KEGAWATAN ENDOKRIN A. KETOASIDOSIS DIABETIKUM ( KAD ) 1.

Pengertian Suatu keadaan kekurangan insulin absolute atau relatif yang menyebabkan hiperglikemia, dehidrasi dan asidosis ( Donald W Rucker, 2004 ). DKA merupakan komplikasi kegawatan pada pasien diabetic tipe I yang mengancam jiwa, hal ini sebagai akibat defisiensi insulin dengan gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Angka kejadian 2 setiap 100 pasien diabetik setiap tahunnya, mortalitas DKA berkisar 2 % perepisode. Sebelum ditemukannya insulin ( 1922 ) kematian mencapai 100 %. (Donald W Rucker, 2004 ). DKA bias terjadi baik pada wanita maupun pria dengan usia muda < 40 tahun. 2. Faktor Pencetus Infeksi Penolakan terapi insulin Onset baru dari diabetic ( stress fisik maupun emosi )

3.

Pathofisiologi Defisiensi Insulin Absolute / relative

Ambilan glukosa

katabolisme protein Asam Amino kehilangan nitrogen gliserol

lipolisis asam lemak bebas ketogenesis Ketonemia

Hiperglikemia

Glukoneogenesis

Diurisis osmotic

kehilangan Elektrolit urin

ketonuria

Kehilangan hipotonik

Hiperosmolalitas Koma

Penipisan volum shock

Ketoasidosis asidosis metabolik

a. Hiperglikemi dan hiperosmolar Hiperglikemia menyebabkan Osmolaritas cairan vaskuler meningkat. Ginjal sebagai organ regulator melalui glomerulus memfiltrasi glukosa dan masuk ketubulus renalis. Dalam keadaan normal glukosa diabsorbsi kembali, tetapi bila glukosa mencapai 180 mg / dl maka akan ada yang terbuang melalui

urin ( glukosuria ). Dengan mekanisme regulasi ini ginjal mampu mempertahankan kadar glukosa darah sampai 500 mg / dl jika volume darah sirkulasi dapat dipertahankan dengan baik. b. Ketosis dan asidosis Defisiensi insulin akan meningkatkan lipolisis sehingga asam lemak bebas meningkat. Asam lemak bebas merupakan bahan ketogenesis. Hasil ketogenesis adalah asam keton. Jika asam keton ke ekstraseluler ia akan melepaskan H+ yang akan dinetralisir oleh HCO3. Asam keton H+ + -HCO3 H+ H2CO3

Jumlah anion asam keton meningkat menggser anion bikarbonat. Pengukuran jumlah anion asam keton dengan anion gap / celah anion atau anion tak terukur. Anion asam keton 6 -7 meq/l dapat menggeser bikarbonat dari 25 menjadi 18 19 meq/l. keadaan mengancam jiwa jika anion asam keton mencapai 15 meq/l sehingga bikarbonat tergeser menjadi 10 meq/l.

c. H2CO3

Hiperventilasi sebagai mekanisme kompensasi H2O + CO2

CO2 harus dikeluarkan untuk menjaga pH dalam keseimbangan. Pengeluaran CO2 dengan peningkatan ventilasi bukan dalan frekuensi tetapi kedalaman respirasi sehingga terjadi nafas kusmaul. d. Aksi ginjal Ginjal akan mengeluarkan asam keton sehingga banyak elektrolit yang ikut terbuang. e. Diurisis osmotic Glomerulus melakukan penyaringan darah filtrate masuk dalam tubulus renalis. Kemampuan resorbsi tubulus terbatas sehingga banyak cairan menumpuk dalam tubulus renalis yang akan terbuang sebai urin. f. Efek-efek merugikan yang terjadi Penurunan volume vaskuler akan menurunkan GFR yang berakibat pada : Peningkatan BUN, kreatinin, glukosa darah dan kalium serum Volume vaskuler menurun berakibat penurunan tekanan darah sehingga perfusi jaringan juga menurun. Perfusi yang menurun menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob yang akan menghasilkan asam laktat, penurunan bikarbonat dan makin terjadi asidosis metabolic. Kehilangan fosfat menyebabkan penurunan derifat fosfat sel-sel darah merah sehingga oksigen akan terikat ketat oleh Hb, menyebabkan hipoksia. Tanda dan gejala Riwayat 1) Tanda klasik hiperglikemi Polyuri Polidipsi Thersti Nocturia 2) Tanda lain Lelah Malaise / letargi Nausea, vomitus Confiuse, coma

4. a.

