan terdorongnya hati oleh karena kondisi hiperaerasi paru sangatlah mungkin. Untuk memastikannya kita dapat melakukan pemeriksaan batas paru hati. Normalnya pada perkusi torak kanan, akan didapatkan redup pada ICS V yang menunjukan batas atas hati, namun pada os perkusi redup tersebut ditemuk pada ICS VI (dengan an catatan pasien tidak dalam fase inspirasi). Hal ini membuktikan bahwa pada os terabanya hati ini disebabkan oleh pendorongan mekanik paru dan bukan merupakan kelainan pada organ tersebut.

C. Pemeriksaan Penunjang 
Laboratorium (darah rutin dan kimia klinik) Dari hasil pemeriksaan labor hanya ditemukan kelainan pada kadar Hb dan Ht, dimana pada kasus ini os mengalami polisitemia. Kondisi polisitemia ini adalah sekunder dari kondisi PPOK dimana produksi sel darah merah ditingkatkan untuk mengompensasi kebutuhan oksigen jaringan. Pada peningkatan kebutuhan oksigen yang akut, tubuh belum melakukan kompensasi ini, sehingga temuan ini khas untuk kondisi hipoksemia kronis seperti pada PPOK.  Uji faal paru Spirometri. ² Merupakan pemeriksaan faal paru yang terpenting, untuk mendeteksi adanya obstruksi jalan nafas maupun derajat obstruksi. Hambatan aliran udara pernafasan pada ekspirasi secara spirometri dinyatakan dengan: 

Perumusan nilai-nilai Volume Ekspirasi Paksa 1 detik (VEP1.0 = FEV1.0)  Arus tengah Expirasi Maksimal (ATEM = MMEF).  Arus tengah Expirasi Maksimal (ATEM = MMEF).  Kapasitas nafas Maksimal (KNM = MBC/MVV).
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%) Obstruksi ditegakan bila:

18 

(VEP1/VEP1 pred) < 80%,  (VEP1/KVP) < 75% VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%.

Tabel 4. Klasifikasi PPOK Berdasarkan Gejala Klinis dan Spirometri

Tabel 5. Klasifikasi PPOK menurut National Heart, Lung and Blood Institute dan WHO
Derajat PPOK Stadium 0 Kriteria Derajat beresiko normal Spirometri normal Kelainan kronik ( batuk, sputum produktif ) PPOK ringan VEP1/KVP < 70% VEP1 > 80% prediksi dengan/tanpa keluhan kronik ( batuk, sputum produktif ) PPOK sedang VEP1/KVP < 70% 30% < VEP1 < 80% ( IIA : 50%<VEP1<80% prediksi ) ( IIB : 30%<VEP1<50% prediksi ) PPOK berat VEP1/KVP < 70% VEP1 < 30% prediksi atau VEP1 < 50% prediksi + gagal nafas

Stadium I

Stadium II

Stadium III

19

Normal VEP1/KVP Obstruksi Restriksi Kombinasi

: 70% - 80% : VEP1/KVP turun : VEP1/KVP normal atau meningkat : VEP1.KVP normal atau menurun

Uji bronkodilator: Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan
APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil. Uji faal paru setelah pemberian obatobat bronkodilator. Umumnya kriteria irreversibel bila kenaikan nilai-nilai spirometri 15 ² 25%, rata-rata 20% .

20

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->