Sari Pustaka Subdivisi Kardiologi

PERUBAHAN ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) PADA PENDERITA DEMAM BERDARAH DENGUE

Mulyani Kadir BIKA RS PENDIDIKAN FK-UNHAS

I.

PENDAHULUAN Infeksi virus dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi

arbovirus yang ditularkan oleh nyamuk spesies Aedes dan saat ini telah diisolasi 4 serotipe di Indonesia, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4.1 Walaupun telah banyak kemajuan dalam pengelolaan demam berdarah dengue (DBD), namun angka kesakitan dan kematian masih tetap tinggi yang disebabkan Renjatan dan perdarahan. Keterlibatan jantung yang bersifat sementara pada DBD/Dengue Shock Syndrom (DSS) perlu mendapat perhatian dan pada beberapa pasien dapat menyebabkan hipotensi atau syok. Keterlibatan jantung dapat diketahui dengan pemeriksaan elektrokardiografi (EKG), echocardiografi, laboratorium dan biopsi jantung.2 Pada waktu terkena virus, infiltrasi sel-sel inflamatoris ke jantung dapat terjadi. Inflamasi pada miokard di definisikan oleh badan kesehatan dunia, WHO sebagai miokarditis. Proses inflamasi di jantung yang disebabkan oleh infeksi virus
Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011 1

tidak hanya terbatas pada miokard, tetapi dapat juga melibatkan endokardium dan epikardium.3 DBD disebabkan oleh infeksi arbovirus dengan insiden di seluruh dunia. Gejala klinis infeksi virus dengue dari asimptomatik (tanpa gejala) hingga DSS, tetapi kebanyakan menyebabkan Demam Dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD). Hampir 100 juta kasus DD dan 250.000-500.000 kasus DBD dilaporkan oleh WHO.4 Meskipun syok pada DBD/DSS memberikan pengaruh yang besar terhadap penurunan volume intravaskuler akibat plasma leakage pada ruang interstitial. Beberapa penelitian akhir ini melaporkan bahwa mungkin akibat keterlibatan jantung.5 Gambaran EKG abnormal ditemukan bervariasi, yaitu ditemukannya

abnormalitas segmen ST, low voltage kompleks QRS, sinus bradikardi, Blok atrioventrikular (Blok AV) derajat I, Premature Atrial Contraction (PAC), dan Premature ventricular contraction (PVC).6

II.

INSIDEN Insiden terjadinya komplikasi ke jantung pada pasien dengan infeksi virus

dengue bervariasi antara satu tempat dengan lainnya. Penelitian oleh Nagaratnan dan de silva melaporkan adanya miokarditis disertai pericarditis akibat virus dengue. Di India, Agarwal dkk melaporkan ada sekitar 206 pasien yang memiliki gejala keterlibatan jantung. Menurut wali dkk, melaporkan 70% pasien DHF/DSS mengalami left ventrikular hipokinesis dengan ejeksi fraksi 40%, sementara menurut
Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011 2

Kabra dkk melaporkan 16,7% mengalami penurunan ejeksi fraksi < 50%. Menurut Mendez dkk melaporkan dari 913 anak dengan Demam berdarah dengue keterlibatan jantung sekitar 8% dengan predominan pada anak laki-laki yang masih sekolah terutama yang mengalami DSS.Penelitian terbaru di Srilanka memperlihatkan sekitar 62,5% pasien dengan demam dengue memperlihatkan gambaran EKG yang abnormal.7,8 Menurut Bhatia dkk, pada penelitian yang dilakukan terhadap 26 pasien , tercatat ada 50% kasus dengan gambaran EKG abnormal. Hal yang sama juga dikemukakan oleh yussof dkk. Menurut Jayachandran dkk, adanya manifestasi ke jantung pada pasien dengan infeksi virus dengue yang diobservasi bersifat sementara dan menghilang sewaktu meninggalkan rumah sakit.9

III.

ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)

III.1. DEFINISI Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah

ektrokardiograf yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Berasal dari kata elektro artinya berkaitan dengan elektronika, kardio yang berasal dari kata yunani yang berarti jantung, dan gram berasal dari berarti menulis.10 III.2. SADAPAN EKG bahasa yunani yang

Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011

Sadapan pada EKG ada 2 yaitu

sadapan unipolar dan sadapan bipolar.

Elektrode pada EKG terdiri atas 12 sadapan yaitu :10 1. 2. 3. Sadapan ekstremitas, terdiri atas Lead I, II, dan III Sadapan ekstremitas tambahan terdiri atas AVR, AVL, dan AVF Sadapan prekordial terdiri atas V1,V2, V3, V4, V5, V6.

III.3. SISTEM KONDUKSI JANTUNG Rekaman EKG berperan penting dalam evaluasi sistem kardiovaskuler. EKG merupakan alat pemeriksaan penunjang yang tergolong sederhana dan murah. Untuk menegakkan diagnosis kelainan irama jantung, EKG merupakan baku emas. Di sisi lain, untuk menegakkan diagnosis kelainan struktural jantung , EKG telah digunakan sebagai alat skrining yang juga memegang peranan penting.11 Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 25 mm/s. Setiap kotak kecil kertas EKG berukiran 1 mm2 dan 0,04 s (40 ms). 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar yang sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada 5 kotak besar per detik. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik dikalibrasikan sebesar 10 mm/mV.10 Secara garis besar, sebuah elektrocardiogram akan memberikan 2 informasi utama ; pertama, dengan menilai interval waktu pada EKG, memberikan gambaran berapa lama impuls listrik melalui jantung yang selanjutnya dapat ditentukan apakah aktifitas listrik jantung normal, lambat, cepat, reguler atau irreguler. Kedua, dengan

Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011

menilai besarnya aktifitas listrik melalui otot jantung, memberikan gambaran ukuran jantung, apakah normal atau membesar.12 Jantung mempunyai otot yang bersifat unik oleh karena mempunyai automatisasi kontraksi yang ritmik. Impuls listrik memacu kontraksi berjalan melalui sistem konduksi khusus yang menimbulkan arus listrik lemah yang menyebar ke seluruh tubuh. Sistem konduksi jantung terdiri dari sel-sel khusus yang berfungsi meneruskan impuls listrik. Sel-sel tersebut sama sekali tidak berperan dalam mekanisme kontraksi, melainkan berperan dalam pengaturan koordinasi aktivitas jantung. Sistem konduksi ini berturut-turut adalah (1) Nodus sinoatrial/SA node, (2) internodal atrial pathway , (3) Nodus atrioventrikular/AV node, (4) bundel hiss, (5) cabang bundel hiss kiri dan kanan, (6) sistem purkinye.13 Sistem konduksi jantung normal

Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011

Pada keadaan normal, jantung menerima impuls dari SA node (SA node bertindak sebagai pace maker) yang terletak di atrium kanan dekat dengan tempat masuknya vena cava superior. Impuls dari SA node menyebabkan depolarisasi atrium kanan dan kiri, sehingga timbul gelombang P pada EKG. Pada saat impuls tiba di AV node yang terletak di endokardium pada bagian kanan septum interatrium, impuls ini berjalan lebih lambat dibandingkan dengan perjalanan impuls pada bagian jantung yang lain sehingga menimbulkan interval PQ. Dari AV node, impuls kemudian diteruskan ke bundle his yang terletak di septum ventrikel. Bundle his ini bercabang 2,cabang kanan (right bundle branch) menuju septum ventrikel sampai ke dasar musculus papillaris anterior, cabang kiri (left bundle branch) menembus septum ventrikel dan terbagi menjadi 2 cabang dekat daun posterior katup aorta yaitu fasikulus anterior dan posterior. Cabang kanan dan kiri berakhir pada sistem purkinye. Saat impuls AV node tiba di bundel his, impuls berjalan sangat cepat dan menyebar secara simultan pada cabang kanan dan kiri menuju otot ventrikel melalui serabut purkinye menghasilkan kompleks QRS. Jadi, bagian ventrikel yang pertamakali mengalami depolarisasi adalah bagian septum, diikuti oleh endocardium dan akhirnya menyebar ke epicardium. Repolarisasi ventrikel menghasilkan gelombang T, sedangkan repolarisasi atrium biasanya tidak terlihat pada electrocardiogram.13,14,15 III.4. INTERPRETASI EKG Dalam menginterpretasi elektrocardiogram, 5 hal yang harus dinilai, yaitu: a. Axis jantung
Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011 6

