Guide Book
PDL FK UNSRI
Nico Irca Verdi Putri Agus Puspa Cipta Erty Ria Putu -= Fahmi
Penyusun
My Book :
Z@ Ev
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Guide Book PDL FK UNSRI 2006, G-Ev, Palembang, Indonesia ISBN NO : 04-0131-000-33
Z@ Ev
Z@ Ev
Guide Book PDL Kenang-kenangan kecil Untuk teman-teman yang terbaik, Koas FK UNSRI
Pengetahuan dan kemampuan tak pernah sempurna. Keterampilan dan rasa percaya diri dibangun melalui pengalaman yang penuh keraguan maupun yang memalukan. Ibarat pemain tenis atau pengendara mobil, orang harus berlatih sampai terampil. Tetapi, ada yang berbeda di kedokteran: orang berlatih dengan manusia! (Atul Gawande)
RC/ RA
Jadwal Kerja jam 07:00 s/d jam 14:00 Pukul 06:00 sudah harus ada di bangsal. Follow up pasien masing-masing : (Subyektif, Obyektif) Setelah follow up, ikut visite bersama kakak residen dan kerjakan order yang diberikan. Wajib ikut setiap ronde konsulen.
Tanggal S/ : Keluhan : O/: TD : / mmHg Nadi : x/menit RR : x/menit Temp : oC Sense : Konjungtiva palpebra pucat -/Sklera ikterik -/Leher JVP (52) cm H2O Cor : Pulmo : Abdomen : Ekstremitas : Dan hal-hal penting lainnya.
A/ :
P/ :
Resep :
Palembang, Indonesia, 2006
Hari ini kita melakukan apa yang tidak dilakukan orang lain, Hari esok kita menerima apa yang tidak diterima orang lain
Siapkan resep kuning untuk pasien ASKIN dan resep merah untuk pasien ASKES yang telah di cap sesuai ruangan masing-masing. Lihat CPO (Catatan Pemberian Obat) pada masing-masing pasien, cek apakah obat-obat tersebut masih ada atau habis. Obat-obat yang telah terdapat pada CPO diberikan untuk 3 hari dan setelah itu harus meresepkan kembali. Aturan pakai dapat dilihat pada CPO. Obat-obat yang tidak terdaftar dalam ASKIN/ASKES diresepkan pada resep putih. Permintaan malaria : Tambahkan kata-kata Kepada Yth. Laboratorium FK UNSRI Ambil darah 2 cc dan tampung ke dalam botol oksalat Minta keluarga pasien mengantarkan sampel darah tersebut ke laboratorium FK Madang Jangan lupa ingatkan untuk membawa uang Rp 5.000 Rp 8.000 Ingatkan keluarga pasien utnuk mengambil hasilnya (antara jam 12:00 13:00)
Catatan Tambahan PDL buat koas FK UNSRI ISBN POUND 2006,G-11, Palembang, Indonesia
Z@ Ev
Z@ Ev
Permintaan BSN/ BSPP dan atau BNO IVP: Siapkan blangko BSN/ BSPP Setiap permintaan BSN dan BSPP dan BNO IVP harus ditulis pada papan tindakan minimal sehari sebelumnya karena pasien harus menjalankan puasa.
