1.

Karsinoma Serviks
2. Karsinoma Endometrium
3. Karsinoma Ovarium
4. Karsinoma Tuba Falopi
5. Karsinoma Vagina & Vulva
6. Kariokarsinoma (dari molahidatidosa)

Paling sering di dapati Karsinoma Serviks dan paling

jarang ialah Karsinoma Tuba Falopi.
Penyebab utama kematian wanita dinegara berkembang dan
kanker payudara di negara maju. Diperkirakan 500.000 dijumpai
penderita baru setiap tahun,dengan angka kematian satu orang
per-menit.
( Indonesia 20 orang / hari).
Ada 2 jenis :
1. Epidermoid karsinoma 85% -- 90%
 Squamous cell
 Berasal dari cervix pars vaginalis

2. Adenokarsinoma dan lain-lain 10 – 12 %

 Berasal dari canalis cervicalis
 Mesenkhim, duktus gartner, dll.

FREKUENSI
Tumor ganas ginekologi yang terbanyak pada umur 31 – 60 tahun.
Wanita :
 Yahudi = 3,6 / 100.000
 Puerto Rico = 97,6 / 100.000
 Negro = 47,8 / 100.000
 Putih = 13,5 / 100.000
 ETIOLOGI
Kaum biarawati jarang menderita kanker cervix
1) Faktor infeksi HPV sebagai faktor utama
 90% Ca Cervix squamous mengandung DNA virus HPV.
Ada lebih dari 200 tipe HPV :
 Tipe HPV 6 dan 11
kondilomata akuminata dan displasia ringan.
 Tipe HPV resiko tinggi conkogenik tipe 16, 18, 31, 33 dan 35
diplasia sedang kasinoma insitu.
2) Kawin muda / coitus pertama pada usia muda ( < 16 tahun)
periode laten antara coitus I terjadinya Ca = 30 tahun.
3) Sering ganti partner pada hubungan sexual ( > 4 orang)

4) Bahan casinogenic epesifik tembakau.

5) Multi paritas.
PATOLOGI
Cervix secara alamiah mengalami proses metaplasia
 HPV tipe onkogenik
Atipical metaplasia

Displasia CIN (cervical Intraipetelial Neoplasia

Carsinoma in situ (CIS)

Invasif carsinoma
 PENYEBARAN
 Limfogen :
 Ligamentum latum
 Daerah iliaka
 Daerah obturatoria
 para sacral
 para aorta

 Perkontinuitatum :
 Fornix – vagina
 Rectum
 Kandung kencing
 Uterus/parametrium
 Fistula
 Karsinoma intra epitel = Lesi Pranker = tingkat klinik (stadium) 0.
 Terbatas pada epitel skuamosa dan belum menembus membrana
basalis.
 Diagnosa CIS makin banyak ditemukan dengan banyak
melakukan pemeriksaan sitologi usapan ektocervix dan
endocervix (pap’s smaer) Biopsi.
 CIS menjadi invasif dalam 3 – 20 tahun ( + 7 tahun )
 Pemeriksaan usapan cervix (PAP smear) dilakukan setiap 1 thn.
Tidak lama setelah coitus I.
Klasifikasi (FIGO)
Tingkatan Keterangan
0 CIS = Karsinoma intraepitel
(membrana basalis utuh)
Proses terbatas pada cervix
I
Ia Dibagi secara microspik Ia, Ia1 x Ia2
Ib Dibagi lagi Ib1, Ib2

II Sudah menjalar keluar cervix dinding vagina atas,

parametrium, tdk sampai ke dinding panggul.

II a  penyebaran ke vagina 2/3 atas

 parametrium bebas

II b Penyebaran parametrium belum mencapai dinding nggul.

III Penyebaran ke 1/3 distal vegina atau
parametrium sampai dinding panggul

IIIa • penyebaran ke 1/3 distal vagina

• penyebaran belum sampai ke dinding panggul

IIIb • penyebaran panggul

• tingkat I dan tingkat II disertai gangguan
fungsi ginjal.

IV • penyebaran ke mukosa rektum atau kandung

kencing.
• metastase keluar panggul kecil
IV a Proses :
• keluar panggul kecil
• mukosa rektum dan blass
IV b Metastase ke tempat jauh : hepar,paru-paru,
otak, dll.
GEJALA
1. Dini : keputihan tidak gatal, berbau
2. Lanjut : contact bleeding/tanpa kontak
3. Inspekulum
 Ulkus (pertumbuhan endofitik)
 Kol bunga (pertumbuhan eksofitik)
A. Sitiologi (usapan cervix)
B. Diagnose pasti dengan biopsi  PA

1) Biopsi
a) Schiller Test cervix disapu dengan jodium
* epitel normal (glikogen) coklat tua
* sel Ca (tanpa glikogen) tidak
berwarna biopsi
b) kolposkopi : pembesaran 10-40 kali
c) Kolpomikroskopi : pembesaran 200 kali

2) Kuret dari canalis sevikalis

3) Konisasi :

• Kelainan cervix tidak terlihat.

