AIDS

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar.
Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan.

Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)

Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal

Pita Merah terlipat adalah simbol solidaritas orang-orang yang positif terinfeksi virus HIV dan AIDS.

ICD-10 ICD-9 DiseasesDB MedlinePlus eMedicine MeSH

B24. 042 5938 000594 emerg/253 D000163

Daftar singkatan dalam artikel ini : AIDS: Acquired immune deficiency syndrome HIV: Human immunodeficiency virus CD4+: Sel T pembantu CCR5: Chemokine (C-C motif) receptor 5 CDC: Centers for Disease Control and Prevention WHO: World Health Organization PCP: Pneumocystis pneumonia TB: Tuberkulosis MTCT: Mother-to-child transmission HAART: Highly active antiretroviral therapy STI/STD: Sexually transmitted infection/disease

Acquired Immunodeficiency Syndrome atau Acquired Immune Deficiency Syndrome (disingkat AIDS) adalah sekumpulan gejala dan infeksi (atau: sindrom) yang timbul karena rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia akibat infeksi virus HIV;[1] atau infeksi virus-virus lain yang mirip yang menyerang spesies lainnya (SIV, FIV, dan lain-lain). Virusnya sendiri bernama Human Immunodeficiency Virus (atau disingkat HIV) yaitu virus yang memperlemah kekebalan pada tubuh manusia. Orang yang terkena virus ini akan menjadi rentan terhadap infeksi oportunistik ataupun mudah terkena tumor. Meskipun penanganan yang telah ada dapat memperlambat laju perkembangan virus, namun penyakit ini belum benar-benar bisa disembuhkan. HIV dan virus-virus sejenisnya umumnya ditularkan melalui kontak langsung antara lapisan kulit dalam (membran mukosa) atau aliran darah, dengan cairan tubuh yang mengandung HIV, seperti darah, air mani, cairan vagina, cairan preseminal, dan air susu ibu.[2][3] Penularan dapat terjadi melalui hubungan intim (vaginal, anal, ataupun oral), transfusi darah, jarum suntik yang terkontaminasi, antara ibu dan bayi selama kehamilan, bersalin, atau menyusui, serta bentuk kontak lainnya dengan cairan-cairan tubuh tersebut. Para ilmuwan umumnya berpendapat bahwa AIDS berasal dari Afrika Sub-Sahara.[4] Kini AIDS telah menjadi wabah penyakit. AIDS diperkiraan telah menginfeksi 38,6 juta orang di seluruh dunia.[5] Pada Januari 2006, UNAIDS bekerja sama dengan WHO memperkirakan bahwa AIDS telah menyebabkan kematian lebih dari 25 juta orang sejak pertama kali diakui pada tanggal 5 Juni 1981. Dengan demikian, penyakit ini merupakan salah satu wabah paling mematikan dalam sejarah. AIDS diklaim telah menyebabkan kematian sebanyak 2,4 hingga 3,3 juta jiwa pada tahun 2005 saja, dan lebih dari 570.000 jiwa di antaranya adalah anak-anak.[5] Sepertiga dari jumlah kematian ini terjadi di Afrika Sub-Sahara, sehingga memperlambat pertumbuhan ekonomi dan menghancurkan kekuatan sumber daya manusia di sana. Perawatan antiretrovirus sesungguhnya dapat mengurangi tingkat kematian dan parahnya infeksi HIV, namun akses terhadap pengobatan tersebut tidak tersedia di semua negara.[6] Hukuman sosial bagi penderita HIV/AIDS, umumnya lebih berat bila dibandingkan dengan penderita penyakit mematikan lainnya. Kadang-kadang hukuman sosial tersebut juga turut tertimpakan kepada petugas kesehatan atau sukarelawan, yang terlibat dalam merawat orang yang hidup dengan HIV/AIDS (ODHA).

Gejala dan komplikasi

Gejala-gejala utama AIDS. Berbagai gejala AIDS umumnya tidak akan terjadi pada orang-orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang baik. Kebanyakan kondisi tersebut akibat infeksi oleh bakteri, virus, fungi dan parasit, yang biasanya dikendalikan oleh unsur-unsur sistem kekebalan tubuh yang dirusak HIV. Infeksi oportunistik umum didapati pada penderita AIDS.[7] HIV memengaruhi hampir semua organ tubuh. Penderita AIDS juga berisiko lebih besar menderita kanker seperti sarkoma Kaposi, kanker leher rahim, dan kanker sistem kekebalan yang disebut limfoma. Biasanya penderita AIDS memiliki gejala infeksi sistemik; seperti demam, berkeringat (terutama pada malam hari), pembengkakan kelenjar, kedinginan, merasa lemah, serta penurunan berat badan.[8][9] Infeksi oportunistik tertentu yang diderita pasien AIDS, juga tergantung pada tingkat kekerapan terjadinya infeksi tersebut di wilayah geografis tempat hidup pasien.

[sunting] Penyakit paru-paru utama

Foto sinar-X pneumonia pada paru-paru, disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii. Pneumonia pneumocystis (PCP)[10] jarang dijumpai pada orang sehat yang memiliki kekebalan tubuh yang baik, tetapi umumnya dijumpai pada orang yang terinfeksi HIV. Penyebab penyakit ini adalah fungi Pneumocystis jirovecii. Sebelum adanya diagnosis, perawatan, dan tindakan pencegahan rutin yang efektif di negara-negara Barat, penyakit ini umumnya segera menyebabkan kematian. Di negara-negara berkembang, penyakit ini masih merupakan indikasi pertama AIDS pada orang-orang yang belum dites, walaupun umumnya indikasi tersebut tidak muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 per L.[11] Tuberkulosis (TBC) merupakan infeksi unik di antara infeksi-infeksi lainnya yang terkait HIV, karena dapat ditularkan kepada orang yang sehat (imunokompeten) melalui rute pernapasan (respirasi). Ia dapat dengan mudah ditangani bila telah diidentifikasi, dapat muncul pada stadium awal HIV, serta dapat dicegah melalui terapi pengobatan. Namun demikian, resistensi TBC terhadap berbagai obat merupakan masalah potensial pada penyakit ini. Meskipun munculnya penyakit ini di negara-negara Barat telah berkurang karena digunakannya terapi dengan pengamatan langsung dan metode terbaru lainnya, namun tidaklah demikian yang terjadi di negara-negara berkembang tempat HIV paling banyak ditemukan. Pada stadium awal infeksi HIV (jumlah CD4 >300 sel per L), TBC muncul sebagai penyakit paru-paru. Pada stadium lanjut infeksi HIV, ia sering muncul sebagai penyakit sistemik yang menyerang bagian tubuh lainnya (tuberkulosis ekstrapulmoner). Gejala-gejalanya biasanya bersifat tidak spesifik (konstitusional) dan tidak terbatasi pada satu tempat.TBC yang menyertai infeksi HIV sering menyerang sumsum tulang, tulang, saluran kemih dan saluran pencernaan, hati, kelenjar getah bening (nodus limfa regional), dan sistem syaraf pusat.[12] Dengan demikian, gejala yang muncul mungkin lebih berkaitan dengan tempat munculnya penyakit ekstrapulmoner.

[sunting] Penyakit saluran pencernaan utama

Esofagitis adalah peradangan pada kerongkongan (esofagus), yaitu jalur makanan dari mulut ke lambung. Pada individu yang terinfeksi HIV, penyakit ini terjadi karena infeksi jamur (jamur kandidiasis) atau virus (herpes simpleks-1 atau virus sitomegalo). Ia pun dapat disebabkan oleh mikobakteria, meskipun kasusnya langka.[13] Diare kronis yang tidak dapat dijelaskan pada infeksi HIV dapat terjadi karena berbagai penyebab; antara lain infeksi bakteri dan parasit yang umum (seperti Salmonella, Shigella, Listeria, Kampilobakter, dan Escherichia coli), serta infeksi oportunistik yang tidak umum dan virus (seperti kriptosporidiosis, mikrosporidiosis, Mycobacterium avium complex, dan virus sitomegalo (CMV) yang merupakan penyebab kolitis). Pada beberapa kasus, diare terjadi sebagai efek samping dari obat-obatan yang digunakan untuk menangani HIV, atau efek samping dari infeksi utama (primer) dari HIV itu sendiri. Selain itu, diare dapat juga merupakan efek samping dari antibiotik yang digunakan untuk menangani

bakteri diare (misalnya pada Clostridium difficile). Pada stadium akhir infeksi HIV, diare diperkirakan merupakan petunjuk terjadinya perubahan cara saluran pencernaan menyerap nutrisi, serta mungkin merupakan komponen penting dalam sistem pembuangan yang berhubungan dengan HIV.[14]

[sunting] Penyakit syaraf dan kejiwaan utama

Infeksi HIV dapat menimbulkan beragam kelainan tingkah laku karena gangguan pada syaraf (neuropsychiatric sequelae), yang disebabkan oleh infeksi organisma atas sistem syaraf yang telah menjadi rentan, atau sebagai akibat langsung dari penyakit itu sendiri. Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bersel-satu, yang disebut Toxoplasma gondii. Parasit ini biasanya menginfeksi otak dan menyebabkan radang otak akut (toksoplasma ensefalitis), namun ia juga dapat menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada mata dan paru-paru.[15] Meningitis kriptokokal adalah infeksi meninges (membran yang menutupi otak dan sumsum tulang belakang) oleh jamur Cryptococcus neoformans. Hal ini dapat menyebabkan demam, sakit kepala, lelah, mual, dan muntah. Pasien juga mungkin mengalami sawan dan kebingungan, yang jika tidak ditangani dapat mematikan. Leukoensefalopati multifokal progresif adalah penyakit demielinasi, yaitu penyakit yang menghancurkan selubung syaraf (mielin) yang menutupi serabut sel syaraf (akson), sehingga merusak penghantaran impuls syaraf. Ia disebabkan oleh virus JC, yang 70% populasinya terdapat di tubuh manusia dalam kondisi laten, dan menyebabkan penyakit hanya ketika sistem kekebalan sangat lemah, sebagaimana yang terjadi pada pasien AIDS. Penyakit ini berkembang cepat (progresif) dan menyebar (multilokal), sehingga biasanya menyebabkan kematian dalam waktu sebulan setelah diagnosis.[16] Kompleks demensia AIDS adalah penyakit penurunan kemampuan mental (demensia) yang terjadi karena menurunnya metabolisme sel otak (ensefalopati metabolik) yang disebabkan oleh infeksi HIV; dan didorong pula oleh terjadinya pengaktifan imun oleh makrofag dan mikroglia pada otak yang mengalami infeksi HIV, sehingga mengeluarkan neurotoksin.[17] Kerusakan syaraf yang spesifik, tampak dalam bentuk ketidaknormalan kognitif, perilaku, dan motorik, yang muncul bertahun-tahun setelah infeksi HIV terjadi. Hal ini berhubungan dengan keadaan rendahnya jumlah sel T CD4+ dan tingginya muatan virus pada plasma darah. Angka kemunculannya (prevalensi) di negara-negara Barat adalah sekitar 10-20%,[18] namun di India hanya terjadi pada 1-2% pengidap infeksi HIV.[19][20] Perbedaan ini mungkin terjadi karena adanya perbedaan subtipe HIV di India.

