BAB I PENDAHULUAN Penyakit infeksi virus dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue I,II III

dan IV, yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albocpitus. penyakit ini menjadi masalah kesehatan masyarakat yangawalnya banyak menyerang anak tetapi akhirakhir ini menunjukkan pergeseran menyerang dewasa.(1) Perjalanan penyakit infeksi dengue sulit diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong (stadium Sindrome Syok Dengue=SSD). Sampai saat ini masih sering dijumpai penderita Demam Berdarah Dengue (DBD) yang semula tidak tampak berat secara klinis dan laboratoris, namun mendadak syok sampai meninggal dunia. Sebaliknya banyak pula penderita DBD yang klinis maupun laboratoris nampak berat namun ternyata selamat dan sembuh dari penyakitnya. Kenyataan di atas membuktikan bahwa sesungguhnya masih banyak misteri di dalam imunopatogenesis infeksi dengue yang belum terungkap, walaupun sampai saat ini tidak sedikit peneliti yang mendalami bidang tersebut, namun hasil yang memuaskan belum terlihat secara jelas di dalam mengungkapkan berbagai faktor yang dapat menyebabkan hal tersebut di atas. .Pada case kali ini sayaakan membahas mengenai kriteria dbd, patofisiologi dbd, hasil laboratorium pada dbd, penatalaksanaan pada dbd serta terapi cairan yg di berikan pada dbd sesuai dengan stagenya. Semoga case ini dapat menambah ilmu pengetahuan kita. Terima kasih saya ucapkan kepada dr. Adi wijaya Sp.PD yang telah bersedia membimbing saya dan membagi ilmu serta pengalaman-pengalaman berharga kepada saya sehingga case ini dapat saya selesaikan. Terimakasih kepada teman-teman yang banyak mendukung pembuatan case ini serta tak lupa ucapan puji dan syukur selalu terucap kehadirat ALLAH SWT yang selalu memberi berkah dan kebaikannya kepada saya selama ini.

BAB I IKHTIAR KASUS STATUS REKAM MEDIK RUMAH SAKIT DR MARZOEKI MAHDI Dokter Pembimbing Co- asisstant I. IDENTITAS Nama Jenis kelamin Usia Pendidikan Pekerjaan Agama Masuk RS Alamat No.RM II. ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara Autoanamnesis pada tanggal 12 juli 2011 pukul 16.30. KELUHAN UTAMA : Demam sejak 4 hari smrs KELUHAN PENYERTA : Menggigil, sakit kepala, mual, muntah, nafsu makan menurun, nyeri pada persendian. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG : 4 hari smrs os mengeluh demam. Demam dirasakan turun ketika os sudah minum obat dari puskesmas dan tidak lama kemudian tinggi kembali namun os tidak pernah mengukur menggunakan termometer. Os mengeluh menggigil namun tidak terlalu hebat sebelum demam. os. mengeluh sakit kepala. Sakit dirasakan seperti tertusuk disekitar kepala menjalar ke mata. Selain itu os juga mengeluh nyeri pada persendian. Nyeri dirasakn terus menerus.os mengeluh tidak nafsu makan. Buang air besar normal tidak diare dan tidak keras berwarna
2

: Dr.ADI WIJAYA.Sp.PD : NOVITRI ANGGRAENI (03007193)

: Ny.i : Perempuan : 23 tahun : SLTP : ibu rumah tangga : Islam : 12 Juli 2011 : jl. kebon awi rt 03/rw o6 bogor utara : 0-21-51-41

kecoklatan. Buang air kecil normal, banyak dan berwarna jernih. Os menyangkal adanya mimisan, gusi berdarah, serta keluar bintik merah(petekie ) di kulit. 3 hari smrs os masih mengeluh demam naik turun setelah minum obat. Os masih merasakan menggigil, sakit disekitar kepala, serta nyeri pada persendian, dan nafsu makan masih menurun. Os mengeluh mual disertai muntah sebanyak 2 kali. Muntah berisi air dan ampas makanan berwarna kecoklatan. Buang air besar normal tidak keras dan diare berwarna kecoklatan. Buang air kecil normal berwarna jernih. Os menyangkal adanya mimisan, gusi berdarah, dan petekie. 2 hari smrs os mengatakan bahwa os sudah tidak demam seperti kemarin. Os masih merasa menggigil, nyeri kepala, sakit pada persendian, serta nafsu makan masih menurun. Os masih mengeluh mual namun tidak muntah. Buang ai besar normal tidak keras tidak diare, buang air kecil lancar dan berwarna jernih. Os menyangkal mimisan, gusi berdarah, serta petekie. 1 hari smrs os mengatakan bahwa os kembali demam. os datang ke puskesmas dan diberi rujukan untuk ke rumah sakit. Os menggigil, nyeri kepala, sakit pada persendian, dan nafsu makan masih menurun. Os masih merasa mual namun tidak muntah. Buang air kecil lancar berwarna jernih dan buang air besar normal tidak diare ataupun keras berwarna kecoklatan. Os menyangkal mimisan, gusi berdarah, serta petekie. Di IGD os mengeluh demam namun tidak terlalu tinggi. Os menggigil, nyeri kepala dan nyeri pada persendian masih dirasakan namun sudah membaik. Nafsu makan os menurun. Os mengatakan buang air besar normal tidak diare maupun keras berwarna kecoklatan. Buang air kecil lancar berwarna jernih. Os menyangkal mimisan, gusi berdarah, dan petekie. Disekitar rumah os tidak ada yang sakit sama seperti os. Os mengatakan di lingkungan rumahnya tidak pernah dilakukan pengasapan dan ja. Os mengatakan lingkungan rumahya tidak pernah kebanjiran. Os tidak memiliki riwayat darah tinggi, dan kencing manis, namun os memiliki riwayat sakit magh .

