Guide Book PDL Guide Book PDL

Guide Book Guide Book JELAS TIDAK dilindungi oleh Undang-Undang.

PDL FK UNSRI
Namun TETAP harus ada
Penghargaan dan penghormatan setinggi2nya
terhadap keaslian
semua gambar, table, grafik, diagram, teks dalam buku ini
yang berasal dari berbagai sumber kepustakaan lainnya.

Diktat ini BEBAS diperbanyak

Sejauh hanya digunakan untuk keperluan belajar
Dengan Syarat nama-nama kami tidak di hapus ^_^

Nico – Irca – Verdi – Putri – Agus – Puspa – Cipta – Erty – Ria – Putu -= Fahmi

Penyusun
My Book :
Guide Book PDL FK UNSRI
Z@ Ev 2006, G-Ev, Palembang, Indonesia
Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya ISBN NO : 04-0131-000-33

Z@ Ev Z@ Ev 1
Guide Book PDL Guide Book PDL
Kenang-kenangan kecil RC/ RA
Untuk teman-teman yang terbaik,
Koas FK UNSRI Jadwal Kerja jam 07:00 s/d jam 14:00
Pukul 06:00 sudah harus ada di bangsal.
Pengetahuan dan kemampuan tak pernah sempurna. Follow up pasien masing-masing : (Subyektif, Obyektif)
Keterampilan dan rasa percaya diri dibangun melalui pengalaman – Setelah follow up, ikut visite bersama kakak residen dan kerjakan order yang
yang penuh keraguan maupun yang memalukan. diberikan.
Ibarat pemain tenis atau pengendara mobil, orang harus berlatih sampai terampil. Wajib ikut setiap ronde konsulen.
Tetapi, ada yang berbeda di kedokteran: orang berlatih dengan manusia!
Tanggal S/ : Keluhan : A/ :
O/: TD : / mmHg
(Atul Gawande) Nadi : x/menit
RR : x/menit
Temp : oC
Sense :
Konjungtiva palpebra pucat -/-
Sklera ikterik -/- P/ :
Leher JVP (52) cm H2O
Cor :
Pulmo :
Abdomen :
Ekstremitas :
Dan hal-hal penting lainnya.

Resep :
Palembang, Indonesia, 2006 ƒ Siapkan resep kuning untuk pasien ASKIN dan resep merah untuk
pasien ASKES yang telah di cap sesuai ruangan masing-masing.
“Hari ini kita melakukan apa yang tidak dilakukan orang lain, ƒ Lihat CPO (Catatan Pemberian Obat) pada masing-masing pasien, cek
Hari esok kita menerima apa yang tidak diterima orang lain” apakah obat-obat tersebut masih ada atau habis. Obat-obat yang telah
terdapat pada CPO diberikan untuk 3 hari dan setelah itu harus
meresepkan kembali. Aturan pakai dapat dilihat pada CPO. Obat-obat
yang tidak terdaftar dalam ASKIN/ASKES diresepkan pada resep putih.

Permintaan malaria :
ƒ Tambahkan kata-kata Kepada Yth. Laboratorium FK UNSRI
ƒ Ambil darah 2 cc dan tampung ke dalam botol oksalat
Catatan Tambahan PDL buat koas FK UNSRI
ISBN POUND
ƒ Minta keluarga pasien mengantarkan sampel darah tersebut ke
2006,G-11, Palembang, Indonesia laboratorium FK Madang
ƒ Jangan lupa ingatkan untuk membawa uang Rp 5.000 – Rp 8.000
ƒ Ingatkan keluarga pasien utnuk mengambil hasilnya (antara jam 12:00 –
13:00)

Z@ Ev Z@ Ev 2
Guide Book PDL
KIM
Untuk meresepkan alat-alat:
ƒ Spuit dapat diresepkan setiap hari, namun gunakan sesuai kebutuhan.
( Spuit 3cc/5cc/10cc No. I / I / I )
ƒ Abbocath dan Infus set atau Transfusi set dapat diresepkan setiap 3 hari.
ƒ Katheter dan Urine bag dapat diresepkan dalam KIM (jatah setiap 7
hari), namun Cathejel/ Xylocain jelly dan handshoen tidak dapat lewat
KIM, jadi harus dibeli di luar.
ƒ NGT hanya didapat satu kali selama pasien dirawat.
ƒ Untuk pasien umum/swasta KIM berguna untuk meresepkan alat
sekaligus obat.
ƒ Hati-hati, KIM jangan sampai hilang-jangan dibawa kemana-mana,
setelah diresepkan harus segera diberikan kepada pasien.
Untuk permintaan rontgen
ƒ KIM disertakan bersama surat permintaan rontgen atau canggih.
ƒ Setiap tindakan rontgen/ BNO/ CT Scan harus ditulis pada papan
tindakan ruangan
Laboratorium
ƒ Siapkan blangko laboratorium
ƒ Tulis ruangan beserta nomor kamar dan bed (ex RC I.7)
ƒ Tulis pasien ASKIN/ ASKES/ Umum
ƒ Jangan lupa tulis nomor Medical Record dan nomor Register
ƒ Tuliskan nama, umur pasien
ƒ Tuliskan nama dokter dan tanggal permintaan
ƒ Tanda tangan dokter yang meminta
ƒ Sertakan cap ruangan
Catatan :
Untuk permintaan pagi hari letakkan blangko laboratorium pada meja
blangko, usahakan sebelum jam 8 pagi sudah diletakkan di meja.
Untuk permintaan di atas jam 8 pagi, minta tolong keluarga pasien
mengantar langsung ke laboratorium di lantai 2.
Tindakan Konsul/ Echo :
ƒ Lembaran konsul harus disertakan bersama status
ƒ Tindakan konsul/ echo harus ditulis pada papan tindakan ruangan
ƒ Letakkan status dan lembar konsulnya di meja
Koas Poli
ƒ Status poli harus sudah dikumpul jam 7 pagi dan telah dikoreksi.
ƒ Buku absen poli harus diisi.
Z@ Ev
Guide Book PDL
ƒ Jam 08:00 sudah harus tiba di poliklinik, ditolerir hingga jam 08:30.
ƒ Sebelum ke poliklinik, titiplah dulu pasien-pasien Anda di bangsal ke
teman yang tidak ke poliklinik, sehingga jika ada sesuatu dan lain hal
dapat diatasi lebih dahulu oleh teman Anda tersebut.
ƒ Setiap pasien di pilkilinik harus ditensi dulu sebelum diperiksa.
ƒ Tapi jangan mau cuma jadi tukang tensi, kita kan juga mau jadi dokter,
jadi kalau ada kesempatan cobalah diskusi dengan kakak residen dan
pelajari pasien-pasien di poliklinik.
ƒ Setelah detail masuk, berarti itu saatnya kita kembali ke bangsal.
Pasien pulang
ƒ Jangan lupa resepkan obat pulang
ƒ Berikan Surat kontrol
ƒ Di belakang surat kontrol tuliskan semua hasil laboratorium pasien
tersebut
BSS
ƒ Berikan penjelasan dahulu kepada pasien dan keluarganya bahwa gula
darahnya akan diperiksa
ƒ Lalu beri penjelasan bahwa ia akan diperiksa dengan alat yang tidak
ditanggung ASKIN/ ASKES sehingga ia perlu membayar.
ƒ Setelah mereka setuju untuk membayar, baru robek stick BSS.
ƒ Masukkan stick ke dalam alat BSS.
ƒ Setelah muncul tulisan apply blood, ambil sampel darah jari pasien
dengan nald steril.
ƒ Teteskan darah pada stick BSS (hati-hati jangan terlalu sedikit karena
bisa-bisa tidak
ƒ terbaca).
ƒ Tunggu sekitar 20 detik, maka akan muncul nilai BSS pada monitor.
ƒ Tuliskan hasilnya pada lembar follow up beserta hari dan jam
pemeriksaan.
ƒ Setiap pemeriksaan BSS harus dicatat pada buku catatan BSS, lalu
dipertanggungjawabkan pada akhir jaga.
Permintaan BSN/ BSPP dan atau BNO IVP:
ƒ Siapkan blangko BSN/ BSPP
ƒ Setiap permintaan BSN dan BSPP dan BNO IVP harus ditulis pada
papan tindakan minimal sehari sebelumnya karena pasien harus
menjalankan puasa.
Z@ Ev 3
Guide Book PDL Guide Book PDL

EKG

EKG adalah rekaman grafik dari aktifitas listrik yang dibangkitkan oleh jantung

EKG alat yang sangat esensial dalam investigasi al:

ƒ Aritmia jantung
ƒ Kelainan Jantung

Pengetahuan mengenai bentuk EKG normal dan abnormal diperlukan, sebagai

pemeriksaan penunjang untuk diagnosis penyakit kardiak dan non kardiak

Nico – Irca – Verdi – Putri – Agus – Puspa – Cipta – Erty – Ria – Putu -= Fahmi

Sadapan V1 : Sela iga IV garis sternal kanan

Sadapan V2 : Sela iga IV garis sternal kiri
Sadapan V3 : Sadapan antara V2 dan V4
Sadapan V4 : Sela iga V garis midklavikularis kiri
Sadapan V5 : Setinggi V4 garis aksilaris anterior kiri
Sadapan V6 : Setinggi V4 garis aksilaris media kiri

0,04 s

0,1 mV
1 mm

Z@ Ev Z@ Ev 4
Guide Book PDL Guide Book PDL
Interpretasi EKG
1. Irama 4. Rotasi
2. Rate / frekuensi
3. QRS / P aksis
4. Rotasi
5. Gel P
6. PR interval
7. QRS kompleks
8. ST segment
9. QT interval
10. Gel T
11. Gel U R semakin lama semakin meningkat dari V1 ke V6, sebaliknya gelombang S
semakin lama akan semakin menghilang.
1. Irama 5. Gelombang P
Syarat irama normal (iramasinus) : Merupakan depolarisasi atrium.
ƒ Gelombang P berasal dari SA node, • Oleh karena arah vektornya ke kiri bawah
ƒ P : Positif di II dan Negatif di aVR. • Gel P normal (dari nodus SA) gambaran akan terlihat
ƒ Setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T positif di sandapan II, aVF dan negatif di aVR.
ƒ Bentuk gelombang P pada satu lead sama & konstan Amplitudo kecil , biasanya tidak lebih dari ½ atau 2 kotak kecil.
ƒ Interval P-P konstan
ƒ Interval PR normal ◊ 0,12 – 0,20 detik 6. PR Interval
ƒ Frekuensi Jantung (HR) ◊ 60 – 100 /menit ƒ Permulaan gel P sampai permulaan kompleks QRS.
ƒ Interval PR adalah interval paling pendek
2. Heart rate ƒ Merupakan waktu impuls dari nodus SA, sd ke AV
1500/jumlah kotak kecil R-R (gelombang R ke R) ƒ Pada orang dewasa normal (antara 0,12 - 0,20 detik)
ƒ Bila ada gangguan di nodus AV, interval PR akan memanjang (blok
3. Aksis AV derajat 1, first degree A V block)
Lead NORMAL AXIS RIGHT AXIS LEFT AXIS
I Positif Negatif Positif 7. QRS kompleks
Normal = 0,06 – 0,12 det. Tidak semua QRS mempunyai gelombang Q, R
II Positif Positif atau negatif Negatif
atau S. Ditulis kapital QRS bila defleksi > 5 mm dan ditulis qrs bila < 5 mm.
III Positif atau negatif Positif Negatif
8. ST Segment
ƒ Mulai dari akhir kompleks QRS sampai awal gelombang T
ƒ Bagian ini merupakan awal repolarisasi vertikel
ƒ Pada orang normal, segmen ST isoelektrik
ƒ Dapat bervariasi antara elevasi sampai depresi, tetapi < 1 mm.
ƒ Pada IMA, mula-mula terjadi elevasi segmen ST.