b. Heart rate c. Irama d. Interval dan durasi e. Pembesaran ruang jantung

a. Axis jantung Semua keadaan patologis pada otot atau sistem konduksi jantung yang dapat mengubah penyebaran proses eksitasi sehingga mengakibatkan perubahan intensitas dan arah dari vektor utama jantung, dapat menyebabkan deviasi aksis. Sebagai contoh; pada hipertofi ventrikel kanan, arus depolarisasi ventrikel kanan akan menjadi relatif lebih besar sehingga cenderung menggeser aksis ke kanan. Juga pada berbagai bundle brunch block. Jadi, evaluasi aksis jantung terutama aksis kompleks QRS merupakan keharusan dalam menilai sebuah elektrokardiogram. b. Heart rate Pada EKG, heart rate ditentukan oleh jumlah kotak pada satu interval R-R. Pada anak, curah jantung lebih ditentukan oleh heart rate daripada stroke volume. Dengan bertambahnya umur, heart rate akan menurun sejalan dengan maturitas ventrikel dan selanjutnya stroke volume berperan lebih besar dalam menentukan curah jantung. Pada anak, heart rate normal bervariasi sesuai dengan umur, aktivitas dan status emosional.14 c. Irama

Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011

Irama jantung yang normal adalah irama sinus. Pada irama sinus, pacu jantung/pace maker berasal dari nodus SA. Pada pemeriksaan EKG ada 2 hal penting yang perlu diperhatikan untuk menentukan irama sinus, yaitu (1) gelombang P selalu ada di depan QRS dengan interval PR yang konstan, (2) Aksis gelombang P ada di kuadran I, antara 0o dan +90o, sehingga gelombang P tampak positif (tegak) di antaran II dan negatif (terbalik) di antaran aVR.11 d.Interval dan durasi Gelombang P pada EKG memperlihatkan adanya depolarisasi atrium. Gelombang P harus tegak di sadapan II dan AVF, dan terbalik pada sadapan AVR. Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS membantu membedakan sejumlah aritmia jantung. Tinggi gelombang P pada anak > 3 mm, sedangkan detik. Paling baik dilihat pada Lead II dan V1 Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleksQRS, yang biasanya panjangnya 120-200 ms, pada EKG 3-5 kotak kecil. Interval PR yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung. Interval PR lebih dari 200 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama. Interval P-R meningkat dengan bertambahnya umur dan menurunnya heart rate. Kompleks QRS menandakan depolarisasi ventrikel. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0,06-0,10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang. Durasi, amplitudo, dan morfologi kompleks QRS berguna untuk
Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011 8

