Skenario :

1. Seorang pria 54 tahun mengeluh adanya pembengkakan dan nyeri akut pada jempol kanannya yang muncul saat malam hari. Dia mengatakan ini merupakan rasa nyeri yang sangat seumur hidupnya (bahkan saat menutup kakinya dengan selimut pun sakit). Sebelumnya belum pernah mengalami hal ini. Obat-obatan yang diminum hanya obat hipertensi hidroklortiazid. Dia minum bir 2-3/ hari. Saat PF, ditemukan obesitas. Terdapat pembengkakan, eritema, panas, dan nyeri tekan di jempol kanannya. Terdapat juga nyeri, panas, dan bengkak pada kaki bagian tengah. 2. Seorang pria 85 tahun datang dengan keluhan beberapa hari mengalami bengkak dan nyeri akut pada kedua tangannya yang membatasi kemampuannya untuk menggunakan tongkat jalan. Terdapat riwayat asam urat tetapi belum pernah mengalami hal ini sebelumnya. Saat PF, suhu tubuh 37.8C. Terdapat panas difus, eritema ringan, dan pitting edema pada dorsum tangan. Terdapat nyeri bilateral dan genggaman tangan terbatas. Terdapat multipel nodul di sekitar sendi proksimal interfalangeal dan sendi distal interfalangeal, dan efusi dan nyeri pada bursa olekranon kiri dan teraba adanya nodul. 3. Seorang laki-laki umur 45 tahun BB : 85 kg dan TB 155 cm, mengeluh sejak 6 bulan terakhir sering merasa sakit pada pangkal ibu jari kaki kanannya. Rasa sakit biasanya dirasakan setelah ia makan soto kambing dan jeroan yang menjadi kegemarannya. Pada pangkal ibu jari juga teraba benjolan, teraba panas dan nyeri. Bila merasa sakit, laki-laki ini minum berbagai obat pegal linu, namun tidak ada yang terasa khasiatnya. Oleh istrinya di sarankan ke puskesmas. Sistem Cerebrospinal:sakit kepala sebelah (+), demam (-) Sistem Kardiovaskuler:dada berdebar-debar (-) Sistem Respirasi:sesak nafas (-) Sistem Digesti:BAB normal, nafsu makan turun (-) Sistem Urogenital:BAK normal, warna kuning,frekuensi normal Sistem Integumentum:kulit merah (+), gatal-gatal (+)Sistem Muskuloskeletal:nyeri sendi (+), bengkak (+) Kebiasaan & Lingkungan : selain aktifitas di kantor, pasienselalu berkebun pada akhir pekan Keadaan umum: baik. Kesadaran : compos mentis Vital sign :tekanan darah: 140/100 mmHgnadi : 60x/menit respirasi: 24x/menitsuhu: 36 C Status lokalisInspeksi: terdapat bengkak, adanya kemerahan pd kulit Palpasi: tidak ada nyeri tekan Gerakan : tidak ada keterbatasan gerak Diagnosis Banding:
Differentiating signs/symptoms Pseudogout (penyakit deposisi kalsium pirofosfat)

Differential diagnosis Differentiating tests

Manfes mirip gout Lebih sering pada dibawah 50 tahun Lebih sering terkena pada sendi pergelangan tangan dan lutut Manfes mirip gout Pada jenis kelamin sama aja pd umur brapa aja Faktor resiko inf, Obat IV, gangg. imun

Ro terdpt chondrocalcinosis (kalsifikasi pd kartilago bberapa sendi) Diagnosis pasti dengan adanya kristal kalsium pirofosfat pada sendi sinovial,

Artritis sepsis

Kultur cairan sinovial ditemukan pertumbuhan bakteri gram + Kultur darah bakteri Jarang terdapat kristal pada sendi

Trauma

Riwayat trauma Biasanya ada tanda inflamasi, eritema, panas.

Cairan sinovial terdapat darah dan tidak terdapat monosodium urate crystals.

