BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Gaya hidup di jaman sekarang terutama di kota kota besar, sudah terbiasa mengkonsumsi makanan makanan junk food (cepat saji) dan tingkat stress lebih tinggi. Padahal asupan makanan tersebut tidak baik bagi tubuh kita jika dikonsumsi secara terus menerus karena mengandung banyak lemak jahat dan dapat mengakibatkan penumpukan lemak dan kolesterol dalam tubuh. Dan tidak jarang manifestasi berikutnya yaitu berupa gangguan jantung seperti tersumbatnya pembuluh darah jantung, miokard infark dan gagal jantung. Dalam makalah ini, kita akan membahas tentang kematian dari otot - otot jantung karena kekurangan suplai darah yang disebabkan penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria sehingga terjadi infark pada suatu daerah di jantung yang disebut Infark Miokard Akut. Kelainan pada jantung ini sering mengakibatkan kematian pada orang yang menderitanya sehingga diperlukan penanganan yang benar sejak dini. Berikut ini akan dibahas tentang definisi, proses terjadinya kematian otot jantung, penyebabnya beserta gambaran klinis dari infark miokard. Dengan dibuatnya makalah ini agar menjadi himbauan untuk memulai hidup sehat dan merawat jantung kita, karena pencegahan lebih baik dibanding harus mengobatinya.

1.2

Tujuan
Adapun berbagai tujuan yang ingin diperoleh dari makalah ini yaitu sebagai berikut : a. Mengetahui definisi dari Infark Miokard b. Mengetahui berbagai jenis kelainan Infark Miokard ditinjau dari grafik EKG c. Memahami macam macam kelainan pada jantung yang hampir mirip dengan Infark Miokard d. Menjelaskan penyebab, proses terjadi, gambaran klinis dari infark miokard e. Mengetahui berbagai penatalaksanaan dari berbagai kelainan jantung

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Sindrom Koroner Akut

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi

klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif.

2.2Pemeriksaan Kardiovaskular
Anamnesis

Sifat nyeri dada (angina) yaitu sebagai berikut : 1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. 2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. 3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. 4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. 5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. 6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas. Pemeriksaan Fisik Inspeksi Lihat penampilan umum dari pasien tersebut apakah pasien tampak pucat,

berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark Palpasi Dalam palpasi yang perlu diperiksa yaitu : i. Denyut nadi pasien : diraba pada pergelangan tangan pasien, nilai normal denyut nadi manusia yaitu sekitar 60 80 x / menit ii. Kualitas dari denyut nadi pasien, apakah sangat teraba atau tidak teraba sama sekali iii. Disamping adanya pulsasi perhatikan adanya getaran thrill yang terasa pada telapak tangan, akibat kelainan katup-katup jantung. Getaran ini sesuai dengan

bising jantung yang kuat pada waktu auskultasi. Tentukan pada fase apa getaran itu terasa, demikian pula lokasinya.

Perkusi Kegunaan perkusi adalah menentukan batas-batas jantung. Pada penderita emfisema paru terdapat kesukaran perkusi batas-batas jantung. Selain perkusi batas-batas jantung, juga harus diperkusi pembuluh darah besar di bagian basal jantung. Pada keadaan normal antara linea sternalis kiri dan kanan pada daerah manubrium sterni terdapat pekak yang merupakan daerah aorta. Bila daerah ini melebar, kemungkinan akibat aneurisma aorta.

Auskultasi Jantung Pemeriksaan auskultasi jantung meliputi pemeriksaan :

Bunyi Jantung Untuk mendengar bunyi jantung diperhatikan :

1. Lokalisasi dan asal bunyi jantung Auskultasi bunyi jantung dilakukan pada tempat-tempat sebagai berikut : - ictus cordis untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup mitral - sela iga II kiri untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal. - Sela iga III kanan untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari aorta - Sela iga IV dan V di tepi kanan dan kiri sternum atau ujung sternum untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup trikuspidal.

2. Menentukan bunyi jantung I dan II

Pada orang sehat dapat didengar 2 macam bunyi jantung :

- Bunyi jantung I, ditimbulkan oleh penutupan katup-katup mitral dan trikuspidal. Bunyi ini adalah tanda mulainya fase sistole ventrikel. - Bunyi jantung II, ditimbulkan oleh penutupan katup-katup aorta dan pulmonal dan tanda dimulainya fase diastole ventrikel. - Bunyi jantung I di dengar bertepatan dengan terabanya pulsasi nadi pada arteri carotis.

c.