[sunting] Kanker dan tumor ganas (malignan)

Sarkoma Kaposi Pasien dengan infeksi HIV pada dasarnya memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap terjadinya beberapa kanker. Hal ini karena infeksi oleh virus DNA penyebab mutasi genetik; yaitu terutama virus Epstein-Barr (EBV), virus herpes Sarkoma Kaposi (KSHV), dan virus papiloma manusia (HPV).[21][22] Sarkoma Kaposi adalah tumor yang paling umum menyerang pasien yang terinfeksi HIV. Kemunculan tumor ini pada sejumlah pemuda homoseksual tahun 1981 adalah salah satu pertanda pertama wabah AIDS. Penyakit ini disebabkan oleh virus dari subfamili gammaherpesvirinae, yaitu virus herpes manusia-8 yang juga disebut virus herpes Sarkoma Kaposi (KSHV). Penyakit ini sering muncul di kulit dalam bentuk bintik keungu-unguan, tetapi dapat menyerang organ lain, terutama mulut, saluran pencernaan, dan paru-paru. Kanker getah bening tingkat tinggi (limfoma sel B) adalah kanker yang menyerang sel darah putih dan terkumpul dalam kelenjar getah bening, misalnya seperti limfoma Burkitt (Burkitt's lymphoma) atau sejenisnya (Burkitt's-like lymphoma), diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL), dan limfoma sistem syaraf pusat primer, lebih sering muncul pada pasien yang terinfeksi HIV. Kanker ini seringkali merupakan perkiraan kondisi (prognosis) yang buruk. Pada beberapa kasus, limfoma adalah tanda utama AIDS. Limfoma ini sebagian besar disebabkan oleh virus Epstein-Barr atau virus herpes Sarkoma Kaposi. Kanker leher rahim pada wanita yang terkena HIV dianggap tanda utama AIDS. Kanker ini disebabkan oleh virus papiloma manusia. Pasien yang terinfeksi HIV juga dapat terkena tumor lainnya, seperti limfoma Hodgkin, kanker usus besar bawah (rectum), dan kanker anus. Namun demikian, banyak tumor-tumor yang umum seperti kanker payudara dan kanker usus besar (colon), yang tidak meningkat kejadiannya pada pasien terinfeksi HIV. Di tempat-tempat dilakukannya terapi antiretrovirus yang sangat aktif (HAART) dalam menangani AIDS, kemunculan berbagai kanker yang berhubungan dengan AIDS menurun, namun pada saat yang sama kanker kemudian menjadi penyebab kematian yang paling umum pada pasien yang terinfeksi HIV.[23]

[sunting] Infeksi oportunistik lainnya

Pasien AIDS biasanya menderita infeksi oportunistik dengan gejala tidak spesifik, terutama demam ringan dan kehilangan berat badan. Infeksi oportunistik ini termasuk infeksi Mycobacterium avium-intracellulare dan virus sitomegalo. Virus sitomegalo dapat menyebabkan gangguan radang pada usus besar (kolitis) seperti yang dijelaskan di atas, dan

gangguan radang pada retina mata (retinitis sitomegalovirus), yang dapat menyebabkan kebutaan. Infeksi yang disebabkan oleh jamur Penicillium marneffei, atau disebut Penisiliosis, kini adalah infeksi oportunistik ketiga yang paling umum (setelah tuberkulosis dan kriptokokosis) pada orang yang positif HIV di daerah endemik Asia Tenggara.[24]

[sunting] Penyebab
Untuk detail lebih lanjut tentang topik ini, lihat HIV.

HIV yang baru memperbanyak diri tampak bermunculan sebagai bulatan-bulatan kecil (diwarnai hijau) pada permukaan limfosit setelah menyerang sel tersebut; dilihat dengan mikroskop elektron. AIDS merupakan bentuk terparah atas akibat infeksi HIV. HIV adalah retrovirus yang biasanya menyerang organ-organ vital sistem kekebalan manusia, seperti sel T CD4+ (sejenis sel T), makrofaga, dan sel dendritik. HIV merusak sel T CD4+ secara langsung dan tidak langsung, padahal sel T CD4+ dibutuhkan agar sistem kekebalan tubuh dapat berfungsi baik. Bila HIV telah membunuh sel T CD4+ hingga jumlahnya menyusut hingga kurang dari 200 per mikroliter (L) darah, maka kekebalan di tingkat sel akan hilang, dan akibatnya ialah kondisi yang disebut AIDS. Infeksi akut HIV akan berlanjut menjadi infeksi laten klinis, kemudian timbul gejala infeksi HIV awal, dan akhirnya AIDS; yang diidentifikasi dengan memeriksa jumlah sel T CD4+ di dalam darah serta adanya infeksi tertentu. Tanpa terapi antiretrovirus, rata-rata lamanya perkembangan infeksi HIV menjadi AIDS ialah sembilan sampai sepuluh tahun, dan rata-rata waktu hidup setelah mengalami AIDS hanya sekitar 9,2 bulan.[25] Namun demikian, laju perkembangan penyakit ini pada setiap orang sangat bervariasi, yaitu dari dua minggu sampai 20 tahun. Banyak faktor yang memengaruhinya, diantaranya ialah kekuatan tubuh untuk bertahan melawan HIV (seperti fungsi kekebalan tubuh) dari orang yang terinfeksi.[26][27] Orang tua umumnya memiliki kekebalan yang lebih lemah daripada orang yang lebih muda, sehingga lebih berisiko mengalami perkembangan penyakit yang pesat. Akses yang kurang terhadap perawatan kesehatan dan adanya infeksi lainnya seperti tuberkulosis, juga dapat mempercepat perkembangan penyakit ini.[25][28][29] Warisan genetik orang yang terinfeksi juga memainkan peran penting. Sejumlah orang kebal secara alami terhadap beberapa varian HIV. [30] HIV memiliki beberapa variasi genetik dan

berbagai bentuk yang berbeda, yang akan menyebabkan laju perkembangan penyakit klinis yang berbeda-beda pula.[31][32][33] Terapi antiretrovirus yang sangat aktif akan dapat memperpanjang rata-rata waktu berkembangannya AIDS, serta rata-rata waktu kemampuan penderita bertahan hidup.

[sunting] Penularan seksual

Penularan (transmisi) HIV secara seksual terjadi ketika ada kontak antara sekresi cairan vagina atau cairan preseminal seseorang dengan rektum, alat kelamin, atau membran mukosa mulut pasangannya. Hubungan seksual reseptif tanpa pelindung lebih berisiko daripada hubungan seksual insertif tanpa pelindung, dan risiko hubungan seks anal lebih besar daripada risiko hubungan seks biasa dan seks oral. Seks oral tidak berarti tak berisiko karena HIV dapat masuk melalui seks oral reseptif maupun insertif.[34] Kekerasan seksual secara umum meningkatkan risiko penularan HIV karena pelindung umumnya tidak digunakan dan sering terjadi trauma fisik terhadap rongga vagina yang memudahkan transmisi HIV.[35] Penyakit menular seksual meningkatkan risiko penularan HIV karena dapat menyebabkan gangguan pertahanan jaringan epitel normal akibat adanya borok alat kelamin, dan juga karena adanya penumpukan sel yang terinfeksi HIV (limfosit dan makrofaga) pada semen dan sekresi vaginal. Penelitian epidemiologis dari Afrika Sub-Sahara, Eropa, dan Amerika Utara menunjukkan bahwa terdapat sekitar empat kali lebih besar risiko terinfeksi AIDS akibat adanya borok alat kelamin seperti yang disebabkan oleh sifilis dan/atau chancroid. Resiko tersebut juga meningkat secara nyata, walaupun lebih kecil, oleh adanya penyakit menular seksual seperti kencing nanah, infeksi chlamydia, dan trikomoniasis yang menyebabkan pengumpulan lokal limfosit dan makrofaga.[36] Transmisi HIV bergantung pada tingkat kemudahan penularan dari pengidap dan kerentanan pasangan seksual yang belum terinfeksi. Kemudahan penularan bervariasi pada berbagai tahap penyakit ini dan tidak konstan antarorang. Beban virus plasma yang tidak dapat dideteksi tidak selalu berarti bahwa beban virus kecil pada air mani atau sekresi alat kelamin. Setiap 10 kali penambahan jumlah RNA HIV plasma darah sebanding dengan 81% peningkatan laju transmisi HIV.[36][37] Wanita lebih rentan terhadap infeksi HIV-1 karena perubahan hormon, ekologi serta fisiologi mikroba vaginal, dan kerentanan yang lebih besar terhadap penyakit seksual.[38][39] Orang yang terinfeksi dengan HIV masih dapat terinfeksi jenis virus lain yang lebih mematikan.

Kontaminasi patogen melalui darah

Poster CDC tahun 1989, yang mengetengahkan bahaya AIDS sehubungan dengan pemakaian narkoba. Jalur penularan ini terutama berhubungan dengan pengguna obat suntik, penderita hemofilia, dan resipien transfusi darah dan produk darah. Berbagi dan menggunakan kembali jarum suntik (syringe) yang mengandung darah yang terkontaminasi oleh organisme biologis penyebab penyakit (patogen), tidak hanya merupakan risiko utama atas infeksi HIV, tetapi juga hepatitis B dan hepatitis C. Berbagi penggunaan jarum suntik merupakan penyebab sepertiga dari semua infeksi baru HIV dan 50% infeksi hepatitis C di Amerika Utara, Republik Rakyat Cina, dan Eropa Timur. Resiko terinfeksi dengan HIV dari satu tusukan dengan jarum yang digunakan orang yang terinfeksi HIV diduga sekitar 1 banding 150. Post-exposure prophylaxis dengan obat anti-HIV dapat lebih jauh mengurangi risiko itu.[40] Pekerja fasilitas kesehatan (perawat, pekerja laboratorium, dokter, dan lain-lain) juga dikhawatirkan walaupun lebih jarang. Jalur penularan ini dapat juga terjadi pada orang yang memberi dan menerima rajah dan tindik tubuh. Kewaspadaan universal sering kali tidak dipatuhi baik di Afrika Sub Sahara maupun Asia karena sedikitnya sumber daya dan pelatihan yang tidak mencukupi. WHO memperkirakan 2,5% dari semua infeksi HIV di Afrika Sub Sahara ditransmisikan melalui suntikan pada fasilitas kesehatan yang tidak aman.[41] Oleh sebab itu, Majelis Umum Perserikatan BangsaBangsa, didukung oleh opini medis umum dalam masalah ini, mendorong negara-negara di dunia menerapkan kewaspadaan universal untuk mencegah penularan HIV melalui fasilitas kesehatan.[42] Resiko penularan HIV pada penerima transfusi darah sangat kecil di negara maju. Di negara maju, pemilihan donor bertambah baik dan pengamatan HIV dilakukan. Namun demikian, menurut WHO, mayoritas populasi dunia tidak memiliki akses terhadap darah yang aman dan "antara 5% dan 10% infeksi HIV dunia terjadi melalui transfusi darah yang terinfeksi".[43]

Penularan masa perinatal

Transmisi HIV dari ibu ke anak dapat terjadi melalui rahim (in utero) selama masa perinatal, yaitu minggu-minggu terakhir kehamilan dan saat persalinan. Bila tidak ditangani, tingkat penularan dari ibu ke anak selama kehamilan dan persalinan adalah sebesar 25%. Namun demikian, jika sang ibu memiliki akses terhadap terapi antiretrovirus dan melahirkan dengan cara bedah caesar, tingkat penularannya hanya sebesar 1%.[44] Sejumlah faktor dapat memengaruhi risiko infeksi, terutama beban virus pada ibu saat persalinan (semakin tinggi beban virus, semakin tinggi risikonya). Menyusui meningkatkan risiko penularan sebesar 4%.
[45]

Diagnosis
Sejak tanggal 5 Juni 1981, banyak definisi yang muncul untuk pengawasan epidemiologi AIDS, seperti definisi Bangui dan definisi World Health Organization tentang AIDS tahun 1994. Namun demikian, kedua sistem tersebut sebenarnya ditujukan untuk pemantauan epidemi dan bukan untuk penentuan tahapan klinis pasien, karena definisi yang digunakan tidak sensitif ataupun spesifik. Di negara-negara berkembang, sistem World Health Organization untuk infeksi HIV digunakan dengan memakai data klinis dan laboratorium; sementara di negara-negara maju digunakan sistem klasifikasi Centers for Disease Control (CDC) Amerika Serikat.

Sistem tahapan infeksi WHO

Grafik hubungan antara jumlah HIV dan jumlah CD4+ pada rata-rata infeksi HIV yang tidak ditangani. Keadaan penyakit dapat bervariasi tiap orang. jumlah limfosit T CD4+ (sel/mm)
jumlah RNA HIV per mL plasma

Pada tahun 1990, World Health Organization (WHO) mengelompokkan berbagai infeksi dan kondisi AIDS dengan memperkenalkan sistem tahapan untuk pasien yang terinfeksi dengan HIV-1.[46] Sistem ini diperbarui pada bulan September tahun 2005. Kebanyakan kondisi ini adalah infeksi oportunistik yang dengan mudah ditangani pada orang sehat.