Penurunan perspirasi Anoreksia

3) Tanda yang berhubungan kondisi infeksi Fever Disuria Chestpain Abdominal pain b. 1) 2) Tanda-tanda fisik Tanda-tanda umum Penampilan orang sakit Kulit kering Membrane nukosa kering Turgor jelek Penurunan reflek Vital sighn Takikardi Hipotensi Takipnoe Hipotermi Fever jika infeksi

3) Tanda-tanda spesifik Nafas keton ( bau nafas aseton / buah-buahan ) Confius, coma Abdominal tenderness 5. a. b. 6. Diagnostic Laboratorium Gula darah : > 300 mg/dl Elektolit ( Na, K, Cl ) Analisa gas darah : asidosis metabolik Angka lekosit : meningkat karena infeksi Urinalisa : glukosuria dan ketonuria Osmolalitas 2 ( Na ) + Glukosa / 18 + Bun / 2,8. : > 330 Meq/kg H2O Phosphate : menurun Bun: meningkat Anion gap : > 6 meq / dl Radoigrafi Foto thoraks : pulmonary infeksi CT scan kepala : evaluasi penurunan kesadaran, kemungkinan edema cerebri EKG

Terapi medik a. Penggantian cairan Cairan diberikan berupa cairan isotonic normal saline sesuai dengan kehilangan cairan. Parameter evaluasi : tekanan darah, nadi, CVP, turgor kulit maupun mukosa. Pemberian 1 liter pada 1 jam pertama dilanjutkan sampai volum intravaskuler terpenuhi. Cairan diganti cairan hipotonik jika kadar Na > 155 meq / dl. Koloid diberikan jika tidak ada perbaikan hemodinamik setelah pengisian kristaloid.

Tujuan penggantian cairan adalah : Memulihkan sirkulasi Mengatasi hiperglikemia Mencegah hiperkalemia Mengurasngi asidosis laktat b. Pemberian insulin O,1 0,15 unit / kg bb diberikan secara bolus, dilanjutkan dengan mentenen 0,1 unit kg bb / jam ( 5 7 unit / jam ). Fungsi insulin adalah : Menghentikan pembentukan asam lemak bebas Menghentikan glukoneogenesis Memulihkan sintesis protein seluler Penurunan glukosa darah dilakukan secara perlahan karena bias berakibat kolaps vaskuler dan edema cerebri. Pemberian insulin memungkinkan pembukaan reseptor membransel sehingga glukosa masuk kedalam sel bersamaam dengan masukkan cairan. Penurunan yang cepat mengakibatkan tertariknya cairan vaskuler kedalam sel sehingga vaskuler akan kolaps. Glukosa sewaktu hiperglikemi akan terakumulasi dalam otak, penurunan dengan cepat kadar glukosa dalam vaskuler menyebabkan perbedaan yang nyata kadar glukosa intravaskuler dengan interstitial dan sel otak sehingga air akan tertarik ke interstitial dan intra sel otak yang berakibat edema otak c. Penggantian kalium dan phosphate Penggantian kalium dilakukan jika terjadi hipokalemia. Penggantian dilakukan dengan kombinasi phosphate ( Kalium phosphate ). Harus diawasi adanya kejang karena phosphate akan menurunkan kadar kalsium. Kalium yang diberikan = 1/3 BB X delta Kalium. Diberikan dengan drip titrasi tidak lebih 20 meq/jam d. Pemberian bikarbonat Diberikan jika pH < 7,0 dengan bikarbonat < 5 meq/dl Diberikan secara drip : 1/6 BB X delta Be 7. Terapi keperawatan Diagnosa Keperawatan yang muncul : a. Pola nafas tidak efektif b/d asidosis metabolic Tujuan : Pola nafas efektif dengan criteria : Tidal volum 8 12 cc / kg bb PCO2 35 45 mmHg RR 12 24 / mnt PO2 95 100 mmHg Intervensi : Manajemen jalan nafas Terapi oksigen Monitor respirasi b. Defisit volume cairan b/d diurisi osmotic Tujuan : Status cairan tubuh optimal dengan criteria : CVP 4 15 cmH2O Urin output - 2 cc/kgBB Tidak ada tanda-tanda dehidrasi Intervensi :

