Infeksi pada otak dan lapisan otak

MININGITIS
Miningitis reaksi keradangan yang
mengenai satu atau semua lapisan selaput otak yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa, disebabkan oleh bakteri spesifik / non spesifik atau virus.

Etiologi
Infeksi bakteri, piogenik yang disebabkan oleh bakteri, terutama meningokokus, pneumokokus, dan basil influenza. Tuberkulosis, yang disebabkan oleh basil tuberkel (Mycobacterium tuberculose). Infeksi virus, yang disebabkan oleh agen-agen virus yang sangat bervariasi.

PATOGENESIS

MO

LCS

LCS Clot

Leucosit LCS (>50.000mm3

Enaurisme jaringan otak Degenerasi cel saraf Penyebaran infeksi lanjut

Reaksi inflamasi Hyperemia vaskuler Edema jaringan cerebral ICP, herniasi cerebral reaksi umum inflamasi dengan proses eksudasi leucocyt arachnoid hydrocephalus ischemic necrosius cortex cerebral

sub

MACAM
1. Meningitis Purulenta
Etiologi Dewasa : Meningococcos, Staphilococcos. Streptococcus, Gonococcus Anak : H Enfluenza, E. Coli Spesifikasi LCS kuman (+) Stadium awal topical brain dan medulla spinalis edema dan obstruksi sub arachnoid terisi eksudat.

x Meningitis meningococcos y erjangkit wabah karena sifatnya sporadic. Kuman masuk lewat nasofaring dan bersarang pada pleksus choroideus masuk menenges melalui ventricle x Kematian disebabkan :  Pra meningitis  Akibat meningococcemia yang ditandai adanya : purpura selaput lendir. Shock, necrosis bilatelar kelenjar adrenal

x Meningitis Pneumococcos Sifat akut proses peradangan terjadi dengan pembentukan fibrinogen sehingga CSF membeku dengan spontan ventricle tersumbat hydrocephalus Akibat komplikasi : Endocarditis, sinusitis pneumonia, OMP/OMA,

Manifestasi Klinik.  Proses inflamasi o volume LCS dan volume jar otak tekanan statik dan dinamik rongga kepala Mempengaruhi fleksibilitas minimal volume intra cranial o ICP o ICP dikompensasi system vena dan cerebrospinal tekanan O2 dan CO2 menimbulkan peralihan tekanan tinggi ke rendah TRAN TENTORIAL HERNIASI dari selaput cranial ke ruang intra cranial dan mencapai dencefalon dan batang otak penekanan vasomotor (Post A cerebral, selaput corticospinal) kesadaran < , kontraksi pupil (-), tidak mampu melihat sinar, ketajaman penglihatan menurun, edema pupil dan kelemahan N III

 Perubahan tanda vital :

Compresi Batang otak disritmia pernafasan (kusmaul, chyne stokes, paralise pernafasan) Temperatur compresi diencephalons compressi hypothalamus termoregulasi terganggu Tekanan darah

o ICP TD dan Pulse bervariasi Compresi vasomotor ischemik stimulasi vasokonsmutur untuk tekanan sistemik penutupan diastolic dan o systolic

 Compresi vasomotor o transmisi impuls parasimpatis n. vagus ke jantung o bradikardia berlanjut taakikardia Segukan compresi n vagus compresi spasmodic diafragma karena herniasi otak Nyeri kepala rekasi radang masa intra cranial o stimulasi struktur peka nyeri Mual muntah o rangsangan mutah mada MO herniasi otak arteri dan vena infark dan o ICP penekanan pada UMN pathway 9 (tractus pyraamidalis) transmisi ke LMN terhambat otaat menjadi lemah paralysis

 Iritaabel akibat raangsangan selaput otak dan pada lobus limbic yang mengatur PL dan emosi Kaku otat dan kejang adanya rangsangan menengeal motor neuron tgg ggn impuls ss saraf otonom oleh acetilcolin sebagai neurotransmitter kaku kuduk, brudzynsky (+) Rash / ptechie, echimosis, perubahan warna kulit, kolap siskulasi Kelainan LCS keruh, protein o (>0,3 %), glucose menurun akibat fermentasi kuman.