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU : ( - ) Cacar ( + ) Cacar air ( - ) Difteri ( - ) Batuk Rejan ( - ) Campak ( + ) Influenza ( - ) Tonsilitis ( - ) Khorea ( - ) Pneumonia ( - ) Pleuritis ( - ) Tuberkulosis ( - ) Malaria ( - ) Disentri ( - ) Hepatitis ( - ) Tifus Abdominalis ( - ) Skirofula ( - ) Sifilis ( - ) Gonore ( -) Hipertensi ( - ) Ulkus Duodeni ( +) Gastritis ( - ) Batu Empedu ( - ) Penyakit Pembuluh ( - ) Perdarahan Otak ( - ) Psikosis ( - ) Neurosis Lain-lain: ( - ) Operasi ( - ) Kecelakaan RIWAYAT KEBIASAAN : Pola makan Os tidak teratur, os suka telat makan. Pasien tidak pernah mengkonsumsi jamu-jamuan. Pasien jarang mengkonsumsi soft drink, teh dan kopi. Pasien mengaku jarang olahraga. Sehari-hari pekerjaan pasien hanya mengurus pekerjaan rumah. Pasien gemar makan makanan asam dan pedas. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA : Di keluarga pasien ada yang menderita penyakit yang sama dengan pasien, diabetes melitus (-), ibu os memiliki riwayat penyakit darah tinggi Hubungan Umur Kakek Nenek Ayah Ibu 70 67 48 48 Jenis Kelamin L P L P Keadaan kesehatan Kecelakaan Sehat Sehat Sehat Meninggal Penyebab ( - ) Batu Ginjal / Saluran Kemih ( - ) Burut (Hernia) ( - ) Penyakit Prostat ( - ) Wasir ( - ) Diabetes ( - ) Alergi (-)Tumor

( - ) Demam Rematik Akut ( - ) Ulkus Ventrikuli

Saudara 1. 28 2. 26 3. 25

P L P

Sehat sehat sehat

Anak

1. 4 bulan

Sehat

RIWAYAT HIDUP Riwayat Kelahiran Tempat lahir di rumah sakit dengan persalinan spontan ditolong oleh bidan. Pasien lupa berat badan lahir dan panjang badan lahirnya. Riwayat Perkembangan Miring Tengkurep Berjalan Duduk Berdiri Berjalan Bicara Membaca ::::::::::: Frekuensi 2x/hari porsi Cukup bervariasi Nafsu makan : Kurang

Riwayat Makanan ASI sampai umumr Pengganti ASI Makan sekarang

Makanan lain sewaktu bayi : -

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Tampak sakit sedang. Kesadaran : Compos mentis.

Tanda Vital : Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Status gizi : BB IMT : 45 kg, TB : 153 cm : 45 kg/1,532 m = 19,2/m2 BB normal : 120/80 mmHg : 84 : 20 x : 37,5 c

Kesan : gizi cukup Aspek Kejiwaan Tingkah laku Alam perasaan Proses pikir Status Generalis
Kepala

: wajar. : biasa. : wajar.

Normosefali , deformitas (-), jejas trauma (-), darah (-), rambut hitam distribusi merata tidak mudah dicabut Kelenjar Getah Bening Submandibula, subklavikula, leher dan ketiak idak teraba
Mata

Exophtalmus (-), conjunctiva anemis +/+, sclera ikterik -/- , pupil isokor (+), refleks cahaya langsung +/+ , refleks cahaya tidak langsung +/+.
Telinga

Normotia , meatus akustikus eksterna tampak lapang +/+, Membran tympani intact +/+ , refleks cahaya +/+, Serumen -/- , darah -/-.
Hidung

Deviasi septum (-), pernapasan cuping hidung (-), sekret -/-.

Mulut

Bibir sianosis (-), caries (-), hiperemis ginggiva (-), lidah tidak berselaput putih.
Tenggorok

Tonsil T1-T1 tenang, Faring tidak hiperemis Leher Trachea teraba lurus di tengah , kelenjar tiroid tidak teraba membesar, kelenjar limfe tidak teraba membesar, tekanan vena Jugularis (JVP) : 5-2 cm H2O, kaku kuduk (-) Thorax Bentuk Pembuluh darah Buah dada Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Batas atas kiri Batas bawah kiri Batas atas kanan Batas bawah kanan Auskultasi Pembuluh darah Arteri Temporalis Arteri Karotis Arteri Brakhialis Arteri Radialis Perut Inspeksi Rata, tidak tampak adanya masa. pembuluh darah tidak terlihat, caput medusa (-), spider navi (-). Palpasi : Dinding perut : supel, nyeri tekan (-), massa (-), Defans musculer(-).
7

: simetris. : Tidak tampak pelebaran pembuluh darah. : simetris, tidak ada pembesaran. : Bentuk simetris, tipe pernapasan torakoabdominal, tidak ada pelebaran sela iga : Vocal fremitus simetris kanan dan kiri : Sonor di seluruh lapangan paru, batas paru hepar, batas paru lambung dalam batas normal : Suara napas vesikuler, wheezing -/-, Rhonchi -/: Ictus cordis tidak tampak : Pulsasi ictus cordis teraba pada ICS V, 2 cm sebelah medial garis midklavikularis kiri : : Pada sela iga II garis parasternal kiri. : Pada sela iga V lateral dari garis midclavicularis kiri . : Pada sela iga III garis sternalis kanan : pada sela iga V garis strernalis kanan .

: BJ I, II, reguler, murmur (-), gallop (-). : teraba pulsasi. : teraba pulsasi. : teraba pulsasi : teraba pulsasi. Arteri Femoralis Arteri Poplitea A.Tibialis Posterior A. Dorsalis Pedis : teraba pulsasi. : teraba pulsasi. : teraba pulsasi. : teraba pulsasi.

Hati Ginjal

: tidak teraba. : ballotement (-).

Limpa : tidak teraba. Lain-lain : Perkusi Auskultasi : timpani, Nyeri ketok CVA (-/-). : Bising usus ( + ) Normal.

Alat kelamin : tidak ada indikasi untuk di periksa

Anggota gerak Lengan Otot Tonus Massa Sendi Gerakan Kekuatan Edema Akral hangat Tungkai dan kaki Luka Varises Otot (tonus dan mass Sendi Gerakan Kekuatan Sensoris Edema Akral hangar : : : : : : : : : N N Aktif Normal Baik + : : : : : : : : Kanan Normotrofi Normotonus Normal Normal Aktif Normal + Kanan N N Aktif Normal baik + Kiri Normotrofi Normotonus Normal Normal Aktif Normal + Kiri -

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium tanggal 11 juli 2011 (puskesmas) Hemoglobin Leukosi 14g/dl 3200mm
3

14-16gr/dl (laki-laki) 12-14 gr/dl(perempuan) 4000-11000/mm3

8

Trombosit Hematokrit

140000 42%

150000-400000 40-54%(Laki-laki) 36-47%(perempuan)

Laboratorium tanggal 12 juli 2011 (puskesmas) Hemoglobin Leukosit Trombosit hematokrit 14,9gr/dl 3000 leukosit/ul 100000 trombosit/ul 44,7 % 14-16gr/dl (laki-laki) 12-14 gr/dl(perempuan) 4000-11000/mm3 150000-400000 40-54%(Laki-laki) 36-47%(perempuan) Laboratorium tanggal 12 juli 2011 (RSMM) Hasil 100 92 U/l 53 U/l 10,9 0,63 14,4 g/dl 3280 mm 60000/mm3 41%
3