9. QT Interval
ƒ Dari permulaan kompleks QRS sampai akhir gelombang T

Z@ Ev Z@ Ev 5
Guide Book PDL Guide Book PDL
ƒ Ventrikel yang terstimulasi kambali ke keadaan istirahat b. Pemakaian obat tertentu (sulfas kinidin atau fenotiazin)
ƒ Nilal normal QT sangat dlpengaruhi oleh Heart rate (HR) c. Cerebro vascular accident
ƒ Bila HR ↑: interval QT akan memendek, sebaliknya bila HR ↓ Kadang gel U negatif, gel T positif (biasanya searah dengan gel T)
: interval QT akan memanjang Kelainan EKG
ƒ Secara umum bila HR ≤ 80 kali & QT > ½ RR: QT memanjang 1. Hipertrofi atrium kiri (LAH)
Beberapa keadaan penyebab pemanjangan interval QT: 2. Hipertrofi atrium kanan (RAH)
1. Pemakaian jenis obat tertentu (sulfas kinidin, prokainainid) 3. Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
2. Gangguan keseimbangan elektrolit (hipokalemia, 4. Hipertrofi ventrikel kanan (RVH)
hipokalsemia) 5. LBBB
3. Iskemik dan infark miokard 6. RBBB
4. Perdarahan subarachnioid 7. Kelainan EKG karena gangguan elektrolit
Pemendekan interval QT dapat dilihat pada
a. hiperkalsemia Aksis kiri
b. Pemberianan digitalis dosis terapeutik Kriteria LVH Prekordial lead
1. Gel R di V5 atau V6 ≥ 26 mm V5 & V6:
10. Gelombang T 2. R di V5 atau V6 + S di V1 ≥ 35 mm R tinggi
ƒ Repolarisasi ventrikel 3. R di lead I ≥ 15 mm Depresi ST
ƒ Gelombang T, normal berbentuk asimetrik T terbalik
4. R di lead I + S di lead III ≥ 25 mm
Pada keadaan tertentu seperti pada MI atau hiperkalemia, gelombang T R v5/v6 + S v1:
5. R di aVL ≥ 13 mm atau R II,III, 35mm
berbentuk simetrik.
atau aVF ≥ 20 mm Lead standar
6. Perubahan sekunder T di V5-6 (strain) R I + SIII : > 25 mm
ST depresi: I
T terbalik: di I, aVL

EKG NORMAL
11. Gelombang U
ƒ Gel U terlihat setelah gelombang T
ƒ Arti gelombang U sampai saat ini tidak jelas
Gelombang U yang menonjol dapat terlihat pada:
Gambaran EKG LVH
a. Hipokalemia.

Z@ Ev Z@ Ev 6
Guide Book PDL Guide Book PDL
Kriteria RVH Miokard Infark
1. Aksis ke kanan (RAD) Kriteria MI (acute / old)
2. R tinggi (atau relatif tinggi) di V1 Dapat di diagnosis hanya dengan adanya Q wave
3. RR’ di V1 Acute MI: biasanya ST ↑ dan T↓
4. S dalam di I, aVL, dan V4-6 ST ↑ (subepicard injury) dan
5. Defiasi aksis posterior dengan RAD T↓ (subendocard injury) saja tidak bisa untuk
6. Perubahan sekunder T (strain) di V1-3 diagnosis MI, tapi diduga kuat MI
7. P mitral (left atrial hipertrofi) Penting untuk di ingat: MI di diagnosis hanya bila abnomalitas terjadi pada 2
atau lebih lead

Kritria biventrikuler hipertrofi LETAK INFARK LEAD

1. LVH patern di lead prekordial, RAD
2. RVH patern di lead prekordial, LAD Anteroseptal MI Q atau QS di V1-3
3. R tinggi pada semua lead prekordial Anterior (localized) MI Q atau QS di V2-4
4. P pulmonale atau P kongenital di lead limb dan LVH patern di lead Anterolateral MI Q atau QS di I, aVL, V4-5
prekordial High laterral MI Q atau QS di I, aVL
Extensive antrior MI Q atau QS di I, aVL, V1-6
BBB Inferior (diafragmatik) MI Q atau QS di II, III, aVF
Posterior MI R tall (or relatively tall) di V1-3

Korelasi gambaran EKG dengan anatomi A. Koroner

Letak infark EKG A.Koronaria Cab

a.Koronaria
Anterior ektensiv I,aVL,V1-6 Kiri, LM LAD, LCX
Anteroseptal V1-3 Kiri LAD
Anterolateral I,aVL, V4-6 Kiri LCX
Inferior II,III, aVF 80% kanan, 20% PDA
kiri
Posterior murni V1-2 (resiprok) Bervariasi kiri dan LCX, PL
kanan
LM=left mean artery, LAD=left anterior decending, LCX=left circumflex,
PDA=posterior decending artery, PL=posteriolateral artery

Z@ Ev Z@ Ev 7
Guide Book PDL Guide Book PDL
Catatan : Gelombang Normal
P mitral = P notch Æ pasien MS 1 mV = 10 mm
RVH
Pada dua puncak di V1 ƒ axis kanan
ƒ R/S di Vi > 1 (Normalnya < 1)
ƒ S persisten di V5 dan V6
Contoh: pasien Cor Pulmonal: R/S >1, V5 dan V6 masih ada gel.S, V3 = V4 , R
dan S sama tinggi

P pulmonal = P peak Æ pasien PPOK LVH

ƒ axis kiri
P lebih dari 2 milimeter lihat di AVF, II, III ƒ ST depresi di I, II, aVL, V5, V6
ƒ S di V1 + R di V5 > 35

PPOK
ƒ P peak
Catatan: ƒ RVH
- pada pasien Cor Pulmonal terjadi RVH ƒ Low voltage ( gelombang kecil dan pendek)
Æ liver bisa kongestif (besar) karena jantung
- Pada pasien PPOK : V1 – V4 = anterior Septa ( V1/V2/V3/V4)
Æ hepar tidak membesar, tetapi melainkan karena turunnya diafragma II,III, AVF = inferior
V5, V6 = lateral
ECG(Echocardiografi) V1- V2 = anterior
Bimbingan kakak residen (thanks kak)
ST elevasi Æ infark
EDD = End Diastolik Diameter ST depresi Æ iskemik
ESD = End Systolik Diameter
IVS = Inter Ventrikuler Septal Q tidak boleh > ¼ R
PW = Posterior Wall Pada pasien OMI terdapat Q patologis
E/A = normal > 1, bila < 1 berarti ada disfungsi diastolik. (aVF Æ QS ) , lihat pasien I/1

AO = aorta OMI (Old Miokard Infark), pernah infark maka tidak terdapat gelombang P.
LA = Left Atrium (N=3,1)
FS = Ejection Fraction ( fungís ventrikel kiri ) Nyeri dada:
1. Klinis Æ anamnesa
LV1DD = EDD 2. Pemeriksaan fisik tidak jelas ( bunyi jantung jauh Æ sulit didengar )
LV1Ds = ESD 3. Lab : - CK NaK = CPK
PWd = PWs - CK MB Æ N < 25 (graha), N < 16 (PK)
Ao =LA ( satu gambar ) CK, NaK, CK MB dianggap tidak normal jika 2 x N

Nyeri dada :

Z@ Ev Z@ Ev 8
Guide Book PDL Guide Book PDL
- hipertensi Liquo
- unstable
- infark Æ selavasi , Televasi Sirosis Hepatis
Hipertensi maligna ( harus dirawat ) = Trigemini 1. Faktor pencetus :
Multifokus = maligna - terlalu banyak minum
- terlalu banyak makan
Axis : - demam
Taruh telapak tangan kiri di lead I dan tangan kanan di lead III.
Lead I atas, lead III atas Æ axis normal 2. Perut membesar karena cirhosis ditandai oleh ascistes dari perut dulu baru ke
Lead I atas, lead III bawah Æ axis kiri lainnya.
Lead I bawah, lead III atas Æ axis kanan Sedangkan pada ginjal Æ dari jar longgar, lalu ke kaki
Pada gagal jantung Æ dari kaki
Gelombang QRS lebih dari 3 kotak pada LBBB/ RBBB (Left/ Right Bundle Pada malnutrisi Æ dari kaki
Branch Block)
RBBB Æ R’ di V1 3. Berak
Left Æ di V4, V5, dan V6 Melena Æ seperti teh / kopi (encer)
Berak biasa (desidasi) Æ keras
Interpretasi : Sinus, Axis, HR, PR interval, QRS, ST change, R/S di V1, S di V1
+ R di V5/V6. 4. Pola tidur
Pagi ngantuk , malam susah tidur : Æ tanda ensefalopati
Catatan ( disebabkan pemakaian deuretik , infeksi , malnutrisi berat )
PPOK :
- I = cembung, sela iga melebar 5. Tanda komplikasi lain
- P = stemfremitus menurun PBS = Peritoneal bacterial Sepsis
- P = hipersonor Æ demam
- A = Ves ( + ) menurun Æ sakit pada perut
adanya nyeri tekan : pada ascistes bermeksia ( tegay ) karena translokasi
Bronkhitis kronis : produksi sputum kuman non
Emfisema : gangguan elastisitas paru patogen menuju peritoneum.
PPOK : neutrofil ( cek merokok )
PPOK kongenital Æ def - 1 antotripsin 6. Hipoglikemia
Bronkoskopi Æ diameter kecil = 0,5 cm Tandanya : demam, ngantuk, keringat dingin. Disebabkan karena kerusakan
Endoskopi Æ Esofagus Æ gaster Æ duodenum ( 1 m) hepar.
Gagal ginjal Æ GGK = ireversible - Hepar sbg cad.glikogen menjadi tidak berfungsi
Æ GGA = reversible - Penurunan nafsu makan
PPOK - Infeksi membutuhkan metabolisme yang tinggi.
- spirometer
- Ro thorax Simulasi
KU : perut membesar sejak + mgg SRMS
1. DD : Ascistes Æ non gradual, berubah posisi
Tumor Æ gradual, tidak berubah posisi.