2. Meningitis serosa
Jenis yang sering m TBC (m.basalis) terjadi secara sekunder akibat TBC tenpat lain Cirri khas infeksi LCS penyebaran hematogen plexus choroideus pembentukan tuberkel konsentrasi didasar otak eksudat gelatinosa infark Tuberkel menyebar ke bagian basal (m basalis), cerebellum, pons, otak dan medulla spinalis Adanya eksudat fibrofibrinosa dan galatinosa perlengketan kerusakan saraf dan hydrocephalus

ASS Tanda khusus trias betemond sign (apatis, reflek tendon melemah, refleks pupil melambat) Iritabel, mual, muntah dan kejang pada anak nampak dini Ggn fungsi N VI, II, VII, X

ENCEPHALITIS
Radang otak dalam rongga cranial kadang-kadang juga menyerang cordaspinalis dan meningo (Meningoencephalitis) Causa
Syphilis Keracunan inhalasi karbonmonoksida reaksi toxicsitas Reaksi terhadap vaksin Virus herpes, lymphogranuloma, pdyomielitis, SGB

Proses inf. menimbulkan gerak sistemik Virus menembus Blood brain Barrier masuk dalam otak dan berkembang biak dalam sel SSP multiplikasi extra / intra neural sampai pada sub arachnoid akibatnya selaput otak keruh dan sumbatan pada kortek / basal otak

Ass. Find : Tergantung serangan (lesi structural) Kurang lebih sama dengan meningitis Kejang Kesadaran menurun Paralyse kontra lateral Epidemiologinya Enchepalitis Equine Enchepalitis non Equine Dipindahkan dari kuda ke manusia oleh vector (burung bersarang tanpa penyakit pada burung tersebut) nyamuk manusia

 Kejadian non epid Sesuai Etiologi

Rabies Poliomyelitis SGB Coxsacia Causa Herpes Simple

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b/d mekanisme pengeluaran yang tidak adequate sekunder adanya paralyse otot pernafasan pola nafas tidak efektif b/d compresi batang otak (vasomotor) sekunder adanya herniasi cerebral Gangguan rasa nyaman nyeri kepala b/d peningkatan stimulasi rangsangan struktur peka nyeri pada system kapiler cererbral sekunder adanya peningkatan TIK, proses infeksi inflamasi, proses sirkulasi toxoid Gangguan mobilitas (syndroma compartemen) b/d kelemahan, paralyse sekunder rusaknya fungsi motorik Kecemasan (pasien, keluarga) b/d kurang pengetahuan proses penyakit dan program terapi

 Syndroma perawatan diri b/d perybahan fungsi motorik, penurunan tingkat kesadaran Perubahan perfusi jaringan serebral b/d gangguan aliran darah arteri / vena. Sekunder adanya ederma serebral Resiko terjadinya injuri berhubungan dengan adanya kejang, perubahabn status mental dan penurunan tingkat kesadaran Resiko gangguan integritas kulit b/d kelumpuhan anggota gerak Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesukaran mengunyah dan menelan Gangguan komunikasi verbal b/d rusaknya N IX, XII, kehilangan memory

INTERVENSI
Menurunnya ICP cegah kerusakan otak yang irreversible dengan : Ass VS, tanda meningkatnya ICP Obs. Tanda neurologis Oksigenasi kondisi acid vasoconstriksi vasc. Cerebral menurunnya sirkulasi cerebral ICP menurun Atasi kenaikan suhu suhu naik met naik supply oksigen cerebral turun penimbunan CO2 pada cerebral vasodelatasi vasc. Naik proses defusi edema cerebral ICP naik Kolaborasi pemberian obat menurunkan ICP Cortikosteroid Cairan hypertonic deurisis Hindarkan retriksi cairan Pemberian analgetik

Hindarkan aktivitas yang dapat meningkatkan ICP Posisi kepala pada garis netral, saat miring dan terlentang tubuh dan kepala ada satu garis Elevasi kepala 150-300 venus return meningkat Hindarkan perputaran kepala ke arah satu sisi menghambat venus return Hindarkan posisi prone, fleksi kepala, fleksi pinggul, batuk mengejan, bersin Monitor ICP saat melakukan suction dan hentikan segera bila ada tanda peningkatan ICP Beri sedativa dan hyperventilasi manual sebelum melakukan suction Hindarkan fisioterapi dada bila ICP lebih 30 mmHg atau kurang 13 mmHg

Monitor AGD bila diperlukan pemberian oksigen Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, resoirasi dan hati-hati pada hipertensi sistolik monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS atasi kejang kolaborasi pemberrian obat anti kejang hindarkan trauma (jalan nafas, fraktur, tergigitnya lidah)saat serangan kejang

 penuhi kebutuhan nutrisi NPE atasi syndroma compatement ROM (kolaborasi) physioterapist beri bantuan pemenuhan kebutuhan aktivitas syndroma perawatan diri atasi infeksi dengan kolaborasi pemberian antibiotik libatkan keluarga dalam aktiofitas kep. Dan atasi kecemasan

Thanks