GDS SGOT SGPT Ureum Creatinin Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit

Nilai normal <200 Laki < 47 Perempuan < 37 Laki < 47 Perempuan < 37 16-50 Laki 0,67-1,30 Perempuan0.5-1,17 Laki 13-18 Perempuan12-16 4000-10000 150000-400000 Laki 40-54 Perempuan 36-47

RESUME Os datang ke rumah sakit dengan keluhan demam sejak 4 hari smrs. Demam dirasakan turun setelah os minum obat dari puskesmas. Sebelum demam os mengeluhkan menggigil yang tidak terlalu hebat. Os juga mengeluhkan adanya mual dan muntah. Muntah dirasakan os sebanyak 1 kali. Muntah berisi air dan ampas makanan berwarna coklat. Os juga

mengeluhkan adanya nyeri kepala dan juga nyeri pada persendian yang dirasakan terus menerus. Hasil pemeriksaan fisik normal sedangkan hasil labrotarium Hemoglobin :14,4g/dl Leukosit :3280/mm3 Trombosit :60000/mm3 Hematokrit :41% sgot: 92 SGPT: 53 DIAGNOSIS KERJA SUSPEK DEMAM BERDARAH DENGUE GRADE 1 Anamnesis :

Demam selama 5 hari Mialgia Nyeri kepala Nyeri retroorbital Mual Muntah Tidak pernah ada riwayat pengasapan disekitar rumah :-

Pemeriksaa Fisik Laboratorium

Laboratorium tanggal 11 juli 2011 (puskesmas) Hemoglobin: 14 g/dl Leukosit:3200 mm3 Trombosit: 140000 Hematokrit: 42%

12 juli 2011 (puskesmas) Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit 14,9gr/dl 3000 leukosit/ul 100000 trombosit/ul 44,7 %

10

12 juli 2011

Leukosit Trombosit Hematokrit SGOT SGPT

:3280 :60000 :41%(yidak ada tanda kebocoran plasma) :92 :53

PROGNOSIS Ad Vitam

: ad bonam : ad bonam

Ad Fungsionam : ad bonam Ad Sanationam

PENATALAKSANAAN 1. 2. 3. Pro rawat IVFD RL/6jam Oral 4. Injeksi

Imunos 2x1 Sanmol 3x1 Celebrex 2x1 Ondancentron 3x4 mg Ranitidine 2X1 ampul

ANJURAN

Cek H2TL

Diff count

Cek IgM anti dengue Cek IgG anti dengue Tes Rumple leed

Ro thorax

FOLLOW UP
11

Tanggal 12/07/2011

Keluhan S 1) Demam 2) Menggigil 3) nyeri kepala 4) Nyeri pada persendian 5) Mual (-) 6) Muntah (-) 7) Mimisan(-) 8) Gusi berdarah (-) O Tensi: 120/80 Nadi: 84x permenit Suhu:37,5 c Nafas: 20x permenit TSS/CM Mata: ca:-/- si -/Thorax 1) Pulmo: sn vesikuler rh-/- wh -/2) Cor: bj1/ bj2 reguler murmur: - gallop: Abdomen : datar, super, nyeri tekan :(-) bu: (+) ekstremitas akral hangat: (+) pada semua ekstremitas oedem: (-) pada semua ekstremitas A DBD grade 1 P Non farmakologis: tirah baring Farmakologis: IVFD RL/6 jam

Tanda konsulen

tangan

12

Inj ranitidin 2x1 ampul Injeksi ondancentron 3x4mg Paracetamol 3x1 13/07/2011 Imunos 2x1 S

1) Demam(-) 2) Menggigil(-) 3) nyeri kepala(+) 4) Nyeri pada persendian(-) 5) Mual(-) 6) Muntah(-) 7) Mimisan(-) 8) Gusi berdarah (-) 9) Muncul bintik-bintik merah pada kedua kaki. O Tensi: 120/80 Nadi: 60x permenit Suhu:35,7 c Nafas: 20x permenit TSS/CM Mata: ca:-/- si -/Thorax 3) Pulmo: sn vesikuler rh-/- wh -/4) Cor: bj1/ bj2 reguler murmur: - gallop: Abdomen : datar, super, nyeri tekan :(-) bu: (+) ekstremitas akral hangat: (+) pada semua ekstremitas oedem: (-) pada semua ekstremitas A DBD grade 1 P
13

Non farmakologis: tirah baring Farmakologis: IVFD RL/6 jam Inj ranitidin 2x1 ampul Injeksi ondancentron 3x4mg Paracetamol 3x1 Imunos2x1 Tes rumple leede (+) S 1) Demam(-) 2) Menggigil(-) 3) nyeri kepala(+) 4) Nyeri pada persendian(-) 5) Mual(-) 6) Muntah(-) 7) Mimisan(-) 8) Gusi berdarah (-) 9) Bintik merah pada kedua kakinya (+) O Tensi: 110/70 Nadi: 100x permenit Suhu:36,5 c Nafas: 20x permenit TSS/CM Mata: ca:-/- si -/Thorax 5) Pulmo: sn vesikuler rh-/- wh -/6) Cor: bj1/ bj2 reguler murmur: - gallop: Abdomen : datar, super, nyeri tekan :(-) bu: (+) ekstremitas
14

14/07/2011

akral hangat: (+) pada semua ekstremitas oedem: (-) pada semua ekstremitas A DBD grade 1 dengan perbaikan P Non farmakologis: tirah baring Farmakologis: IVFD RL/6 jam Inj ranitidin 2x1 ampul Injeksi ondancentron 3x4mg Paracetamol 3x1 Imunos 2x1 15/07/2011 S

1) Demam(-) 2) Menggigil(-) 3) nyeri kepala(-) 4) Nyeri pada persendian(-) 5) Mual(-) 6) Muntah(-) 7) Mimisan(-) 8) Gusi berdarah (-) O Tensi: 110/70 Nadi: 100x permenit Suhu:36,5 c Nafas: 20x permenit TSS/CM Mata: ca:-/- si -/Thorax 7) Pulmo: sn vesikuler rh-/- wh -/8) Cor: bj1/ bj2 reguler murmur: - gallop: 15

Abdomen : datar, super, nyeri tekan :(-) bu: (+) ekstremitas akral hangat: (+) pada semua ekstremitas oedem: (-) pada semua ekstremitas A DBD grade 1 dengan perbaikan P Non farmakologis: tirah baring Farmakologis: IVFD RL/6 jam Inj ranitidin 2x1 ampul Injeksi ondancentron 3x4mg Paracetamol 3x1 Imunos 2x1

