Kelompok 2

Khairunnissa Arini Dwi Yuian Dita Nelly Nevira Arzi Larga Guhpta Fitri Zelia Lizanty Arief Aqshal Hadi Widya Tria Kirana Nahtadia Laksitasari p. Trissa Wulanda Putrri Riska Asri Ayu Ratnasari

04101401018 04101401025 04101401026 04101401038 04101401039 04101401044 04101401045 04101401056 04101401058 04101401075 04101401097

Tn. S berusia 56 tahun datang ke UGD RSMH dengan keluhan badan lemas disertai mual muntah sejak 2 minggu SMRS. Sebelumnya (2 bulan terakhir) pasien mengeluh kepala pusing, muka kelihatan pucat, mudah mengantuk, badan terasa gatal serta makan berkurang. BAB dan BAK seperti biasa. Pasien berobat ke dokter dan dikatakan sakit maag tapi keluhan tidak berkurang meskipun obat dari dokter sudah dimakan. Pasien menderita kencing manis selama 15 tahun dan darah tinggi selama 2 tahun tapi tidak teratur minum obat.

Pemeriksaan Fisik: TB : 160 cm, BB : 70 kg Keadaan umum : sakit sedang, pucat, sensorium : compos mentis TD : 160/90 mmHg, Nadi : 90x/menit, RR : 24x/ menit, Temp : 36,80C Kepala : konjunctiva pucat +, lidah : atrofi papil +, edema pretibial + Lain lain dalam batas normal Pemeriksaan Laboratorium : Hb : 8,2 g/dl, GDS: 215 mg/dl, ureum 210 mg/dl, creatinin 7,8 mg/dl, Na 137 mg/dl, K 6 mg/dl Urin: protein ++ Pemeriksaan Penunjang Lainnya EKG: LVH

1. 2. 3. 4. 5. 6.

7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

Badan lemas Mual muntah Kepala pusing Pucat Sakit maag Kencing manis Darah tinggi Konjungtiva pucat Atrofi papil Edema pretibial Ureum Creatinine Protein ++ LVH

1. 2.

3.

4.

Tn. S berusia 56 tahun mengeluh badan lemas disertai mual muntah SMRS sejak 2 minggu 2 bulan terakhir, pasien mengeluh kepala pusing, muka kelihatan pucat, mudah mengantuk, badan terasa gatal serta nafsu makan berkurang tetapi BAB dan BAK nya seperti biasa. Pasien menderita kencing manis selama 15tahun dan darah tinggi selama 2 tahun tapi tidak teratur minum obat. Pemeriksaan Fisik: TB : 160 cm, BB : 70 kg Keadaan umum : sakit sedang, pucat, sensorium : compos mentis TD : 160/90 mmHg, Kepala : konjunctiva pucat +, lidah : atrofi papil +, edema pretibial +. Lain lain dalam batas normal

5.

6.

Pemeriksaan Lab : Hb : 8,2 g/dl, GDS: 215 mg/dl, ureum 210 mg/dl, creatinin 7,8 mg/dl, K 6 mg/dl , Urin: protein ++ Pemeriksaan Penunjang Lainnya EKG: LVH

1. a. Bagaimana patofisiologi badan lemas? b. Bagaimana patofisiologi mual muntah? 2. a. Bagaimana patofisiologi Kepala pusing? b. Bagaimana patofisiologi Muka kelihatan pucat? c. Bagaimana patofisiologi Mudah mengantuk? d. Bagaimana patofisiologi Badan terasa gatal? e. Bagaimana patofisiologi Nafsu makan berkurang? f. Apa hubugan gejala yang dialami tn. S 2 bulan yang lalu dengan gejala yang dialaminya sekarang? 3. a. Bagaimana hubungan antara DM dan darah tinggi yang tidak diobati secara teratur dengan gejala yang timbul?