Pemeriksaan Penunjang 1. Elektrokardiogram (EKG) Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktivitas listrik jantung.

Elektokardiogram adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung.

Gambar 1.1 Elektrokardiogram Kurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi di atrium dan ventrikel. Proses listrik terdiri dari :

Depolarisasi atrium (tampak dari gelombang P) Repolarisasi atrium (tidak tampak di EKG karena bersamaan dengan depolarisasi ventrikel)

Depolarisasi ventrikel (tampak dari kompleks QRS) Repolarisasi ventrikel (tampak dari segmen ST)

EKG 12 Lead Lead I, aVL, V5, V6 menunjukkan bagian lateral jantung Lead II, III, aVF menunjukkan bagian inferior jantung Lead V1 s/d V4 menunjukkan bagian anterior jantung Lead aVR hanya sebagai petunjuk apakah pemasangan EKG sudah benar Aksis jantung

Gambar 1.2 Aksis Jantung Sumbu listrik jantung atau aksis jantung dapat diketahui dari bidang frontal dan horisontal. Bidang frontal diketahui dengan melihat lead I dan aVF sedangkan bidang horisontal dengan melihat lead-lead prekordial terutama V3 dan V4. Normal aksis jantung frontal berkisar -30 s/d +110 derajat.Deviasi aksis ke kiri antara -30 s/d -90 derajat, deviasi ke kanan antara +110 s/d 180 derajat.

Sekilas mengenai EKG Normal

Gambar 1.3 Grafik EKG normal

2.

Test Darah

Jika terjadi serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah. Kemudian enzim enzim tersebut yang akan diperiksa, sebagai berikut : Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu. Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)

3.

Coronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

2.3

Infark Miokard disertai ST Elevasi (Working Diagnosis)

a.) Definisi

Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner. Infark miokard akut adalah oleh orang awam disebut serangan jantung yaitu penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner sehingga aliran darah ke otot jantung tidak cukup sehingga menyebabkan otot jantung mati.

b.) Etiologi Intinya STEMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. b. Faktor Sirkulasi Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung. c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

3. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

Segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

c.) Epidemiologi

Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard.

d.) Patofisiologi

Infark Miokard terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner/coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner. Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Gambar 1.5

Penyumbatan arteri koroner

Gambar 1.6 Agregasi trombosit

nyeri

arterosklerosis

aktivitas simpatik

cardiac work cardiac efisiency Iskemi Miokardial

disritmia

ATP ion pump Ca2+ Aktivasi protease Kerusakan Membran

Nekrosis miokard

Tabel 1.1

Patofisiologi Infark Miokard

e. Faktor Resiko

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merokok Konsumsi alcohol Hipertensi sistemik. Obesitas Kurang olahraga Penyakit Diabetes

b.

Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya: Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan. Ras

Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia

f. Penegakan Diagnostik Pemeriksaan Fisik 1.Tampak cemas 2.Tidak dapat istirahat (gelisah) 3.Ekstremitas pucat disertai keringat dingin 4.Takikardia dan/atau hipotensi 5.Brakikardia dan/atau hipotensi 6.S4 dan S3 gallop 7.Penurunan intensitas bunyi jantung pertama 8.Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama. EKG

Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis

terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Adapun beberapa letak acut myocardiac infarction (AMI) yang harus anda kenali yaitu : 1.Septal ---> ST segmen elevasi di lead V1 dan V2, 2.Anterior ---> ST segmen elevasi di lead V1 sampai V4, reciprocal dengan di tandai ST segment depresi di lead II,III, aVF. 3.Anterolateral (ektensif) ---> ST segmen elevasi di lead V1 s/d V6, lead I dan aVL, reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di lead II, III, Avf 4.Lateral ---> ST segmen elevasi di lead V5 & V6, lead I & aVL 5. Inferior ---> ST segmen di lead II, III, aVF, reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di lateral. 6 Posterior ---> ST segmen di lead V8 & V9 7.Ventrikel kanan ---> ST segmen elevasi di lead V1, V2R, V3R, V4R, reciprocal dengan ditandai ST depresi di lead inferi

Gambar 1.7

Infark Miokard Anterior

Enzim Jantung Adanya peningkatan enzim jantung ( CKMB, CK, Troponin )

g. Penatalakasanaan Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI: Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.

Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1. Obat-obatan trombolitik Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Contohnya adalah streptokinase.

2. Beta Blocker Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil

4. Obat-obatan antikoagulan Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.

5. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

h. Komplikasi

Berbagai manifestasi klinik lebih lanjut jika tidak diobati secara adekuat yaitu akan terjadi macam macam komplikasi sebagai berikut : gagal jantung kongesif Disfungsi otot papilaris Ruptura jantung Tromboembolisme Syok kardiogenik Defek septum ventrikel Aneurisma ventrikel Aritmia

i. Prognosis

Prognosis lebih buruk pada pria, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit. Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif.

j. Pencegahan Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:

Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur.

3.4

Diagnosis Banding
a.) Perikarditis Akut Definisi Perikarditis akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung), yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) memenuhi rongga perikardium.Trias klasik perikarditis akut adalah nyeri dada, pericardial friction rub dan abnormalitas EKG yang khas.

Etiologi Walaupun begitu banyak penyebab perikarditis akut, namun penyebab paling sering sesuai dengan urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom pasca infark miokard, sindrom pascaperikardiotomi, neoplasma, dan idiopatik. Gejala Klinis Nyeri bersifat khas yaitu retrosternal dan perikordial kiri, menjalar ke belakang dan tepi trapezius. Seringkali nyeri bersifat pleuritik sebagai akibat radang pleural, misalnya tajam bertambah pada waktu inspirasi, batuk, dan perubahan posisi tubuh Bising gesek (friction rub) perikard, Perubahan elektrokardiografik berupa elevasi segmen ST, dan Efusi perikard dengan tamponade jantung dan nadi parodiksal merupakan manifestasi utama dari beberapa bentuk perikarditis akut

 Pemeriksaan

Pada pemeriksaaan EKG ditemukan elevasi sgmen ST, depresi segmen PR, dan sinus takikardi. Setelah beberapa waktu dapat ditemukan inversi gelombang T. sebagai komplikasi ditemukan aritmia supraventrikular, termasuk fibrilasi atrium. Foto toraks tampak normal bila efusi perikard hanya sedikit, ttapi bila banyak dapat terlihat bayangan jantung membesar seperti botol air. Adanya inflamasi dapat diketahui melalui peningktan LED dan leukositosis. Pemeriksaan lain dilakukan atas dasar indikasi bila terdapat kecurigaan mengenai etiologinya misalnya tes tuberkulin. Penatalaksanaan Terapi bergantung dari penyebabnya. Misalnya diberikan salisilat atau obat anti inflamasi non steroid lain bila penyebabnya virus atau idiopatik. Bila gejala tidak membaik, dapat diberikan kortikosteroid. Pada sebagian besar kasus sembuh sendiri dalam beberapa minggu. Sebagian kambuh kembali dan hanya sedikit yang menjadi kronik, serta jarang menjadi perikarditis konstriktif bila berasal dari virus atau idiopatik.

OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid) dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa (mengurangi rasa sakit dan anti-inflamasi). Kortikosteroid (oral prednisolon 60mg/hari) diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS. Perikarditis rekuren s (non-bakterial/virus yang dibuktikan dengan PCR) dapat diobati dengan kolkisin 1mg-2mg/hari.

b.) Unstable Angina Pektoris Definisi Unstable angina adalah kurang umum dan lebih serius. Gejala-gejala lebih parah dan kurang dapat diprediksi daripada pola-pola dari stable angina. Lebih dari itu, nyeri-nyerinya lebih sering, berlangsung lebih lama, terjadi waktu istirahat, dan tidak dibebaskan dengan nitroglycerin dibawah lidah (atau pasien perlu untuk menggunakan lebih banyak nitroglycerin daripada biasanya). Unstable angina tidaklah sama seperti serangan jantung, namun ia memerlukan kunjungan segera pada dokter anda atau departemen darurat rumah sakit karena pengujian jantung lebih jauh sangat diperlukan. Unstable angina seringkali adalah pendahuluan pada serangan jantung. Etiologi Penyebab yang paling umum dari angina adalah : Penyakit Arteri Koroner Penyakit arteri koroner berkembang ketika kolesterol mengendap di dinding arteri, menyebabkan pembentukan senyawa yang keras dan tebal yang disebut plak kolesterol. Akumulasi dari plak kolesterol dari waktu ke waktu menyebabkan penyempitan dari arteri-arteri koroner, proses yang disebut arteriosclerosis. Ketika arteri-arteri koroner menjadi sempit lebih dari 50% sampai 70%, mereka tidak lagi memenuhi permintaan oksigen darah yang meningkat oleh otot jantung selama latihan atau stres. Kekurangan oksigen pada otot jantung menyebabkan nyeri dada (angina). Coronary artery spasm Dinding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleh serat-serat otot. Kontraksi yang cepat dari serat-serat otot ini menyebabkan penyempitan yang tiba-tiba (spasm) dari arteri-arteri. Spasme dari arteri-arteri koroner mengurangi darah