Rheumatoid arthritis (RA)

Gout kronis tophaceous dan polyartikular bisa mirip RA, dan tophi bisa misdiagnosa sbagai nodul rheumatoid Riwayat intermiten, akut, serangan artritis RA dan gout tidak berhubungan (sgt sdkit)

Berhubungan dengan + RF pada 70% 78% kasus, tpi 30 % pasien gout punya RF + Anticyclic citrullinated peptide (anti-CCP) tes untuk RA Cairan sinovial WCC count >2.0 x 10^9/L or 2000/mm^3 or 2000/microlitre, ga ada monosodium urate crystals

Artritis reaktif

Infeksi organisme akhir2 ini Oligoarthritis Pada sendi yang saat angkat berat Dapat terjadi inflamasi insersi tendon dan dactylitis Dapat terdapat Conjunctivitis, urethritis,dan stomatitis Riwayat psoriasis. Distribusi sendi asimetris Sering pada sendi distal interfalangeal Terdapat daktilitis.

X-ray dpt ditemukan pembengkakan jar. lunak

Artritis psoriasis

Ro tipikal : erosi sendi, rongga sendi menyempit, proliferasi tulang termasuk periostitis periartikular, osteolysis deformitas 'pencil in cup' dan acroosteolysis, ankylosis, spur formation, and spondylitis.

Osteoarthritis (OA) penyaki sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. paling sering terkena pada panggul, lutut dan pergelangan kaki. keluhan nyeri sendi merupakan keluhan utama terutama pada waktu melakukan aktivitas jika terdapat pembebanan pada sendi yang terkena. terjadi juga hambatan gerakan sendi sehingga bias menyebabkan kaku sendi. prevalensi cukup tinggi pada golongan lanjut usia, lebih banyak pada wanita. terdapat tanda-tanda peradangan seperti nyeri tekan, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan tetapi tak menonjol dan hanya timbul belakangan. Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan penurunan viskositas , pleositas ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel radang dan peningkatan protein. v Arthritis Reumatoid (AR) penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progesif pada sendi yang menjadi target utama. poliartritits simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Artritis sering kali diikuti oleh kekauan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama lebih satu jam atau lebih. Pada AR kronik hampir tidak dijumpai kemerahan dan panas. Penyebab : sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang membungkus sendi. Paling sering terkena pada metacarpophalanges (MCP), metatarsophalanges (MTP) dan vertebra servikal.

 Pada pemeriksaan darah tepi. ditemukan leukositosis trombositosis dan hematokrit sedikit menurun. Pada pemeriksaan cairan sendi, tidak ditemukan Kristal, kultur negative dan kadar glukosa rendah.

Definisi:

GOUT

Gout - asam urat penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.

Epidemiologi US/thnnya pada pasien berumur diatas 50 1,6/1000 laki2 dan 0,3/1000 perempuan Pria 40- 60 thn dan wanita 50-70 thn Insidens meningkat seiring dengan umur Lebih sering pada pria dan jarang pada wanita pre-menopausal Berhubungan dengan gaya hidup dan obesitas Prevalensi meningkat seiring dengan meningkatnya level serum asam urat. Etiologi dan faktor resiko Hiperurisemia. Ekskresi ginjal berkurang pada 90% kasus dan overproduksi 10% Makanan : seafood, daging, alkohol terutama bir high cell turnover state Produksi endogen metabolisme purin dari adanya Ca, psoriasis dan kemoterapi Obat-obatan : diuretik dpt meningkatkan level asam urat meningkatkan reabsorbsi renal tubular
terhadap asam urat, siklosporin, aspirin, pirazinamid Faktor resiko lainnya : obesitas, resistensi insulin, dan hipertensi

Defek genetik. Defisiensi G6PD, hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase (HPRT) deficiency Lesch-Nyhan's syndrome (premature gout and mental retardation in children). The partial deficit of the enzyme is associated with gout and hyperuricaemia without neurological manifestations, 5-phosphoribosyl-l-pyrophosphate (PRPP) synthetase hyperactivity. Both PRPP synthetase hyperactivity and HPRT deficiency are X-linked, while G6PD deficiency is an autosomal recessive condition. G6PD deficiency is associated with von Gierke's disease, a type-1 glycogen storage disease. Klasifikasi Gout primer merupakan akibat langsung pernbentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Manifestasi Klinis Manifestasi gout akut terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Stadium Arthritis gout akut o pada stadium ini, radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. o pasien tidur tanpa gejala sebaliknya pada saat bangun pagi pasien terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. o keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah disertai gejala sistemik berupa demam, menggigil dan lelah. Biasanya bersifat monoartikular. o lokasi paling sering pada MTP 1 yang biasa disebut sebagai padogra.