Z@ Ev
Z@ Ev
EKG
EKG adalah rekaman grafik dari aktifitas listrik yang dibangkitkan oleh jantung EKG alat yang sangat esensial dalam investigasi al: Aritmia jantung Kelainan Jantung Pengetahuan mengenai bentuk EKG normal dan abnormal diperlukan, sebagai pemeriksaan penunjang untuk diagnosis penyakit kardiak dan non kardiak
Nico Irca Verdi Putri Agus Puspa Cipta Erty Ria Putu -= Fahmi
: Sela iga IV garis sternal kanan : Sela iga IV garis sternal kiri : Sadapan antara V2 dan V4 : Sela iga V garis midklavikularis kiri : Setinggi V4 garis aksilaris anterior kiri : Setinggi V4 garis aksilaris media kiri
Z@ Ev
Z@ Ev
R semakin lama semakin meningkat dari V1 ke V6, sebaliknya gelombang S semakin lama akan semakin menghilang. 5. Gelombang P Merupakan depolarisasi atrium. Oleh karena arah vektornya ke kiri bawah Gel P normal (dari nodus SA) gambaran akan terlihat positif di sandapan II, aVF dan negatif di aVR. Amplitudo kecil , biasanya tidak lebih dari atau 2 kotak kecil. 6. PR Interval Permulaan gel P sampai permulaan kompleks QRS. Interval PR adalah interval paling pendek Merupakan waktu impuls dari nodus SA, sd ke AV Pada orang dewasa normal (antara 0,12 - 0,20 detik) Bila ada gangguan di nodus AV, interval PR akan memanjang (blok AV derajat 1, first degree A V block) 7. QRS kompleks Normal = 0,06 0,12 det. Tidak semua QRS mempunyai gelombang Q, R atau S. Ditulis kapital QRS bila defleksi > 5 mm dan ditulis qrs bila < 5 mm. 8. ST Segment Mulai dari akhir kompleks QRS sampai awal gelombang T Bagian ini merupakan awal repolarisasi vertikel Pada orang normal, segmen ST isoelektrik Dapat bervariasi antara elevasi sampai depresi, tetapi < 1 mm. Pada IMA, mula-mula terjadi elevasi segmen ST. 9. QT Interval Dari permulaan kompleks QRS sampai akhir gelombang T
Z@ Ev
Z@ Ev
Kelainan EKG
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Hipertrofi atrium kiri (LAH) Hipertrofi atrium kanan (RAH) Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) Hipertrofi ventrikel kanan (RVH) LBBB RBBB Kelainan EKG karena gangguan elektrolit
Aksis kiri Prekordial lead V5 & V6: R tinggi Depresi ST T terbalik R v5/v6 + S v1: 35mm Lead standar R I + SIII : > 25 mm ST depresi: I T terbalik: di I, aVL
Kriteria LVH 1. Gel R di V5 atau V6 26 mm 2. R di V5 atau V6 + S di V1 35 mm 3. R di lead I 15 mm 4. R di lead I + S di lead III 25 mm 5. R di aVL 13 mm atau R II,III, atau aVF 20 mm 6. Perubahan sekunder T di V5-6 (strain)
EKG NORMAL 11. Gelombang U Gel U terlihat setelah gelombang T Arti gelombang U sampai saat ini tidak jelas Gelombang U yang menonjol dapat terlihat pada: a. Hipokalemia.
Z@ Ev
Z@ Ev
Kritria biventrikuler hipertrofi 1. LVH patern di lead prekordial, RAD 2. RVH patern di lead prekordial, LAD 3. R tinggi pada semua lead prekordial 4. P pulmonale atau P kongenital di lead limb dan LVH patern di lead prekordial BBB
Korelasi gambaran EKG dengan anatomi A. Koroner Letak infark EKG A.Koronaria Kiri, LM Kiri Cab a.Koronaria LAD, LCX LAD
Anterior ektensiv I,aVL,V1-6 Anteroseptal V1-3 Anterolateral Inferior I,aVL, V4-6 II,III, aVF
Kiri LCX 80% kanan, 20% PDA kiri Posterior murni V1-2 (resiprok) Bervariasi kiri dan LCX, PL kanan LM=left mean artery, LAD=left anterior decending, LCX=left circumflex, PDA=posterior decending artery, PL=posteriolateral artery
Z@ Ev
Z@ Ev
P pulmonal = P peak
Catatan: - pada pasien Cor Pulmonal terjadi RVH liver bisa kongestif (besar) karena jantung - Pada pasien PPOK : hepar tidak membesar, tetapi melainkan karena turunnya diafragma ECG(Echocardiografi) Bimbingan kakak residen (thanks kak) EDD ESD IVS PW E/A AO LA FS = End Diastolik Diameter = End Systolik Diameter = Inter Ventrikuler Septal = Posterior Wall = normal > 1, bila < 1 berarti ada disfungsi diastolik. = aorta = Left Atrium (N=3,1) = Ejection Fraction ( fungs ventrikel kiri ) = EDD = ESD = PWs =LA ( satu gambar )
Q tidak boleh > R Pada pasien OMI terdapat Q patologis (aVF QS ) , lihat pasien I/1 OMI (Old Miokard Infark), pernah infark maka tidak terdapat gelombang P. Nyeri dada: 1. Klinis anamnesa 2. Pemeriksaan fisik tidak jelas ( bunyi jantung jauh 3. Lab : - CK NaK = CPK - CK MB N < 25 (graha), N < 16 (PK) CK, NaK, CK MB dianggap tidak normal jika 2 x N Nyeri dada :
sulit didengar )
Z@ Ev
Z@ Ev
Sirosis Hepatis
1. Faktor pencetus : - terlalu banyak minum - terlalu banyak makan - demam 2. Perut membesar karena cirhosis ditandai oleh ascistes dari perut dulu baru ke lainnya. Sedangkan pada ginjal dari jar longgar, lalu ke kaki Pada gagal jantung dari kaki Pada malnutrisi dari kaki 3. Berak Melena seperti teh / kopi (encer) Berak biasa (desidasi) keras 4. Pola tidur Pagi ngantuk , malam susah tidur : tanda ensefalopati ( disebabkan pemakaian deuretik , infeksi , malnutrisi berat ) 5. Tanda komplikasi lain PBS = Peritoneal bacterial Sepsis demam sakit pada perut adanya nyeri tekan : pada ascistes bermeksia ( tegay ) karena translokasi kuman non patogen menuju peritoneum. 6. Hipoglikemia Tandanya : demam, ngantuk, keringat dingin. Disebabkan karena kerusakan hepar. - Hepar sbg cad.glikogen menjadi tidak berfungsi - Penurunan nafsu makan - Infeksi membutuhkan metabolisme yang tinggi. Simulasi KU : perut membesar sejak + mgg SRMS 1. DD : Ascistes non gradual, berubah posisi Tumor gradual, tidak berubah posisi.