• Pemeriksaan sitologi mencurigakan

• Sebagai pengobatan sekaligus pada CIS

PENCEGAHAN
1) Vaksinasi HPV dengan :
• Cevarix
• Gardasil
Dengan tiga tahap, bulan 1, 2, dan 6 (tidak perlu dib oster 6 thn)
 Diberikan pada wanita 12-13 tahun
 Pada wanita yang sudah kawin dengan pap’s I - II

2) Sekrining
a) Inspeksi visual dengan asam asetat (IVA)
b) Papsmear tiap tahun.

Dengan vaksinasi dan sekrining yang baik dapat mengurangi

Kejadian Ca Cervix secara efektip.
Stadium 0
• Penderita muda / ingin anak
- elektrokoagulasi
- cryosurgery
- sinar laser
- konisasi

• Penderita tua / tak ingin anak

- histerrktomi

• Aplikasi radiasi 6500 R

Stadium I A
• Extendend histerektomi
• Radiasi – 6500R

Stadium IB – IIA
• Radikal histerktomi (limfadenektomi)
• Radiasi

Stadium IIB,III – IV :
Radiasi / kemotrapi dan paliatip
Tingkat 0 tunggu partus spontan

Tingkat I – III :
Trisemester I - radiasi abortus
Trisemester II - histerektomi + radiasi
Trisemester III - anak viable SC
+
Radiasi
Faktor yang menentukan :
 umur penderita
 keadaan umum
 tingkat klinik (stadium)
 ciri-ciri histologik sel-sel tumor
 kemampuan team ahli
 sarana yang ada.
 ( Kanker endometrium)

Sering terdapat di dunia maju.

75% terdapat pada wanita post menopause
25% sebelum menopose diantaranya 5% pada umur < 40 thn

FREKUENSI
 Pada negara maju 2/100.000 wanita < 40 thn
 Meningkat 40-50/100.000 wanita usia > 60 thn
ETIOLOGI
1) Estrogen dependent hiperplasia endometri

Ca. endometrium

2) Non estrogen dependent non hiperplasia

endometrium tapi lebih ganas.
FAKTOR RESIKO

1) Hormon endogen
Estrogen yang meninggi pada polycystic ovarium
syndrom (PCOS).
2) Hormon eksogen pasca menopause
TSH (terapi sulih hormon)
3) Kontrasepsi oral
mis. Pada estrogen dosis tinggi dan progestin dosis
rendah.
4) Tomoksifen obat Ca. mama dapat
menyebabkan Ca endometrium meningkat 2-3 kali.

5) Obesitas dan DM

6) Faktor genetik merokok dan faktor diet.

DIAGNOSE
 Perdarahan abnormal pervaginam.
 Diagnose pasti dilakukan D & K bertingkat :
a – kanalis cervikalis
b – seluruh cavum uteri
Pada pemeriksaan patologi anatomi bisa didapati:
GI : diferensiasi sel masih baik prognose lebih
baik.
G II : diferensiasi buruk.
G III : diferensiasi histologik agresif.

PENYEBARAN ( Metastase)
a) Melalui kelenjar limfa
b) Perkontuinitatum
STADIUM

St 0 - sangat dicurigai ganas.

St I - tumor terbatas hanya pada karpus uteri
PA st II a dan II b.
St II - tumor menginvasi cerviks tapi belum keluar dari

uterus.
St IIa & IIb
St III - tumor menyebar secara lokal (belum keluar dari
pelvis).
St III a dan III b
St IV - metastase jauh
St IV a & b
PENGOBATAN

1) Histrektomi total + BSO kp + limfe adenektomi pelvis

& aortal (St 0 – St I – St II)
2) Radio terapi
3) Kemoterapi
4) Hormon (progesteron dosis tinggi)
PRIMAIR
Relatif jarang dari kanker genitalia dengan insiden
0,6/100.000 wanita

SKUNDAIR
terjadi metastase dari : a) Ca Cerviks
b) Ca Vulva
ETIOLOGI
 Belum jelas

 Mungkin ada peran HPV

GEJALA :
Fluor albus & perdarahan pervagina

DIAGNOSE
 Leisi sering terdapat sepertiga proksimal vagina
bagian pasterior.
 Paps Smear & kolposkopi dapat dilakukan.