o dapat terkena sendi yang lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. o pada serangan akut berat : dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. o pada serangan akut tidak berat : keluhan-keluhan menghilang dalam beberapa jam atau hari o faktor pencetus : trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. o penurunan asam urat darah secara mendadak dengan allopurinol atau obat urikosurik dapat menyebabkan kekambuhan. Stadium Interkritikal o merupakan stadium kelanjutan stadium akut. o terjadi periode interkritikal asimptomatik. o tidak terdapat tanda-tanda klinis radang akut tetapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. o penanganan yang tidak baik dapat menyebabkan berlanjut ke stadium menahun. Stadium Arthritis Gout kronis o pada stadium ini umumnya pasien mengobati sendiri (self medication) sehingga pada waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. o biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. o tofi sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt timbul infeksi sekunder. o lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olecranon, tendon Achilles dan jari tangan. o Kadang-kadang disertai batu ginjal sampai penyakit ginjal menahun. Patofisiologi Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal 3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. Diagnosis * Adanya faktor resiko Usia tua, pria, penggunaan obat ciclosporin (cyclosporine), tacrolimus, pyrazinamide, or aspirin; , konsumsi dagin, seafood, alkohol, gangg. Genetik, dan kondisi kanker, kemoterapi. * Nyeri muncul tiba-tiba akut

Biasanya disebut paling sakit selama dia hidup

* Kaku sendi Morning stiffness sering dan dikarenakan adanya mekanisme inflamasi. Fungsi jd terbatas karna nyeri dan kaku. * Distribusi pada Sendi ekstremitas bawah Terutama sendi di telapak kaki, the first metatarsophalangeal, tarsometatarsal,dan ankle * few affected joints monoarticular or oligoarticular (<4 joints). Bisa polyarticular, affecting multiple joints pada tulang dan kaki terutama pd lansia * pembengkakan dan efusi sendi * nyeri tekan (tenderness) difus * terbentuk tophi dapat timbul pada sendi ekstensor, terutama lutut, siku, dan tendon achiles dapat juga di dorsal tangan dan kaki dan helix telinga * erythema dan panas * riwayat keluarga * defek genetik pada enzim spesifik

1st tests
Test analisa cairan sinovial PENTING untuk diagnosis, exlude septic arthritis dan pseudogout. Result WCC count >2.0 x 10^9/L (2000/mm^3 or 2000/microlitre; mean, 20,000/mm^3 or 20,000/microlitre);

Tests to considerhide all

Test Level asam urat Dicek minimal 2 minggu setelah serangan, dan bisa normal atau negatif palsu saat serangan x-ray of affected joint Result >7 mg/dL pria; >6 mg/dL wanita Erosi periartikular (overhanging edge or punched-out appearance)

Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College of Rheumatology) : A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau B. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut: Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari Arthritis monoartikuler Kemerahan pada sendi Bengkak dan nyeri pada MTP-1 Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1 Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal Kecurigaan adanya tofus Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis) Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis) Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi catatan, adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat darah normal.

Anamnesis
Lebih sering pd pria dan jarang pd wanita premenopause. Riwayat serangan 7-14 hari self limiting. Tanya obat, mkanan, riw. Kluarga. Presentasi paling sering adalah akut monoartikular artritis dengan onset tiba2 sgt sakit dan bengkak. Bisa jg oligoartikular <4 sendi atau poli tp jarang. Paling sering kena metatarsofaringeal 1, tarsometatarsal, ankle, dan sendi lutut, yg lain jg bisa. Pd lansia poli dan ada edema dan bengkak pd tgn dan kaki

PF
Sendi yg terkena panas, merah, bengkak. Dan ada nyeri tekan dan grakan terbatas karna nyeri. Smua sendi dipriksaa. Nodul keras pada subkutan (tophi) pada permukaan ekstensor sendi trutama siku, lutut, dan tendon achiless. Tophi jg bisa di dorsal tgn dan kaki dan heliks telinga.