waktunya < 0,08

mendiagnosis aritmia jantung, abnormalitas konduksi, hipertrofi ventrikel, infark otot jantung, dan gangguan elektrolit Interval QRS ; nilai normal interval QRS adalah tidak lebih dari 0,1 detik. Bila interval QRS>0,12 disebut blok komplit, sedangkan jika interval QRS antara 0,1 sampai 0,12 detik disebut blok inkomplit. Interval QT; Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12 s (80-120 ms). Segmen ini bermula di persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST dan berakhir di awal gelombang T. Interval QT menggambarkan lamanya aktivitas depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Lamanya QT interval berhubungan dengan heart rate sehingga harus dikoreksi dengan menggunakan formula Bazzet. Nilai normal QT koreksi tidak lebih dari 0,44 detik Gelombang T menggambarkan repolarisasi ventrikel. Pada sebagian besar sadapan, gelombang T positif, namun gelombang T negative normal disadapan AVR. Gelombang T terbalik (negative) terdapat pada hipertrofi ventrikel kiri, iskemia korroner. Gelombang T tinggi bias menandakan hiperkalemia. Paling baik dilihat pada hantaran dada kiri.11 e.Pembesaran ruang jantung Kriteria untuk menentukan adanya pembesaran ruang jantung pada anak adalah sbb : Pembesaran atrium

Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011

Pembesaran atrium kanan (RAH) ; ditemukan adanya P pulmonal atau gelombang P yang tinggi/amplitudo meningkat, lebih atau sama dengan 3 mm. Pembesaran atrium kiri (LAH) ; terdapat P mitral, yaitu perpanjangan durasi gelombang P , lebih atau sama dengan 0,1 detik. Pembesaran atrium kiri dan kanan (CAH) ; terdapat peningkatan amplitudo dan perpanjangan durasi gelombang P.14 Pembesaran ventrikel Pembesaran ventrikel kanan (RVH) ; RVH didiagnosis secara EKG apabila ditemukan salah satu atau lebih dari tanda sbb ; gelombang R di V1 lebih besar dari nilai maksimum, S di V6 lebih besar dari nilai maksimum, Rasio R/S di V1 lebih besar dari nilai maksimum, T positif di V1 setelah umur 3 hari dengan rasio R/S di V1 lebih dari 1, VAT di hantaran precordial kanan lebih daripada nilai maksimum, pola qR di hantaran precordial kanan, pola RSR di V1 dan deviasi aksis ke kanan yang disertai dengan tanda lain yang mendukung. Pembesaran ventrikel kiri ; diagnosis hepertrofi ventrikel kiri dapat ditegakkan apabila ditemukan 1 atau lebih dari tanda sbb ; gelombang R di V6 lebih tinggi dari nilai maksimum, inversi gelombang T di V5 dan V6, S di V1 lebih besar dari nilai maksimum, rasio R/S di V1 kurang dari nilai minimum, gelombang Q yang dalam di V5 dan V6, dan VAT di hantaran prekordium kiri lebih besar daripada nilai maksimum.

Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011

10

Hipertrofi biventrikuler ; bila ditemukan hal-hal yang memenuhi kriteria hipertrofi ventrikel kanan dan kiri.13

IV.

DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

IV.1.DEFINISI DBD disebabkan oleh virus RNA rantai tunggal dari genus Flavivirus.

Terdiri atas 4 serotipe (DEN 1-4) yang dikelompokkan berdasarkan kriteria imunologis dan biologis.Virus dengue ditransmisikan melalui vektor gigitan nyamuk Aedes. IV.2. MANIFESTASI KLINIK INFEKSI DENGUE Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit yang paling ringan (mild undifferentiaied febrile illness),demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) dan demam berdarah dengue disertai syok (dengue shock syndrome) IV.3. KRITERIA DIAGNOSTIK IV.3.1. Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) Demam yang berlangsung terus menerus selama 2-7 hari disertai sakit kepala, mialgia dan arthralgia. Manifestasi perdarahan berupa : a. Tourniqut tes positif
Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011 11

b. Peteki, purpura, ekimosis c. Epistaksis, perdarahan gusi d. Hematemesis dan atau melena Hepatomegali Trombositopenia ( 100.000/ mm3) Hemokonsentrasi ( Peningkatan hematokrit 20% )

IV.3.2. Dengue syok sindrom (DSS) -

Semua kriteria sesuai DBD Syok yang ditandai manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat, tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg), hipotensi, kulit dingin dan lembab, serta pasien tampak gelisah.17