Manajemen cairan Monitor cairan

c. PK hiperglikemia Tujuan : Komplikasi hiperglikemia tidak terjadi dengan criteria : Kadar gula darah 80 180 mg / dl Tidak ada penurunan kesadaran Tidak ada poliuri dan polidipsi Intervensi Manajemen glukosa darah Manajemen nutrisi Monitor gula darah Manitor tanda dan gejala hiperglikemia d. PK hipokalemia / hiperkalemia Tujuan : Komplikasi hipokalemia / hiperkalemia tidak terjadi Kalium serum 3,5 5,5 meq/dl Tidak ada tanda hiperkalemia : 1. Lemah sampai paralysis 2. Otot peka rangsang 3. Parestesia 4. Mual kram abdomen diare 5. perubahan EKG : T tall, ST depresi, PR memanjang, AV block derajat satu, bradikardi, QRS melebar, VF. Tiadak ada tanda hipokalemia 1. Kelemahan atau paralysis 2. Refleks tendon menurun 3. Hipoventilasi 4. Penurunana kesadaran 5. Ileus paralitik 6. Mual muntah 7. perubahan EKG : Muncul gelombang U, T datar, aritmia, QT memanjang Intervensi : Manajemen elektrolit e. PK hipophosphatemia Tujuan : Komplikasi hipophosphatemia tidak terjadi Tidak ada tanda-tanda hipophosphatemia : 1. Kelelahan otot 2. Perdarahan 3. Kekacauan mental 4. Anoreksia Kadar phosphate serum 2,4 4,8 meq / dl Intervensi : Manajemen elektrolit f. Inefektif perfusi jaringan b/d asidosis Tujuan : Perfusi jaringan adekuat : Akral hangat dan kering

 Tidak ada sianosis Status mental membaik Asidosis terkompensasi penuh Laktat serum normal Intervensi : Monitor oerfusi jaringan Manajemen asam basa Monitoring asam basa Terapi oksigen g. PK asidosis metabolic Tujuan : Komplikasi asidosis metabolic tidak terjadi PH 7,35 7,45 HCO3 22 26 meq/dl Kalium 3,5 5,5 meq/dl Laktat : Intervensi : Manajemen asam basa Monitoring asam basa Manajemen elektrolit Monitoring elektrolit Terapi oksigen h. Nausea b/d ketogenessis Tujuan : Rasa mual / nausea berkurang Anion gap < 6 meq / dl Intervensi : Manajemen glukosa darah Mencegah muntah dan aspirasi Monitor elektrolit Kolaborasi medik untuk anti mual B. HIPOGLIKEMIA 1. Pengertian Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah < 60 mg / dl. Gejala-gejala klinis akan muncul jika kadar gula darah < 45 mg/dl ( P. Wiyono, 2002 ). 2. Penyebab Hipoglikemia dapat terjadi baik pada orang yang menderita dibetik maupun yang tidak. a. Diabetic Penggunaan insulin Penggunaan sulfenil urea Bayi lahir dari ibu diabetic b. Bukan diabetic Hiperinsulinisme Insulinoma Penyakit hati yang berat Tumor pancreas Hipopituitarisme

3.

Pathofisiologi Peningkatan kadar insulin Pembentukan Glikogen Protein Trigliserid Glukagon Kortisol Somatostatin

Glukosa ke sel

Glikogenolisis, lipolisis, proteolisis Glukoneogenesis Hipoglikemia Aktifasi hipotalamus Epineprin

4.

Gejala neurology Penurunan kesadaran / koma

5. 6.

7.

Tanda dan gejala a. Fase subliminal ( 75 50 mg/dl ) Belumada gejala klinis b. Fase aktifasi ( 50 20 mg / dl ) Aktifasi pusat autonom di hipotalamus yang menimbulkan gejala adrenergic : palpitasi, keringat berlebihan, tremor, ketakutan, rasa lapar. c. Fase neurology ( < 20 mg / dl ) Terjadi gangguan fungsi otak : pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya skill motorik halus, penurunan kesadaran, kejang, koma. Diagnostic a. Riwayat tanda dan gejala b. Lab gula darah Penatalaksanaan a. Pasien masih sadar beri minum air gula 10 30 gram b. Pasien tidak sadar usap mukosa mulut dengan madu atau sirup. Berikan injeksi dekstrose 15 25 gram. c. Injeksi glukogon 1 mg intramuskuler. d. Pantau kadar gula darah berkisar 80 180 mg / dl Diagnosa keperawatan yang muncul a. Inefektif bersihan jalan nafas b/d penurunan kesadaran Tujuan Jalan nafas efektif PH 7,35 7,45 PCO2 35 45 mmHg