PP
Analisi cairan sinovial WCC 2.0 x 10^9/L (2000/mm^3 or 2000/microlitre), sel PMN. Monosodium urate crystals (intracellular and/or extracellular needle-shaped crystals strongly negative for birefringence under polarised light) confirm the diagnosis. Asam Urat (Serum) - nilai normal : Pria Dewasa : 3,5 8,0 mg/dL Perempuan Dewasa : 2,8 6,8 mg/dL - peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat. Asam Urat (Urine 24 jam) - Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit ginjal. - nilai normal : 250 750 mg/24 jam (normal) - Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi, terapi sinarX, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi). - Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH urine rendah (asam). Pemeriksaan cairan sendi 1) Tes makroskopik

o Warna dan kejernihan v Normal : tidak berwarna dan jernih v Seperti susu : gout v Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis v Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis o Bekuan v Normal : tidak ada bekuan v Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin berat peradangan o Viskositas v Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm) v Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik) v Bervariasi : hemoragik o Tes mucin v Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih v Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas rheumatoid arthritis v Mucin jelek : bekuan berkeping-keping infeksi 2) Tes mikroskopik o Jumlah leukosit v Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3 200 500/mm3 penyakit non inflamatorik 2000 100 000/mm3 penyakit inflamatorik akut Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid 20 000 200 000/mm3 kelompok septik (infeksi) Contoh : arthritis TB, arthritis gonore 200 1000/mm3 kelompok hemoragik o Hitung jenis sel v Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25% v Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik: - Arthritis gout akut : rata-rata 83% - Faktor rematoid : rata-rata 46% - Artrhritis rematoid : rata-rata 65% o Kristal-kristal v Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi v Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari cahaya polarisasi Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol 3) Tes kimia o Tes glukosa v Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10mg% v Pada kelompok inflammatorik : - Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg% - Faktor rematoid : perbedaan 6 mg% o Laktat Dehidrogenase Normal : 100 190 IU/l, 70 250 U/l Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi

4) Tes mikrobiologi o untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi o hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi Foto Konvensional (X-Ray) ga begitu berguna untuk diagnosis tp bs buat bedain gout kronis dan skt lainnya - ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki. - tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif. - peradangan dan efusi sendi. Tata Laksana Serangan Akut Tujuan penatalaksanaan : Meredakan nyeri akut dan keluhan lainnya yang disebabkan inflamasi dengan secepatnya obat pilihan adalah anti inflamasi non-steroid (OAINS), kolkisin, and glukokorticoid. Dosis tunggal yang diberikan pada menit pertama serangan, bisa meredakan gejala dan menghentikan serangan. Namun sebaliknya bila pengobatan tidak diberikan dalam 48 jam pertama , kontrol nyeri mungkin lambat bisa dalam 2 hari. Bila gejala mulai mereda, agen yang dipakai tetap diteruskan dengan dosis yang sudah diturunkan selang 48-72 jam. 1. pemberian kompres dingin membantu mengurangi keluhan nyeri. Semua yang meningkatkan dan menurunkan asam urat harus dikendalikan. Tidak diperbolehkan minum alkohol. Penggunakan obat penurun asam urat dihindari, kecuali sebelumnya sudah mengkonsumsinya secara rutin, maka harus diteruskan dan tidak boleh dihentikan 2. Terapi dengan obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) menjadi pilihan utama. OAINS oral kerja cepat dengan dosis maksimal merupakan pilihan pertama sepanjang tidak ada kontraindikasi. Pada pasien dengan peningkatan resiko ulkus peptikum, perdarahan atau perforasi, OAINS selektif inhibitor siklooksigenase-2 dapat diberikan sebagai alternative bila AINS nonselektif siklooksigenase inhibitor dikontraindikasikan ditambah dengan agen gastroprotektif. 3. Kolkisin dapat dipakai sebagai alternative pengganti OAINS namun bekerja lebih lambat dan kurang ditolerir. Oleh karena efek sampingnya yang tidak mengenakkan (diare, mual, muntah, dan kram perut) kolkisin jarang digunakan. Secara tradisional dulu kolkisin digunakan pada serangan akut arthritis dengan dosis 0,5-0,6 mg tiap jam peroral sampai terjadi tiga hal yaitu (1) keluhan arthritis membaik;(2) muncul efek samping mual, muntah, diare; atau (3) sudah mencapai dosis maksimal sebanyak 10 dosis. Saat ini para ahli lebih menganjurkan pemberian 0,5-0,6 mg tiap 2-6 jam sehingga tidak menimbulkan banyak efek samping. Pemberian kolkisin intravena menjadi alternatif, namun dengan risiko efek samping yang lebih besar. Hati-hati pada gangguan fungsi ginjal 4. Pemakaian kortikosteroid intrartikuler sangat bermanfaat pada arthritis monoartikuler akut atau yang melibatkan bursa. Dosis injeksi intraartikuler adalah 10-40 mg prednisone atau 10 mg triamsinolon. Sedangkan kortikosteroid sistemik oral, im, atau iv dapat digunakan terutama pada gangguan fungsi ginjal, atau pasien yang tidak toleran atau efektif dengan kolkisin dan OAINS. Dosis steroid yang diperlukan sesuai dengan prednisone 20-60 mg perhari. Dosis ini biasanya diturunkan perlahan-lahan dalam 1-2 minggu setelah gejala membaik. 5. Adrenocorticotropic (ACTH) injeksi intramuskuler dapat mengatasi serangan akut pada pemberian pertama kali, meskipun kadang-kadang diperlukan pengulangan 24-48 jam kemudian. 6. Allopurinol tidak diberikan pada serangan akut, namun pada pasien yang sebelumnya sudah memakai allopurinol, pemakaian harus dilanjutkan. 7. Analgesik tambahan dapat diberikan bila rasa nyeri sangat berat. 8. Jika menggunakan diuretik sebagai terapi hipertensi, perlu dipikirkan pemberian alternative lain terutama pada pasien dengan gagal jantung.