3. b. Bagaimana mekanisme kencing manis yang dialami tn. S? c. Bagaimana mekanisme darah tinggi yang dialami tn. S? d. Apa saja komplikasi kencing manis dan darah tinggi yang tidak diobati secara teratur? 4. a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik? b. Bagaimana mekanisme abnormalnya? 5. a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium? b. Bagaimana mekanisme abnormalnya? 6. a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan penunjang? b. Bagaimana mekanisme abnormalnya?

7. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terkait pada kasus ini? 8. Bagaimana histologi organ yang terkait pada kasus ini? 9. Apa diagnosis banding pada kasus ini? 10. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini? 11. Apa diagnosis kerja pada kasus ini? 12. Apa etiologi dan faktor resiko pada kasus ini? 13. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini? 14. bagaimana patogenesis pada kasus ini? 15. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini? 16. Apa manifestasi klinis pada kasus ini?

A Renal Korpuskulum B Tubulus Kontortus Proksimal C Tubulus Kontortus Distal D Aparatus Juxtaglomerular 1. Membran Basal Glomerular (Basal lamina) 2. Kapsula Bowman Lapisan parietal 3. Kapsula Bowman Lapisan visceral 3a. Pedicels (Foot processes from podocytes) 3b. Podocyte 4. Bowman's space (urinary space) 5a. Mesangium Sel Intraglomerular 5b. Mesangium Sel Extraglomerular 6. Sel Granular (Sel Juxtaglomerular) 7. Makula densa 8. Miosit (otot polos) 9. Arteriole afferent 10. Kapiler Glomerulus 11. Arteriole efferent

1. 2. 3. 4. 5.

Jumlah cairan tubuh Osmolaritas cairan ekstrasel Konsentrasi ion-ion penting dlm cair tubuh Keseimbangan asam-basa Alat endokrin ( Renin; Erytropoietin )

Akut
Diabetes Melitus

Koma hipoglikemia Ketoasidosis Diabetikum Hiperglikemia Hiperosmoler nonketosis

Kronis Makrovaskuler

Stroke Penyakit jantung koroner Kaki Diabetes

Retinopati Neuropati Nefropati

Mikrovaskuler

Jalur Poliol Pembentukan AGES Jalur PKC

Hiperglikemia

Diabetik Nefropati

Jalur Heksosamin

Perluasangan mesangial

Penebalan membran basal glomerulus

Sklerosis glomerulus (deposit hyalin pada arteriol glomerulus)

Hipertensi

Diabetes Melitus

Diabetik Nefropati

Proteinuria hormon eritropoietin Klirens Ginjal Keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh Fungsi Ginjal

Penebalan membran basalis, pelebaran mesangial, inflamasi endotel, glomerulosklerosis (pada renal korpuskulum)

Nefron yang lain lama-kelamaan mengalami hal serupa

Hormon Eritropoietin

Pembentukan Heme pada Hemoglobin terganggu

Lemas Pucat Kepala Pusing

Hb

Anemia defisiensi besi

Mudah mengantuk
Konjuctiva Pucat RBF

Perfusi O2 ke Jaringan berkurang

Atrofi Papil Lidah

>> Hipertensi

Klirens Ginjal

Kadar Kreatinin dan Ureum serum GFR (10,47)

Uremia

Gatal-gatal Mual Muntah Kehilangan Nafsu makan

Klirens Ginjal

Zat-zat yang seharusnya dibuang oleh tubuh tidak bisa diekskresikan

Hiperkalemia

Stadium 1 Hipertrofi ginjal, peningkatan daerah permukaan kapiler glomerular, peningkatan GFR Stadium 2 Penebalan membrane basalis kapiler glomerulus, GFR normal atau sedikit meningkat Stadium 3 Mikroalbuminuria (30-300 mg/24 jam), Tekanan darah meningkat Stadium 4 Proteinuria (>300 mg/24 jam), GFR menurun Stadium 5 GFR menurun dengan cepat (- 1ml/bulan), Proteinuria, Ginjal kehilangan fungsinya setiap bulan hingga 3%, Azotemia (peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum)

Nefropati Diabetik Stadium 5

Penyakit Ginjal Kronis

No
1. 2. 3. 4.