Z@ Ev Z@ Ev 9
Guide Book PDL
2. Penyebab : dari sirosis hepatis, gagal jantung, malnutrisi, ginjal.
3. Buktinya : dari anamnesia : ada riwayat ...
Kalau yang lain : gagal ginjal ada uremia ( gatal-gatal),minum dikit.
Malnurisi : rawan pangan, gizi jelek.
4. Mengapa pada serosis terjadi ascistes?
Pada sirosis hepatis terjadi met. protein sehingga albumin turun dan tek.
onkotik plasma menurun sehingga terjadi perpindahan cairan dari
intravaskular ke interstitial.
Guide Book PDL
- Ciproflokasin 2 x 500 mgg
Kadang ada diberikan Kanamycin 3 x 500 1 minggu.
8. Pengobatan sirosis :
- Spironolakton Æ karena dengan perpindahan cairan intravaskular ke
interstetial akan tjd. dehidrasi relatif shg memberi sinyal ke hipofisis Æ
hipotalamus Æ mengeluarkan aldosteran Æ renin Æ menahan / retensi Na Æ
retensi air sehingga akan terjadi cairan tambah bertahan sehingga dehidrasi
relatif terjadi lagi (siklus). Padahal air tidak ada sehingga Na semakin naik .
Spironolakton bekerja pada proses aldosteron renin ( dpt mengurangi
haus ). Masalah utama obati dulu hipo albuminemia Æ jadi beri albumin.

5. Penyebab sirosis : virus, alkohol, lemak Teori terjadi asistes pada sirosis :
* Jika disebabkan virus : Riwayat, HbsAg, pertanda dari kronisitas ( HbEMg ) , - RAA
jika dak bisa - Tek. onkotik plasma
Æ HbV DNA
Kronis bila Hbs Ag (+) selama 6 bulan. Jika terjadi dehidrasi akan menyebabkan turunnya GFR ( Renin
Kronik aktif : HbEAg (+). menyebabkan vasokontriksi p. darah ginjal disebut sindroma hepatorenal, pada
Anti HbE bisa (+) bisa (-) anamnesa tanya kencing nya sedikit / tidak )
Untuk hepatis C Æ anti HVC
* Alkohol Æ R/ minum alkohol ( tidak ada nilai seragam Æ jika > 10 mg/hari Pada sirosis dapat terjadi ensefalopati karena :
selama Æ met. protein normal di hati diubah jadi NH3 . NH3 dalam hepar akan berikatan
beberapa tahun ). dengan H+ (NH3- + N+ = NH4 (amoniak) ) = NH4OH ( bau amoniak )
* NASH ( Non Alkoholik Steatorhoea Hepatis ) Pada pasien sirosis proses ini tidak terjadi sehingga NH3 melewati sawar darah
Hepatis akibat kelebihan lemak Æ sinusoid hepar disusupi sel-sel lemak shg dan menyamar pseudoneurotransmitter sehingga berikatan dengan sinap –
dianggap benda asing. Sel radang diubah jadi jar. fibrotik. Biasa pada orang prasinap shg impuls tidak berjalan terjd ensefelopati.
gemuk. NH3 menyebabkan Edema otak.
Sehingga dipakailah BCAA : Brain Chain Amino Acid = Cysin, Leusin,Arginin,
6. Komplikasi : Methionin, Furosemid tdk boleh diberi krn mengikatkan ureum dan memutuskan
- koma hepatikum - hipoglikemia ensefalopati.
- ensifalopati - PBS
- pecahnya varises RA Æ wanita muda, tangan, simetris
OA Æ degenerasi
Cara menegakkan PB spontan : Gout Æ pria , jempol
- klinis ada NT (+) , demam Osteoporosis Æ Ca turun
- PF ada NT (+)
Lakukan Aspirasi cairan ascistes analisa : Protokol Pemberian BNO
Æ jika leukosit > 1000 = PBS 1. Makan bubur kecap pagi siang sore.
Æ kultus temu E. coli berapapun jumlahnya. 2. Makan dulkolax 2 tab jam 12.00, 2 tab malam jam 20.00
3. Air putih 2 gelas
7. Pengobatan PBS : 4. Setiap BAB minum air putih 2 gelas
- Cotrimoksasol 5. Puasa dari jam 22.00 sampai difoto esok harinya

Z@ Ev Z@ Ev 10
Guide Book PDL Guide Book PDL
Protokol Pemberian Transfusi Darah Pemeriksaan Fisik Paru
I P P A
1. Pastikan benar nama pasien dan data lainnya cocok dengan label pada
TB (Udara) SD Simetris SF naik Redup Ves naik R(+)
darah/komponendarah. PPOK Barrel Chest SF turun Hipersonor Ves turun W(+)
2. Dihangatkan dulu ( jika tersedia dapat gunakan “ blood warmer “ ) Sela iga melebar R(+) inf. Sek
3. Pemberian darah pada suhu dingin Æ aritmia ventricular sampai kematian, Effusi S: > SF turun Redup Ves turun
pendarahan pada suhu > 40º C Æ hemolisis Pleura(cairan) D: tertinggal
Tumor(massa) S: > SF naik Pekak Ves turun – hilang
4. Sebelum transfusi darah/ komponen darah diberikan injeksi deksametason IV D: tertinggal
( BB < 50 kg = 5 mg , BB > 50 kg =10mg ) dan difenhidramin 1 ampul i.m Asma SD simetris SF = Sonor Ves +, M, W+
( jira diberi i.v encerkan sampai 10 cc ) Pneumothorax S> SF turun Hipersonar Ves turun – hilang
5. Pasien harus diawasi + 5 – 10 menit pertama, kemudian diawasi secara (udara) D : Tertinggal
Pneumonia SD simetris SF naik Redup Ves naik
periodik. (Udara)
6. Dokter harus berada di area yang terjangkau dari RS
7. Kecepatan transfusi darahnya melebihi 100 ml/jam ( + 1ml/menit ) Æ resiko Pneumonia atipikal biasa disebabkan : Chlamidia, Mycoplasma, Klebsiell,
hati jantung. Haemofilus
8. Jangan menyimpan darah pada suhu kamar lebih lama. Pneuminia tipikal disebabkan streptococcus viridans
9. Jangan menambah obat ke dalam darah / komponen darah dan jangan
memberi obat suntik bersamaan dengan pemberian transfusi.

Cara pemberian steroid Gagal jantung

Prednison ½ -1mg/kgBB Æ 5 mg/tab (retensi air meningkat, menyebabkan
oedem) - gagal jantung kiri
Metil prednisolon Æ 4 mg/tab - gagal jantung kanan ( ex : car pulmonal )
1 mg/kgBB Æ selama 4 minggu (ex : 50 mg = 10 tablet) - Kongestif = kedua-duanya
1 bulan berikutnya :
minggu I : turun 5 mg Æ 45 mg (9 tablet) Kanan Kiri
minggu II : turun 40 mg
minggu II : turun 35 mg
minggu IV : turun 30 mg
Turunkan menjadi 5 – 10 mg sampai sembuh Vena Cava
Superior
Cara pemakaian inflamide (nasal spray) :
1. Inflamide 100mcg kemasan riil
2. Keluarkan kanister Inflammide dari alat bantu inhalasi
3. Masukkan nostril (semprot hidung) ke dalam kanister inflammide
4. Inflammide siap dipakai
5. Semprotkan inflammide 1-2 semprot dimasing-masing lubang hidung

Cara menegakkan Diagnosa pasti dari penyakit infeksi : temukan agent penyebab
(virus)
Vena Cava Inferior

Z@ Ev Z@ Ev 11
Guide Book PDL Guide Book PDL
Gagal jantung kanan : 4. ASHD Æ T inverted
- VCS Æ JVP naik 5. Kardiomiopati
- VCI Æ ascistes, edema - PPHD - Anemia heart disease
- AP - THD

Gagal jantung kiri : NYHA I – IV

- sesak napas NYHA IV = decomp
HHD fungsional MYHA III
CHF : kedua-duanya Kalau NYHA IV Æ saat istirahat sesak
Sesak nafas :
- paru - jantung MI = murmur sistolik
- ginjal (kusmaulÆ cepat dalam) - otak AI = diastol = 0 , seagle murmur
Jika keluhan sesak berlebihan, cek obyektif Æ bila obyektif baik curigai psikis
MS : mitrae buka saat diastolik
Beda Takhipnue dan Takikardi:
- Takipneu = nafas cepat, tetapi tidak sesak Buka tidak sempurna.
- Takikardi = nadi cepat Van sistolik murmur (MI/MS)

Sesak nafas Cor Pulmonal

Sesak nafas, pikirkan dari : Kelainan jantug kanan karena kelainan primer paru-paru
1. Jantung :
- dysponoe de effort Cor pulmonale :
- orthopnoe = sesak saat berbaring Kelainan jantung yang berasal dari paru.
- paroxysmal nocturnal dyspnoe Sulit untuk pulih.
Jantung kiri aorta seluruh tubuh
2. Paru : Jantung kanan melalui a. pulmonalis ke paru-paru
- sesak dengan batuk
- biasanya kurus Waktu jantung kanan memompa akan terjadi tekanan tinggi di paru-paru
- demam tinggi ( batuk, sesak, demam = pneumoni ) MI/MS tjd karena rematik ( usia < 25 tahun)
S1: penutupan katup mitral dan trikuspid
3. Ginjal S2: penutupan katup aorta dan pulmonal
Sesak tidak dipengaruhi posisi Gallop : menutup tdk sempurna bersamaan
Pada cor pulmonal tjd hipertensi pulmonal
4. Anemia
Pucat Pada decomp : RBH (+)
Pastikan dulu decomp / tidak:
Jantung : - temukan 2 mayor
1. Kongenital Æ sejak bayi] - temukan 2 minor 1 mayor
2. PJR Æ muda
3. HHD Æ produktif : - hipertensi Decomp bisa disebabkan :
- pembesaran jantung - Hipertensi Æ HHD - AHD