Follow up Laboratorium Tanggal 13/07/2011 Nama Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Hasil 13,2gr/dl 3220mm3 52000mm3 36% 12,6 3830 520000 36% 13,8 4750 56000 40 13,4 3400 60000 40% 13,1 3250 91000 39% Nilai nor3mal 13-18 4000-10000 150000-400000 40-54% 13-18 4000-10000 150000-4000009 40-54% 13-18 4000-10000 150000-400000 40-54 13-18 4000-10000 150000-400000 40-54% 13-18 4000-10000 150000-400000 40-54%
16

13/07/2011

14/07/2011

14/07/2011

15/07/2011

BAB III ANALISIS KASUS Pada pasien ini ditegakkan diagnosis kerja demam berdarah dengue grade 1 berdasarkan: anamnesis pasien yaitu: 1) Demam selama 5 hari 2) Menggigil 3) Nyeri kepala yg menjalar ke belakng mata 4) Nyeri pada persendian 5) Mual 6) Muntah 7) Muncul petekie pada hari ke 6 8) Mimisan (-) 9) Gusi berdarah (-)

Berdasarkan pf adanya rumple leede (+) Berdasarkan hasil laboratoium ditemukan adanya trombositopenia, leukopenia,

serta peningkatan SGOT dan SGPT pada pasien. Peningkatan SGOT dan SGPT
17

disebabkan karena Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah,nodus limfaticus, sumsum tulang serta paru-paru. Hal ini menyebabkan adanya inflamasi pada sel hepar yang menyebabkan terjadinya peningkatan SGOT dan SGPT. Pada pasien hematokrit tidak meningkat penurunan hematokrit sebesar 20% setelah diberikan RL yaitu dari 44,7% menjadi 36%. Hal ini membuktikan memang telah terjadi plasma leakage pada pasien. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan kriteria klasik dri infeksi virus dengue berupa adanya : 1) Demam 2-7 hari 2) Nyeri retroorbital 3) Mialgia 4) Manifestasi perdarahan ( petekie/rumple leede +) 5) Keluhan traktus gastro intestinal seperti mual dan muntah Diagnosis demam berdarah dengue dapat ditegakkan berdasarka kriteria WHO 1997. Diagnosis dbd ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi
1) Demam atau riwayat demam akut 2-7 hari biasanya bifasik

2) Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut: Uji bendung positif Petekie, ekimosis, atau purpura Perdarahan mukosa ( tersering epistaksis atau perdarahan gusi atau perdarahan tempat lain Hematemesis melena 3) Trombositopenia ( jumlah trombosit <100000/ul 4) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma ) sebagai berikut : Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, ascites, atau hipoproteinemia.

18

Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue DD/DBD DD Derajat Gejala Demam lebih sakit nyeri orbital, mialgia, DBD 1 artralgia Gejala diatas Trombositopenia, ditambah bendung (+) DBD 2 Gejala ditambah perdarahan DBD 3 uji (<100000/?) bukti ada kebocoran plasma diatas Trombositopenia, (<100000/?) bukti ada kebocoran Leukopenia, tanda: tidak ditemukan kepala, bukti kebocoran retro- plasma Serologi dengue positif

disertai 2 atau trombositopenia,

spontan plasma Gejala diatas Trombositopenia, ditambah kegagalan dingin lembab gelisah) Syok dan seta berat Trombositopenia, kebocoran (<100000/?) bukti ada kebocoran

sirkulasi (kulit plasma

DBD

disertai dengan (<100000/?) bukti tekanan darah ada dan nadi tidak plasma terukur Os diberikan obat simptomatis untuk mengatasi gejala klis pada pasien. Imunos diberikan untuk menambah nafsu makan pasien. Os diberikan sanmol untuk meurunkan demam pasien. Ranitidin diberikan untuk menghilangkan keluhan pada perut pasien. Ranitidine adalah histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung. Untuk mengatasi
19

keluhan mualnya maka diberikan ondansentron. Sedangkan celebrex diberikan sebagai anti analgetik. Pada dengue, dhf, dan dss dilakukan terapi cairan untuk mengatasi pada dengue terdapat 5 protokol pada dengue yaitu:

Protokol pertama : penanganan tersangka( probable) dewasa tanpa syok. Protokol kedua: pemberian cairan pada tersangka dbd dewasa di ruang rawat. Protokol ketiga: penatalaksanaan dbd dengan peningkatan hematokrit . 20% Protokol keempat: penatalaksanaan perdarahan spontan pada dbd dewasa Protokol kelima: tatalaksana syndrom syok dengue pada dewasa.

Pada pasien yang dilakukan adalah protokol 1 dan protokol 2. Untuk protokol 3 sampai 5 akan di bahas pada bab tinjauan pustaka. Protokol pertama digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada dbd atau diduga dbd di instalasi gawat darurat. Dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. Seseorang tersangka dbd di ruang gawat darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit dan trombosit bila: Hb, ht, dan trombosit antara 100000 -150000 pasien dapat dipulangkan dengananjuran kontol atau berobat jalan ke poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya. Atau bila keadaan penderita memburuk segera setelah ke IGD Hb, ht normal tetapi trombosit <100000 dianjurkan untuk dirawat. Hb, ht meningkat dan trombosit normal juga dianjurkan untuk dirawat. Protocol ke 2 diberikan pada pasien tersangka dbd tanpa perdarahan spontan dan massif dan tanpa syok maka diruang rawat diberikan cairan infuse kristaloid dengan jum;ah seperti rumus berikut ini: 1500+(20x(BB dalam kg-20) Setelah pemberian dilakukan pemeriksaan hb,ht tiap 24 jam: Bila hb,ht, meningkat 10-20% dan trombosit ,100000jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan hb,ht, trombosit dilakukan tiap 24 jam Bila hb,ht, meningkat .20% dan trombosit < 100000 maka pemberian cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan dbd dengan peningkatan ht >20%
20

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

DEMAM BERDARAH DENGUE Definisi Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti, yang ditandai dengan demam mendadak dua sampai tujuh hari tanpa penyebab yang jelas, lemah/lesu, gelisah, nyeri hulu hati, disertai tanda perdarahan dikulit berupa petechie, purpura, echymosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena, hepatomegali, trombositopeni, dan kesadaran menurun atau renjatan.[1,2] Agent Infeksius Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue. Virus ini termasuk dalam grup B Antropod Borne Virus (Arboviroses) kelompok flavivirus dari family flaviviridae, yang terdiri dari empat serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4. Masing-masing saling
21

berkaitan sifat antigennya dan dapat menyebabkan sakit pada manusia. Keempat tipe virus ini telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. DEN 3 merupakan serotipe yang paling sering ditemui selama terjadinya KLB di Indonesia diikuti DEN 2, DEN 1, dan DEN 4. DEN 3 juga merupakan serotipe yang paling dominan yang berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit yang menyebabkan gejala klinis yang berat dan penderita banyak yang meninggal.
[2,3]