Indikator Pemeriksaan
Tinggi Badan Berat Badan Keadaan Umum

Hasil
160 cm 70 Kg Sakit Sedang Pucat

Normal

Interpretasi

BMI : 70/(1,6)2 = 27,343 (Overweight berat) Sehat Normal Sakit Sedang Tidak normal anemia Hipertensi tingkat II Normal Normal Normal Tidak normal anemia Permukaan lidah menjadi licin dan Mengkilap anemia Retensi air dan garam

5. 6. 7. 8. 9.
10.

TD Nadi RR Temperature Pemeriksaan Kepala

160/90 mmHg 90x/menit 24 x/menit 36,8o Konjunctiva pucat (+) Atrofi Papil (+)

120/80 mmHg 60-100x/menit 16-24 x/menit 36,5o 37,5o Kemerahan

-

Edema Pretibial (+)

No Indikator Hasil Pemeriksaan

1. Hemoglobin 8,2 g/dl

Normal
14-18 g/dl (pria) < 200 mg/dl 20 40 mg/dl 0,5 1,5 mg/dl 135 145 mg/dl 3,5-5,0 mg/dl -

Interpretasi
Rendah

2. 3. 4. 5. 6. 7.

GDS (Gula Darah Sewaktu) Ureum Kreatinin Natrium Kalium Urin

215 mg/dl 210 mg/dl 7,8 mg/dl 137 mg/dl 6 mg/dl protein ++

Hiperglikemia Meningkat, Meningkat Normal Hiperkalemia Proteinuria sedang; (5004000 mg/24 jam)

GFR (Glomerular Filtration Rate) : (140 Umur) x BB / (72 x Kadar Kreatinin) = (140-56) x 70 / (72 x 7,8) = 10,47

Gambaran Proteinuria

Pemeriksaan Normal penunjang

EKG : LVH -

Tn.S

Interpretasi

Terjadi penebalan pada left ventrikel

Diabetes Melitus

Hipertensi

menahun

LVH

RBF

Angiotensin 2

Ginjal mengeluarkan renin

Renin mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I (AT1)

AT1 diubah menjadi AT2 oleh enzim ACE

Gejala
Badan lemas Mual muntah Pucat Badan gatal Nafsu makan berkurang Konjungtiva pucat Atropi papil Edema pretibial Anemia (Hb rendah) Ureum tinggi Kreatinin tinggi Proteinuria GFR menurun Hiperglikemia Hipertensi

PGK
+ + + + + + + + + (> 69%) + + (2 kali normal) + < 15 + >75%

GGA
+ + + + (tergantung etiologi)

Nefrotik sindrom
+ + + + (edema seluruh tubuh; anasarka) + - (kalau sudah progersif saja) + Kalau sudah progresif saja +

1.Anamnesis 2. Pemeriksaan Fisik 3. Pemeriksaan Laboratorium (urinalisis, klirens kreatinin, kreatinin darah, sedimen urin dan elektrolit serum) 4. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan EKG. Ultrasonograpi (USG). Foto polos abdomen. Pemeriksaan radiologi tulang. Pielografi Intra Vena (PIV). Pemeriksaan Prelografi Retrograd. Pemeriksaan foto dada (u/ melihat tanda2 bendungan paru, kardiomegali, efusi paru/perikardia)

Batasan penyakit ginjal kronik :

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: - Kelainan patologik - Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal

DERAJAT

PENJELASAN

GFR (ml/mn/1.73m2)

1 2 3 4 5

Kerusakan ginjal dgn GFR normal atau Penurunan ringan GFR Penurunan Moderat GFR Penurunan Berat GFR Gagal ginjal