Z@ Ev Z@ Ev 12
Guide Book PDL Guide Book PDL
- Tiroid Æ THD - ASHD Obat asam urat : Allupurinol
- CHF RA : NSAID + Methyl prednisolon
HHD Æ ada riwayat hipertensi, jantung pasti membesar. OA : OAINS
Pada PF : batas jantung kanan kiri melebar. Trias malaria : menggigil-demam-berkeringat
Jadi kalau dulu hipertensi dan sekarang tdk lagi berarti Ejection Fraction Typhoid tongue : lidah berselaput, putihnya mengumpul, merah di tepi, gemetar
sudah rendah
HHD beri digoksn. CCT = (140-umur) x BB/ 72 x creatinin serum (pria)
Whole blood Æ utk pendarahan akut CCT = (140-umur) x 0,9/ 72 x creatinin serum (wanita)
PRC Æ untuk pendarahan kronik
THD Æ nilai index wayne, nilai dari anamnesa, pada THD beri propanolol, CKD : grade CCT nya :
ASHD Æ elongasi aorta , OMI I = > 90 ml/24 jam
II = 60 – 89
Iskemik Æ lihat wajah : T inverted ( Ekt ) III= 30 – 59
Infark Æ bunyi jantung jauh IV= 16 – 29
V = <K 15 ml/ 24 jam Æ terapi HD
Catatan
Tumor Paru :
Abses hepar Æ NT (+), hepar teraba, tepi tumpul Hemaptoe dapat dari tumor paru atau bekas Tb
Rencana pemeriksaan tumor paru e.c Tb paru : sitologi sputum dan bronkoskopi
Pemberian steroid pada Tb untuk mengobati fibrosisnya
Collitis Tb seperti GE, tetapi encer RBW :
Amuba Æ di kamar mandi lama, mules, tapi yang keluar sedikit. Berikan BB os/ BB ideal x 100%
metronidazole. BB ideal = (TB-100) x 0.9
HCC (Hepato Celuler Carcinoma)
- tepi tumpul, cembung, tegamg, permukaan berdungkul RBW
- ada bendungan di hepar Æ lien teraba, shifting dulness positif < 90 % = underweight
90 – 110 % = normoweight
Asma 110 – 170 % = overweight
- intermitten 1 bulan 1 kali > 170 % = obese
- persisten ringan Æ 1bulan 2-3 kali
- sedang Æ >3 kali Pemeriksaan fisik hepar :
- Berat Æ tiap hari/ tiap malam - tepi tajam = akut (kongestif)
- tepi tumpul = kronik (hepatitis)
Asma terjadi peningkatan Ig E
Penatalaksanaan : ABC Hiperglikemia : Na menurun, K meningkat
Agonis β : Aminofilin (ex:Retaphyl) Rumus : 2 (Na+K) + ureum/6 + BSS/18
Bronkodilator : Salbutamol
Corticosteroid : Metil Prednisolon, Dexamethason Hepatitis : bilirubin direct dan indirect sangan meningkat
Untuk menegakkan diagnosis thypoid : Test Widal dan Gall kultur
Asma terdapat sesak, whezing, dan kadang-kadang batuk. Bedakan dari PPOK Skor Dalyono untuk menilai dehidrasi, biasanya pada koleriform walau dapat
dengan spirometri. juga untuk disentriform

Z@ Ev Z@ Ev 13
Guide Book PDL Guide Book PDL
Pernafasan KAD : Kusmaul
Foxi colarica = suara kecil
Pasien efusi pericardial : Nyeri pinggang + menggigil : ISK
ECG Æ low voltage Trias malaria : febris, sodoris, menggigil
ECG Æ HHD, ditemukan LVH
Kalau ada batu pada ginjal dapat terjadi hidronefrosis maka pada pemeriksaan
fisik didapatkan ballotement.
Cor pulmonal : Sinkope pada anak/ dewasa muda pikirkan hipoglikemi, namun pada orang tua
EKG pikirkan kelainan jantung.
- axis kanan Bimbingan
- p pulmonal di II Sindrom bukan merupakan suatu penyakit, namun kumpulan gejala. Jadi baru
- T inverted di V1 – V4 bisa ditegakkan jika syarat-syaratnya terpenuhi .
Captopril dapat mengurangi proteinuria karena captopril bekerja menurunkan
Cystitis : tekanan intraglomerulus.
- nyeri BAK SN causanya dapat primer dan sekunder.
- demam Suplemen Kalium baik untuk SN.
- NT (+) suprapubik Captopril dapat meningkatkan kalium, Furosemid dapat menurunkan kalium
- Lab : leukositosis dan ditemukan nitrit poada urin (tetap perlu evaluasi).
Pada pasien dengan edema anasarka dapat terjadi hipokalemi dan hiponatremi
Cholesistitis relatif yang berarti jumlah elektrolit normal tetapi cairannya saja yang banyak.
Peradangan empedu – ikterik post hepatik Relaps : tergantung dari jenis SN yang ditentukan dari biopsi ginjal.
- bil direct : sangat meningkat
- bil indirect : meningkat atau normal Koreksi albumin tinggi malah memperberat ginjal, namun jika terlalu rendah
maka obat tidak bekerja efektif.
Terapi ISK :
- ampissilin 4 x 1 gram iv Remisi berarti benar-benar negatif. Ada yang remisi sempurna dan ada yang
- Parasetamol 3 x 500 mg remisi sebagian.
- Nistatin 2 x 50 IU (untuk stomatitis) Relaps berarti dari negatif menjadi kambuh lagi, jadi relaps berbeda dengan
Disentri basiler pasien yang tidak berobat teratur lalu kambuh.
- demam jelas Kesulitan Biopsi : mahal, tidak mudah, sarana dan prasarana (perlu mikrosokop
- obat : cotrimoksazol immunofluoresens), ahli PA ginjal.
Disentri amuba
- demam tidak jelas SN yang menggunakan kortikosteroid harus memiliki jadwal.
- obat : metronidazol Lesi minimal : anak-anak dan usia muda
Pada kolera tidak ada demam dan tidak mules Usia tua tidak boleh langsung beri steroid, lihat dulu responnya dengan diuretik.
Dosis steroid
GE Anak : 2 mg/kgBB max 60 mg
- Disentriform Dewasa : 60 mg atau lebih rendah.
- Koleriform (obat : tetrasiklin)
Pemberian 1-3 bulan dosis penuh
Pada hipertiroid dapat terjadi keluhan GE I bulan berikutnya beri alternate dose dengan dosis tetap penuh

Z@ Ev Z@ Ev 14
Guide Book PDL Guide Book PDL
Jika hasil negatif turunkan bertahap (20% perhari)
Pemeriksaan Laboratorium
Steroid dapat menekan hormon kortisol, jadi pada pasien yang mneggunakan
steroid tidak boleh langsung distop karena untuk merangsang kortisol bekerja Pemeriksaan Hb
lagi perlahan-lahan. A. Cara Sahli
Prinsip : hemoglobin dirubah menjadi hematin asam, kemudian
Prinsip pengobatan : kapan mulai dan kapan berhenti. warna yang terjadi dibandingkan secara visual dengan standar dalam alat Hb
Sahli.
Pesan ujian dari konsulen : jangan ngarang, jika tidak tahu bilang tidak tahu. Reagen : 5 tetes HCl 0,1 n
B. Cara fotoelektrik : sianmethemoglobin
Prinsip : hemoglobin darah diubah menjadi sianmethemoglobin
Imunisasi hepatitis B : (hemiglobinsianida) dalam larutan yang berisi kaliumferrisianida dan kalium
HbsAg (-), AntiHbs (-) Æ boleh di imunisasi sianida.
HbsAg (-), AntiHbs (+) Æ boleh di imunisasi dengan syarat < 25 tahun Absorbansi larutan diukur pada gelombang 540 nm atau filter hijau.
HbsAg (+), AntiHbs (-) Æ tidak boleh di imunisasi, karena akan memperberat Larutan yang dipakai : larutan Drabkin.
Booster bulan 1, 3, 6 namun pada yang berisiko (dokter, perawat) beri booster Pemeriksaan Leukosit :
pada bulan 1,2 dan 6. Darah diencerkan dalam pipet leukosit, kemudian dimasukkan ke dalam kamar
hitung. Jumlah leukosit dihitung dalam voluma tertentu; dengan menggunakan
Spironolacton KI absolut pada perdarahan aktif. faktor konversi jumlah leukosit per ul darah dapat diperhitungkan.
Pada pasien sirosis bengkak perut terlebih dahulu baru kaki Æsistem vena porta Larutan pengencer : larutan Turk ( komposisi : lar. Gentianviolet 1% dalam air
menuju ke hati, jika hati mengkerut maka jalan darah terhambat sehingga terjadi 1ml, asam asetat glasial 1 ml; aqua dest ad 100 ml, saring sebelum dipakai).
hipertensi portal.
Pada pasien decom kaki bengkak dulu baru perut Æ Jantung yang terbendung Pemeriksaan Trombosit
jadi vena cava langsung terbendung dan mambengkak di kaki. A. Cara langsung (Ress dan Ecker)
Darah diencerkan dengan larutan Rees Ecker dan jumlah trombosit
AF terjadi karena detak atrium tidak bisa diikuti oleh detak ventrikel (kontraksi dihitung dalam kamar hitung. Larutan Rees Ecker : natriumsitrat 3,8 g; lar.
atrium lebih banyak) Formaldehid 40% 2 ml; brilliantcresylblue 30 mg; aqua dest ad 100 ml. Larutan
AF biasanya terdapat pada MS, THD, ASHD. harus disaring sebelum dipakai.
Menentukan toxic dari index Wayne dan pemerriksaan T3, T4, TSH.
B. Cara tidak langsung (Fonio)
HbA1c dapat digunakan untuk mengecek gula darah 3 bulan yang lalu (jika >7 Larutan yang digubakan : magnesiumsulfat 14%.
berarti 3 bulan yang lalu gula darahnya tidak terkontrol).
Pemeriksaan LED
Pada Tb paling banyak di apex karena oksigenasi paling tinggi (kuman aerob) A. Cara Wintrobe
Pada DM infiltrat biasa terdapat di basal. Dengan memakai pipet Wintrobe dan tabung Winrobe.
B. Cara Westergren
Analisa cairan pleura Larutan natriumsitrat 3,8% sebanyak 0,4 ml; pipet Westegren.
- eksudat: rivalta (-), protein (+), PMN meningkat
- transudat : semua rendah (PMN menurun) Pemeriksaan Hematokrit
A. Makrometode menurut Wintrobe
B. Mikrometode

Z@ Ev Z@ Ev 15
Guide Book PDL Guide Book PDL
Klasifikasi Hipertensi menurut GNC 7 : akan berkembang menjadi nefrotik sindrom. Sindrom nefrotik merupakan
ƒ Normal : TD sistolik < 120 mmHg, dan keadaan klinis dimana terjadinya proteinuria massif (>3,5 g/hari),
TD diastolik < 80 mmHg hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia.
Menurut tinjauan dari Robson pada lebih dari 1400 kasus, beberapa
ƒ Pre Hipertensi : TD sistolik 120mmHg – 139 mmHg, jenis glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik
TD diastolik 80 – 89 mmHg pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan
ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis, dan
ƒ Hipertensi : TD sistolik 140 – 159 mmHg, atau trombosis vena renalis) dimana ginjal terlibat secara sekunder atau karena
Stadium I TD diastolik 90 – 99 mmHg mengalami respon abnormal terhadap obat atau allergen lainnya.
Mekanisme yang menerangkan terjadi8nya edema pada sindrom
ƒ Hipertensi : TD sistolik ≥ 160, atau nefrotik adalah teori underfilling dan teori overfilling. Teori underfilling
Stadium II : TD diastolik ≥ 100 mmHg menjelaskan bahwa edema timbul karena rendahnya albumin serum yang
menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma yang diikuti peningkatan
cÉâÇw transudasi cairan dari intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Teori overfilling
mengemukakan retensi air dan natrium sebagai defek utama ginjal menyebabkan
peningkatan cairan ekstravaskuler sehingga hokum Starling terganggu dan
terjadi edema.
Pada umumnya penderita Sindrom nefrotik dating ke Rumah Sakit
dengan edema sebagai keluhan utama. Adanya perubahan-perubahan
patofisiologi yang ditemukan sehingga penting untuk diketahui penatalaksanaan
edema yang harus bertumpu pada perubahan patofisiologi yang ada.
_|àxÜtàâÜ ^táâá h}|tÇ II.1. Definisi
Nico Poundra Mulia, S.Ked
Sindroma Nefrotik (SN) merupakan suatu kelainan ginjal yang tidak
jarang dijumpai didalam klinik. Diagnosisnya mudah ditegakkan tetapi
etiologinya seringkali tidak dapat diketemukan.
Secara definisi, SN merupakan suatu kumpulan gejala yang terdiri dari
edema anasarka, proteinuria masif (lebih dari 3,5 gram per hari),
Sindroma Nefrotik hipoalbuminemia (<3 g/ml), lipiduria dan hiperlipidemia.