IV.4. PATOGENESIS Patogenesis DBD dan DSS masih diperdebatkan. Dua teori yang dipakai dalam menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan DSS yaitu : Pertama teori infeksi sekunder. Teori ini menyatakan bahwa secara tidak langsung pasien yang mengalami infeksi kedua kalinya dengan virus dengue serotipe yang berbeda mempunyai risiko besar untuk terjadinya DBD atau DSS. Antibodi heterolog dalam tubuhnya akan mengenali virus lain yang menginfeksi kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan fc reseptor membran sel leukosit terutama makrofag, yang kemudian terjadi replikasi virus di makrofag,terjadi pengeluaran mediator vasoaktif yang menyebabkan peningktan pemeabilitas

Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011

12

pembuluh darah sehingga terjadi hipovolemia dan syok. Teori kedua tentang antibodi dependent enhancement (ADE) yaitu adanya proses yang meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear.. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi : (1) aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler (Plasma leakage); (2) Agregasi trombosit sehingga jumlah trombosit menurun, apabila kejadian ini berlanjut akan menyebabkan kelainan fungsi trombosit sebagai akibat mobilisasi sel trombosit muda dari sum-sum tulang, dan (3) kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang/ mengaktivasi faktor pembekuan. Ketiga faktor tersebut di atas dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, sehingga mengakibatkan perembesan plasma, hipovolemia, dan syok.17

V.

PERUBAHAN EKG PADA DEMAM BERDARAH DENGUE Insiden komplikasi miokard pada pasien dengan infeksi dengue bervariasi

satu dengan lainnya. Manifestasi ke jantung oleh infeksi virus dengue jarang tetapi memberikan gambaran gangguan irama jantung, seperti terdapatnya blok

atrioventrikuler dan irama ektopik ventrikular pernah dilaporkan sepanjang episode DBD. Kebanyakan bersifat asimptomatik dan sembuh sendiri seiring dengan penyembuhan infeksinya. Biasanya melalui terjadinya miokarditis virus, tetapi mekanisme hal ini terjadi belum sepenuhnya dipahami.18

Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011

13

Di India, dilaporkan oleh Agarwal et al terdapat satu dari 206 pasien yang mengalami gejala-gejala kardiak, sedangkan menurut wali et al melaporkan bahwa 70% dari 17 pasien dengan DBD/DSS mengalami gangguan jantung berupa hipokinesia ventrikel kiri dengan fraksi ejeksi 40%. Menurut Kabra et al melaporkan 16,7% dari 54 anak dengan infeksi dengue mengalami penurunan ejeksi fraksi

<50%. Komplikasi jantung pada pasien dengan infeksi dengue jarang, mungkin karena underdiagnosis oleh karena banyak kasus dengan komplikasi jantung klinis ringan dan sembuh sendiri.19 Abnormalitas EKG didapatkan 34-75% pasien dengan dengue hemorrhagik fever. Predominan adalah sinus bradikardi dan gangguan konduksi yang bersifat sementara. Juga terdapat interval PR memanjang, blok atrioventrikular derajat I jarang ditemukan. Mekanisme terjadinya fenomena ini masih tidak jelas, dan masih memerlukan penelitian lanjut. Adanya blok pada infeksi virus secara signifikan memberikan gambaran patologi yang signifikan seperti adanya miokarditis. Penelitian menurut priyatno dkk, didapatkan perubahan EKG pada DSS

sebanyak 70% dan non DSS 40,8% pada hari ke-0, miokarditis pada 45% kasus DSS dan 7,4% pada non DSS. Pada hari ke-2, perubahan EKG pada DSS 65% dan non DSS sebanyak 33,4%, miokarditis pada DSS 45% dan non DSS 3,7%. Pada hari ke-7 terdapat perubahan EKG pada DSS tinggal 25% dan non DSS semuanya normal. Terdapat kenaikan nilai SGOT dan SGPT pada hari ke-0 dan ke-2 untuk DSS dan non DSS, namun kenaikannya lebih tinggi pada DSS.2
Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011 14

Dengue

fever

dapat

memberikan

efek

ke

jantung.