Biopsi PA
PATOLOGI :
 80% karsinoma sel skuamous :
 20% karena: - adenokarsinoma
- melanoma
- sarkoma
STADIUM :
 Stadium 0  Karsino insilu
 Stadium I  Terbatas pada dinding vagina
 Stadium II  Invasi kejaringan subvagina belum
kedinding pelvik.
 Stadium III  Invasi ke dinding panggul
 Stadium IVa  Invasi ke organ sekitarnya
 Stadium IVb  Metase ke organ jauh.
Pengobatan
 St I radikal operasi
 St lain * operasi + radiasi
* sito statika.

Prognosis :
 tidak begitu baik
 kesempatan hidup 5 thn  20 – 42 %
 usaha diagnose dini harus ditekankan.
Sarkoma Vagina
 Jarang ditemukan biasanya sarkoma Botrioides pada bayi dan
anak kecil.
 Pemberian dietilbesterol pada wanita hamil (trim.I)
dapat terjadi adenosis vagina pada anak yang
dilahirkan pada usia belasan tahun, kemudian adenosis ini
dapat menjelma  Clear Cell Adenoca.
 Oleh karena itu pemberian obat tersebut harus dihindarkan
pada kehamilan.
 Pada wanita tua jarang didapat.
 Penyebaran :
 Pembuluh darah : - paru-paru, pleura &
tulang.
Penanganan

1) Tidak memuaskan

2) Pembedahan radikal kadang-kadang dapat

memberi hasil.
Primair
1) Karsinoma squamous cell ( + 90%)
2) Melanoma vulva
3) Karsinoma sel basal
4) Sarkoma

Skundair (metastase) :
 Ca cerviks
 Carsinoma vagina
 Chario carsinoma
Karsinoma Vulva :
– epidermin Ca
– adena Ca (jarang)
Frekuensi
Karsinoma vulva menempati 1,1 -4% kanker genikologi.
umur penderita 27-70 thn ( 50-70thn).

Etiologi
 Belum diketahui dengan spesifik.

 Di duga peran infeksi HPV sangat besar

 Iritasi dan pruritas khronis.

 Timbul pembekakan dan luka ulseratif.

Presdiposisi
 Lenco plakia
 Obesitas DM dan hipertensi
 Multiplel sexual partner
 Condilomata akuminata
 Infeksi penyakit kelamin
­ Sifilis
Granuloma inguinale
­
­ Granuloma venerum
 20-60% penderita Ca.Vulva mengandung HPV.
Presdiposisi
 Lenco plakia
 Obesitas DM dan hipertensi
 Multiplel sexual partner
 Condilomata akuminata
 Infeksi penyakit kelamin
­ Sifilis
Granuloma inguinale
­
­ Granuloma venerum
 20-60% penderita Ca.Vulva mengandung HPV.
PENYEBARAN
 Per kontinuitatum

Vulva
Vagina
 Limfogen

 kel. Inguinale luar

 kel. Inguinale dalam
 kel. cloquet
 Seterusnya ke : - kel. illiaka dan
- kel.obturatoria.
TINGKATAN KLINIK (stadium FIGO 1965)
Stadium o - karsinoma intra epitel
Stadium I - terbatas pada vulva
- diameter < 2cm
- kel. Lipatan paha secara klinik belum disebari.
Stadium II - proses terbatas pada vulva
- diameter > 2cm
- kel. Inguinale diduga belum disebari
Stadium III - proses sudah keluar dari vulva tanpa penyebaran
kel.inguinale atau
- lesi masih terbatas pada vulva tetapi kel.inguinale
diduga / jelas telah disebari.
Stadium IV - proses telah keluar vulva dan kel.inguinale telah
disebari atau
- proses telah mengenal mokosa rectum, kandung
kencing, uretra atau tulang.
 Pada tahun 1995 revisi stadium kanker vulva
berdasarkan PA (FIGO).

KARSINOMA IN.SITU
 Mikroskopis terlihat sel-sel ganas tanpa invasi ke
dalam stroma.
 Nama lain : - Bowen’s disease
- Paget’s disease
GEJALA
1. Perasaan gatal dan terbakar pada vulva
2. Adanya benjolan padat, merah atau ulkus.
3. Tanda makin lanjut :
- ulkus dalam (nekrose & infeksi)
- kol bunga.
DIAGNOSE :
Daerah-daerah yang dicurigai dilakukan Biopsi  PA

PENANGANAN
Tk 0  vulvektomi
Tk I – II  vulvektomi radikal ditambah limfadektomi
bilateral kel. Inguinale luar & dalam.
Tk III – IV  sitostatika : - bleomisin
- mitomisin
- endoksan
- toyomisin
 radiasi sangat jarang diberikan.
 Karsinoma Ovarium jenis Epitel penyebab utama kematian akibat kanker
Ginekologi di USA
 Frekwensi
 Jarang pada usia dibawah 40 tahun