Penatalaksanaan Gout Rekurens, Interkritikal, dan Kronik Tujuan penatalaksanaan : Mencegah serangan berulang Mencegah pembentukan tofus dan atritis destruktif 1. Diet ; dianjurkan menurunkan berat badan, diet rendah purin, hindari alcohol atau makana tinggi purin. Perbanyak minum >2 liter sehari untuk mengurangi resiko pembentukan endapan di saluran kemih. Kurangi kegiatan fisik yang dapat mencederai sendi. 2. Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, diuretic, aaspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat. 3. OAINS dan kolkisin sering dipakai untuk profilaksis serangan akut berulang gout, dimana banyak terjadi pada saat memulai terapi penurun asam urat. Setelah serangan akut teratasi dan ketika hendak memulai terapi penurun asam urat sebaiknya diberikan profilaksis OAINS atau kolkisin bersamaan dengan terapi penurun asam urat. Dosis kolkisin untuk profilaksis adalah 0,5 mg dua kali sehari yang diberikan selama beberapa bulan. Sedangkan untuk OAINS harus dibatasi selama beberapa minggu (1 bulan). 4. Obat penurun asam urat. Target terapi adalah menurunkan kadar asam urat serum sampai di bawah 6,8 mg/dL (lebih baik sampai 5-6 mg/dL). Jenis obat penurun asam urat yang pertama yaitu golongan xanthine oxidase inhibitor dengan cara kerja penghambatan oksidasi hipo-xantin menjadi xantin, dan xantin menjadi asam urat. Obat yang termasuk golongan ini adalah allopurinol. Allopurinol diberikan mulai dosis 100 mg/hari dan dinaikkan tiap minggu sampai tercapai target (rata-rata diperlukan minimal 300 mg/hari). Pada gangguan fungsi ginjal dosis harus disesuaikan. Sedangkan jenis obat penurun asam urat yang kedua yaitu golongan uricosuric agent, bekerja dengan cara menghambat reabsorsi urat di tubulus renalis. Yang paling sering dipakai adalah probenesid dan sulfinpirazon. Probenesid dengan dosis 0,5 g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-3 g/hari dibagi 2-3 kali perhari. Sedangkan sulfinpirazon diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 300-400 mg/hari dibagi 3-4 kali perhari. Pemakaian obat urikosurik ini lebih diindikasikan pada keadaan dengan ekskresi asam urat di urin <800>80ml/menit). Risiko batu ginjal semakin besar pada kadar asam urat di urin yang tinggi. Pada beberapa kasus yang sulit dikendalikan dengan obat tunggal, kombinasi uricosuric agent dan xanthine oxidase inhibitor dapat dibenarkan. Natrium Bikarbonat 2 tablet 3 x sehari, untuk membantu kelarutan asam urat. Prognosis Serangan gout sangat nyeri, tapi self-limiting Pada pasien tanpa menggunakan obat rekurennya stlah serangan pertama 62 %, 78 %, dan 84 % tiap tahun ke depannya., 2% jadi artritis 20 thn stelah serangan. tophi 50% stlh 10 thn dan72% stlh 20 thn Talak penting dibutuhkan dpt mensupresi srangan gout dan rekurensinya, dan mencegah konsekuensi long termnya. Pencegahan Hiperurisemia tidak selalu menyebabkan gout, tp insidens gout meningkat seiring dengan tingginya asam urat. menghindari faktor resikonya : konsumsi alkohol, penggunaan diuretik, dan tambah BB. pasien dengan gangguan proliferasi limfosit yg butuh kemoterapi diberikan hidrasi intravena dan allopurinol untuk mencegah hiperurisemia dan komplikasinya seperti gagal ginjal akut karena nefropati asam urat. Komplikasi