Vektor Penular Nyamuk Aedes aegypti maupun Aedes albopictus merupakan vector penularan virus dengue dari penderita kepada orang lain melalui gigitannya. Nyamuk Aedes aegypti merupakan vektor penting di daerah perkotaan (daerah urban) sedangkan daerah pedesaan (daerah rural) kedua spesies nyamuk tersebut berperan dalam penularan.[2,4]

Mekanisme Penularan Demam berdarah dengue tidak menular melalui kontak manusia dengan manusia. Virus dengue sebagai penyebab demam berdarah hanya dapat ditularkan melalui nyamuk. Oleh karena itu, penyakit ini termasuk kedalam kelompok arthropod borne diseases. Virus dengue berukuran 35-45 nm. Virus ini dapat terus tumbuh dan berkembang dalam tubuh manusia dan nyamuk.[3,4] Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue masuk ke dalam tubuh nyamuk pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, kemudian virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang infeksius.
[5]

Seseorang yang di dalam darahnya memiliki virus dengue (infektif) merupakan sumber penular DBD. Virus dengue berada dalam darah selama 4-7 hari mulai 1-2 hari sebelum demam (masa inkubasi instrinsik). Bila penderita DBD digigit nyamuk penular, maka virus dalam darah akan ikut terhisap masuk ke dalam lambung nyamuk. Selanjutnya virus akan berkembangbiak dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk, dan juga dalam kelenjar saliva. Kira-kira satu minggu setelah menghisap darah penderita (masa inkubasi ekstrinsik), nyamuk tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain. Virus ini akan tetap
22

berada dalam tubuh nyamuk sepanjang hidupnya. Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang telah menghisap virus dengue menjadi penular (infektif) sepanjang hidupnya.[5] Penularan ini terjadi karena setiap kali nyamuk menggigit (menusuk), sebelum menghisap darah akan mengeluarkan air liur melalui saluran alat tusuknya (probosis), agar darah yang dihisap tidak membeku. Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan dari nyamuk ke orang lain.[6] Hanya nyamuk Aedes aegypti betina yang dapat menularkan virus dengue.[7,8] Nyamuk betina sangat menyukai darah manusia (anthropophilic) dari pada darah binatang. Kebiasaan menghisap darah terutama pada pagi hari jam 08.00-10.00 dan sore hari jam 16.00-18.00. Nyamuk betina mempunyai kebiasaan menghisap darah berpindah-pindah berkali-kali dari satu individu ke individu lain (multiple biter). Hal ini disebabkan karena pada siang hari manusia yang menjadi sumber makanan darah utamanya dalam keadaan aktif bekerja/bergerak sehingga nyamuk tidak bisa menghisap darah dengan tenang sampai kenyang pada satu individu. Keadaan inilah yang menyebabkan penularan penyakit DBD menjadi lebih mudah terjadi.[9] Tempat Potensial Bagi Penularan Penyakit DBD [9] Penularan penyakit DBD dapat terjadi di semua tempat yang terdapat nyamuk penularnya. Tempat-tempat potensial untuk terjadinya penularan DBD adalah : a. Wilayah yang banyak kasus DBD (rawan/endemis) b. Tempat-tempat umum merupakan tempat berkumpulnya orang-orang yang datang dari berbagai wilayah sehingga kemungkinan terjadinya pertukaran beberapa tipe virus dengue cukup besar. Tempat-tempat umum itu antara lain : i. Sekolah Anak murid sekolah berasal dari berbagai wilayah, merupakan kelompok umur yang paling rentan untuk terserang penyakit DBD. ii. Rumah Sakit/Puskesmas dan sarana pelayanan kesehatan lainnya : Orang datang dari berbagai wilayah dan kemungkinan diantaranya adalah penderita DBD, demam dengue atau carier virus dengue. iii. Tempat umum lainnya seperti : Hotel, pertokoan, pasar, restoran, tempat-tempat ibadah dan lain-lain. c. Pemukiman baru di pinggiran kota

23

Karena di lokasi ini, penduduk umumnya berasal dari berbagai wilayah, maka kemungkinan diantaranya terdapat penderita atau carier yang membawa tipe virus dengue yang berlainan dari masing-masing lokasi awal.. Epidemiologi Penyakit DBD Patofisiologi demam berdarah dengue Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup.Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan selmanusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akanprotein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu,bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi,namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makinberat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakanmasalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD danSSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologousinfection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakansecara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang keduakalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko beratyang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telahada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dankemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatandengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Olehkarena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuhsehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement(ADE),suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue didalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadisekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatanpermeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaanhipovolemia dan syok. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengueyang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akanterjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dantransformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG antidengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosityang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak.Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasisistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Padapasien dengan syok berat, volume plasma dapat
24

berkurang sampai lebih dari30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbuktidengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium,dan terdapatnya cairan di dalamrongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secaraadekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal;oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virusbinatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktuvirus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuhnyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapatmenyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensidan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapastrain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar.Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.Secondary heterologous dengue infectionReplikasi virusAnamnestic antibody responseKompleks virus-antibodiAktivasi komplemenAnafilatoksin (c3a,C5a)KomplemenHistamin dalam urinmeningkatPermeabilitas kapiler meningkatPerembesan plasmaHipovolemi Syok MeninggalAnoksiaAsidosis>30 % pada kasussyok 24-28 jam Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodiselain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombositdan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluhdarah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan padaDBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleksantigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat),sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal iniakan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelialsystem) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akanmenyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinyakoagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandaidengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadipenurunan faktor pembekuan.

25

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsibaik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktorHageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatanpermeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi,perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunanfaktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakandinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yangterjadi. Sistim respon imun Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi, antihemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect).