Stadium I: infeksi HIV asimtomatik dan tidak dikategorikan sebagai AIDS Stadium II: termasuk manifestasi membran mukosa kecil dan radang saluran pernapasan atas yang berulang Stadium III: termasuk diare kronik yang tidak dapat dijelaskan selama lebih dari sebulan, infeksi bakteri parah, dan tuberkulosis. Stadium IV: termasuk toksoplasmosis otak, kandidiasis esofagus, trakea, bronkus atau paru-paru, dan sarkoma kaposi. Semua penyakit ini adalah indikator AIDS.

Sistem klasifikasi CDC

Terdapat dua definisi tentang AIDS, yang keduanya dikeluarkan oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Awalnya CDC tidak memiliki nama resmi untuk penyakit ini; sehingga AIDS dirujuk dengan nama penyakit yang berhubungan dengannya, contohnya ialah limfadenopati. Para penemu HIV bahkan pada mulanya menamai AIDS dengan nama virus tersebut.[47][48] CDC mulai menggunakan kata AIDS pada bulan September tahun 1982, dan mendefinisikan penyakit ini.[49] Tahun 1993, CDC memperluas definisi AIDS mereka dengan memasukkan semua orang yang jumlah sel T CD4+ di bawah 200 per L darah atau 14% dari seluruh limfositnya sebagai pengidap positif HIV.[50] Mayoritas kasus AIDS di negara maju menggunakan kedua definisi tersebut, baik definisi CDC terakhir maupun pra-1993. Diagnosis terhadap AIDS tetap dipertahankan, walaupun jumlah sel T CD4+ meningkat di atas 200 per L darah setelah perawatan ataupun penyakit-penyakit tanda AIDS yang ada telah sembuh.

Tes HIV
Banyak orang tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi virus HIV.[51] Kurang dari 1% penduduk perkotaan di Afrika yang aktif secara seksual telah menjalani tes HIV, dan persentasenya bahkan lebih sedikit lagi di pedesaan. Selain itu, hanya 0,5% wanita mengandung di perkotaan yang mendatangi fasilitas kesehatan umum memperoleh bimbingan tentang AIDS, menjalani pemeriksaan, atau menerima hasil tes mereka. Angka ini bahkan lebih kecil lagi di fasilitas kesehatan umum pedesaan.[51] Dengan demikian, darah dari para pendonor dan produk darah yang digunakan untuk pengobatan dan penelitian medis, harus selalu diperiksa kontaminasi HIV-nya. Tes HIV umum, termasuk imunoasai enzim HIV dan pengujian Western blot, dilakukan untuk mendeteksi antibodi HIV pada serum, plasma, cairan mulut, darah kering, atau urin pasien. Namun demikian, periode antara infeksi dan berkembangnya antibodi pelawan infeksi yang dapat dideteksi (window period) bagi setiap orang dapat bervariasi. Inilah sebabnya mengapa dibutuhkan waktu 3-6 bulan untuk mengetahui serokonversi dan hasil positif tes. Terdapat pula tes-tes komersial untuk mendeteksi antigen HIV lainnya, HIV-RNA, dan HIV-DNA, yang dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi HIV meskipun perkembangan antibodinya belum dapat terdeteksi. Meskipun metode-metode tersebut tidak disetujui secara khusus untuk diagnosis infeksi HIV, tetapi telah digunakan secara rutin di negara-negara maju.

Pencegahan

Perkiraan risiko menurut rute paparan[52] Rute paparan

masuknya

HIV

per

aksi,

Perkiraan infeksi per 10.000 paparan dengan sumber yang terinfeksi 9.000[53] 2.500[44]

Transfusi darah Persalinan

Penggunaan jarum suntik bersama-sama 67[54] Hubungan seks anal reseptif* Jarum pada kulit Hubungan seksual reseptif* Hubungan seks anal insertif* Hubungan seksual insertif* Seks oral reseptif* Seks oral insertif*
*

50[55][56] 30[57] 10[55][56][58] 6,5[55][56] 5[55][56] 1[56] 0,5[56] seks kondom oral

tanpa penggunaan sumber merujuk kepada yang dilakukan kepada laki-laki

Tiga jalur utama (rute) masuknya virus HIV ke dalam tubuh ialah melalui hubungan seksual, persentuhan (paparan) dengan cairan atau jaringan tubuh yang terinfeksi, serta dari ibu ke janin atau bayi selama periode sekitar kelahiran (periode perinatal). Walaupun HIV dapat ditemukan pada air liur, air mata dan urin orang yang terinfeksi, namun tidak terdapat catatan kasus infeksi dikarenakan cairan-cairan tersebut, dengan demikian risiko infeksinya secara umum dapat diabaikan.[59]

[sunting] Hubungan seksual

Mayoritas infeksi HIV berasal dari hubungan seksual tanpa pelindung antarindividu yang salah satunya terkena HIV. Hubungan heteroseksual adalah modus utama infeksi HIV di dunia.[60] Selama hubungan seksual, hanya kondom pria atau kondom wanita yang dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi HIV dan penyakit seksual lainnya serta kemungkinan hamil. Bukti terbaik saat ini menunjukan bahwa penggunaan kondom yang lazim mengurangi risiko penularan HIV sampai kira-kira 80% dalam jangka panjang, walaupun manfaat ini lebih besar jika kondom digunakan dengan benar dalam setiap kesempatan.[61] Kondom laki-laki berbahan lateks, jika digunakan dengan benar tanpa pelumas berbahan dasar minyak, adalah satu-satunya teknologi yang paling efektif saat ini untuk mengurangi transmisi HIV secara seksual dan penyakit menular seksual lainnya. Pihak produsen kondom menganjurkan bahwa pelumas berbahan minyak seperti vaselin, mentega, dan lemak babi tidak digunakan dengan kondom

lateks karena bahan-bahan tersebut dapat melarutkan lateks dan membuat kondom berlubang. Jika diperlukan, pihak produsen menyarankan menggunakan pelumas berbahan dasar air. Pelumas berbahan dasar minyak digunakan dengan kondom poliuretan.[62] Kondom wanita adalah alternatif selain kondom laki-laki dan terbuat dari poliuretan, yang memungkinkannya untuk digunakan dengan pelumas berbahan dasar minyak. Kondom wanita lebih besar daripada kondom laki-laki dan memiliki sebuah ujung terbuka keras berbentuk cincin, dan didesain untuk dimasukkan ke dalam vagina. Kondom wanita memiliki cincin bagian dalam yang membuat kondom tetap di dalam vagina untuk memasukkan kondom wanita, cincin ini harus ditekan. Kendalanya ialah bahwa kini kondom wanita masih jarang tersedia dan harganya tidak terjangkau untuk sejumlah besar wanita. Penelitian awal menunjukkan bahwa dengan tersedianya kondom wanita, hubungan seksual dengan pelindung secara keseluruhan meningkat relatif terhadap hubungan seksual tanpa pelindung sehingga kondom wanita merupakan strategi pencegahan HIV yang penting.[63] Penelitian terhadap pasangan yang salah satunya terinfeksi menunjukkan bahwa dengan penggunaan kondom yang konsisten, laju infeksi HIV terhadap pasangan yang belum terinfeksi adalah di bawah 1% per tahun.[64] Strategi pencegahan telah dikenal dengan baik di negaranegara maju. Namun, penelitian atas perilaku dan epidemiologis di Eropa dan Amerika Utara menunjukkan keberadaan kelompok minoritas anak muda yang tetap melakukan kegiatan berisiko tinggi meskipun telah mengetahui tentang HIV/AIDS, sehingga mengabaikan risiko yang mereka hadapi atas infeksi HIV.[65] Namun demikian, transmisi HIV antarpengguna narkoba telah menurun, dan transmisi HIV oleh transfusi darah menjadi cukup langka di negara-negara maju. Pada bulan Desember tahun 2006, penelitian yang menggunakan uji acak terkendali mengkonfirmasi bahwa sunat laki-laki menurunkan risiko infeksi HIV pada pria heteroseksual Afrika sampai sekitar 50%. Diharapkan pendekatan ini akan digalakkan di banyak negara yang terinfeksi HIV paling parah, walaupun penerapannya akan berhadapan dengan sejumlah isu sehubungan masalah kepraktisan, budaya, dan perilaku masyarakat. Beberapa ahli mengkhawatirkan bahwa persepsi kurangnya kerentanan HIV pada laki-laki bersunat, dapat meningkatkan perilaku seksual berisiko sehingga mengurangi dampak dari usaha pencegahan ini.[66] Pemerintah Amerika Serikat dan berbagai organisasi kesehatan menganjurkan Pendekatan ABC untuk menurunkan risiko terkena HIV melalui hubungan seksual.[67] Adapun rumusannya dalam bahasa Indonesia:[68]

Anda jauhi seks, Bersikap saling setia dengan pasangan, Cegah dengan kondom.

[sunting] Kontaminasi cairan tubuh terinfeksi

Wabah AIDS di Afrika Sub-Sahara tahun 1985-2003. Pekerja kedokteran yang mengikuti kewaspadaan universal, seperti mengenakan sarung tangan lateks ketika menyuntik dan selalu mencuci tangan, dapat membantu mencegah infeksi HIV. Semua organisasi pencegahan AIDS menyarankan pengguna narkoba untuk tidak berbagi jarum dan bahan lainnya yang diperlukan untuk mempersiapkan dan mengambil narkoba (termasuk alat suntik, kapas bola, sendok, air pengencer obat, sedotan, dan lain-lain). Orang perlu menggunakan jarum yang baru dan disterilisasi untuk tiap suntikan. Informasi tentang membersihkan jarum menggunakan pemutih disediakan oleh fasilitas kesehatan dan program penukaran jarum. Di sejumlah negara maju, jarum bersih terdapat gratis di sejumlah kota, di penukaran jarum atau tempat penyuntikan yang aman. Banyak negara telah melegalkan kepemilikan jarum dan mengijinkan pembelian perlengkapan penyuntikan dari apotek tanpa perlu resep dokter.

[sunting] Penularan dari ibu ke anak

Penelitian menunjukkan bahwa obat antiretrovirus, bedah caesar, dan pemberian makanan formula mengurangi peluang penularan HIV dari ibu ke anak (mother-to-child transmission, MTCT).[69] Jika pemberian makanan pengganti dapat diterima, dapat dikerjakan dengan mudah, terjangkau, berkelanjutan, dan aman, ibu yang terinfeksi HIV disarankan tidak menyusui anak mereka. Namun demikian, jika hal-hal tersebut tidak dapat terpenuhi, pemberian ASI eksklusif disarankan dilakukan selama bulan-bulan pertama dan selanjutnya dihentikan sesegera mungkin.[5] Pada tahun 2005, sekitar 700.000 anak di bawah umur 15 tahun terkena HIV, terutama melalui penularan ibu ke anak; 630.000 infeksi di antaranya terjadi di Afrika.[70] Dari semua anak yang diduga kini hidup dengan HIV, 2 juta anak (hampir 90%) tinggal di Afrika Sub Sahara.[5]

[sunting] Penanganan
Lihat pula HIV dan Obat antiretrovirus.