 15-16 per 100.000 pada usia 40-44 tahun

 Menjadi makin tinggi 57 per 100.000 pada umur 70-74 tahun

 Belum ada skrening yang efektip sehingga 70% kasus ditemukan pada
stadium lanjut.
 Five-year Survival Kanker Ovarium berdasarkan Stadium
 Stadium Five-year Survival (%)

All stages 36 – 42
Stadium I 70 – 100
Stadium II 55 – 63
Stadium III 10 – 27
Stadium IV 3 – 15

Berdasarkan Histopatologis (RSCM)

 Jenis Epitel 55,98%
 Non Epitel 44,02%
ETIOLOGI
Belum jelas, berbagai teori – teori dikemukakan.

Etiologi Kanker Ovarium

-----------------------------------------------------------------------------------------------
Meningkatkan Risiko RR Menurunkan Risiko RR
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Bedak talk 1,1 – 1,9 Pil kontrasepsi 0,6
• MHT Ligasi Tuba 0,3
a. Estrogen saja 10thn 2,2 Paritas tinggi 0,7
b. Estrogen saja 20thn 3,2
c. Estrogen + progestin 1,5
• Klomifen sitrat 12 siklus 11
• Riwayat keluarga kanker
a. Ibu dari penderita 1,1
b. Saudara penderita 3,8
c. Anak dari penderita 6
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------

RR = Risiko Relatif
 Gejala Kanker Ovarium

1. Gejala stadium dini tidak jelas .

2. Belum ada skrining yang efektip, sehingga 70% kasus ditemukan pada stadium
lanjut.
3. Teraba tumor pada abdomen dan pada stadium lanjut ada asites
4. Diameter tumor ovarium > 5 cm ( > 8 cm)
- observasi 4-6 mgg rigresi  kista fungsionalis
- bila menetap dan membesar neoplasma
 Diagnose

 Anamnese / palpalasi / VT
 Pemeriksaan tambahan :
- USG
- Companted Tomography Scanning (ST-Scan)
- Magnetic Resonance Imaging (MRI)
- Pemeriksaan Tumor Markers Ca-125, dll.
 Diagnose Pasti
- Operatip  PA
 Tampilan Makroskopis Tumor Ovarium Jinak dan Ganas
-----------------------------------------------------------------------------------------------
Jinak Ganas
----------------------------------------------------------------------------------------------
• Unilateral - Bilateral
• Kapsul Utuh - Kapsul pecah
• Bebas dari perlekatan - Adanya perlekatan dengan organ
sekitarnya
• Permukaan licin - Pertumbuhan abnormal di
permukaan tumor
• Tidak ada asites - Asites hemoragik
• Peritoneum licin - Ada metastasis di peritoneum
• Seluruh permukaan tumor viabel - Ada bagian-bagian yang nekrotik
dan berdarah
• Tumor kistik - Padat atau kistik dengan bagian-
bagian padat
• Permukaan dalam kista - Terdapat pertumbuhan papiler
intra kista
• Bentuk tumor seragam - Bentuk tumor bermacam-macam
-----------------------------------------------------------------------------------------------
Tanda-tanda ini tidak patognomonik untuk keganasan
 Masa di Adneksa

Singkirkan semua
kelainan
Nonginekologi, misal
dengan barium
Pascamenopause
Premenopause Dgn peningkatan
CA 125 dan ada
Masa pada pemeriksaan
< 8 cm > 8 cm USG

Pemeriksaan
USG

Tumor Kistik Tumor Padat

Operasi PA
Observasi selama Tumor tumbuh
2 bin progesif
 PATOLOGI

90% tumor Epitel

10% kanker ovarium non epitel

Kanker ovarium dikelompokkan :

1) Tumor Epitel
2) Tumor Sel Gesminal
3) Tumor Sex-cord dan Stromal
4) Tumor Sel Lipid
5) Sarkoma
6) Tumor Metaslase
Stadium I
Pertumbuhan terbatas pada ovarium
( st Ia, Ib, & Ic)

Stadium II
pertumbuhan pada satu atau kedua ovarium dengan perluasan ke
panggul.

Stadium III
Tumor mengenai satu atau kedua ovarium dengan inplan diperitoneum di
luar pelvik dan atau ke bagian retroperitoreal atau inguinal pasitip ( st III a,
b & c)

Stadium IV
metastasie jauh atau efusiplura positip
Therapy :
Operatip tergantung stadium
 kemoterapy
 radioterapy

Progase buruk