26

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah 60-90 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat.(7) Manifestasi Klinis[5] Infeksi oleh virus dengue dapat bersifat asimtomatik maupun simtomatik yang meliputi demam biasa (sindrom virus), demam dengue, atau demam berdarah dengue termasuk sindrom syok dengue (DSS). Penyakit demam dengue biasanya tidak menyebabkan kematian, penderita sembuh tanpa gejala sisa. Sebaliknya, DHF merupakan penyakit demam akut yang mempunyai ciri-ciri demam, manifestasi perdarahan, dan berpotensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian. Gambaran klinis bergantung pada usia, status imun penjamu, dan strain virus. Pada umumnya pasien mengalami fase akut selama 2-7 hari yang diikuti fase kritis selama 2-3 hari. Pada fase ini pasien sudah tidak demam. Akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat. 1) DEMAM DENGUE
27

Gambaran klinis pada dengue fever sering tergantung pada usia pasien. Bayi Atau anak kecil dapat mengalami demam undifferentiated sering dengan ruam makulopapular. Anak yang lebih besar dan orang dewasa dapat mengalami baik sindrom demam atau penyakit klasik yang melemahkan dengan awitan mendadak demam tinggi yang bifasik, sakit kepala berat, nyeri dibelakang mata, nyeri otot dan tulang, mual, muntah ruam makulopapular,. Petekie tidak umum terjadi biasanya ditemukan leucopenia dan mungkin tampak trombositopenia. Klasifikasi berikut diajukan: 2) DEMAM BERDARAH DENGUE Trombositopenia sedang sampai nyata dengan hemokkonsentrasi secara Bersamaanadalah temuan laboratorium klinis khusus dari dbd. Perubahan patofisiologi utama ysmg menentukan keparahan dbd serta membedakannya dengan demam dengue adalah adanya plasma leakage yang dimanifestasikan dengan peningkatan hematokrit ( hemokonsentrasi), efusi dan hipoproteinemia. Fenomena perdarahan paling umum adalah tes tourniquet positif, mudah memat, dan perdarahan pada sisi pungsi vena. Tampak pada kebanyakan kasus petekie biasanya muncul pada ekstremitas, aksila wajah dan palatum mola. 3) DENGUE SHOCK SYNDROME DSS biasanya ditandai dengan nadi cepat, lemah pan penurunan tekanan darah, kulit dingin, lembab dan gelisah. Kondisi pasien yang berkembang kearah syok tiba-tiba menyimpang setelah demam selama 2-7 hari. Penyimpangan ini terjadi biasanya pada hari ke 3 dan hari ke 7 sakit. Terdapat tanda khas dari kegagalan sirkulasi yaitu kulit menjadi dingin nadi menjadi cepat, sianosis, dan adanya kongesti seperti efusi. Pasien pada awalnya dapat mengalami letargi , kemudian menjadi gelisah dan dengan cepat memasuki tahap kritis dan syok. Nyeri abdominal akut adalah keluhan yang sering terjadi sebelum serangan syok.

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan rutin yang dilakukan pada pasien tersangka Demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus RNA dengue dengan tekhnik RT-PCR. Namun karena
28

tekhnik yang lebih rumit saat ini tes serologi yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM dan IgG Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain:
Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui limfositosis

relative (.> 45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru > 15 % dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit: umumnya terjadi trombositopenia pada hari ke 3 dan ke 8 Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal. Umumnya ditemukan pada hari ke 3
Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-Dimer atau FDP pada

keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia karena kebocoran plasma

SGOT/SGPT: dapat meningkat Ureum dan kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal Elektrolit: sebagai parameter pemberian cairan Golongan darah dan cross match bila akan diberikan tranfusi darah atau komponen darah Imunoserologi : IgM dan IgG terhadap dengue IgM: terdeteksi mulai hari ke 5 meningkat sampai minggu ke 3, menghilang setelah 60-90 hari.

IgG: pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke 14 dan pada infeksi sekunder mulai terdeteksi pada hari ke 2

Uji HI ( Hemaglutination inhibitor) Tes netralisasi Uji immunoassay Uji fiksasi komplemen

Pemeriksaan Radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura terutama pada hemitoraks kanan tetapi pada plasma leakage yang hebat dapat ditemukan efusi pleura pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen sebaiknya dilakukan pada posisi lateral dekubitus. Ascites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.
29

Diagnosis Diagnosis kemungkinan demam dengue ditegakkan berdasarkan kriteria klasik dri infeksi virus dengue berupa adanya : Dan:

Demam 2-7 hari Nyeri retroorbital Mialgia Artralgia ruam Manifestasi perdarahan ( petekie/rumple leede +) Keluhan traktus gastro intestinal seperti mual dan muntah Leukopenia

Serologi pendukung( titer antibodi hemaglutinasi inhibisi respirokal 1280, titer IgG anti dengue dan IgM anti dengue positif

Atau: Kejadian pada lokasi dan waktu yang sama seperti pada kasus demam dengue lain yang dikonfirmasi. Confirmed: Kasus yang dikonfirmasi dengan kriteri laboratorium:

Isolasi virus dengue dari sampel serum atau autopsi Perubahan titer antibodi respirokal IgG atau IgM empat kali lipat atau lebih besar terhadap satu atau lebih antigen virus dengue dalam sampel serum berpasangan atau Menunjukkan antigen virus dengue pada jaringan autopsi sampel serum atau cairan serebrospinal dengan imunohistokimia, ELISA Deteksi urut genom virus dengue pada sampel cairan serebrospinal atau serum jaringan autopsi dengan menggunakan PCR

Reportable Setiap kasus kemungkinan atau dipastikan harus dilaporkan. Diagnosis demam berdarah dengue dapat ditegakkan berdasarka kriteria WHO 1997. Diagnosis dbd ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi
30

A. Demam atau riwayat demam akut 2-7 hari biasanya bifasik

B. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

Uji bendung positif Petekie, ekimosis, atau purpura Perdarahan mukosa ( tersering epistaksis atau perdarahan gusi atau perdarahan tempat lain Hematemesis melena

C. Trombositopenia ( jumlah trombosit <100000/ul D. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma ) sebagai berikut : Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, ascites, atau hipoproteinemia.

Definisi kasus untuk DSS Keempat kriteria DHF harus ada, ditambah bukti gagal sirkulasi yang dimanifestasikan oleh: Nadi cepat dan lemah Tekanan nadi menurunatau dimanifestasikan dengan: hipotensi dan kulit dingin, lembab, serta gelisah. Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue DD/DBD DD Derajat Gejala Demam disertai Leukopenia, 2 atau lebih trombositopenia, sakit tidak ditemukan nyeri bukti kebocoran plasma tanda: kepala, mialgia, DBD 1 artralgia Gejala ditambah diatas Trombositopenia, uji (<100000/?)
31

Serologi dengue positif

retro-orbital,

bendung (+)

bukti kebocoran

ada

DBD

Gejala ditambah

plasma diatas Trombositopenia, (<100000/?) bukti kebocoran plasma diatas Trombositopenia, (<100000/?) bukti (kulit kebocoran dan plasma seta berat Trombositopenia, darah bukti plasma ada ada ada

perdarahan spontan DBD 3 Gejala ditambah kegagalan sirkulasi dingin lembab DBD 4 gelisah) Syok tekanan terukur

disertai dengan (<100000/?) dan nadi tidak kebocoran

32

Pentahapan keparahan demam berdarah dengue DHF diklasifikasikan menjadi empat tingkatan keparahan dimana derajat III dan IV dianggap DSS. Adanya trombositopenia dengan hemokonsentrasi membedakan derajat I dan II DHF dari DF

Derajat I: Demam disertai dengan gejalan konstitusional non spesifik. Satu-satunya menifestasi perdarahan adalah tes tourniquet positif dan/atau mudah berdarah. Derajat II: perdarahan spontan selain manifestsi pada derajat 1 biasanya pada bentuk perdarahan kulitatau perdarahan lain. DerajatIII: Gagal sirkulasi dimanifestasikan dengan nadi cepat dan lemah serta penyempitan tekanan nadi atau hipotensi, dengan adanya kulit dingin dan lembab serta gelisah.