Abacavir Nucleoside analog reverse transcriptase inhibitor (NARTI atau NRTI)

Struktur kimia Abacavir Sampai saat ini tidak ada vaksin atau obat untuk HIV atau AIDS. Metode satu-satunya yang diketahui untuk pencegahan didasarkan pada penghindaran kontak dengan virus atau, jika gagal, perawatan antiretrovirus secara langsung setelah kontak dengan virus secara signifikan, disebut post-exposure prophylaxis (PEP).[40] PEP memiliki jadwal empat minggu takaran yang menuntut banyak waktu. PEP juga memiliki efek samping yang tidak menyenangkan seperti diare, tidak enak badan, mual, dan lelah.[71]

[sunting] Terapi antivirus

Penanganan infeksi HIV terkini adalah terapi antiretrovirus yang sangat aktif (highly active antiretroviral therapy, disingkat HAART).[72] Terapi ini telah sangat bermanfaat bagi orangorang yang terinfeksi HIV sejak tahun 1996, yaitu setelah ditemukannya HAART yang menggunakan protease inhibitor.[6] Pilihan terbaik HAART saat ini, berupa kombinasi dari setidaknya tiga obat (disebut "koktail) yang terdiri dari paling sedikit dua macam (atau "kelas") bahan antiretrovirus. Kombinasi yang umum digunakan adalah nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitor (atau NRTI) dengan protease inhibitor, atau dengan non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI). Karena penyakit HIV lebih cepat perkembangannya pada anak-anak daripada pada orang dewasa, maka rekomendasi perawatannya pun lebih agresif untuk anak-anak daripada untuk orang dewasa.[73] Di negara-negara berkembang yang menyediakan perawatan HAART, seorang dokter akan mempertimbangkan kuantitas beban virus, kecepatan berkurangnya CD4, serta kesiapan mental pasien, saat memilih waktu memulai perawatan awal.[74] Perawatan HAART memungkinkan stabilnya gejala dan viremia (banyaknya jumlah virus dalam darah) pada pasien, tetapi ia tidak menyembuhkannya dari HIV ataupun menghilangkan gejalanya. HIV-1 dalam tingkat yang tinggi sering resisten terhadap HAART dan gejalanya kembali setelah perawatan dihentikan.[75][76] Lagi pula, dibutuhkan waktu lebih dari seumur hidup seseorang untuk membersihkan infeksi HIV dengan menggunakan HAART.[77] Meskipun demikian, banyak pengidap HIV mengalami perbaikan yang hebat pada kesehatan umum dan kualitas hidup mereka, sehingga terjadi adanya penurunan drastis atas tingkat kesakitan (morbiditas) dan tingkat kematian (mortalitas) karena HIV.[78][79][80] Tanpa perawatan HAART, berubahnya infeksi HIV menjadi AIDS terjadi dengan kecepatan rata-rata (median) antara sembilan sampai sepuluh tahun, dan selanjutnya waktu bertahan setelah terjangkit AIDS

hanyalah 9.2 bulan.[25] Penerapan HAART dianggap meningkatkan waktu bertahan pasien selama 4 sampai 12 tahun.[81][82] Bagi beberapa pasien lainnya, yang jumlahnya mungkin lebih dari lima puluh persen, perawatan HAART memberikan hasil jauh dari optimal. Hal ini karena adanya efek samping/dampak pengobatan tidak bisa ditolerir, terapi antiretrovirus sebelumnya yang tidak efektif, dan infeksi HIV tertentu yang resisten obat. Ketidaktaatan dan ketidakteraturan dalam menerapkan terapi antiretrovirus adalah alasan utama mengapa kebanyakan individu gagal memperoleh manfaat dari penerapan HAART.[83] Terdapat bermacam-macam alasan atas sikap tidak taat dan tidak teratur untuk penerapan HAART tersebut. Isyu-isyu psikososial yang utama ialah kurangnya akses atas fasilitas kesehatan, kurangnya dukungan sosial, penyakit kejiwaan, serta penyalahgunaan obat. Perawatan HAART juga kompleks, karena adanya beragam kombinasi jumlah pil, frekuensi dosis, pembatasan makan, dan lain-lain yang harus dijalankan secara rutin .[84][85][86] Berbagai efek samping yang juga menimbulkan keengganan untuk teratur dalam penerapan HAART, antara lain lipodistrofi, dislipidaemia, penolakan insulin, peningkatan risiko sistem kardiovaskular, dan kelainan bawaan pada bayi yang dilahirkan.[87][88] Obat anti-retrovirus berharga mahal, dan mayoritas individu terinfeksi di dunia tidaklah memiliki akses terhadap pengobatan dan perawatan untuk HIV dan AIDS tersebut.[89]

[sunting] Penanganan eksperimental dan saran

Telah terdapat pendapat bahwa hanya vaksin lah yang sesuai untuk menahan epidemik global (pandemik) karena biaya vaksin lebih murah dari biaya pengobatan lainnya, sehingga negaranegara berkembang mampu mengadakannya dan pasien tidak membutuhkan perawatan harian. [89] Namun setelah lebih dari 20 tahun penelitian, HIV-1 tetap merupakan target yang sulit bagi vaksin.[89] Beragam penelitian untuk meningkatkan perawatan termasuk usaha mengurangi efek samping obat, penyederhanaan kombinasi obat-obatan untuk memudahkan pemakaian, dan penentuan urutan kombinasi pengobatan terbaik untuk menghadapi adanya resistensi obat. Beberapa penelitian menunjukan bahwa langkah-langkah pencegahan infeksi oportunistik dapat menjadi bermanfaat ketika menangani pasien dengan infeksi HIV atau AIDS. Vaksinasi atas hepatitis A dan B disarankan untuk pasien yang belum terinfeksi virus ini dan dalam berisiko terinfeksi.[90] Pasien yang mengalami penekanan daya tahan tubuh yang besar juga disarankan mendapatkan terapi pencegahan (propilaktik) untuk pneumonia pneumosistis, demikian juga pasien toksoplasmosis dan kriptokokus meningitis yang akan banyak pula mendapatkan manfaat dari terapi propilaktik tersebut.[71]

[sunting] Pengobatan alternatif

Berbagai bentuk pengobatan alternatif digunakan untuk menangani gejala atau mengubah arah perkembangan penyakit.[91] Akupunktur telah digunakan untuk mengatasi beberapa gejala, misalnya kelainan syaraf tepi (peripheral neuropathy) seperti kaki kram, kesemutan atau nyeri; namun tidak menyembuhkan infeksi HIV.[92] Tes-tes uji acak klinis terhadap efek obat-obatan

jamu menunjukkan bahwa tidak terdapat bukti bahwa tanaman-tanaman obat tersebut memiliki dampak pada perkembangan penyakit ini, tetapi malah kemungkinan memberi beragam efek samping negatif yang serius.[93] Beberapa data memperlihatkan bahwa suplemen multivitamin dan mineral kemungkinan mengurangi perkembangan penyakit HIV pada orang dewasa, meskipun tidak ada bukti yang menyakinkan bahwa tingkat kematian (mortalitas) akan berkurang pada orang-orang yang memiliki status nutrisi yang baik.[94] Suplemen vitamin A pada anak-anak kemungkinan juga memiliki beberapa manfaat.[94] Pemakaian selenium dengan dosis rutin harian dapat menurunkan beban tekanan virus HIV melalui terjadinya peningkatan pada jumlah CD4. Selenium dapat digunakan sebagai terapi pendamping terhadap berbagai penanganan antivirus yang standar, tetapi tidak dapat digunakan sendiri untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas.
[95]

Penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa terapi pengobatan alteratif memiliki hanya sedikit efek terhadap mortalitas dan morbiditas penyakit ini, namun dapat meningkatkan kualitas hidup individu yang mengidap AIDS. Manfaat-manfaat psikologis dari beragam terapi alternatif tersebut sesungguhnya adalah manfaat paling penting dari pemakaiannya.[96] Namun oleh penelitian yang mengungkapkan adanya simtoma hipotiroksinemia pada penderita AIDS yang terjangkit virus HIV-1, beberapa pakar menyarankan terapi dengan asupan hormon tiroksin.[97] Hormon tiroksin dikenal dapat meningkatkan laju metabolisme basal sel eukariota[98] dan memperbaiki gradien pH pada mitokondria.[99]

[sunting] Epidemiologi

Meratanya HIV diantara orang dewasa per negara pada akhir tahun 2005.
1550% 15% 515% 0.51.0% 0.10.5% <0.1% tidak ada data

UNAIDS dan WHO memperkirakan bahwa AIDS telah membunuh lebih dari 25 juta jiwa sejak pertama kali diakui tahun 1981, membuat AIDS sebagai salah satu epidemik paling menghancurkan pada sejarah. Meskipun baru saja, akses perawatan antiretrovirus bertambah baik di banyak region di dunia, epidemik AIDS diklaim bahwa diperkirakan 2,8 juta (antara 2,4 dan 3,3 juta) hidup di tahun 2005 dan lebih dari setengah juta (570.000) merupakan anak-anak. [5] Secara global, antara 33,4 dan 46 juta orang kini hidup dengan HIV. [5] Pada tahun 2005,

antara 3,4 dan 6,2 juta orang terinfeksi dan antara 2,4 dan 3,3 juta orang dengan AIDS meninggal dunia, peningkatan dari 2003 dan jumlah terbesar sejak tahun 1981.[5] Afrika Sub-Sahara tetap merupakan wilayah terburuk yang terinfeksi, dengan perkiraan 21,6 sampai 27,4 juta jiwa kini hidup dengan HIV. Dua juta [1,5&-3,0 juta] dari mereka adalah anak-anak yang usianya lebih rendah dari 15 tahun. Lebih dari 64% dari semua orang yang hidup dengan HIV ada di Afrika Sub Sahara, lebih dari tiga per empat (76%) dari semua wanita hidup dengan HIV. Pada tahun 2005, terdapat 12.0 juta [10.6-13.6 juta] anak yatim/piatu AIDS hidup di Afrika Sub Sahara.[5] Asia Selatan dan Asia Tenggara adalah terburuk kedua yang terinfeksi dengan besar 15%. 500.000 anak-anak mati di region ini karena AIDS. Dua-tiga infeksi HIV/AIDS di Asia muncul di India, dengawn perkiraan 5.7 juta infeksi (perkiraan 3.4 9.4 juta) (0.9% dari populasi), melewati perkiraan di Afrika Selatan yang sebesar 5.5 juta (4.96.1 juta) (11.9% dari populasi) infeksi, membuat negara ini dengan jumlah terbesar infeksi HIV di dunia.[100] Di 35 negara di Afrika dengan perataan terbesar, harapan hidup normal sebesar 48.3 tahun - 6.5 tahun sedikit daripada akan menjadi tanpa penyakit.[101]

[sunting] Sejarah
AIDS pertama kali dilaporkan pada tanggal 5 Juni 1981, ketika Centers for Disease Control and Prevention Amerika Serikat mencatat adanya Pneumonia pneumosistis (sekarang masih diklasifikasikan sebagai PCP tetapi diketahui disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii) pada lima laki-laki homoseksual di Los Angeles.[102] Dua spesies HIV yang diketahui menginfeksi manusia adalah HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 lebih mematikan dan lebih mudah masuk kedalam tubuh. HIV-1 adalah sumber dari mayoritas infeksi HIV di dunia, sementara HIV-2 sulit dimasukan dan kebanyakan berada di Afrika Barat.[103] Baik HIV-1 dan HIV-2 berasal dari primata. Asal HIV-1 berasal dari simpanse Pan troglodytes troglodytes yang ditemukan di Kamerun selatan.[104] HIV-2 berasal dari Sooty Mangabey (Cercocebus atys), monyet dari Guinea Bissau, Gabon, dan Kamerun. Banyak ahli berpendapat bahwa HIV masuk ke dalam tubuh manusia akibat kontak dengan primata lainnya, contohnya selama berburu atau pemotongan daging.[105] Teori yang lebih kontroversial yang dikenal dengan nama hipotesis OPV AIDS, menyatakan bahwa epidemik AIDS dimulai pada akhir tahun 1950-an di Kongo Belgia sebagai akibat dari penelitian Hilary Koprowski terhadap vaksin polio.[106][107] Namun demikian, komunitas ilmiah umumnya berpendapat bahwa skenario tersebut tidak didukung oleh bukti-bukti yang ada.[108][109][110]

[sunting] Sosial dan budaya

[sunting] Stigma

Ryan White sebagai model poster HIV. Ia dikeluarkan dari sekolah dengan alasan terinfeksi HIV. Hukuman sosial atau stigma oleh masyarakat di berbagai belahan dunia terhadap pengidap AIDS terdapat dalam berbagai cara, antara lain tindakan-tindakan pengasingan, penolakan, diskriminasi, dan penghindaran atas orang yang diduga terinfeksi HIV; diwajibkannya uji coba HIV tanpa mendapat persetujuan terlebih dahulu atau perlindungan kerahasiaannya; dan penerapan karantina terhadap orang-orang yang terinfeksi HIV.[111] Kekerasan atau ketakutan atas kekerasan, telah mencegah banyak orang untuk melakukan tes HIV, memeriksa bagaimana hasil tes mereka, atau berusaha untuk memperoleh perawatan; sehingga mungkin mengubah suatu sakit kronis yang dapat dikendalikan menjadi "hukuman mati" dan menjadikan meluasnya penyebaran HIV.[112] Stigma AIDS lebih jauh dapat dibagi menjadi tiga kategori:

Stigma instrumental AIDS - yaitu refleksi ketakutan dan keprihatinan atas hal-hal yang berhubungan dengan penyakit mematikan dan menular.[113] Stigma simbolis AIDS - yaitu penggunaan HIV/AIDS untuk mengekspresikan sikap terhadap kelompok sosial atau gaya hidup tertentu yang dianggap berhubungan dengan penyakit tersebut.[113] Stigma kesopanan AIDS - yaitu hukuman sosial atas orang yang berhubungan dengan isu HIV/AIDS atau orang yang positif HIV.[114]

Stigma AIDS sering diekspresikan dalam satu atau lebih stigma, terutama yang berhubungan dengan homoseksualitas, biseksualitas, pelacuran, dan penggunaan narkoba melalui suntikan. Di banyak negara maju, terdapat penghubungan antara AIDS dengan homoseksualitas atau biseksualitas, yang berkorelasi dengan tingkat prasangka seksual yang lebih tinggi, misalnya sikap-sikap anti homoseksual.[115] Demikian pula terdapat anggapan adanya hubungan antara AIDS dengan hubungan seksual antar laki-laki, termasuk bila hubungan terjadi antara pasangan yang belum terinfeksi.[113]

[sunting] Dampak ekonomi

Perubahan angka harapan hidup di beberapa negara di Afrika.