II.2. Etiologi
Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi
Menurut etiologi SN terbagi dalam 2 kelompok :
kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan solute dan
1. kelainan ekstra renal : Diabetes Melitus (DM), infeksi, keganasan,
air secara selektif. Fungsi vital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah
amiloidosis, Lupus Eritematosus (SLE), obat-obatan, preeklamsia,
melalui glomerulus diikuti resorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang
congenital.
tepat di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan solute dan air akan diekskresikan
2. kelainan primer glomerulus : Glomerulonefritis
keluar tubuh sebagai kemih melalui system pengumpul.
Istilah SN idiopatik dipergunakan untuk kelainan primer glomerulus di
Jika kedua ginjal gagal melakukan fungsinya karena sesuatu hal, makia
mana factor etiologinya tidak diketahui.
kematian akan terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Kematian yang diakibatkan
gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. Walupun
Penyebab sindroma nefrotik dapat primer dan sekunder:
banyak penderita glomerulonefritis kronik menderita proteinuria persisten
a. Primer (idiopatik) 75-80%
asimtomatik selama perjalanan penyakitnya, tetapi hanya 50% di antaranya yang

Z@ Ev Z@ Ev 16
Guide Book PDL Guide Book PDL
b. Sekunder : kerusakan pada dinding kapiler glomerulus, proteinuria juga dipengaruhi oleh
a. Glomerulonefritis post infeksi faktor hemodinamik dan ukuran konfigurasi molekul protein.
b. Penyakit sistemik, DM, SLE Telah diketahui adanya 2 mekanisme yang berperan pada kerusakan
c. Keganasan glomerulus, yaitu mekanisme humoral dan mkanisme seluler.
d. Toxin-toxin spesifik Pada mekanisme humoral berperan reaksi antigen (Ag) dan antibody (Ab) yang
membentuk suatu ikatan (kompleks) dan mengendap pada dinding kapiler
Penyebab sindrom nefrotik pada anak-anak adalah: glomerulus tepatnya pada membrana basalis. Endapan kompleks imun ini dapat
a. Glomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar). berasal dari sirkulasi tetapi dapat juga terbentuk setempat. Mekanisme humoral
b. Glomerulosklerosis fokal dan segmental. ini dapat juga disertai dengan teraktivasinya system komplemen yang
c. Glomerulonefritis membranoproliferatif mempermudah proses kerusakan glomerulus.
d. Glomerulonefritis pascastreptokok. Mekanisme yang kedua adalah proses inflamasi dimana berperan sel-sel
Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa adalah: inflamasi makrofag, sel monomorfonuklear, sel PMN, mediator-mediator
a. Glomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui sebabnya) inflamasi, sitokin-sitokin, beberapa growth factor (PDGF, TGF-B). Mediator-
o Glomerulonefritis membranosa mediator inflamasi dan sitokin-sitokin mempengaruhi sel disekitarnya sehingga
o Glomerulonefritis kelainan minimal meningkatkan respon inflamasi.
o Glomerulonefritis membranoproliferatif Hipoalbuminemia sebagai akibat dari hilangnya protein melalui urin
o Glomerulonefritis pascastreptokok yang berlangsung lama. Cepat atau lambatnya serta beratnya hipoalbuminemia
b. Glomerulonefritis sekunder tergantung dari kemampuan hati untuk meningkatkan sintesis albumin. Selain
o Lupus eritematosus sistemik dari proteinuria dan sintesis albumin oleh hati, hipoalbuminemia juga diperberat
o Obat (emas, penisilamin, kaptopril, antiinflamasi nonsteroid) oleh meningkatnya katabolisme protein. Mekanisme lain adalah menurunnya
o Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus) distribusi albumin dalam ruang intravaskuler.
o Penyakit sistemik yang mempengaruhi glomerulus (diabetes, Edema, terdapat 2 mekanisme yang berbeda dalam menerangkan
amiloidosis) terjadinya edema pada SN. Pada masa lampau diduga bahwa menurunnya
tekanan onkotik plasma menyebabkan hipovolumia intravaskuler dan retensi
Secara histopatologis SN idiopatik dapat menunjukkan perubahan-perubahan natrium (sebagai mekanisme kompensasi) yang diperantarai oleh teraktivasinya
berupa : mekanisme pengaturan volume darah intravaskuler tekanan darah seperti sistem
- Kelainan glomerulus minimal renin angiotensin aldosteron (RAA), vasopresin, system syaraf simpatis dan
- Sklerosis fokal segmental menurunnya atrial natriuretik peptide (ANP). Teori I ini diterangkan oleh teori
- Sklerosis mesangial difus “underfell”.
- Glomerulonefritis membranosa Dengan membaiknya volume intravaskuler akibat adanya mekanisme
- Glomerulonefritis mesangial proliperatif kompensasi akan memperberat keadaan hipoalbuminemia sehingga
- Glomerulonefritis endokapiler proliperatif pembentukan edema berlanjut. Walaupun terdapat beberapa data yang
- Glomerulonefritis fibriler menyokong teori ini, tapi keadaan hipovolumia hanya ditemukan pada sebagian
- Lesi lainya kecil penderita SN, sedangkan sebagian besar lainnya (70%) menunjukkan
volume plasma yang normal.
I.3. Patofisiologi Teori kedua adalah teori “overfell” yang mengemukakan retensi
Seperti halnya penyakit lain, pengertian tentang perubahan patofisiologi natrium sebagai defek lama pada ginjal. Dalam teori ini dijelaskan bahwa retensi
yang terjadi pada SN penting untuk terapi. Perubahan yang paling awal terjadi Natrium oleh ginjal menyebabkan peningkatan cairan ekstraseluler sehingga
sehingga menyebabkan terjadinya gejala SN adalah proteinuria. hukum Starling terganggu dengan akibat terjadinya edema. Bagaimana
Proteinuria terjadi karena kerusakan pada dinding kapiler glomerulus, terganggunya mekanisme pengaturan Na oleh ginjal (yang mengalami
sehingga permeabilitasnya terhadap protein darah meningkat. Selain oleh faktor kerusakan) masih belum bisa diketahui.