Menurut

Khongphattanayothin et al secara echocardiography menunjukkan bahwa terjadi penurunan kontraksi miokard, hipokinesia reversible akut, dan penurunan ejeksi fraksi ventrikel kiri. Mekanisme ini di duga terkait imun, walaupun miokarditis jg ikut berperan. Demam yang terjadi merupakan respon pirogen eksogen yang di mediasi oleh jalur prostaglandin sitokin. Konsentrasi sitokin termasuk tumor necrosis factot (TNF), interferon gamma, interleukin-8 (IL-8), IL-10, dan IL-12 meningkat slama infeksi dengue. Level ini berkorelasi dengan manifestasi klinis dan beratnya penyakit.20 Disfungsi myocard pada pasien DBD diperkiran sekitar 20% dan ejeksi fraksi kurang dari50% dan kembali normal dalam beberapa minggu. Mekanisme patologis disfungsi jantung tidak jelas, otonom dan perpanjangan hipotensi mungkin berperan. Myocarditis pada pasien DBD masih diperdebatkan. Kerusakan miokard oleh agen infeksi dapat melalui dua mekanisme dasar, yaitu : 1. 2. Invasi langsung ke miokard Proses imunologis terhadap miokard

Terjadinya miokarditis viral melalui 2 tahap yaitu : 1. Fase akut, berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing

Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011

15

antibody

dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan

bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK) 2. Fase berikutnya, miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system imun akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat. KESIMPULAN Demam berdarah dengue masih merupakan penyebab kematian di Indonesia. Keterlibatan jantung dapat menyebabkan hipotensi atau syok. Mekanisme keterlibatan jantung ini melalui proses kerusakan pada miokard melalui mekanisme invasi langsung ke miokard dan proses imunologis terhadap miokard. Dan keterlibatan jantung ini dapat diketahui dengan pemeriksaan elektrocardiografi (EKG). Perubahan EKG pada DBD berupa Abnormalitas segmen ST, low voltage kompleks QRS, sinus bradikardi, dan blok atrioventrikuler. SUMMARY Dengue hemorrhagik fever still represent cause of death in

Indonesia.Cardiac involvement can cause hipotensi or syok. Mechanism of cardiac Involvement on damage process of miokard through direct invasion mechanism to miokard and process the imunologis to miokard, and cardiac Involvement is

knowable with the elektrocardiografi ( ECG). Change of ECG in DHF of

Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011

16

Abnormalitas of segment ST, low voltage compleks QRS, sinus bradikardi, and block atrioventrikuler.

Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011

17

DAFTAR PUSTAKA

1.

Gupta Vishal kumar, AK gadpayle. Subclinical cardiac involvement in dengue hemorrhagic fever. JIACM. 2010. 107-11.

2.

Priyatno Agus, Tatty ES dkk. Gambaran elektrocardiografi pada penderita demam berdarah dengue. Jurnal kedokteran medika indonesiana FK UNDIP. 2002

3. 4.

Ridjab Denio A. Miokarditis viral. Majalah kedokteran Damianus. 2006. Centeno-villar luis angel, fredi alexander diaz-quijano et all. Biochemical alteration as marker of dengue hemorrhagic fever. Am. J. Trop. Med. Hyg. 2008. 370-374.

5.

Supachokchaiwattana Pentip MD, Vidhavas la-orkhun et all. Reversible impairment of global cardiac function during toxic stage of dengue hemorrhagic fever and dengue shock syndrome. Thai heart journal. 2007. 180-187.

6.

Khongphatthallayothin Apichai, Pairoj chotivitayatarakorn et all. Morbitz type I second degree AV block during recovery from dengue hemorrhagic fever. 2000. 642-645.

7.