 PO2 95 100 mmHg Intervensi : Menejemen jalan nafas Monitor respirasi b. PK hipoglikemia Tujuan : Komplikasi hipoglikemia tidak terjadi Kesadran compos mentis tidak gelisah Kadar gula darah 80 180 mg/dl Kulit tidak dingin lembab atau pucat Nadi regular sinus rithm Intervensi Pasien masih sadar beri minum air gula 10 30 gram Pasien tidak sadar usap mukosa mulut dengan madu atau sirup. Berikan injeksi dekstrose 15 25 gram. Injeksi glukogon 1 mg intramuskuler. Pantau kadar gula darah berkisar 80 180 mg / dl Kepustakaan Donald W Rucker, 2004, Diabetic Ketoacidosis, University Of Pennsylvania Hudac, CN, Gallo, BM, 1995, Critical Care Nursing, A Holistic Approach, Philadelphia: JB Lipincort Company Subfridge TJ, 1995, Manual Off Emergency Nurcing : WB Sunder Company NANDA, 2001 Nursing Diagnosis : Definition And Clasification 2001 2002, Philadelphia IOWA Intervention Project, 1996, Nursing Intervention, Mosby ST Louis, Baltimore Carpenito LJ, 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinik, EGC Jakarta P Wiyono 2002, Hipoglikemia, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta Te Oh, 1997, Intensive Care Manual, Oxford : Buterworth Heinemann MANAJEMEN JALAN NAFAS Definisi Mempertahankan kepatenan jalan nafas 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust 2. Posisikan pasien untuk mengoptimalkan ventilasi 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan jalan nafas buatan 4. Pasang mayo bila perlu 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu 6. Keluarkan skret dengan suction 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan 8. Lakukan suction pada mayo 9. Berikan bronchodilator jika perlu 10. Berikan pelembab udara 11. Atur intake cairan 12. Monitor respirasi dan status O2

MONITOR RESPIRASI Definisi Mengumpulkan dan menganalisa data pasien untuk meyakinkankepatenan jalan nafas dan pertukaran gas yang adekuat 1. Monitor rate, kedalaman irama dan usaha respirasi 2. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahanretraksi otot supraklavikuler dan intercosta 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur 4. Monitor pola nafas, bradipnoe, takipnoe, kusmaul, hiperventilasi, cheynesstokes, biots 5. Palpasi kesamaam ekspansi paru 6. Perkusi thoraks anterior dan posterior dari apeks sampai basis bilateral. 7. Catat lokasi trachea 8. Monitor adanya gerakan paradoksis 9. auskultasi suara nafas catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahantentukan kebutuhan suction dengan mengauskltasi crekles dan ronchi pada jalan nafas utama 10. auskultasisuara paru untuk evaluasi tindakan MANAJEMEN ASAM BASA Definisi : Mempertahankan keseimbangan asambasa dan mencegah komplikasi dari ketidakseimbangan asam basa 1. Pertahankan kepatenan akses IV line 2. Pertahankan kepatenan jalan nafs 3. Monitor tingkat analisa gas darah dan elektrolit 4. Monitor status haemodinamik yang meliputi : CVP, MAP 5. Monitor kehilangan asam dari muntah, produk NGT, diare dan produk diurisis 6. Monitor kehilangan basa dari drainase dan diare 7. Atus posisi untuk memfasilitasi ventilasi adekuat 8. Monitor adanya gagal nafas ( PO2 turun, PCO2 Naik dan kelemahan otot pernafasan ) 9. Monitor pola nafas 10. Kurangi pemakaian O2 jika perlu 11. Monitor status neurologist 12. Atur pemberian alkali jika perlu 13. Beri perawatan mulut jika perlu MANAJEMEN CAIRAN Definisi : Meningkatkan keseimbangan cairan dan mencegah komplikasi dari abnormalitas status cairan 1. Pertahankan intake dan output secara akurat 2. Pasang kateter jika perlu 3. Monitor status hidrasi ( membrane mukosa, kekuatan pulse, tekanan darah ) 4. Mmonitr adanya peningkatan BUN, penurunan HCT dan peningkatan osmolalitas urin 5. Mmonitor status hemodinamik ( CVP, MAP ) 6. Monitor tanda-tanda vital 7. Mmonitor adanya overload, retensi cairan. 8. Berikan terapi IV 9. Berikan cairan IVsesuai dengan suhu kamar 10. Tingkatkan intake oral 11. Monitor respon pasien terhadap terapi elektrolit MENEJEMEN ELEKTROLIT Definisi : Mempertahankan keseimbangan elektrolit dan mencegah komplikasi dari abnormalitas serum elektrolit 1. Monitor kadar elektrolit serum 2. Monitor manifestasi ketidakseimbangan elektrolit 3. Pertahankan akses intra vena 4. Berikan cairan sesuai kebutuhan

5. 6. 7. 8. 9.