Derajat IV: syok hebat dengan tekanan darah atau nadi tidak terdeteksi.

33

Penatalaksanaan Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai. Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandung-an gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum).
34

Pada dengue, dhf, dan dss dilakukan terapi cairan untuk mengatasi pada dengue terdapat 5 protokol pada dengue yaitu:

Protokol pertama : penanganan tersangka( probable) dewasa tanpa syok. Protokol kedua: pemberian cairan pada tersangka dbd dewasa di ruang rawat. Protokol ketiga: penatalaksanaan dbd dengan peningkatan hematokrit . 20% Protokol keempat: penatalaksanaan perdarahan spontan pada dbd dewasa Protokol kelima: tatalaksana syndrom syok dengue pada dewasa. Protokol pertama digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan

pertama pada dbd atau diduga dbd di instalasi gawat darurat. Dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. Seseorang tersangka dbd di ruang gawat darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit dan trombosit bila: Hb, ht, dan trombosit antara 100000 -150000 pasien dapat dipulangkan dengananjuran kontol atau berobat jalan ke poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya. Atau bila keadaan penderita memburuk segera setelah ke IGD Hb, ht normal tetapi trombosit <100000 dianjurkan untuk dirawat. Hb, ht meningkat dan trombosit normal juga dianjurkan untuk dirawat.

35

Observasi dan pemberian cairan suspek DBD dewasa tanpa renjatan di UGD

Protocol ke 2 diberikan pada pasien tersangka dbd tanpa perdarahan spontan dan massif dan tanpa syok maka diruang rawat diberikan cairan infuse kristaloid dengan jum;ah seperti rumus berikut ini: 1500+(20x(BB dalam kg-20) Setelah pemberian dilakukan pemeriksaan hb,ht tiap 24 jam: Bila hb,ht, meningkat 10-20% dan trombosit ,100000jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan hb,ht, trombosit dilakukan tiap 24 jam Bila hb,ht, meningkat .20% dan trombosit < 100000 maka pemberian cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan dbd dengan peningkatan ht >20% Pemberian cairan suspek DBD di ruangan

36

Protokol 3

Protokol 4 Perdarahan spontan dan masif pada penderita dbd dewasa adalah perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan sluran cerna(hematemesis, melenaatau hematoskezia), perdarahan saluran kencing(hematuria), perdarahan otak atau perdarahan yg tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah urindilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan HB,Ht, dan trombosit sera hemostase harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb,Ht, dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda DIC. Tranfusi darah dilakukan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi
37

faktor pembekuan (PT dan APTT) memanjang, PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Tranfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD debgan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trrombosit <100000/mm3 disertai atau tanpa DIC Protokol 5

38

Pencegahan Primer Pencegahan penyakit DBD dapat dibagi menjadi 3 tingkatan yaitu pencegahan primer, pencegahan sekunder, dan pencegahan tersier. Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mempertahankan orang yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang sehat menjadi sakit. Surveilans Vektor[5,6] Surveilans untuk nyamuk Aedes aegypti sangat penting untuk menentukan distribusi, kepadatan populasi, habitat utama larva, faktor resiko berdasarkan waktu dan tempat yang berkaitan dengan penyebaran dengue, dan tingkat kerentanan atau kekebalan insektisida yang dipakai, untuk memprioritaskan wilayah dan musim untuk pelaksanaan pengendalian vektor. Data tersebut akan memudahkan pemilihan dan penggunaan sebagian besar peralatan pengendalian vektor, dan dapat dipakai untuk memantau keefektifannya. Salah satu kegiatan yang dilakukan adalah survei jentik. Survei jentik dilakukan dengan cara melihat atau memeriksa semua tempat atau bejana yang dapat menjadi tempat berkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti dengan mata telanjang untuk mengetahui ada tidaknya jentik,yaitu dengan cara visual. Cara ini cukup dilakukan dengan melihat ada tidaknya jentik disetiap tempat genangan air tanpa mengambil jentiknya. Ukuran-ukuran yang dipakai untuk mengetahui kepadatan jentik Aedes aegypti adalah : a. House Indeks (HI), yaitu persentase rumah yang terjangkit larva dan atau pupa. HI = Jumlah Rumah Yang Terdapat Jentik x 100% Jumlah Rumah yang Diperiksa b. Container Indeks (CI), yaitu persentase container yang terjangkit larva atau pupa. CI = Jumlah Container Yang Terdapat Jentik x 100% Jumlah Container Yang Diperiksa c. Breteau Indeks (BI), yaitu jumlah container yang positif per-100 rumah yang diperiksa. BI = Jumlah Container Yang Terdapat Jentik x 100 rumah Jumlah Rumah Yang Diperiksa Dari ukuran di atas dapat diketahui persentase Angka Bebas Jentik (ABJ), yaitu jumlah rumah yang tidak ditemukan jentik per jumlah rumah yang diperiksa. ABJ = Jumlah Rumah Yang Tidak Ditemukan Jentik x 100%
39