Z@ Ev Z@ Ev 17
Guide Book PDL
Selain terganggunya pengaturan Natrium pada SN, juga terjadi
resistensi terhadap ANP sehingga respon Natriuresisnya berkurang. Gangguan
pengaturan Natrium ini dapat terjadi pada tingkat glomerular maupun tubular.
Perubahan-perubahan patofisiologi yang dikemukakan oleh kedua teori
tersebut memang dapat dijumpai pada penderita SN, sehingga dalam
penatalaksanaannya harus lebih bertumpu pada perubahan-perubahan yang ada.
Hiperlipidemia. Pada SN terjadi perubahan prolifil lipid. VLDL, IDL,
dan LDL meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan kolesterol dengan
atau tanpa peningkatan gliserida. HDL biasasnya normal walaupun kadang-
kadang rendah. Oleh karena transport lipid dalam plasma hampir semuanya
sebagai lipoprotein, maka peningkatan lipid plasma menggambarkan perubahan
lipoprotein dalam sirkulasi.
Peningkatan kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL
(Lipoprotein yang mengangkut kolesterol), sedangkan trigliserida menunjukkan
adanya peningkatan VLDL.
Terdapat 2 mekanisme yang berperan pada terjadinya hiperlipidemia,
yaitu :
- Peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein oleh hati
- Menurunnya katabolisme
Meningkatnya LDL pada penderita SN disebabkan oleh peningkatan
sintesisnya didalam hati tanpa disertai katabolisme. Gangguan pada eksresi
dan metabolisme mevalonat oleh ginjal perlu dipertimbangkan sebagai
penyebab meningkatnya sintesa lipoprotein oleh hati.
Peningkatan VLDL disebabkan oleh sintesisnya yang meningkat di hati
dan terganggunya konversi VLDL dan IDL ke LDL. Menurunnya aktivitas
enzim lipoprotein lipase pada SN memberi dugaan bahwa terjadi penuruna
katabolisme VLDL.
Rendahnya kadar HDL pada SN diduga akibat berkurangnya aktifitas
enzim LCAT, yaitu enzim yang mengkatalisir pembentukan HDL. Enzim ini
juga mempunyai pengaruh untuk membawa kolesterol dari sirkulasi ke hati
untuk dikatabolisme.
Terdapat beberapa factor yang berperan pada terjadinya hiperlipidemia,
yaitu :
- Menurunnya kadar albumin darah dan tekanan osmotik plasma
- Berkurangnya zat-zat yang mempunyai sifat katabolisme lipoprotein oleh
karena keluar bersama dengan protein urin
- Meningkatnya apolipoprotein dan enzim yang mempengaruhi lipogenesis.
Hiperkoagulasi. Pada SN terdapat kecenderungan untuk terjadi
komplikasi tromboemboli, trombosis vena renalis, emboli paru, deep vein
thrombosis (DVT) dan trombosis arterial (walaupun lebih jarang).
Z@ Ev
Guide Book PDL
Keadaan hiperkoagulasi ini sangat kompleks dan berkaitan dengan
kelainan dari pembentukan factor pembekuan seperti peningkatan factor-faktor
prokoagulans (factor V, VIII), fibrinogen, aktivitas platelet, perubahan sistim
fibrinolitik, menurunnya inhibitor factor pembekuan (anti trombin III) dan
perubahan-perubahan sel endotel. Perubahan pada factor koagulasi ini berkaitan
dengan sintesanya oleh hati dan kehilangan bersama dengan protein urin.
I.4. Gejala
Gejala awal SN bisa berupa :
- Berkurangnya nafsu makan
- Pembengkakan kelopak mata
- Nyeri perut
- Pengkisutan otot
- Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
- Air kemih berbusa]
Perut bisa membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak nafas
timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi pleura).
Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada
pria). Pembengkakan yang terjadi seringkali pindah-pindah; pada pagi hari cairan
tertimbun di kelopak mata dan setelah berjalan cairan akan tertimbun
dipergelangan kaki.pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan.
Pada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah (yang bisa
mengakibatkan syok).sedangkan pada orang dewasa bisa rendah, normal atau
tinggi.
Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena
rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal.kadang gagal
ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-tiba.
Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya
glukosa) dalam air kemih.pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. Kalsium akan
diserap dari tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan
rambut. Pada jari tangan akan terbentuk garis horizontal putih yang penyebabnya
tidak diketahui.
Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering terjadi
infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalm keadaan normal tidak
berbahaya).
Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan resiko
terbentuk bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena
ginjal utama. Di lain pihak, darah bisa tidak membeku dan menyebatkan
perdarahan hebat.
Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling
mudah terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan ikat.
Z@ Ev 18
Guide Book PDL
I.5. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. Mengobati
infeksi penyebab sindroma nefrotik bisa menyembuhkan sindrom nefrotik itu
sendiri. Jika penyebab adalah penyakit yang dapt diobati (misalnya penyakit
kanker), maka mengobatinya akan mengurangi gejala-gejala.
Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin maka menghentikan
pemakaian heroin pada stadium awal akan menghilangkan gejala-gejalanya.
Penderita yang peka terhadap cahaya matahari, racun pohin ek, gigitan serangga
sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut.
Jika tidak ditemukan penyebab yang pasti, maka diberikan
kortikosteroid dan obat-obatan yang menekan system kekebalan (misalnya
siklofosfamid).
Pengobatan yang umum adalah diet yang mengandung protein dan
kalium jumlah yang normal dengan lemak jenuh dan natrium yang rendah.
Terlalu banyak protein akan meningkatkan kadar protein dalm air kemih.
ACE Inhibitor (misalnya cartopril, enalapril) biasanya menurunkan
pembuangan protein protein dalam air kemih dan menurunkan konsentrasi lemak
dalam darah. Tapi pada penderita yang memiliki kelainan fungsi ginjal yang
ringan sampai berat, obat tersebut akan meningkatkan kadar kalium darah.
Tekanan darah tinggi biasanya diatasi dengan diuretik. Diuretik juga
dapat mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan tetapi bisa
juga meningkatkan resiko terbentuknya bekuan darah. Antikoagulan bisa
membantu mengendalikan pembentukan bekuan darah.
Sirosis Hepatis
Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi
arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul
regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskular normal. Biasanya
dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas,
pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati
akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur
akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersbut. Sirosis dapat mengganggu
sirkulasi darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut menyebabkan
kegagalan fungsi hati secara bertingkat.
Angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsi sekitar 2,4% (0,9% -
5,9%) di Barat. Angka kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak
Z@ Ev
Guide Book PDL
menderita sirosis (2 – 4,5 : 1), terbanyak pada dekade lima. Dari hasil biopsi
ternyata kekerapan sirosis mikro dan makronodular hampir sama (1,6 : 1,3).
Secara morfologi sirosis di bagi menjadi jenis mikronoduler (portal),
makronodular (pasca nekrotik), dan jenis campuran, sedangkan dalam klinik
dikenal tiga jenis, yaitu portal, pascanekrotik, dan bilier. Penyakit-penyakit yang
diduga dapat menjadi penyebab sirosis hepatis antara lain malnutrisi,
alkoholisme, virus hepatitis, gagal jantung, Wilson’s disease, hematokromatosis
dan lain-lain.
Gejala yang umunya terjadi sebagai berikut:
1. Gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah
dan diare
2. Demam, berat badan turun, dan lekas lelah
3. Ascites, hidrothoraks, dan edema
4. Ikterus, kadang-kadang warna urin menjadi lebih tua atau kecoklatan
5. Hepatomegali, bila telah lanjut dapat mengecil karena fibrosis. Bila
secara klinis didapati adanya demam, ikterus dan ascites, maka sirosis
dikatakan dalam keadaan aktif
6. Jari tabuh
7. Kelainan endokrin sebagai akibat hiper estrogenisme, yaitu:
a. Impotensi, atrofi testis, ginekomastia, hilangnya rambut aksila
dan pubis
b. Amenore, hiperpigmentasi areola mammae
c. Spider naevi dan eritema
d. Hiperpigmentasi
8. Kelainan pembuluh darah seperrti pembuluh kolateral di dinding
esofagus dan thoraks, caput medussa, hemorrhoid dan varises
Selain itu dapat juga ditemuai adanya nemia, ganggguan faal hati
(penurunan kadar albumin serum, peningkatan kadar globulin, peningkatan kadar
bilirubin direk dan indirek), penurunan enzim kolinesterase erta peningkatan
SGOT dan SGPT. Pemeriksaan tambahan yang sering dikakukan untuk
membantun penegakan diagnosis adalah berdasarkan hasil laboratorium dan
USG. Pada kasus tertentu, diperlukan pemeriksaan biopsi hati/peritesnoskopi.
Penegakan diagnosis sirosis hepatis dengan stadium dekompensata
berdasarkan ditemukannya:
- Splenomegali
- Ascites
- Edema pretibial
- Laboratorium kimia, khususnya albumin
Z@ Ev 19
Guide Book PDL Guide Book PDL
- Dan tanda kegagalan hati berupa eritema palmaris, spider nevi, dan Penyebab kematian pada 500 pasien penderita sirosis hepati adalah sebagai
perbesaran vena kolateral berikut:
1. 43% penyebab kelainan diluar hati
a. 22% oleh kardiovaskular
Komplikasi yang paling sering terjadi bila sirosis hepatis berlanjut b. 9%keganasan ekstrahepatik
adalah: c. 7% infeksi
1. Kegagalan hati. Kegagalan hati dapat menyebabkan spider naevi, d. 5% diluar hati lainnya
eritema palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, enselopati, dl 2. 57% penyebab kematian pada hati
2. Hipertensi portal. Dapat menimbulkan splenomegali, pelebaran a. 13% kegagalan hati disertai perdarahan saluran cerna
pembuluh vena esofagus, caput medusae, hemorrhoid, dan vena b. 14% perdarahan saja
kolateral dinding perut. c. 4% kanker hati primer
3. Komplikasi lainnya seperti: d. 2% hati lainnya
a. Ascites
b. Enselopati
c. Peritonitis bakterial spontan Gagal Jantung
d. Sindrom hepatorenal
e. Transformasi ke arah kanker hati primer (cirrhosis Definisi
decompensata ec. hepatitis kronik)
Menurut Braunwald gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya
Mengenai prognosis penderita sirosis hepatis, klasifikasi child kelainan fungsi jantung yang mengakibatkan jantung gagal memompa darah
digunakan sebagai petunjuk prognosis . untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya
Tabel 1. Kriteria Child (modifikasi) pada penderita sirosis hepatis hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel.1
Ciri terpenting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif
Parameter klinis Derajat klasifikasi
terhadap kebutuhan metabolik tubuh, yang kedua penekanan arti gagal ditujukan
1 2 3
pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.
Bilirubun (mg/dl) 2 2-3 3,0
Albumin (g/dl) 3,5 3-3,5 3 Gagal jantung kongestif adalah suatu sindrom dengan gejala dan tanda yang
Ascites Tidak ada Terkontrol Sulit dikontrol komplek serta bervariasi yang meliputi sesak nafas, cepat lelah, takipnea,
Defisit neurologik Tidak ada Minimal Berat/koma takikardia, suara ronkhi pada auskultasi paru, kardiomegali, suara gallop
nutrisi baik cukup kurang ventrikel, dan edema perifer.

1.2 Etiologi
Kombinasi skor : Gagal jantung merupakan komplikasi paling sering dari segala jenis penyakit
Child A : 5-6 kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
Child B : 7-9 jantung meliputi keadaan yang meningkatkan beban awal (preload), beban akhir
Child C : 10-15 (after load), atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Seluruh penyebab dari gagalnya jantung sebagai pompa dapat diklasifikasikan
Mortalitas: dalam tiga kategori utama yaitu:
Child A pada operasi sekitar 15% A. Kelainan Mekanis
Child B 30% 1. Peningkatan beban tekanan
Child C diatas 60% a. sentral (stenosis aorta, dsb.)
b. perifer (hipertensi sistemik, dsb.)

Z@ Ev Z@ Ev 20
Guide Book PDL Guide Book PDL
Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan kegagalan pada
2. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka waktu lama
awal, dsb) juga dapat menyebabkan gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung
3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis) tersebut terjadi pada saat yang sama, maka keadaan ini disebut gagal jantung
4. Tamponade perikardium kongestif (Congestive Heart Failure).
5. Restriksi endokardium atau miokardium Dengan demikian, secara klinis gejala gagal jantung kongestif merupakan
6. Aneurisme ventrikel gabungan dari gejala jantung kiri dan kanan. Gagal jantung kongestif biasanya
7. Dis-sinergi ventrikel didahului oleh gagal jantung kiri (disfungsi ventrikel kiri) dan perlahan-lahan
akan diikuti kegagalan pada jantung kanan.
B. Kelainan Miokardium
1. Primer 1.3.3 Mekanisme Kompensasi 2,4
a. kardiomiopati Bila curah jantung karena suatu keadaan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
b. miokarditis metabolisme tubuh, maka jantung akan melakukan mekanisme kompensasi
c. kelainan metabolik untuk mempertahankan curah jantung kembali ke batas normal. Mekanisme
d. toksisitas (alkohol, kobalt dsb) kompensasi ini biasanya dipakai untuk mengatasi beban kerja atau pun pada saat
e. presbikardia menderita sakit. Bila mekanisme ini telah digunakan secara maksimal tetapi
2. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) curah jantung tetap tidak cukup, barulah timbul gejala gagal jantung.
a. kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner)
Mekanisme kompensasi ini terdiri dari :
b. kelainan metabolik
c. Inflamasi • Mekanisme Frank-Starling
d. Penyakit sistemik Pada gagal jantung, berkurangnya isi sekuncup mengakibatkan pengosongan
e. Penyakit paru obstruktif menahun ventrikel yang tidak sempurna saat jantung berkontraksi, sehingga volume darah
C. Perubahan curah jantung dan Konduksi yang menumpuk dalam ventrikel saat fase diastol lebih tinggi dibanding normal.
1. Henti jantung Keuntungan adanya mekanisme ini adalah peningkatan beban awal (atau volume
2. Fibrilasi akhir diastolik) akan menyebabkan isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi
3. Takikardia atau bradikardia yang berat berikutnya, sehingga bisa membantu mengosongkan ventrikel kiri yang
4. Asinkroni listrik, gangguan konduksi membesar.