Pertahankan intake dan autput yang akurat Berikan suplemen elektrolit ( Oral, NGT atau IV ) Monitor AGD, Urinalisa dan elektrolit serum Monitor respon pasien terhadap pemberian terapi elektrolit Pasang EKG monitor KOMA HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIA NON KETOTIK ( HHNK )

PENGERTIAN Suatu sindroma yang ditandai hiperglikemi berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketosasidosis. PATOGENESIS Mekanisme terjadinya HHNK hampir serupa dengan DKA. Mulanya sel beta pancreas gagal atau terhambat oleh keadaan stress yang menyebabkan sekresi inulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stress ini sekresi hormone glukagon meningkat sehingga pembentukan glukosa meningkat yang akhirnya menyebabkan hiperglikemi. Selanjutnya terjadi diurisis osmotic yang menyebabkan cairan dan elektrolit berkurang, perfusi ginjal menurun yang berakibat sekresi hormone lebih meningkat dan timbul hiper osmolar hiperglikemia Masih dalam perdebatan mengapa pada HHNK tidak terjadi ketosis. Beberapa patogenesis diajukan oleh para ahli, diantaranya : 1. Pada HHNK diduga kadar insulin masih mencukupi untuk mencegah ketosis tetapi tak dapat mempertahankan homeostasis glukosa. 2. Peran hiperosmolar dan dehidrasi Keadaan dehidrasi akan diikuti oleh pengurangan pelepasanasam lemak bebas sehingga disuga dehidrasi mempunyai sifat anti ketogenik ( mencegah lipolisis. 3. Peran hormone lipolitik berkurang 4. peningkatan kadar prostaglandin E2 yang mempunyai sifat anti lipolisis yang lebih kuat disbanding insulin. MANIFESTASI KLINIS Perbandingan manifestasi klinik antara HHNK dan DKA HHNK 1. Pasien menderita DM tipe II dan ditangani dengan diit saja, diit dan agen hipoglikemi, diit dan terapi insulin 2 Berusia diatas 40 th 3 Awitan biasanya cepat 4 Gejala klinis meliputi : Agak mengantuk, insiden stupor, sering koma Poliuri selama 1 3 hari sebelum gejala klinis muncul Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau nafas Penipisan volum sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemik ) Glukosa mencapai 600 2400 mg/dl Kadang muncul gejala gastro intestinal Hiprnatremia Kegagalan mekanisme haus sehingga menyebabkan pencernaan air tidak adekuat Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal ( disorientasi, kejang setempay ) Kerusakan fungsi ginjal Kadar HCO3 < 16 meq/dl Kadar CO2 normal Anion gap < 7 meq/dl

DKA 1. Pasien menderita DM tipe I, diabetic yang tergantung insulin 2 3 4 Berusia dibawah 40 th Awitan incidental Gejala klinis meliputi : Mengantuk stupor koma Poliuri selama 2 hari 2 mg sebelum gejala klinis muncul Hiperventilasi dengan pola nafas kusmaul, nafas bau buah Penipisan volum berlebihan ( dehidrasi, hipovolimik ) Glukosa 300 1000 mg / dl Nyeri abdomen, mual, muntah dan diare Hiponatremi ringan Polidipsi selama 1 3 hari Osmolalitas serum tinggi Kerusakan fungsi ginjal Kadar HCO3 < 10 meq/dl CO2 < 10 tor Anion gap > 7 meq / dl

10

Kalium menurun atau normal Tidak ada ketonemia Asidosis ringan Angka kematian tinggi

Hipokalemia berat Terdapat ketonemia Asidosis sedang sampai berat Angka kesembuhan tinggi

PENATALAKSANAAN 1. Pengobatan utama adalahrehidrasi a. NaCl Dapat diberikan isotonic ( 0,9 % ) atau hipotonik ( salin ) diguyur 1lt / jam sampai cairan intravaskuler dan perfusi jaringan membaik dengan tetap melihat parameter haemodinamik, hati-hati pada pasien dengan kegagalan jantung. b. D5% Diberikan jika glukosa sudah mencapai 200 250 mg/dl. 2. Insulin Pada saat ini HHNK masih dipandag sensitive terhadap insulin. Pemberian insulin dengan drip atau secara subcutan dengan monitor GDR secar periodic model sliding scale. 3. Kalium Kalium dipantau dan dilakukan koreksi dengan melihat fungsi ginjal yang sudah mulai membaik. 4. Hindari infeksi sekunder Hati-hati dengan pemasangan alat-alat infasif, lakukan dengan teknik aseptic. Pronosis pasien buruk, kematian biasanya bukan karena hiperosmolar melainkan karena penyakit yang menyertai misalnya infeksi atau pada pasien usila. Angka kematian berkisar 30 -50 %

11