90 60 89 30 59 15 29 < 15 atau dialisis

Angka kejadian nefropati diabetikum pada diabetes mellitus tipe 1 dan 2 sebanding, tetapi insiden pada tipe 2 sering lebih besar daripada tipe 1 karena jumlah pasien diabetes mellitus tipe 2 lebih banyak daripada tipe 1 Diabetes mellitus mengambil peran sebesar 30-40% sebagai penyebab utama stadium akhir penyakit ginjal kronis (ESRD) di Amerika Serikat, Jepang, dan Eropa yang diawali dengan nefropati diabetikum. Prevalensi nefropati diabetikum dilaporkan sebesar 29,4%, di Philipphine sebesar 20,8%, sedang di Hongkong 13,1%. Di Indonesia terdapat angka yang bervariasi dari 2,0% sampai 39,3%

Etiologi dari Penyakit Ginjal Kronik adalah; Glomerulonefritik Ginjal polikistik Nefropati diabetik hipertensi, obstruksi Gout Idiopatik

Bedasarkan Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak;
30% 25% 20% 15% 10% 5%

0%
glomerulonefritis diabetes melitus hipertensi ginjal polikistik

Faktor risiko penyakit ginjal kronik, pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi obesitas atau perokok berumur lebih dari 50 tahun riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga

Non farmakologis : Edukasi Diet Perencanaan diet yang diberikan adalah tinggi kalori, rendah protein, dan rendah garam. Vitamin (B6, D, K, Zn, Cr, B12, asam folat, Fe) Kurangi konsumsi cairan dan makanan tinggi kalium (buah-buahan segar) Latihan Fisik (olahraga)

Farmakologi : Pengendalian DM Hipertensi (untuk hipertensi, DM dan proteinuria, target penurunannya adalah <125/75mmHg) - ACEI / ARB Anemia - Transfusi darah misalnya Packed Red Cell (RPC) dan pemberian Eritropoietin (Epo). Keluhan gastrointestinal Gatal-gatal - Kolestriamin, topikal emollient Edema - Diuretik

Terapi Pengganti Ginjal Hemodialisis Indikasi untuk terapi dialisis yaitu: Indikasi absolut Indikasi elektif

Indikasi dialisis pada Penyakit Ginjal Kronik adalah bila laju filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari 5mL/menit (normalnya GFR mencapai 125 mL/menit) dan dianggap baru perlu di mulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut di bawah: Keadaan umum buruk dan gejala klinisnya nyata Serum Kalium > 6 meq/L Ureum darah > 200 mg/dl pH darah < 7,1 Anuria berkepanjangan (> 5 hari) Fluid overloaded (papdi jilid 1 edisi V)

Gejala-gejala klinis yang timbul pada PGK adalah;

Gangguan pada sistem gastrointestinal : Anoreksia, nausea, cegukan. Kulit : pucat, ekimosis, urea frost, bekas-bekas garutan karena gatal. Sistem hematologi : berkurangnya produksi eritropoetin, hemolisis, defisiensi besi. Sistem saraf dan otot : miopati. Sistem kardiovaskuler : hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung. Sistem endokrin : gangguan seksual, gangguan metabolisme glukosa, lemak dan vitamin D. Gangguan sistem lain : terdapat pada tulang, asidosis metabolik. Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi, hiperkalemi

Anemia Gagal Jantung Osteodistrofi Renal Impotensi Aritmia Jantung (karena Hiperkalemia)

Malam.
Bahkan dengan upaya dialisa, kelangsungan hidupnya pun masih rendah yaitu sepertiga pasien meninggal dalam satu tahun setelah dimulai dialisa. Pasien nefropati diabetikum yang menjalani terapi penggantian ginjal, morbiditasnya 2-3 kali lebih tinggi dibanding pasien nondiabetikum dengan penyakit ginjal stadium akhir. Pada penderita PGK penyebab kematian tersering karena komplikasi kardiovaskuler.

3A; mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan, dapat memutuskan dan memberi terapi setelah itu merujuk ke spesialis

Kerangka Konsep

Tn.S, 56 th, mengalami PGK (penyakit ginjal kronik) grade 5 et causa diabetik nefropati