Urolithiasis (nephrolithiasis) biasanya terjadi pada penderita yang memiliki asam urat lebih tinggi dari 13 mg/dl. Dalam kondisi ini pembuangan asam urat lebih dari 1.100 mg/dl. Nefropati asam urat akut. Peningkatan asam urat di dalam urin menyebabkan nefropati asam urat Nefropati asam urat akut terjadi pada individu yang mengalami gagal ginjal akut. Ini dapat disebabkan oleh adanya timbunan kristal asam urat di bagian tubulus ginjal dan saluran ureter. Kelainan ini dapat disebabkan oleh leukemia, kanker di kelenjar limfa atau limfoma yang dikenai kemoterapi. Ini juga dapat disebabkan karena kurangnya enzim HGPRT. Penyakit tersebut biasanya terjadi pada penderita yang memiliki kadar asam urat diatas 20 mg/dl. Selain itu, penderita juga memiliki jumlah air seni sedikit dan memiliki kelainan lain seperti tidak adanya air seni yang dapat dikeluarkan (anuria).

FOLLOW UP

Monitoring
Lihat serangan rekurennya, pmbntukan tophi dan prubahan Ro. Yang pake obat agen penurun asam urat, follow up kadarnya tiap 1-3 bulan, stlh itu tiap 6 bulan (target <6 mg/dL). Dimonitor efek dr NSAID dan kolkisin trutama untuk pmakaian jangka panjang. NSAIDs, kolkisin dan allopurinol, CBC, fungsi ginjal, dan fungsi liver tiap 3-6 bulan Saat diberi allopurinol hypersensitivity syndrome (eosinophilia, dermatitis, and multisystem failure). Long-term colchicine use may be associated with neuromyopathy Probenecid may increase the risk of nephrolithiasis. allopurinol multiple drug interactions that may require adjustments to medication dosages.

Patient Instructions
Makanan high purine content (i.e., alcohol, seafood, and offal) higher risk of elevated uric acid and gout. Reducing intake of alcohol, especially beer Reducing seafood and meat intake helps to a lesser degree Reducing the intake of vegetables high in purines (i.e., asparagus, spinach, and mushrooms) does not seem to affect uric acid levels. Dairy products reduce the risk of gout.

RINGKASAN

Onset akut dari nyeri sendi yang sangat Pembengkakan, efusi, eritema, nyeri pada sendi yg terkena Arthrosentesis pd analisis cairan sinovial jd diagnosis kuat shows strongly negative birefringent needleshaped crystals under polarised light. NSAIDs, kolkisin, dan kortikosteroid dipakai untuk talak akut Allopurinol, febuxostat, dan probenecid digunakan sbagai obat yg menurunkan asam urat untuk pencegahan jangka panjang trhdp deposisi kristal terindikasi Komplikasi termasuk destruksi sendi, penyakit ginjal, dan urolithiasis.

History & exam

Key factors

Trdpt fakto resiko Akut onset nyeri yg sangat kaku sendi distribusi pada sendi kaki foot joint distribution sedikit sendi yang terkena pembengkakan dan efusi pd sendi tenderness

tophi riwayat keluarga eritema dan panas

Other diagnostic factors

History & exam details

Diagnostic tests

1st tests to order Analisis cairan sinovial Tests to consider

kadar asam urat dalam darah x-ray sendi yg terkena

Treatment
Acute
acute gout (NSAID) kolkisin kortikosteroid

Ongoing

Gout rekuren: 2 - 3 minggu post akut allopurinol febuxostat uricosuric drug initiation or tapering of a urate-lowering agent (NSAID) or kolkisin