Zimbabwe Kenya Afrika Selatan Uganda

Botswana

HIV dan AIDS memperlambat pertumbuhan ekonomi dengan menghancurkan jumlah manusia dengan kemampuan produksi (human capital).[5] Tanpa nutrisi yang baik, fasilitas kesehatan dan obat yang ada di negara-negara berkembang, orang di negara-negara tersebut menjadi korban AIDS. Mereka tidak hanya tidak dapat bekerja, tetapi juga akan membutuhkan fasilitas kesehatan yang memadai. Ramalan bahwa hal ini akan menyebabkan runtuhnya ekonomi dan hubungan di daerah. Di daerah yang terinfeksi berat, epidemik telah meninggalkan banyak anak yatim piatu yang dirawat oleh kakek dan neneknya yang telah tua.[116] Semakin tingginya tingkat kematian (mortalitas) di suatu daerah akan menyebabkan mengecilnya populasi pekerja dan mereka yang berketerampilan. Para pekerja yang lebih sedikit ini akan didominasi anak muda, dengan pengetahuan dan pengalaman kerja yang lebih sedikit sehingga produktivitas akan berkurang. Meningkatnya cuti pekerja untuk melihat anggota keluarga yang sakit atau cuti karena sakit juga akan mengurangi produktivitas. Mortalitas yang meningkat juga akan melemahkan mekanisme produksi dan investasi sumberdaya manusia (human capital) pada masyarakat, yaitu akibat hilangnya pendapatan dan meninggalnya para orang tua. Karena AIDS menyebabkan meninggalnya banyak orang dewasa muda, ia melemahkan populasi pembayar pajak, mengurangi dana publik seperti pendidikan dan fasilitas kesehatan lain yang tidak berhubungan dengan AIDS. Ini memberikan tekanan pada keuangan negara dan memperlambat pertumbuhan ekonomi. Efek melambatnya pertumbuhan jumlah wajib pajak akan semakin terasakan bila terjadi peningkatan pengeluaran untuk penanganan orang sakit, pelatihan (untuk menggantikan pekerja yang sakit), penggantian biaya sakit, serta perawatan yatim piatu korban AIDS. Hal ini terutama mungkin sekali terjadi jika peningkatan tajam mortalitas orang dewasa menyebabkan berpindahnya tanggung-jawab dan penyalahan, dari keluarga kepada pemerintah, untuk menangani para anak yatim piatu tersebut.[116] Pada tingkat rumah tangga, AIDS menyebabkan hilangnya pendapatan dan meningkatkan pengeluaran kesehatan oleh suatu rumah tangga. Berkurangnya pendapatan menyebabkan berkurangnya pengeluaran, dan terdapat juga efek pengalihan dari pengeluaran pendidikan menuju pengeluaran kesehatan dan penguburan. Penelitian di Pantai Gading menunjukkan

bahwa rumah tanggal dengan pasien HIV/AIDS mengeluarkan biaya dua kali lebih banyak untuk perawatan medis daripada untuk pengeluaran rumah tangga lainnya.[117]

[sunting] Penyangkalan atas AIDS

Sekelompok kecil aktivis, diantaranya termasuk beberapa ilmuwan yang tidak meneliti AIDS, mempertanyakan tentang adanya hubungan antara HIV dan AIDS,[118] keberadaan HIV itu sendiri,[119] serta kebenaran atas percobaan dan metode perawatan yang digunakan untuk menanganinya. Klaim mereka telah diperiksa dan secara luas ditolak oleh komunitas ilmiah,[120] walaupun terus saja disebarkan melalui Internet dan sempat memiliki pengaruh politik di Afrika Selatan melalui mantan presiden Thabo Mbeki, yang menyebabkan pemerintahnya disalahkan atas respon yang tidak efektif terhadap epidemik AIDS di negara tersebut.[121][122][123]

[sunting] Lihat pula

Sel Langerhans p21

[sunting] Referensi
^ Marx, J. L. (1982). "New disease baffles medical community". Science 217 (4560): 618621. PubMed. 2. ^ Divisions of HIV/AIDS Prevention (2003). "HIV and Its Transmission". Centers for Disease Control & Prevention. Diakses pada 23 Mei 2006. 3. ^ San Francisco AIDS Foundation (2006-04-14). "How HIV is spread". Diakses pada 23 Mei 2006. 4. ^ Gao, F., Bailes, E., Robertson, D. L., Chen, Y., Rodenburg, C. M., Michael, S. F., Cummins, L. B., Arthur, L. O., Peeters, M., Shaw, G. M., Sharp, P. M. and Hahn, B. H. (1999). "Origin of HIV-1 in the Chimpanzee Pan troglodytes troglodytes". Nature 397 (6718): 436441. PubMed DOI:10.1038/17130. 5. ^ a b c d e f g h i UNAIDS (2006). "Overview of the global AIDS epidemic" (PDF). 2006 Report on the global AIDS epidemic. Diakses pada 8 Juni 2006. 6. ^ a b Palella, F. J. Jr, Delaney, K. M., Moorman, A. C., Loveless, M. O., Fuhrer, J., Satten, G. A., Aschman and D. J., Holmberg, S. D. (1998). "Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection. HIV Outpatient Study Investigators". N. Engl. J. Med 338 (13): 853860. PubMed. 7. ^ Holmes, C. B., Losina, E., Walensky, R. P., Yazdanpanah, Y., Freedberg, K. A. (2003). "Review of human immunodeficiency virus type 1-related opportunistic infections in sub-Saharan Africa". Clin. Infect. Dis. 36 (5): 656662. PubMed. 8. ^ Guss, D. A. (1994). "The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1". J. Emerg. Med. 12 (3): 375384. PubMed. 9. ^ Guss, D. A. (1994). "The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 2". J. Emerg. Med. 12 (4): 491497. PubMed.
1.

^ Dahulu pernah dinamakan Pneumocystis carinii pneumonia (PCP), dan sekarang singkatannya masih digunakan tetapi merupakan kependekan dari Pneumocystis pneumonia. 11. ^ Feldman, C. (2005). "Pneumonia associated with HIV infection". Curr. Opin. Infect. Dis. 18 (2): 165170. PubMed. 12. ^ Decker, C. F. and Lazarus, A. (2000). "Tuberculosis and HIV infection. How to safely treat both disorders concurrently". Postgrad Med. 108 (2): 5760, 6568. PubMed. 13. ^ Zaidi, S. A. & Cervia, J. S. (2002). "Diagnosis and management of infectious esophagitis associated with human immunodeficiency virus infection". J. Int. Assoc. Physicians AIDS Care (Chic Ill) 1 (2): 5362. PubMed. 14. ^ Guerrant, R. L., Hughes, J. M., Lima, N. L., Crane, J. (1990). "Diarrhea in developed and developing countries: magnitude, special settings, and etiologies". Rev. Infect. Dis. 12 (Suppl 1): S41S50. PubMed. 15. ^ Luft, B. J. and Chua, A. (2000). "Central Nervous System Toxoplasmosis in HIV Pathogenesis, Diagnosis, and Therapy". Curr. Infect. Dis. Rep. 2 (4): 358362. PubMed. 16. ^ Sadler, M. and Nelson, M. R. (1997). "Progressive multifocal leukoencephalopathy in HIV". Int. J. STD AIDS 8 (6): 351357. PubMed. 17. ^ Gray, F., Adle-Biassette, H., Chrtien, F., Lorin de la Grandmaison, G., Force, G., Keohane, C. (2001). "Neuropathology and neurodegeneration in human immunodeficiency virus infection. Pathogenesis of HIV-induced lesions of the brain, correlations with HIV-associated disorders and modifications according to treatments". Clin. Neuropathol. 20 (4): 146155. PubMed. 18. ^ Grant, I., Sacktor, H., and McArthur, J. (2005). "HIV neurocognitive disorders". di dalam H. E. Gendelman, I. Grant, I. Everall, S. A. Lipton, and S. Swindells. (ed.) (PDF). The Neurology of AIDS (edisi ke-2nd). London, UK: Oxford University Press. hlm. 357373. ISBN 0-19-852610-5. 19. ^ Satishchandra, P., Nalini, A., Gourie-Devi, M., Khanna, N., Santosh, V., Ravi, V., Desai, A., Chandramuki, A., Jayakumar, P. N., and Shankar, S. K. (2000). "Profile of neurologic disorders associated with HIV/AIDS from Bangalore, South India (19891996)". Indian J. Med. Res. 11: 1423. PubMed. 20. ^ Wadia, R. S., Pujari, S. N., Kothari, S., Udhar, M., Kulkarni, S., Bhagat, S., and Nanivadekar, A. (2001). "Neurological manifestations of HIV disease". J. Assoc. Physicians India 49: 343348. PubMed. 21. ^ Boshoff, C. and Weiss, R. (2002). "AIDS-related malignancies". Nat. Rev. Cancer 2 (5): 373382. PubMed. 22. ^ Yarchoan, R., Tosatom G. and Littlem R. F. (2005). "Therapy insight: AIDSrelated malignancies the influence of antiviral therapy on pathogenesis and management". Nat. Clin. Pract. Oncol. 2 (8): 406415. PubMed. 23. ^ Bonnet, F., Lewden, C., May, T., Heripret, L., Jougla, E., Bevilacqua, S., Costagliola, D., Salmon, D., Chene, G. and Morlat, P. (2004). "Malignancy-related causes of death in human immunodeficiency virus-infected patients in the era of highly active antiretroviral therapy". Cancer 101 (2): 317324. PubMed.
10.