Bhatia

Vineet,

Ashok

K parida

et

all.

Elektrocardiographic

and

echocardiographic finding during the recent outbreak of viral fever in national capital region. Indian heart journal. 2007. 8. Goh PL. Dengue perimyocarditis: a case report. Hongkong journal of emergency medicine. 2010; 58-60.
Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011 18

9.

Mahmod Masliza, Noor darinah mohd darul et all. Atrial fibrilation as a complication of dengue hemorrhagic fever : Non-self limiting

manifestation.International journal of infectious disease. 2009. 10. 11. Elektrocardiografi.www.medicine.net.com Mulyadi, M. Peranan EKG sebagai alat diagnostik untuk menegakkan diagnosis kelainan jantung pada anak. Disampaikan pada simposium kardiologi anak. Makassar 24-25 juli 2010 12. Anonymus. Common test for congenital heart defect. American Heart association. Available from http://www.heart.org 13. Sastroasmoro, Sudigdo., Madiyono, Bambang. Prosedur diagnostik. Buku Ajar Kardiologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 1994. Hal : 28100 14. Park, Myung., How to Read Pediatric ECGs. Edisi 3. Mosby. 1992. Hal : 180. 15. 16. 17. Julian, Desmond G.,The electrical activity of the heart : the electrocardiogram ------, troponin.www.wikipedia.com. Teik oon chong. A guide to DHF/DSS management-the singapore experience. 2001. 45-48 18. Veloso Henrique horta, Joao Anisio ferreira junior. Acute atrial fibrillation during dengue hemorrhagic fever.Brazilian journal of infectious disease. 2003. 418-422. 19. Lee Ing-kit, Wen-huei lee et all. Acute myocarditis in dengue hemorrhagic fever: a case report and review of cardiac complication in dengue-affected patient. International journal of infectious disease. 2010. 20. ------, Dengue and relative bradycardia. Emerging infectious diseases. www.cdc.gov/eid. 2007.650-651

Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011

19

21. 22. 23. 24. 25. 26. Salgado Doris Martha, et all Heart and skeletal muscle are targets of dengue virus infection. Pediatric Infection Dis Journal.PMC. 2010. 29(3): 238-242. 27. Khongphatthanayothin, Apicai MD, et all. Myocardial depression in dengue hemorrhagic fever: prevalence and clinical description. Pediatric critical care medicine. 2007.524-29. 28. Kularatne S.A.M, Seneviratne S.L, et all. Synopsis of findings from recent studies on dengue in Sri Lanka. Dengue bulletin. 2006. 80-85 29. Smyth Albert G, First Lieutenant et all. The electrocardiogram in hemorrhagic fever. American heart journal. 2004.218-240. 30. J.S. Kaushik, Gupta P et all. Spontaneous resolution of sinoatrial exit block and atrioventricular dissociation in a child with dengue fever.Singapore med journal. 2010. 31. Shah ira. Dengue presenting as viral myocarditis. Dengue bulletin. 2007. 172173 32. Karakus A, N.banga, et all. Dengue shock syndrome and rhabdomyolisis. The netherlands journal of medicine. 2007. 78-81. 33. Nagaratnam N, K.siripala, et all. Arbovirus (dengue type) as a cause of acute myocarditis and pericarditis. British heart journal. 1973. 204-206
Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011 20

34. 35.

Wiwanitkit. Dengue cardiac infection. Acta cardiol sin. 2008. 226. Wichmann Dominic, Seenanayake kularatne et all. Cardiac involvement in dengue virus infectious during the 2004/2005 dengue fever season in Sri lanka. 2009. 727-730.

36.

Promphan Worakan, Somkiat sopontammarak et all. Case report : Dengue myocarditis. 2004. 611-613

37.

Nair Jayachandran BS, N.Sudhayakumar et all. Cardiac manifestations in dengue fever.

Dibacakan di BIKA RSP FK-UNHAS, 21 maret 2011

21