• Aktivasi Sistem Neurohormonal

1.3 Patofisiologi
1.3.1 Mekanisme Dasar
Banyak faktor yang berperan dalam menimbulkan gagal jantung. Faktor-faktor
ini kemudian merangsang terjadinya mekanisme kompensasi, yang apabila
berlebihan dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Gejala gagal jantung
sering merupakan manifestasi kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (disfungsi
sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (disfungsi diastolik).2 Tetapi menurut
American Heart Association sebagian besar gejala gagal jantung tersebut
ditimbulkan oleh gangguan fungsi ventrikel kiri (disfungsi sistolik).3
1.3.2 Gagal Jantung Kongestif
Gejala dan tanda klinik gagal jantung sebagian besar disebabkan oleh aktivasi
sistem neurohormonal. Sistem ini meliputi sistem syaraf simpatis, sistem renin
angiotensin aldosteron, peningkatan produksi hormon antidiuretik, dan
peningkatan kadar peptida natriuretik atrial (PNA).
1. Aktivasi saraf simpatis
Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan merangsang timbulnya
respon simpatis. Aktivitas adrenergik simpatis sehingga denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Peningkatan
aktivitas saraf simpatik juga menyebabkan vasokonstriksi vena-vena dan arteri
sistemik. Vasokonstriksi arteri perifer akan menstabilkan tekanan arteri dengan

Z@ Ev Z@ Ev 21
Guide Book PDL
mengurangi aliran darah ke organ-organ yang kebutuhan metabolismenya rendah,
seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
Selain itu venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan
jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum
Starling.
Guide Book PDL
Peningkatan stres yang terus menerus terhadap dinding ventrikel akan
merangsang hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa ventrikel. Peningkatan
ketebalan dinding ventrikel merupakan mekanisme kompensasi yang berfungsi
untuk mengurangi stres dinding, sedangkan peningkatan massa serabut otot
membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.

2. Aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron

1.3.3. Efek-Efek Negatif Dari Respon Kompensasi 4
Sistem renin angiotensin aldosteron diaktivasi pada keadaan gagal jantung.
Awalnya, respon kompensasi dari sirkulasi menguntungkan, namun pada
Rangsang untuk mensekresi renin dari sel-sel juxtaglomerular meliputi (1)
akhirnya dapat membuat keadaan menjadi lebih buruk, karena meningkatkan
penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan curah jantung yang rendah,
kerja jantung dan memperburuk tingkat gagal jantung. Retensi cairan yang
(2) pelepasan renin dari sel-sel juxtaglomerular, (3) interaksi renin dengan
awalnya berguna untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas, kini
angiotensinogen dalam sirkulasi menjadi angiotensin I, (4) konversi angiotensin
mengakibatkan bendungan paru-paru, vena sistemik dan edema. Vasokonstriksi
I menjadi angiotensin II. Peningkatan angiotensin II akan meningkatkan tahanan
arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman
perifer total dan memelihara tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga bekerja
vaskular yang terkena, dan menimbulkan tanda serta gejala misalnya oligouri
meningkatkan volume intravaskuler melalui dua mekanisme, yaitu di
dan cepat lelah. Vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan
hipotalamus (merangsang rasa haus yang menyebabkan peningkatan masuknya
memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga meningkat
cairan) dan pada korteks adrenal (meningkatkan sekresi aldosteron). Selanjutnya,
karena dilatasi ruang-ruang jantung. Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan
aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dari tubuli distal ke dalam
miokardium terhadap oksigen (MVO2) juga meningkat. Hipertrofi dan
sirkulasi. Kenaikan volume intravaskular ini menyebabkan peningkatan beban
perangsangan simpatik lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan MVO2. Jika
awal yang selanjutnya menaikkan curah jantung melalui mekanisme Frank-
peningkatan MVO2 ini tidak dapat dipenuhi dengan peningkatan suplai, maka
Starling.
akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Akhir dari
peristiwa yang saling berkaitan ini adalah beban miokardium yang tinggi dan
berulangnya gagal jantung terus menerus.
3. Aktivasi Hormon Antidiuretik
Sekresi hormon ini oleh kelenjar hipofisis posterior meningkat pada gagal
1.4 Manifestasi Klinis
jantung, yang mungkin diperantarai oleh adanya rangsang terhadap baroreseptor
Pada awal perjalanan penyakit, secara khas gejala-gejala hanya dirasakan pada
di arteri dan atrium kiri, serta oleh peningkatan kadar angiotensin II dalam
saat latihan/aktivitas fisik. Dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi
sirkulasi. Aktivasi hormon antidiuretik akan menimbulkan retensi cairan, karena
terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan
terjadi peningkatan meningkatkan reabsorbsi air pada duktus coligentes.
aktivitas yang lebih ringan, bahkan saat istirahat.
Kenaikan volume intravaskular ini akhirnya meningkatkan beban awal ventrikel
kiri dan curah jantung.
Dyspnea, atau perasaan sulit bernafas, merupakan manifestasi paling umum dari
gagal jantung. Dyspnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat
4. Peningkatan peptida natriuretik atrium
kongesti vaskular paru sehingga mengurangi kelenturan paru. Seperti spektrum
Peptida natriuretik atrium merupakan suatu hormon kontraregulasi yang
kongesti paru yang berkisar mulai dari kongesti vena-vena paru sampai edema
disekresikan oleh atrium sebagai respon terhadap peningkatan tekanan
interstisial dan akhirnya edema alveolar, maka sesak yang dirasakan penderita
intrakardiak. Kerjanya berlawanan dengan dengan hormon-hormon lain yang
pun berkembang progresif. Dyspnea d’ Effort, atau sesak saat beraktivitas
diaktivasi dalam keadaan gagal jantung, sehingga mensekresi natrium dan air,
menunjukan gejala awal dari gagal jantung kiri. Orthopnea, atau sesak saat
menimbulkan vasodilatasi, inhibisi sekresi renin, dan mempunyai sifat antagonis
berbaring, terutama disebabkan oleh redistribusi cairan dari abdomen dan
terhadap efek angiotensin II pada vasopresin dan sekresi aldosteron.
ekstremitas bawah ke dalam dada saat berbaring, sehingga menyebabkan naiknya
tekanan hidrostatik kapiler paru yang akan memperburuk kongesti vaskular paru.
5. Hipertrofi Ventrikel 2,4
Pasien dengan orthopnea biasanya tidur dengan beberapa bantal untuk