^ Skoulidis, F., Morgan, M. S., and MacLeod, K. M. (2004). "Penicillium marneffei: a pathogen on our doorstep?". J. R. Soc. Med. 97 (2): 394396. PubMed. 25. ^ a b c Morgan, D., Mahe, C., Mayanja, B., Okongo, J. M., Lubega, R. and Whitworth, J. A. (2002). "HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?". AIDS 16 (4): 597632. PubMed. 26. ^ Clerici, M., Balotta, C., Meroni, L., Ferrario, E., Riva, C., Trabattoni, D., Ridolfo, A., Villa, M., Shearer, G.M., Moroni, M. and Galli, M. (1996). "Type 1 cytokine production and low prevalence of viral isolation correlate with long-term non progression in HIV infection". AIDS Res. Hum. Retroviruses. 12 (11): 10531061. PubMed. 27. ^ Morgan, D., Mahe, C., Mayanja, B. and Whitworth, J. A. (2002). "Progression to symptomatic disease in people infected with HIV-1 in rural Uganda: prospective cohort study". BMJ 324 (7331): 193196. PubMed. 28. ^ Gendelman, H. E., Phelps, W., Feigenbaum, L., Ostrove, J. M., Adachi, A., Howley, P. M., Khoury, G., Ginsberg, H. S. and Martin, M. A. (1986). "Transactivation of the human immunodeficiency virus long terminal repeat sequences by DNA viruses". Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 83 (24): 97599763. PubMed. 29. ^ Bentwich, Z., Kalinkovich., A. and Weisman, Z. (1995). "Immune activation is a dominant factor in the pathogenesis of African AIDS.". Immunol. Today 16 (4): 187191. PubMed. 30. ^ Contohnya adalah orang dengan mutasi CCR5-32 (delesi 32 nukleotida pada gen penyandi reseptor chemokine CCR5 yang memengaruhi fungsi sel T) yang kebal terhadap beberapa galur HIV.Tang, J. and Kaslow, R. A. (2003). "The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy". AIDS 17 (Suppl 4): S51S60. PubMed. 31. ^ Quiones-Mateu, M. E., Mas, A., Lain de Lera, T., Soriano, V., Alcami, J., Lederman, M. M. and Domingo, E. (1998). "LTR and tat variability of HIV-1 isolates from patients with divergent rates of disease progression". Virus Research 57 (1): 11 20. PubMed. 32. ^ Campbell, G. R., Pasquier, E., Watkins, J., Bourgarel-Rey, V., Peyrot, V., Esquieu, D., Barbier, P., de Mareuil, J., Braguer, D., Kaleebu, P., Yirrell, D. L. and Loret E. P. (2004). "The glutamine-rich region of the HIV-1 Tat protein is involved in T-cell apoptosis". J. Biol. Chem. 279 (46): 4819748204. PubMed. 33. ^ Kaleebu P, French N, Mahe C, Yirrell D, Watera C, Lyagoba F, Nakiyingi J, Rutebemberwa A, Morgan D, Weber J, Gilks C, Whitworth J. (2002). "Effect of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 envelope subtypes A and D on disease progression in a large cohort of HIV-1-positive persons in Uganda". J. Infect. Dis. 185 (9): 12441250. PubMed. 34. ^ Rothenberg, R. B., Scarlett, M., del Rio, C., Reznik, D., O'Daniels, C. (1998). "Oral transmission of HIV". AIDS 12 (16): 20952105. PubMed. 35. ^ Koenig, Michael et al (2004). "Coerced first intercourse and reproductive health among adolescent women in Rakai, Uganda". International Family Planning Perspectives 30 (4:156): 156.
24.

^ a b Laga, M., Nzila, N., Goeman, J. (1991). "The interrelationship of sexually transmitted diseases and HIV infection: implications for the control of both epidemics in Africa". AIDS 5 (Suppl 1): S55S63. PubMed. 37. ^ Tovanabutra, S., Robison, V., Wongtrakul, J., Sennum, S., Suriyanon, V., Kingkeow, D., Kawichai, S., Tanan, P., Duerr, A., Nelson, K. E. (2002). "Male viral load and heterosexual transmission of HIV-1 subtype E in northern Thailand". J. Acquir. Immune. Defic. Syndr. 29 (3): 275283. PubMed. 38. ^ Sagar, M., Lavreys, L., Baeten, J. M., Richardson, B. A., Mandaliya, K., Ndinya-Achola, J. O., Kreiss, J. K., Overbaugh, J. (2004). "Identification of modifiable factors that affect the genetic diversity of the transmitted HIV-1 population". AIDS 18 (4): 615619. PubMed. 39. ^ Lavreys, L., Baeten, J. M., Martin, H. L. Jr., Overbaugh, J., Mandaliya, K., Ndinya-Achola, J., and Kreiss, J. K. (2004). "Hormonal contraception and risk of HIV1 acquisition: results of a 10-year prospective study". AIDS 18 (4): 695697. PubMed. 40. ^ a b Fan, H. (2005). Fan, H., Conner, R. F. and Villarreal, L. P. eds. ed. AIDS: science and society (edisi ke-4th). Boston, MA: Jones and Bartlett Publishers. ISBN 07637-0086-X. 41. ^ WHO (2003-03-17). "WHO, UNAIDS Reaffirm HIV as a Sexually Transmitted Disease". Diakses pada 17 Januari 2006. 42. ^ Physicians for Human Rights (2003-03-13). "HIV Transmission in the Medical Setting: A White Paper by Physicians for Human Rights". Partners in Health. Diakses pada 1 Maret 2006. 43. ^ WHO (2001). "Blood safety....for too few". Diakses pada 17 Januari 2006. 44. ^ a b Coovadia, H. (2004). "Antiretroviral agentshow best to protect infants from HIV and save their mothers from AIDS". N. Engl. J. Med. 351 (3): 289292. PubMed. 45. ^ Coovadia HM, Bland RM (2007). "Preserving breastfeeding practice through the HIV pandemic". Trop. Med. Int. Health. 12 (9): 11161133. PMID 17714431. 46. ^ World Health Organization (1990). "Interim proposal for a WHO staging system for HIV infection and disease". WHO Wkly Epidem. Rec. 65 (29): 221228. PubMed. 47. ^ Centers for Disease Control (CDC) (1982). "Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males.". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31 (19): 249251. PubMed. 48. ^ Barr-Sinoussi, F., Chermann, J. C., Rey, F., Nugeyre, M. T., Chamaret, S., Gruest, J., Dauguet, C., Axler-Blin, C., Vezinet-Brun, F., Rouzioux, C., Rozenbaum, W. and Montagnier, L. (1983). "Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)". Science 220 (4599): 868 871. PubMed. 49. ^ Centers for Disease Control (CDC) (1982). "Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS)United States.". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31 (37): 507508; 513514. PubMed.
36.

^ CDC (1992). "1993 Revised Classification System for HIV Infection and Expanded Surveillance Case Definition for AIDS Among Adolescents and Adults". CDC. Diakses pada 9 Februari 2006. 51. ^ a b Kumaranayake, L. and Watts, C. (2001). "Resource allocation and priority setting of HIV/AIDS interventions: addressing the generalized epidemic in sub-Saharan Africa". J. Int. Dev. 13 (4): 451466. doi:10.1002/jid.798. 52. ^ Smith, D. K., Grohskopf, L. A., Black, R. J., Auerbach, J. D., Veronese, F., Struble, K. A., Cheever, L., Johnson, M., Paxton, L. A., Onorato, I. A., Greenberg, A. E. (2005). "Antiretroviral Postexposure Prophylaxis After Sexual, Injection-Drug Use, or Other Nonoccupational Exposure to HIV in the United States". MMWR 54 (RR02): 120. 53. ^ Donegan, E., Stuart, M., Niland, J. C., Sacks, H. S., Azen, S. P., Dietrich, S. L., Faucett, C., Fletcher, M. A., Kleinman, S. H., Operskalski, E. A., et al. (1990). "Infection with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) among recipients of antibody-positive blood donations". Ann. Intern. Med. 113 (10): 733739. PubMed. 54. ^ Kaplan, E. H. and Heimer, R. (1995). "HIV incidence among New Haven needle exchange participants: updated estimates from syringe tracking and testing data". J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum. Retrovirol. 10 (2): 175176. PubMed. 55. ^ a b c d European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV (1992). "Comparison of female to male and male to female transmission of HIV in 563 stable couples". BMJ. 304 (6830): 809813. PubMed. 56. ^ a b c d e f Varghese, B., Maher, J. E., Peterman, T. A., Branson, B. M. and Steketee, R. W. (2002). "Reducing the risk of sexual HIV transmission: quantifying the per-act risk for HIV on the basis of choice of partner, sex act, and condom use". Sex. Transm. Dis. 29 (1): 3843. PubMed. 57. ^ Bell, D. M. (1997). "Occupational risk of human immunodeficiency virus infection in healthcare workers: an overview.". Am. J. Med. 102 (5B): 915. PubMed. 58. ^ Leynaert, B., Downs, A. M. and de Vincenzi, I. (1998). "Heterosexual transmission of human immunodeficiency virus: variability of infectivity throughout the course of infection. European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV". Am. J. Epidemiol. 148 (1): 8896. PubMed. 59. ^ "Facts about AIDS & HIV". Diakses pada 14 Desember 2006. 60. ^ Johnson AM & Laga M, Heterosexual transmission of HIV, AIDS, 1988, 2(suppl. 1):S49-S56; N'Galy B & Ryder RW, Epidemiology of HIV infection in Africa, Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes, 1988, 1(6):551-558; dan Deschamps M et al., Heterosexual transmission of HIV in Haiti, Annals of Internal Medicine, 1996, 125(4):324-330. 61. ^ Cayley, W. E. Jr. (2004). "Effectiveness of condoms in reducing heterosexual transmission of HIV". Am. Fam. Physician 70 (7): 12681269. PubMed. 62. ^ Durex. "Module 5/Guidelines for Educators" (Microsoft Word). Diakses pada 17 April 2006. 63. ^ PATH (2006). "The female condom: significant potential for STI and pregnancy prevention". Outlook 22 (2).
50.

64.

^ WHO (August, 2003). "Condom Facts and Figures". Diakses pada 17 Januari

2006. ^ Dias, S. F., Matos, M. G. and Goncalves, A. C. (2005). "Preventing HIV transmission in adolescents: an analysis of the Portuguese data from the Health Behaviour School-aged Children study and focus groups". Eur. J. Public Health 15 (3): 300304. PubMed. 66. ^ NIAID (2006-12-13). "Adult Male Circumcision Significantly Reduces Risk of Acquiring HIV: Trials Kenya and Uganda Stopped Early". Diakses pada 15 Desember 2006. 67. ^ Pendekatan ABC oleh Pemerintah Amerika Serikat:
65.

Abstinence or delay of sexual activity, especially for youth (berpantang atau menunda kegiatan seksual, terutama bagi remaja), Being faithful, especially for those in committed relationships (setia pada pasangan, terutama bagi orang yang sudah memiliki pasangan), Condom use, for those who engage in risky behavior (penggunaan kondom, bagi orang yang melakukan perilaku berisiko). ^ "Yayasan Bhakti Gelar Orasi Panggung", Bali Post, 2 Desember 2003 ^ Sperling, R. S., Shapirom D. E., Coombsm R. W., Todd, J. A., Herman, S. A., McSherry, G. D., O'Sullivan, M. J., Van Dyke, R. B., Jimenez, E., Rouzioux, C., Flynn, P. M., Sullivan, J. L. (1996). "Maternal viral load, zidovudine treatment, and the risk of transmission of human immunodeficiency virus type 1 from mother to infant". N. Engl. J. Med. 335 (22): 16211629. PubMed. 70. ^ Berry, S. (2006-06-08). "Children, HIV and AIDS". avert.org. Diakses pada 15 Juni 2006. 71. ^ a b Department of Health and Human Services (February, 2006). "A Pocket Guide to Adult HIV/AIDS Treatment February 2006 edition". Diakses pada 1 September 2006. 72. ^ Department of Health and Human Services (February, 2006). "A Pocket Guide to Adult HIV/AIDS Treatment February 2006 edition". Diakses pada 1 September 2006. 73. ^ Department of Health and Human Services Working Group on Antiretroviral Therapy and Medical Management of HIV-Infected Children (3 November, 2005). "Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Pediatric HIV Infection" (PDF). Diakses pada 17 Januari 2006. 74. ^ Department of Health and Human Services Panel on Clinical Practices for Treatment of HIV Infection (October 6, 2005). "Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-1-Infected Adults and Adolescents" (PDF). Diakses pada 17 Januari 2006. 75. ^ Martinez-Picado, J., DePasquale, M. P., Kartsonis, N., Hanna, G. J., Wong, J., Finzi, D., Rosenberg, E., Gunthard, H. F., Sutton, L., Savara, A., Petropoulos, C. J., Hellmann, N., Walker, B. D., Richman, D. D., Siliciano, R. and D'Aquila, R. T. (2000).
68. 69.