Z@ Ev
Z@ Ev
Z@ Ev
Z@ Ev
10
Pneumonia atipikal biasa disebabkan : Chlamidia, Mycoplasma, Klebsiell, Haemofilus Pneuminia tipikal disebabkan streptococcus viridans
Gagal jantung
- gagal jantung kiri - gagal jantung kanan ( ex : car pulmonal ) - Kongestif = kedua-duanya Kanan Kiri
Z@ Ev
Z@ Ev
11
Z@ Ev
Z@ Ev
12
Pemberian steroid pada Tb untuk mengobati fibrosisnya Collitis Tb seperti GE, tetapi encer Amuba di kamar mandi lama, mules, tapi yang keluar sedikit. Berikan metronidazole. HCC (Hepato Celuler Carcinoma) - tepi tumpul, cembung, tegamg, permukaan berdungkul - ada bendungan di hepar lien teraba, shifting dulness positif Asma intermitten 1 bulan 1 kali persisten ringan 1bulan 2-3 kali sedang >3 kali Berat tiap hari/ tiap malam
Pemeriksaan fisik hepar : - tepi tajam = akut (kongestif) - tepi tumpul = kronik (hepatitis) Hiperglikemia : Na menurun, K meningkat Rumus : 2 (Na+K) + ureum/6 + BSS/18 Hepatitis : bilirubin direct dan indirect sangan meningkat Untuk menegakkan diagnosis thypoid : Test Widal dan Gall kultur Skor Dalyono untuk menilai dehidrasi, biasanya pada koleriform walau dapat juga untuk disentriform
Asma terjadi peningkatan Ig E Penatalaksanaan : ABC Agonis : Aminofilin (ex:Retaphyl) Bronkodilator : Salbutamol Corticosteroid : Metil Prednisolon, Dexamethason Asma terdapat sesak, whezing, dan kadang-kadang batuk. Bedakan dari PPOK dengan spirometri.