Jumlah Rumah Yang Diperiksa Pemeriksaan Jentik Berkala (PJB) merupakan bentuk evaluasi hasil kegiatan yang dilakukan tiap 3 bulan sekali disetiap desa/kelurahan endemis pada 100 rumah/bangunan yang dipilih secara acak (random sampling). Angka Bebas Jentik dan House Indeks lebih menggambarkan luasnya penyebaran nyamuk disuatu wilayah. Pengendalian Vektor [4,5] Pengendalian vektor adalah upaya untuk menurunkan kepadatan populasi nyamuk Aedes aegypti. Secara garis besar ada 3 cara pengendalian vektor yaitu : a. Pengendalian Cara Kimiawi Pada pengendalian kimiawi digunakan insektisida yang ditujukan pada nyamuk dewasa atau larva. Insektisida yang dapat digunakan adalah dari golongan organoklorin, organofosfor, karbamat, dan pyrethoid. Bahan-bahan insektisida dapat diaplikasikan dalam bentuk penyemprotan (spray) terhadap rumah-rumah penduduk. Insektisida yang dapat digunakan terhadap larva Aedes aegypti yaitu dari golongan organofosfor (Temephos) dalam bentuk sand granules yang larut dalam air di tempat perindukan nyamuk atau sering disebut dengan abatisasi. b. Pengendalian Hayati / Biologik Pengendalian hayati atau sering disebut dengan pengendalian biologis dilakukan dengan menggunakan kelompok hidup, baik dari golongan mikroorganisme hewan invertebrate atau vertebrata. Sebagai pengendalian hayati dapat berperan sebagai patogen, parasit dan pemangsa. Beberapa jenis ikan kepala timah (Panchaxpanchax), ikan gabus (Gambusia affinis) adalah pemangsa yang cocok untuk larva nyamuk. Beberapa jenis golongan cacing nematoda seperti Romanomarmis iyengari dan Romanomarmis culiforax merupakan parasit yang cocok untuk larva nyamuk. c. Pengendalian Lingkungan Pengendalian lingkungan dapat digunakan beberapa cara antara lain dengan mencegah nyamuk kontak dengan manusia yaitu memasang kawat kasa pada pintu, lubang jendela, dan ventilasi di seluruh bagian rumah. Hindari menggantung pakaian di kamar mandi, di kamar tidur, atau di tempat yang tidak terjangkau sinar matahari. Gerakan Pemberantasan Sarang Nyamuk [15] Gerakan PSN adalah keseluruhan kegiatan yang dilakukan oleh masyarakat dan pemerintah untuk mencegah penyakit DBD yang disertai pemantauan hasilhasilnya secara
40

terus menerus. Gerakan PSN DBD merupakan bagian terpenting dari keseluruhan upaya pemberantasan penyakit DBD, dan merupakan bagian dari upaya mewujudkan kebersihan lingkungan serta prilaku sehat dalam rangka mencapai masyarakat dan keluarga sejahtera. Dalam membasmi jentik nyamuk penularan DBD dengan cara yang dikenal dengan istilah 3M, yaitu : 1. Menguras bak mandi, bak penampungan air, tempat minum hewan peliharaan minimal sekali dalam seminggu. 2. Menutup rapat tempat penampungan air sedemikian rupa sehingga tidak dapat diterobos oleh nyamuk dewasa. 3. Mengubur barang-barang bekas yang sudah tidak terpakai, yang semuanya dapat menampung air hujan sebagai tempat berkembangbiaknya nyamuk Aedes aegypti.

Prognosis Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma, yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. Fase kritis pada umumnya terjadi pada hari sakit ketiga. Penurunan jumlah trombosit sampai < 100.000/ul atau kurang dari 1-2 trombosit/lpb (rata-rata dihitung pada 10 lpb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencerminkan perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian cairan. Pemberian cairan awal sebagai pengganti volume plasma dapat diberikan larutan garam isotonis atau ringer laktat, yang kemudian dapat disesuaikan dengan berat ringan penyakit. Ada DBD derajat I dan II, cairan intravena dapat diberikan selama 12-24 jam. Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit < 50.000/ul. (6)

41

Kesimpulan Demam dengue, demam berdarah dengue dan sindrom syok dengue sama-sama disebabkan oleh virus dengue uang ditularkan oleh nyamuk aedes aegepty betina dan nyamuk albopictus. Perbedaan dari ketiganya adalah adanya plasma leakage yg ditandai dengan peningkatan hematokrit > 20% atau penurunan hematokrit >20% dari hematokrit awal. Pada sindrom syok dengue ditandai dngan adanya kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan nadi meningkat nafas menjadi cepat, tekanan darah turun dengan perdaan sistolik dan diastolik < 20mmHg. Pada pasien ini,ny I, didiagnosis menderita demam berdarah dengue grade 1 yang ditandai dengan adanya trombositopenia, leukopenia, serta penurunan hematokrit > 20% dari 44,7% menjadi 36%. Diperlukan observasi tanda vital serta laboratorium pada pada pasien dengue untuk mencegah terjadinya syok pada pasien yang dapat berujung pada kematian. Observasi tanda vital dan laboratorium juga diperlukan untuk patokan terapi cairan yang akan diberikan kepada pasien tergantung dari derajat keparahan plasma leakagenya.

42

DAFTAR PUSTAKA 1. Suroso. T. Hadinegoro SR, Wuryadi S, Sumanjuntak G, Umar AI, Pitoyo PD, et.al. Penyakit Demam Berdarah Dengue dan Demam Berdarah Dengue. WHO dan Depkes. RI, Jakarta 2000. P.3 58 2. Dinkes Sukoharjo. Laporan Situasi Penyakit Demam Berdarah Dengue di Sukoharjo. Subdin P2P. Sukoharjo 2004 3. Soedarmono, Sp. Demam Berdarah Dengue. Medika 1995: XXI ( 10 ) : 798 - 808 4. Http://Virus Penyebab Demam Berdarh. Com/hg/berita.asp2 id = 123611 5. Http:// Gambaran Klinis Demam Berdarah . Com/hg/berita.asp2 id = 123611 6. Http://TingginyaKasusDemamBerdarah.Com/hg/nusa/jawamadura/2006/12/10/brk,20 06 210-89229.id.html 7. Http://KejadianLuarbiasaDemamBerdarahDiIndonesia.Com/hg/nusa/jawamadura/200 6/12/10/brk,20061210-89229.id.html 8. Notoatmijo. S . Ilmu Kesehatan Masyarakat. Edisi 1 Jakarta : Rineka Cipta : 1999 9. Notoatmojo. S. Pendidikan dan prilaku Kesehatan. Jakarta : Rineka Cipta : 2003 10. Effendy N. Dasar Dasar Keperawatan Kesehatan Masyarakat. Edisi 2. Jakarta EGC : 1998 11. Sebanyak 33 kab/ kota di Jateng Endemis DBD 3 februari 2007.http : //www. Gatra. Com/2007 02 03/artikel.Php?id : 24957.(25 Feb 07) 12. KS. Tatang. Demama Berdarah Dengue : Pengamatan Klinik dan Pelaksanan di rumah sakit. Ebes Papyus 2001 : 7.(3) 13. Sumarmo. Demam Berdarah (Dengue) pada Anak. Universitas Indonesia (UI press). Jakarta. 1999 14. Indrawan. Mengenal dan Mencegah Demam Berdarah. Bandung :CV. Pionir Jakarta : 2001 15. SB. Sudrajad. Demam Berdarah Dengue. 10 maret 2006. http : // www. Geolities. com / mitra. Sejak 2000 / dbd. Html

43

44