Z@ Ev Z@ Ev 22
Guide Book PDL
mengurangi sesaknya. Bila keadaan makin memburuk, pasien bahkan terpaksa
harus duduk terus menerus untuk mengurangi sesak.
Gejala khas dari gagal jantung adalah paroxysmal nocturnal dyspnea, yaitu
mendadak terbangun karena sesak dan batuk di malam hari, sehingga membuat
pasien ketakutan. Gejala ini mungkin disebabkan oleh depresi sementara pusat
pernafasan selama pasien tidur, terutama pada pasien dengan edema paru dan
menurunkan kelenturan paru. Asthma cardiale adalah mengi akibat
bronkospasme dan terjadi pada waktu malam atau karena aktivitas fisik.
Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru-paru,
terutama pada saat berbaring. Terjadinya ronkhi akibat transudasi cairan paru
adalah ciri khas dari gagal jantung. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan
vena bronkial sekunder dari distensi vena. Distensi atrium atau vena pulmonalis
dapat menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia atau kesulitan menelan.
Walau tidak spesifik, tetapi hampir semua pasien gagal jantung mengeluh cepat
lelah terutama saat aktivitas fisik. Hal ini berhubungan dengan menurunnya
perfusi darah ke otor skeletal.
Pada gagal jantung kanan terdapat tanda dan gejala bendungan vena
sistemik. Didapat peningkatan tekanan vena jugularis (JVP); vena-vena leher
meninggi dan terbendung. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat saat
inspirasi karena jantung kanan tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan
aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Hal ini dikenal dengan tanda
Kussmaul. Bila dilakukan penekanan terhadap kuadran kanan abdomen
menyebabkan peningkatan vena jugularis, karena kegagalan jantung kanan untuk
dapat menyesuaikan diri dengan peningkatan aliran balik vena.
Bendungan terhadap vena hepatika menyebabkan hepatomegali, atau
pembesaran hati sehingga dapat juga terjadi nyeri tekan hati akibat peregangan
kapsul hati. Kongesti hati yang berlangsung lama dapat menyebabkan gangguan
pada metabolisme bilirubin sehingga timbul gejala ikterik dan peningkatan
enzim-enzim hati. Bendungan vena lienalis menyebabkan splenomegali.
Bendungan usus dan hati dapat menimbulkan gejala-gejala saluran cerna, seperti
anoreksia, rasa penuh, atau mual.
Edema perifer terjadi sekunder terhadap penimbunan cairan pada ruang-ruang
interstisial. Edema mula-mula tampak pada daerah yang tergantung, dan
terutama pada malam hari. Pasien juga kadang mengeluh sering buang air kecil
pada malam hari, atau nokturia. Ini terjadi karena redistribusi cairan dan
reabsorbsi pada waktu berbaring serta berkurangnya vasokonstriksi ginjal waktu
istirahat. Gagal jantung lanjut dapat menyebabkan ascites, penimbunan cairan di
perut dan edema anasarka atau edema seluruh tubuh.
Gagal jantung kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke
organ-organ. Vasokonstriksi perifer menyebabkan kulit pucat dan dingin.
Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin
Z@ Ev
Guide Book PDL
tereduksi, bermanifestasi sebagai sianosis. Vasokonstriksi kulit menghambat
kemampuan tubuh melepaskan panas, sehingga demam ringan dan keringat yang
berlebihan dapat ditemukan. Perfusi yang kurang pada otot-otot rangka
menyebabkan badan lemah dan rasa cepat lelah. Gejala-gejala ini dapat
diperburuk oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia. Bila
curah jantung sudah sangat menurun, maka timbul gejala serebral seperti
insomnia, bingung, sukar konsentrasi, daya ingat menurun, sakit kepala dan
gelisah.
Pada gagal jantung kronik yang berat dapat terjadi penurunan berat badan yang
progresif dan dikenal dengan cardiac cachexia. Hal ini dapat disebabkan oleh
beberapa hal berikut: (1) peningkatan konsentrasi TNFα (tumor necrosis factor)
dalam sirkulasi, (2) peningkatan proses metabolisme untuk mengimbangi
peningkatan kerja pernafasan, hipertrofi ventrikel, dan ketidaknyamanan pada
gagal jantung yang berat, (3) anoreksia: mual dan muntah karena intoksikasi
digitalis, bendungan hati dan rasa penuh di abdomen, (4) penurunan absorbsi
makanan di usus karena bendungan vena-vena usus, dan (5) karena kehilangan
protein pada pasien gagal jantung yang berat, walapun hal ini jarang terjadi1 .
1.5 Diagnosis 1,4,5
Walaupun beberapa penelitian telah menilai manfaat berbagai gejala dan tanda
untuk diagnosis dan prognosis gagal jantung, namun tidak ada satu pun gejala
atau tanda yang dapat dijadikan standar diagnosis baku (gold standard) untuk
gagal jantung. Walaupun begitu untuk mendiagnosis gagal jantung tetap
diurutkan mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
lainnya.
Akibat bendungan di berbagai organ dan perfusi darah ke organ perifer yang
menurun, maka pada pasien gagal jantung kongestif sering mengeluh, sesak
nafas, sesak saat berbaring atau orthopnea dan tiba-tiba bangun karena sesak dan
batuk di malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnae).
Selain itu Pasien juga mengeluh lekas lelah, nafsu makan menurun, mual,
muntah, buang air kecil sedikit (oligouri), bengkak ditungkai dan kadang-kadang
juga bengkak di perut (ascites). Bila terjadi edema paru, pasien juga mengeluh
batuk berdahak berupa cairan berbusa kemerahan (foamy pink fluid)
Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya nadi yang cepat (takikardia) kadang
iramanya tidak teratur akibat fibrilasi atrium dan ventrikel ekstrasistol. Tidak
jarang ditemukan pulsus alternans, yaitu nadi yang saling bergantian antara yang
relatif kuat diselingi oleh nadi yang lebih lemah.
Pada perkusi didapatkan pembesaran jantung (kardiomegali). Tanda khas pada
asukultasi adalah adanya bunyi jantung ketiga (diastolik gallop), kadang-kadang
ada bising sistolik derajat I atau II. Bila ada kelainan katup maka dapat terdengar
Z@ Ev 23
Guide Book PDL
bising jantung (murmur) di lokasi yang berbeda-beda. Pada kedua paru dapat
didengar adanya ronkhi basah halus di daerah basal paru, sedangkan bila ada
edema paru maka akan terdengar ronkhi basah halus di seluruh lapangan paru.
Bila telah terjadi gagal jantung kanan, maka terdapat peningkatan tekanan vena
jugularis, disertai hepatomegali, edema, dan asites.
Gambaran EKG pada pasein gagal jantung kongestif tergantung pada penyakit
yang mendasarinya. Tetapi pada gagal jantung kongestif akut, karena selalu
terjadi iskemik dan gangguan konduksi ventrikel, maka hampir semua EKG
dapat ditemukan gambaran takikardia, left bundle branch-block, perubahan
segmen ST dan gelombang T.
Pada foto torak, sering ditemukan pembesaran jantung dan tanda-tanda
bendungan paru. Apabila terjadi edema paru, dapat ditemukan gambaran kabut di
daerah perifer, penebalan interlobar fissure (Kerley’s line). Sedang pada kasus
yang berat dapat ditemukan efusi pleural.
Pemeriksaan echocardiography perlu dilakukan karena dapat menunjukan
besarnya ventrikel kiri maupun kanan, tebalnya dinding ventrikel, faal sistolik
ventrikel kiri, apakah ada kelainan katup yang menjadi penyebab gagal jantung
atau timbulnya kelainan katup (misalnya insufisiensi mitral) akibat ventrikel kiri
yang membesar. Pada gagal jantung kongestif seringkali didapatkan ventrikel
kiri yang membesar, dengan faal sistolik yang terganggu karena daya kontraksi
yang menurun. Hal ini ditunjukan dengan fractional shortening yang menurun
dan ejection fraction yang menurun.
1.6 Penatalaksanaan 1,2,4,5
Penatalaksanaan gagal jantung didasarkan pada usaha-usaha untuk menentukan
diagnosis yang tepat, penilaian beratnya gejala yang timbul, menentukan etiologi,
identifikasi faktor-faktor pencetus, identifikasi penyakit penyerta, perkiraan
prognosis, antisipasi komplikasi, penjelasan pada keluarga pasien, pilihan
penanganan yang tepat, memonitor perkembangan dan penanganan secara rutin.
Strategi penatalaksanaan gagal jantung meliputi:
1. Tindakan umum
Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi
aktivitas sesuai dengan beratnya keluhan (kelas fungsional). Pasien juga diminta
untuk membatasi intake air dan garam, sehingga dapat menurunkan kebutuhan
akan diuretik.
2. Mengurangi beban kerja dan kelebihan cairan
Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian
diuretik, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir (afterload) dikurangi
dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE dan lainnya.
Z@ Ev
Guide Book PDL
1. Diuretik
Obat ini bekerja dengan mengurangi cairan intravaskular, sehingga beban
jantung berkurang, bendungan di paru berkurang yang pada akhirnya akan
mengurangi gejala sesak nafas.
Diuretik yang biasa digunakan pada awal terapi adalah loop diuretic atau tiazid.
Loop diuretic yang dipakai yaitu furosemid dengan dosis 1-2 x 40 mg per hari.
Biasanya diberikan bersama penghambat ACE.
Bila efek diuresis kurang memuaskan dosis dapat dinaikkan, atau dapat
dikombinasi dengan tiazid. Jika GFR < 30 ml/menit jangan menggunakan tiazid,
kecuali sinergitik dengan loop diuretic. Pada gagal jantung yang berat, dimana
terjadi juga penurunan perfusi ginjal sehingga terjadi retensi cairan dapat
diberikan metolazon dan dipantau kadar kreatinin serum dan elektrolit.
Potassium sparring diuretic seperti spironolakton, triamteren, dan amiloride
digunakan hanya jika terjadi hipokalemi menetap walaupun telah diberikan
penghambat ACE dan diuretik. Dimulai dengan dosis rendah (spironolakton 1 x
25 mg) selama satu minggu, periksa kalium serum dan kreatinin setelah 5–7 hari
dan titrasi. Ulangi kembali setiap 5–7 hari sampai kadar kalium stabil.
2. ACE Inhibitor
Pada pasein yang mempunyai gangguan sistolik dan belum mempunyai gejala,
pemberian ACE Inhibitor dapat mengurangi risiko terjadinya gagal jantung
kongestif. Pada pasien gagal jantung yang sudah timbul gejala gejala, pemberian
ACE Inhibitor dapat mengurangi keluhan, memperbaiki keadaan klinis, dan
penurunan mortalitas. ACE Inhibitor juga memperlambat kemunduran disfungsi
miokardium.
Semua pasien dengan gangguan fungsi ventrikel kiri yang simptomatik perlu
diberikan ACE Inhibitor. Pengobatan dimulai denagn dosis yang rendah seperti
misalnya captopril 2–3 x 6,25 mg per hari atau enalapril 2 x 2,5 mg per hari
untuk mencegah hipotensi dan azotemia. Bila dosis permulaan tidak memberikan
efek yang memuaskan pada pasien, dosis dapat dinaikkan perlahan-lahan.
Misalnya captoril menjadi 3 x 12,5–25 mg per hari, enalapril 2 x 5–10 mg per
hari. Pada pemberian ACE Inhibitor, perlu dimonitor tekanan darah setelah
beberapa jam pemberian, fungsi ginjal dan elektrolit pada interval 1–2 minggu
setelah peningkatan dosis, 3 bulan dan 6 bulan.
3. β-Blocker
Pemberian β-blocker pada pasien gagal jantung harus memenuhi dua syarat
berikut ini: (1) penderita harus dalam terapi ACE Inhibitor dan tidak ada
kontraindikasi, (2) penderita harus dalam keadaan stabil, tanpa inotropik
intravena serta tanpa ada tanda-tanda retensi cairan yang nyata. Pemberian β-
blocker dimulai dengan dosis yang sangat rendah dan dititrasi sampai dosis yang
efektif. Misalnya karvediol dimulai dengan dosis 2 x 3,125 mg per hari dan
dinaikkan menjadi 2 x 6,25 mg per hari dan seterusnya sampai mencapai dosis 2
Z@ Ev 24
Guide Book PDL Guide Book PDL
x 12,5 mg dan maksimum 2 x 25 mg per hari. Untuk metoprolol dosisnya 4. Beberapa tindakan dan pembedahan 6
dimulai dengan 12,5 mg per hari dan dinaikkan dosisnya sampai 200 mg per hari. 1. Biventricular pacing
Sedangkan untuk bisoprolol dosisnya dimulai dengan 12,5 mg per hari dan 2. Percutaneous coronary intervention (PCI)
dosisnya dinaikkan sampai 5 mg per hari. Selama periode titrasi atau setelahnya 3. Bedah pintas jantung koroner
dapat terjadi perburukan gagal jantung transien, hipotensi atau bradikardi. 4. Operasi cangkok jantung (heart transplantation)
Karena itu dalam pemberian obat ini perlu dimonitor gejala-gejala gagal jantung, 5. Kardiomioplasti
retensi cairan, hipotensi, dan bradikardi. 6. Tindakan operasi rekonstruksi ventrikel kiri
4. Nitrat
Nitrat mempunyai efek vasodilator yang dapat memperbaiki keadaan 1.7 Prognosis5
hemodinamik, memperbaiki iskemik miokardium, faal endotel dan kapasitas Prognosis pasien Gagal Jantung Kongestif selalu berhubungan dengan etiologi
latihan jasmani. Nitrat mungkin juga mempunyai efek yang baik bila yang mendasari. Pasien penyakit jantung rematik sering menderita gejala gagal
dikombinasikan dengan ACE Inhibitor. Sebuah studi yang membandingkan nitrat jantung yang parah, tetapi dengan pembedahan bisa mendekati rentang hidup
bersama ACE Inhibitor dibandingkan dengan plasebo menunjukan bahwa yang normal. Dilain pihak, pasien kardiomiopatikongesti idiopatik mempunyai
pemberian nitrat nitrat secara signifikan memperbaiki lamanya waktu latihan prognosis yang buruk, dengan lebih dari 50% pasien meninggal dalam 5 tahun.
jasmani, mengurangi volume akhir distolik ventrikel kiri, dan juga dapat Tetapi hampir semua pasien dapat mengalami perbaikan gejala dengan terapi
menaikkan daya kontraksi ventrikel kiri. Isosorbid dinitrat biasa diberikan moderen.
dengan dosis 3 x 10 mg per hari.

3. Memperkuat kontraktilitas miokard

Digitalis Nico Poundra Mulia
Indikasi pemberian digitalis (digoksin) ialah denyut ventrikel yang cepat, lebih-
lebih bila disertai fibrilasi artrium, pada semua tingkat gagal jantung karena
gangguan fungsi ventrikel kiri. Pada pasien dengan fibrilasi atrial tanpa gagal
jantung, pemberian digoksin dapat untuk mengkontrol irama jantung. Pemberian
digoksin bersama dengan diuretik dan penghambat ACE dapat memperbaiki
keluhan pasien, tetapi tidak ada perubahan mortalitas dengan pemberian digoksin
saja. Digoksin dapat memperbaiki faal jantung kiri, menaikkan fraksi ejeksi, dan
memperbaiki kondisi klinis pasien.

Dopamin dan dobutamin

Dopamin terutama bermanfaat pada gagal jantung dengan hipotensi dimana efek
vasokonstriksi perifer diharapkan akan banyak membantu sirkulasi. Dobutamin
dapat digunakan pada gagal jantung berat dengan tekanan pembuluh baji paru
yang tinggi namun tekanan sistemik dalam batas yang normal.
Amrinon Nico – Irca – Verdi – Putri – Agus – Puspa – Cipta – Erty – Ria – Putu -= Fahmi
Amrinon menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan
dan meningkatkan curah jantung, menurunkan tahanan pembuluh darah paru dan
vena sistemik. Dengan demikian efeknya sama dengan kombinasi dopamin dan
dobutamin. Amrinon terutama bermanfaat pada gagal jantung yang sudah
refrakter dengan pengobatan digoksin, diuretika dan vasodilator.

Z@ Ev Z@ Ev 25