Z@ Ev
Z@ Ev
13
Z@ Ev
Z@ Ev
14
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hb A. Cara Sahli Prinsip : hemoglobin dirubah menjadi hematin asam, kemudian warna yang terjadi dibandingkan secara visual dengan standar dalam alat Hb Sahli. Reagen : 5 tetes HCl 0,1 n B. Cara fotoelektrik : sianmethemoglobin Prinsip : hemoglobin darah diubah menjadi sianmethemoglobin (hemiglobinsianida) dalam larutan yang berisi kaliumferrisianida dan kalium sianida. Absorbansi larutan diukur pada gelombang 540 nm atau filter hijau. Larutan yang dipakai : larutan Drabkin. Pemeriksaan Leukosit : Darah diencerkan dalam pipet leukosit, kemudian dimasukkan ke dalam kamar hitung. Jumlah leukosit dihitung dalam voluma tertentu; dengan menggunakan faktor konversi jumlah leukosit per ul darah dapat diperhitungkan. Larutan pengencer : larutan Turk ( komposisi : lar. Gentianviolet 1% dalam air 1ml, asam asetat glasial 1 ml; aqua dest ad 100 ml, saring sebelum dipakai). Pemeriksaan Trombosit A. Cara langsung (Ress dan Ecker) Darah diencerkan dengan larutan Rees Ecker dan jumlah trombosit dihitung dalam kamar hitung. Larutan Rees Ecker : natriumsitrat 3,8 g; lar. Formaldehid 40% 2 ml; brilliantcresylblue 30 mg; aqua dest ad 100 ml. Larutan harus disaring sebelum dipakai. B. Cara tidak langsung (Fonio) Larutan yang digubakan : magnesiumsulfat 14%. Pemeriksaan LED A. Cara Wintrobe Dengan memakai pipet Wintrobe dan tabung Winrobe. B. Cara Westergren Larutan natriumsitrat 3,8% sebanyak 0,4 ml; pipet Westegren. Pemeriksaan Hematokrit A. Makrometode menurut Wintrobe B. Mikrometode
Z@ Ev
Z@ Ev
15
cw
_|xt ^t h}|t
Nico Poundra Mulia, S.Ked
Sindroma Nefrotik
Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan solute dan air secara selektif. Fungsi vital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti resorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang tepat di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan solute dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai kemih melalui system pengumpul. Jika kedua ginjal gagal melakukan fungsinya karena sesuatu hal, makia kematian akan terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Kematian yang diakibatkan gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. Walupun banyak penderita glomerulonefritis kronik menderita proteinuria persisten asimtomatik selama perjalanan penyakitnya, tetapi hanya 50% di antaranya yang
Z@ Ev
Z@ Ev
16
Penyebab sindrom nefrotik pada anak-anak adalah: a. Glomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar). b. Glomerulosklerosis fokal dan segmental. c. Glomerulonefritis membranoproliferatif d. Glomerulonefritis pascastreptokok. Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa adalah: a. Glomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui sebabnya) o Glomerulonefritis membranosa o Glomerulonefritis kelainan minimal o Glomerulonefritis membranoproliferatif o Glomerulonefritis pascastreptokok b. Glomerulonefritis sekunder o Lupus eritematosus sistemik o Obat (emas, penisilamin, kaptopril, antiinflamasi nonsteroid) o Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus) o Penyakit sistemik yang mempengaruhi glomerulus (diabetes, amiloidosis) Secara histopatologis SN idiopatik dapat menunjukkan perubahan-perubahan berupa : - Kelainan glomerulus minimal - Sklerosis fokal segmental - Sklerosis mesangial difus - Glomerulonefritis membranosa - Glomerulonefritis mesangial proliperatif - Glomerulonefritis endokapiler proliperatif - Glomerulonefritis fibriler - Lesi lainya I.3. Patofisiologi Seperti halnya penyakit lain, pengertian tentang perubahan patofisiologi yang terjadi pada SN penting untuk terapi. Perubahan yang paling awal terjadi sehingga menyebabkan terjadinya gejala SN adalah proteinuria. Proteinuria terjadi karena kerusakan pada dinding kapiler glomerulus, sehingga permeabilitasnya terhadap protein darah meningkat. Selain oleh faktor
Z@ Ev
Z@ Ev
17
Z@ Ev
Z@ Ev
18
Sirosis Hepatis
Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskular normal. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersbut. Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertingkat. Angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsi sekitar 2,4% (0,9% 5,9%) di Barat. Angka kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak
Z@ Ev
Z@ Ev
19
Gagal Jantung
Definisi Menurut Braunwald gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung yang mengakibatkan jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel.1 Ciri terpenting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, yang kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Gagal jantung kongestif adalah suatu sindrom dengan gejala dan tanda yang komplek serta bervariasi yang meliputi sesak nafas, cepat lelah, takipnea, takikardia, suara ronkhi pada auskultasi paru, kardiomegali, suara gallop ventrikel, dan edema perifer. 1.2 Etiologi Gagal jantung merupakan komplikasi paling sering dari segala jenis penyakit kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan yang meningkatkan beban awal (preload), beban akhir (after load), atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Seluruh penyebab dari gagalnya jantung sebagai pompa dapat diklasifikasikan dalam tiga kategori utama yaitu: A. Kelainan Mekanis 1. Peningkatan beban tekanan a. sentral (stenosis aorta, dsb.) b. perifer (hipertensi sistemik, dsb.)