"Antiretroviral resistance during successful therapy of human immunodeficiency virus type 1 infection". Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 97 (20): 1094810953. PubMed. 76. ^ Dybul, M., Fauci, A. S., Bartlett, J. G., Kaplan, J. E., Pau, A. K.; Panel on Clinical Practices for Treatment of HIV. (2002). "Guidelines for using antiretroviral agents among HIV-infected adults and adolescents". Ann. Intern. Med. 137 (5 Pt 2): 381433. PubMed. 77. ^ Blankson, J. N., Persaud, D., Siliciano, R. F. (2002). "The challenge of viral reservoirs in HIV-1 infection". Annu. Rev. Med. 53: 557593. PubMed. 78. ^ Palella, F. J., Delaney, K. M., Moorman, A. C., Loveless, M. O., Fuhrer, J., Satten, G. A., Aschman, D. J. and Holmberg, S. D. (1998). "Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection". N. Engl. J. Med. 338 (13): 853860. PubMed. 79. ^ Wood, E., Hogg, R. S., Yip, B., Harrigan, P. R., O'Shaughnessy, M. V. and Montaner, J. S. (2003). "Is there a baseline CD4 cell count that precludes a survival response to modern antiretroviral therapy?". AIDS 17 (5): 711720. PubMed. 80. ^ Chene, G., Sterne, J. A., May, M., Costagliola, D., Ledergerber, B., Phillips, A. N., Dabis, F., Lundgren, J., D'Arminio Monforte, A., de Wolf, F., Hogg, R., Reiss, P., Justice, A., Leport, C., Staszewski, S., Gill, J., Fatkenheuer, G., Egger, M. E. and the Antiretroviral Therapy Cohort Collaboration. (2003). "Prognostic importance of initial response in HIV-1 infected patients starting potent antiretroviral therapy: analysis of prospective studies". Lancet 362 (9385): 679686. PubMed. 81. ^ King, J. T., Justice, A. C., Roberts, M. S., Chang, C. H., Fusco, J. S. and the CHORUS Program Team. (2003). "Long-Term HIV/AIDS Survival Estimation in the Highly Active Antiretroviral Therapy Era". Medical Decision Making 23 (1): 920. PubMed. 82. ^ Tassie, J.M., Grabar, S., Lancar, R., Deloumeaux, J., Bentata, M., Costagliola, D. and the Clinical Epidemiology Group from the French Hospital Database on HIV. (2002). "Time to AIDS from 1992 to 1999 in HIV-1-infected subjects with known date of infection". Journal of acquired immune deficiency syndromes 30 (1): 817. PubMed. 83. ^ Becker SL, Dezii CM, Burtcel B, Kawabata H, Hodder S. (2002). "Young HIV-infected adults are at greater risk for medication nonadherence". MedGenMed. 4 (3): 21. PubMed. 84. ^ Nieuwkerk, P., Sprangers, M., Burger, D., Hoetelmans, R. M., Hugen, P. W., Danner, S. A., van Der Ende, M. E., Schneider, M. M., Schrey, G., Meenhorst, P. L., Sprenger, H. G., Kauffmann, R. H., Jambroes, M., Chesney, M. A., de Wolf, F., Lange, J. M. and the ATHENA Project. (2001). "Limited Patient Adherence to Highly Active Antiretroviral Therapy for HIV-1 Infection in an Observational Cohort Study". Arch. Intern. Med. 161 (16): 19621968. PubMed. 85. ^ Kleeberger, C., Phair, J., Strathdee, S., Detels, R., Kingsley, L. and Jacobson, L. P. (2001). "Determinants of Heterogeneous Adherence to HIV-Antiretroviral Therapies in the Multicenter AIDS Cohort Study". J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 26 (1): 8292. PubMed.

^ Heath, K. V., Singer, J., O'Shaughnessy, M. V., Montaner, J. S. and Hogg, R. S. (2002). "Intentional Nonadherence Due to Adverse Symptoms Associated With Antiretroviral Therapy". J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 31 (2): 211217. PubMed. 87. ^ Montessori, V., Press, N., Harris, M., Akagi, L., Montaner, J. S. (2004). "Adverse effects of antiretroviral therapy for HIV infection.". CMAJ 170 (2): 229238. PubMed. 88. ^ Saitoh, A., Hull, A. D., Franklin, P. and Spector, S. A. (2005). "Myelomeningocele in an infant with intrauterine exposure to efavirenz". J. Perinatol. 25 (8): 555556. PubMed. 89. ^ a b c Ferrantelli F, Cafaro A, Ensoli B. (2004). "Nonstructural HIV proteins as targets for prophylactic or therapeutic vaccines". Curr Opin Biotechnol. 15 (6): 543 556. PubMed. 90. ^ Laurence J. (2006). "Hepatitis A and B virus immunization in HIV-infected persons". AIDS Reader 16 (1): 1517. PubMed. 91. ^ Saltmarsh, S. (2005). "Voodoo or valid? Alternative therapies benefit those living with HIV". Positively Aware 3 (16): 46. PubMed. 92. ^ Nicholas PK, Kemppainen JK, Canaval GE, et al (February 2007). "Symptom management and self-care for peripheral neuropathy in HIV/AIDS". AIDS Care 19 (2): 17989. doi:10.1080/09540120600971083. PMID 17364396. Diakses pada 28 April 2008. 93. ^ Liu JP, Manheimer E, Yang M (2005). "Herbal medicines for treating HIV infection and AIDS". Cochrane Database Syst Rev (3): CD003937. doi:10.1002/14651858.CD003937.pub2. PMID 16034917. 94. ^ a b Irlam JH, Visser ME, Rollins N, Siegfried N (2005). "Micronutrient supplementation in children and adults with HIV infection". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003650. doi:10.1002/14651858.CD003650.pub2. PMID 16235333. 95. ^ Hurwitz BE, Klaus JR, Llabre MM, et al (January 2007). "Suppression of human immunodeficiency virus type 1 viral load with selenium supplementation: a randomized controlled trial". Arch. Intern. Med. 167 (2): 14854. doi:10.1001/archinte.167.2.148. PMID 17242315. 96. ^ Power R, Gore-Felton C, Vosvick M, Israelski DM, Spiegel D (June 2002). "HIV: effectiveness of complementary and alternative medicine". Prim. Care 29 (2): 36178. PMID 12391716. 97. ^ (Inggris)"Hypothyroxinemia in acquired immune deficiency syndrome (AIDS).". Department of Radiation Medicine, University of Nigeria Teaching Hospital; Ezeala CC, Chukwurah E.. Diakses pada 18 Juli 2010. 98. ^ (Inggris)"Hyperthyroidism stimulates mitochondrial proton leak and ATP turnover in rat hepatocytes but does not change the overall kinetics of substrate oxidation reactions". Department of Biochemistry, University of Cambridge; Harper ME, Brand MD.. Diakses pada 18 Juli 2010. 99. ^ (Inggris)"Chemiosmotic Gradient: Generation and Maintenance". Department of Biochemistry & Cell Biology; Rice University. Diakses pada 18 Juli 2010. 100. ^ UNAIDS (2006). "Annex 2: HIV/AIDS estimates and data, 2005" (PDF). 2006 Report on the global AIDS epidemic. Diakses pada 8 Juni 2006.
86.

^ UNAIDS (2001). "Special Session of the General Assembly on HIV/AIDS Round table 3 Socio-economic impact of the epidemic and the strengthening of national capacities to combat HIV/AIDS" (PDF). Diakses pada 15 Juni 2006. 102. ^ CDC (1981). "Pneumocystis Pneumonia Los Angeles". CDC. Diakses pada 17 Januari 2006. 103. ^ Reeves, J. D. and Doms, R. W (2002). "Human Immunodeficiency Virus Type 2". J. Gen. Virol. 83 (Pt 6): 12531265. PubMed. 104. ^ Keele, B. F., van Heuverswyn, F., Li, Y. Y., Bailes, E., Takehisa, J., Santiago, M. L., Bibollet-Ruche, F., Chen, Y., Wain, L. V., Liegois, F., Loul, S., Mpoudi Ngole, E., Bienvenue, Y., Delaporte, E., Brookfield, J. F. Y., Sharp, P. M., Shaw, G. M., Peeters, M., Hahn, B. H. (2006). "Chimpanzee Reservoirs of Pandemic and Nonpandemic HIV-1". Science Online 2006-05-25. PubMeddoi:10.1126/science.1126531. 105. ^ Cohen, J. (2000). "Vaccine Theory of AIDS Origins Disputed at Royal Society". Science 289 (5486): 18501851. PubMed. 106. ^ Curtis, T. (1992). "The origin of AIDS". Rolling Stone (626): 5459, 61, 106, 108. 107. ^ Hooper, E. (1999). The River : A Journey to the Source of HIV and AIDS (edisi ke-1st). Boston, MA: Little Brown & Co. hlm. 11070. ISBN 0-316-37261-7. 108. ^ Worobey M, Santiago ML, Keele BF, Ndjango JB, Joy JB, Labama BL, Dhed'A BD, Rambaut A, Sharp PM, Shaw GM, Hahn BH (2004). "Origin of AIDS: contaminated polio vaccine theory refuted". Nature 428 (6985): 820. PubMed. 109. ^ Berry N, Jenkins A, Martin J, Davis C, Wood D, Schild G, Bottiger M, Holmes H, Minor P, Almond N (2005). "Mitochondrial DNA and retroviral RNA analyses of archival oral polio vaccine (OPV CHAT) materials: evidence of macaque nuclear sequences confirms substrate identity". Vaccine 23: 16391648. PubMed. 110. ^ Centers for Disease Control and Prevention (2004-03-23). "Oral Polio Vaccine and HIV / AIDS: Questions and Answers". Diakses pada 20 November 2006. 111. ^ UNAIDS (2006). "The impact of AIDS on people and societies" (PDF). 2006 Report on the global AIDS epidemic. Diakses pada 14 Juni 2006. 112. ^ Ogden, J. and Nyblade, L. (2005). "Common at its core: HIV-related stigma across contexts" (PDF). International Center for Research on Women. Diakses pada 15 Februari 2007. 113. ^ a b c Herek, G. M. and Capitanio, J. P. (1999). "AIDS Stigma and sexual prejudice" (PDF). Am. Behav, Scientist. Diakses pada 27 Maret 2006. 114. ^ Snyder M, Omoto AM, Crain AL. (1999). "Punished for their good deeds: stigmatization for AIDS volunteers". American Behavioral Scientist 42 (7): 11751192. 115. ^ Herek GM, Capitanio JP, Widaman KF. (2002). "HIV-related stigma and knowledge in the United States: prevalence and trends, 19911999" (PDF). Am. J. Public Health. 92 (3): 371377. 116. ^ a b Greener, R. (2002). "AIDS and macroeconomic impact". di dalam S, Forsyth (ed.) (PDF). State of The Art: AIDS and Economics. IAEN. hlm. 4955. 117. ^ Over, M. (1992). "The macroeconomic impact of AIDS in Sub-Saharan Africa, Population and Human Resources Department". The World Bank.
101.

^ Duesberg, P. H. (1988). "HIV is not the cause of AIDS". Science 241 (4865): 514, 517. PubMed. 119. ^ Papadopulos-Eleopulos, E., Turner, V. F., Papadimitriou, J., Page, B., Causer, D., Alfonso, H., Mhlongo, S., Miller, T., Maniotis, A. and Fiala, C. (2004). "A critique of the Montagnier evidence for the HIV/AIDS hypothesis". Med Hypotheses 63 (4): 597601. PubMed. 120. ^ Untuk bukti konsensis ilmu pengetahuan bahwa HIV menyebabkan AIDS, lihat: "The Durban Declaration". Nature 406 (6791): 15-6. 29 Maret 2000. doi:10.1038/35017662. PMID 10894520. - full text here. Cohen, J. (1994). "The Controversy over HIV and AIDS". Science 266 (5191): 16421649. Various. "Focus on the HIV-AIDS Connection: Resource links". National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Diakses pada 7 September 2006. O'Brien SJ, Goedert JJ (1996). "HIV causes AIDS: Koch's postulates fulfilled". Curr. Opin. Immunol. 8 (5): 613-8. PMID 8902385. Gala P, Chermann JC (1998). "HIV as the cause of AIDS and associated diseases". Genetica 104 (2): 133-42. PMID 10220906. 121. ^ Watson J (2006). "Scientists, activists sue South Africa's AIDS 'denialists'". Nat. Med. 12 (1): 6. doi:10.1038/nm0106-6a. PMID 16397537. 122. ^ Baleta A (2003). "S Africa's AIDS activists accuse government of murder". Lancet 361 (9363): 1105. PMID 12672319. 123. ^ Cohen J (2000). "South Africa's new enemy". Science 288 (5474): 2168-70. PMID 10896606.
118.