ke otot jantung dan menyebabkan angina. Angina sebagai akibat dari spasme (kekejangan) arteri koroner disebut "variant" angina atau Prinzmetal angina. Prinzmetal angina secara khas terjadi waktu istirahat, biasanya di jamjam pagi dini. Spasme dapat terjadi pada arteri-arteri koroner normal serta pada yang disempitkan oleh arteriosclerosis. Penegakan Diagnosis Angina biasanya adalah tanda peringatan dari kehadiran penyakit arteri koroner yang signifikan. Pasien-pasien dengan angina berisiko mengembangkan serangan jantung (myocardial infarction). Serangan jantung adalah kematian dari otot jantung yang dipercepat oleh halangan/rintangan yang sepenuhnya dari arteri koroner yang berpenyakit oleh bekuan darah. Selama angina, kekurangan oksigen (ischemia) pada otot jantung adalah sementara dan dapat dibalikan. Penatalaksanaan istirahat, obat-obat (nitroglycerin, beta blockers, calcium channel blockers), percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA), atau coronary artery bypass graft surgery (CABG).

BAB III PENUTUPAN

3.1

Kesimpulan

Infark Miokard dengan ST elevasi adalah penyempitan pembuluh darah pada cabang arteri desenden anterior kiri dengan iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Faktor resiko infark miokard antara lain: a. Penyakit jantung koroner b. Hipertensi c. Dislipidemia d. Diabetes e. Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik. Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan: a. Anamnesis b. Pemeriksaan fisik c. Elektrokardiogram: timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. d. Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn, mioglobin, Ceratinin Kinase (CK) dan Lactic dehydrogenase (LDH) Obat Infark Miokard yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan: a. Morfin b. Penyekat beta c. Antitrombotik d. Inhibitor ACE

DAFTAR PUSTAKA
1.Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1616. 2.Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC. Hal 589-599. 3.Sherwood, Lauralee. 2001. dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC. 4.NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002 , Philadelphia Acute Miocard Infark. Diunduh dari URL www.healthatoz.com 5. Iwan Purnawan,S.Kep. Infark Miokard Akut. Edisi 2007. Diunduh dari URL http://nursinglove.multiply.com/journal/item/2 pada tanggal 4 Oktober 2010 6. Wordpress. Sindrom Koroner Akut. Edisi 2009. Diunduh dari URL http://satriaperwira.wordpress.com/2009/06/04/sindrom-koroner-akut-from-varioussource/ pada tanggal 4 Oktober 2010 7.Wordpress. Infark Miokard Akut. Edisi 2010. Diunduh dari URL http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/21/infark-miokard-akut/ pada tanggal 4 Oktober 2010 8. Wordpress. Pemeriksaan Fisik Kardiovaskuler. Edisi 2010. Diunduh dari URL http://doktertipis.wordpress.com/2010/04/06/pemeriksaan-fisis-kardiovaskuler/ pada tanggal 3 Oktober 2010 9. Kursus EKG. Myocard Ischemia. Edisi 2010. Diunduh dari URL http://kursusekgiv.blogspot.com/2009/02/iv1-myocardiac-ischemia-myocardiac.html#comment-form pada tanggal 3 Oktober 2010 10. TotalKesehatanAnda. Angina Pectoris. Edisi 2010. Diunduh dari URL http://www.totalkesehatananda.com/angina5.html pada tanggal 3 Oktober 2010 11. Narsiyadinasir. Perikarditis Akut. Edisi 2009. Diunduh dari URL http://www.nasriyadinasir.co.cc/2009/05/perikarditis-akut.html pada tanggal 3 Oktober 2010