Mengenai prognosis penderita sirosis hepatis, klasifikasi child digunakan sebagai petunjuk prognosis . Tabel 1. Kriteria Child (modifikasi) pada penderita sirosis hepatis Parameter klinis Derajat klasifikasi 1 2 3 Bilirubun (mg/dl) 2 2-3 3,0 Albumin (g/dl) 3,5 3-3,5 3 Ascites Tidak ada Terkontrol Sulit dikontrol Defisit neurologik Tidak ada Minimal Berat/koma nutrisi baik cukup kurang
Kombinasi skor : Child A : 5-6 Child B : 7-9 Child C : 10-15 Mortalitas: Child A pada operasi sekitar 15% Child B 30% Child C diatas 60%
Z@ Ev
Z@ Ev
20
1.3 Patofisiologi 1.3.1 Mekanisme Dasar Banyak faktor yang berperan dalam menimbulkan gagal jantung. Faktor-faktor ini kemudian merangsang terjadinya mekanisme kompensasi, yang apabila berlebihan dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Gejala gagal jantung sering merupakan manifestasi kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (disfungsi diastolik).2 Tetapi menurut American Heart Association sebagian besar gejala gagal jantung tersebut ditimbulkan oleh gangguan fungsi ventrikel kiri (disfungsi sistolik).3 1.3.2 Gagal Jantung Kongestif
1. Aktivasi saraf simpatis Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan merangsang timbulnya respon simpatis. Aktivitas adrenergik simpatis sehingga denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Peningkatan aktivitas saraf simpatik juga menyebabkan vasokonstriksi vena-vena dan arteri sistemik. Vasokonstriksi arteri perifer akan menstabilkan tekanan arteri dengan
Z@ Ev
Z@ Ev
21
3. Aktivasi Hormon Antidiuretik Sekresi hormon ini oleh kelenjar hipofisis posterior meningkat pada gagal jantung, yang mungkin diperantarai oleh adanya rangsang terhadap baroreseptor di arteri dan atrium kiri, serta oleh peningkatan kadar angiotensin II dalam sirkulasi. Aktivasi hormon antidiuretik akan menimbulkan retensi cairan, karena terjadi peningkatan meningkatkan reabsorbsi air pada duktus coligentes. Kenaikan volume intravaskular ini akhirnya meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung. 4. Peningkatan peptida natriuretik atrium Peptida natriuretik atrium merupakan suatu hormon kontraregulasi yang disekresikan oleh atrium sebagai respon terhadap peningkatan tekanan intrakardiak. Kerjanya berlawanan dengan dengan hormon-hormon lain yang diaktivasi dalam keadaan gagal jantung, sehingga mensekresi natrium dan air, menimbulkan vasodilatasi, inhibisi sekresi renin, dan mempunyai sifat antagonis terhadap efek angiotensin II pada vasopresin dan sekresi aldosteron. 5. Hipertrofi Ventrikel 2,4
Z@ Ev
Z@ Ev
22
Z@ Ev
Z@ Ev
23
1.6 Penatalaksanaan 1,2,4,5 Penatalaksanaan gagal jantung didasarkan pada usaha-usaha untuk menentukan diagnosis yang tepat, penilaian beratnya gejala yang timbul, menentukan etiologi, identifikasi faktor-faktor pencetus, identifikasi penyakit penyerta, perkiraan prognosis, antisipasi komplikasi, penjelasan pada keluarga pasien, pilihan penanganan yang tepat, memonitor perkembangan dan penanganan secara rutin. Strategi penatalaksanaan gagal jantung meliputi: 1. Tindakan umum Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai dengan beratnya keluhan (kelas fungsional). Pasien juga diminta untuk membatasi intake air dan garam, sehingga dapat menurunkan kebutuhan akan diuretik. 2. Mengurangi beban kerja dan kelebihan cairan Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretik, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir (afterload) dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE dan lainnya.
Z@ Ev
Z@ Ev
24
Dopamin dan dobutamin Dopamin terutama bermanfaat pada gagal jantung dengan hipotensi dimana efek vasokonstriksi perifer diharapkan akan banyak membantu sirkulasi. Dobutamin dapat digunakan pada gagal jantung berat dengan tekanan pembuluh baji paru yang tinggi namun tekanan sistemik dalam batas yang normal. Amrinon Amrinon menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan dan meningkatkan curah jantung, menurunkan tahanan pembuluh darah paru dan vena sistemik. Dengan demikian efeknya sama dengan kombinasi dopamin dan dobutamin. Amrinon terutama bermanfaat pada gagal jantung yang sudah refrakter dengan pengobatan digoksin, diuretika dan vasodilator.
Nico Irca Verdi Putri Agus Puspa Cipta Erty Ria Putu -= Fahmi
Z@ Ev
Z@ Ev
25