[sunting] Bacaan lanjutan

(Inggris)"2007 AIDS epidemic update" (pdf). UNAIDS. Diakses pada 21 Maret 2008. (Inggris)"UNAIDS Annual Report - Making the money work" (pdf). UNAIDS. Diakses pada 21 Maret 2008. (Inggris)"Financial Resources Required to Achieve, Universal Access to HIV Prevention, Treatment Care and Support" (pdf). UNAIDS. Diakses pada 21 Maret 2008. (Inggris)"Practical Guidelines for Intensifying HIV Prevention" (pdf). UNAIDS. Diakses pada 21 Maret 2008. (Inggris)"Antiretroviral Formulations" (pdf). US Department of Health and Human Services. Diakses pada 21 Maret 2008. (Inggris)"Approved Medications to Treat HIV Infection" (pdf). US Department of Health and Human Services. Diakses pada 21 Maret 2008. (Inggris)"The HIV Life Cycle" (pdf). US Department of Health and Human Services. Diakses pada 21 Maret 2008.

Manifestasi klinis dan Diagnosis HIV pada Anak Dr Widodo Judarwanto SpA PENDAHULUAN Infeksi HIV/AIDS (Human Immunodeficiency Virus/Acquired Immune Deficiency Syndrome) pertama kali dilaporkan di Amerika pada tahun 1981 pada orang dewasa homoseksual, sedangkan pada anak tahun 1983. Enam tahun kemudian (1989), AIDS sudah merupakan penyakit yang mengancam kesehatan anak di Amerika. Di seluruh dunia, AIDS menyebabkan kematian pada lebih dari 8,000 orang setiap hari saat ini, yang berarti 1 orang setiap 10 detik. Karena itu infeksi HIV dianggap sebagai penyebab kematian tertinggi akibat satu jenis agen infeksius. AIDS pada anak pertama kali dilaporkan oleh Oleske, Rubinstein dan Amman pada tahun 1983 di Amerika Serikat. Sejak itu laporan jumlah AIDS pada anak di Amerika makin lama makin meningkat. Pada bulan Desember 1989 di Amerika telah dilaporkan 1995 anak yang berumur kurang dari 13 tahun yang menderita AIDS dan pada bulan Maret 1993 terdapat 4.480 kasus. Jumlah ini merupakan l,5 % dari seluruh jumlah kasus AIDS yang dilaporkan di Amerika. Di Eropa sampai tahun 1988 terdapat 356 anak dengan AIDS. Kasus infeksi HIV terbanyak pada orang dewasa maupun anakanak tertinggi di dunia adalah di Afrika terutama negara-negara Afrika Sub-Sahara. Sejak dimulainya epidemi HIV, AIDS telah mematikan lebih dari 25 juta orang; lebih dari 14 juta anak kehilangan salah satu atau kedua orang tuanya akibat AIDS. Setiap tahun diperkirakan 3 juta orang meninggal karena AIDS; 500,000 diantaranya adalah anak di bawah umur 15 tahun. Setiap tahun pula terjadi infeksi baru pada 5 juta orang terutama di negara terbelakang dan berkembang; 700,000 diantaranya terjadi pada anak-anak. Dengan angka transmisi sebesar ini maka dari 37.8 juta orang pengidap infeksi HIV/AIDS pada tahun 2005, terdapat 2.1 juta anak-anak di bawah 15 tahun. Infeksi HIV Infeksi HIV adalah penyakit yang diakibatkan oleh infeksi virus HIV (Human Immunodeficiency Virus). AIDS adalah penyakit yang menunjukkan adanya sindrom defisiensi imun selular sebagai akibat infeksi HIV. Cara paling efisien dan efektif untuk menanggulangi infeksi HIV pada anak secara universal adalah dengan mengurangi penularan dari ibu ke anaknya (mother-to-child transmission (MTCT). Namun demikian setiap hari terjadi 1800 infeksi baru pada anak umur kurang dari 15 tahun, 90% nya di negara berkembang atau terbelakang dan melalui penularan dari ibu ke anaknya. Upaya pencegahan transmisi HIV pada anak menurut WHO dilakukan melalui 4 strategi, yaitu mencegah penularan HIV pada wanita usia subur, mencegah kehamilan yang tidak direncanakan pada wanita HIV, mencegah penularan HIV dari ibu HIV hamil ke anak yang akan dilahirkannya dan memberikan dukungan, layanan dan perawatan berkesinambungan bagi pengidap HIV. Pemberian obat Anti Retroviral (ARV) untuk anak dan bayi yang terinfeksi karenanya menjadi satu jalan untuk menanggulangi pandemi HIV pada anak di samping upaya untuk mencegah penularan infeksi HIV pada anak dan bayi. Penyebab penyakit AIDS adalah HIV yaitu virus yang tergolong ke dalam keluarga retrovirus subkelompok lentivirus, seperti virus Visna pada biri-biri, sapi, dan feline

serta Simian Immunodeficiency Virus (SIV). Lentivirus mampu menyebabkan efek sitopatik yang singkat dan infeksi laten dalam jangka panjang, juga menyebabkan penyakit progresif dan fatal termasuk wasting syndrom dan degenerasi susunan saraf pusat. Perjalanan penyakit HIV Perkembangan penyakit AIDS tergantung dari kemampuan virus HIV untuk menghancurkan sistem imun pejamu dan ketidakmampuan sistem imun untuk menghancurkan HIV. Penyakit HIV dimulai dengan infeksi akut yang tidak dapat diatasi sempurna oleh respons imun adaptif, dan berlanjut menjadi infeksi jaringan limfoid perifer yang kronik dan progresif. Perjalanan penyakit HIV dapat diikuti dengan memeriksa jumlah virus di plasma dan jumlah sel T CD4+ dalam darah. Infeksi primer HIV pada fetus dan neonatus terjadi pada situasi sistim imun imatur, sehingga penjelasan berikut merupakan ilustrasi patogenesis yang khas dapat diikuti pada orang dewasa. Infeksi primer terjadi bila virion HIV dalam darah, semen, atau cairan tubuh lainnya dari seseorang masuk ke dalam sel orang lain melalui fusi yang diperantarai oleh reseptor gp120 atau gp41. Tergantung dari tempat masuknya virus, sel T CD4+ dan monosit di darah, atau sel T CD4+ dan makrofag di jaringan mukosa merupakan sel yang pertama terkena. Sel dendrit di epitel tempat masuknya virus akan menangkap virus kemudian bermigrasi ke kelenjar getah bening. Sel dendrit mengekspresikan protein yang berperan dalam pengikatan envelope HIV, sehingga sel dendrit berperan besar dalam penyebaran HIV ke jaringan limfoid. Di jaringan limfoid, sel dendrit dapat menularkan HIV ke sel T CD4+ melalui kontak langsung antar sel. Beberapa hari setelah paparan pertama dengan HIV, replikasi virus dalam jumlah banyak dapat dideteksi di kelenjar getah bening. Replikasi ini menyebabkan viremia disertai dengan sindrom HIV akut (gejala dan tanda nonspesifik seperti infeksi virus lainnya). Virus menyebar ke seluruh tubuh dan menginfeksi sel T subset CD4 atau T helper, makrofag, dan sel dendrit di jaringan limfoid perifer. Setelah penyebaran infeksi HIV, terjadi respons imun adaptif baik humoral maupun selular terhadap antigen virus. Respons imun dapat mengontrol sebagian dari infeksi dan produksi virus, yang menyebabkan berkurangnya viremia dalam 12 minggu setelah paparan pertama. Setelah infeksi akut, terjadilah fase kedua dimana kelenjar getah bening dan limpa menjadi tempat replikasi HIV dan destruksi sel. Pada tahap ini, sistem imun masih kompeten mengatasi infeksi mikroba oportunistik dan belum muncul manifestasi klinis infeksi HIV, sehingga fase ini disebut juga masa laten klinis (clinical latency period). Pada fase ini jumlah virus rendah dan sebagian besar sel T perifer tidak mengandung HIV. Kendati demikian, penghancuran sel T CD4+ dalam jaringan limfoid terus berlangsung dan jumlah sel T CD4+ yang bersirkulasi semakin berkurang. Lebih dari 90% sel T yang berjumlah 1012 terdapat dalam jaringan limfoid, dan HIV diperkirakan menghancurkan 1-2 x 109 sel T CD4+ per hari. Pada awal penyakit, tubuh dapat menggantikan sel T CD4+ yang hancur dengan yang baru. Namun setelah beberapa tahun, siklus infeksi virus, kematian sel T, dan infeksi baru berjalan terus sehingga akhirnya menyebabkan penurunan jumlah sel T CD4+ di jaringan limfoid dan sirkulasi. Pada fase kronik progresif, pasien rentan terhadap infeksi lain, dan respons imun

terhadap infeksi tersebut akan menstimulasi produksi HIV dan destruksi jaringan limfoid. Transkripsi gen HIV dapat ditingkatkan oleh stimulus yang mengaktivasi sel T, seperti antigen dan sitokin. Sitokin (misalnya TNF) yang diproduksi sistem imun alamiah sebagai respons terhadap infeksi mikroba, sangat efektif untuk memacu produksi HIV. Jadi, pada saat sistem imun berusaha menghancurkan mikroba lain, terjadi pula kerusakan terhadap sistem imun oleh HIV. Penyakit HIV berjalan terus ke fase akhir dan letal yang disebut AIDS dimana terjadi destruksi seluruh jaringan limfoid perifer, jumlah sel T CD4+ dalam darah kurang dari 200 sel/mm3, dan viremia HIV meningkat drastis. Pasien AIDS menderita infeksi oportunistik, neoplasma, kaheksia (HIV wasting syndrome), gagal ginjal (nefropati HIV), dan degenerasi susunan saraf pusat (ensefalopati HIV). MNAIFESTASI KLINIS TANDA DAN GEJALA INFEKSI HIV DAN AIDS. Fase penyakit Manifestasi klinis Penyakit HIV akut Demam, sakit kepala, sakit tenggorokan dengan faringitis, limfadenopati generalisata, eritema Masa laten klinis Berkurangnya jumlah sel T CD4+ AIDS Infeksi oportunistik Protozoa (Pneumocystis carinii, Cryptosporidium) Bakteri (Toxoplasma, Mycobacterium avium, Nocardia, Salmonella) Jamur (Candida, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum) Virus (cytomegalovirus, herpes simplex, varicella-zoster) Tumor Limfoma (termasuk limfoma sel B yang berhubungan dengan EBV) Sarkoma Kaposi Karsinoma servikal Ensefalopati Wasting syndrome MASA INKUBASI DAN PENULARAN Masa inkubasi pada orang dewasa berkisar 3 bulan sampai terbentuknya antibodi anti HIV. Manifestasi klinis infeksi HIV dapat singkat maupun bertahun-tahun kemudian. Khusus pada bayi di bawah umur 1 tahun, diketahui bahwa viremia sudah dapat dideteksi pada bulan-bulan awal kehidupan dan tetap terdeteksi hingga usia 1 tahun. Manifestasi klinis infeksi oportunistik sudah dapat dilihat ketika usia 2 bulan.

Cara penularan HIV yang paling penting pada anak adalah dari ibu kandungnya yang sudah mengidap HIV baik saat sebelum dan sesudah kehamilan. Penularan lain yang

juga penting adalah dari transfusi produk darah yang tercemar HIV, kontak seksual dini pada perlakuan salah seksual atau perkosaan anak oleh penderita HIV, prostitusi anak, dan sebab-sebab lain yang buktinya sangat sedikit. Meskipun HIV dapat ditemukan pada cairan tubuh pengidap HIV seperti air ludah (saliva) dan air mata serta urin, namun ciuman, berenang di kolam renang atau kontak sosial seperti pelukan dan berjabatan tangan, serta dengan barang yang dipergunakan sehari-hari bukanlah merupakan cara untuk penularan. Oleh karena itu, seorang anak yang terinfeksi HIV tetapi belum memberikan gejala AIDS tidak perlu dikucilkan dari sekolah atau pergaulan. Ibu hamil yang terinfeksi HIV dapat menularkan virus tersebut ke bayi yang dikandungnya. Cara transmisi ini dinamakan juga transmisi secara vertikal. Transmisi dapat terjadi melalui plasenta (intrauterin) intrapartum, yaitu pada waktu bayi terpapar dengan darah ibu atau sekret genitalia yang mengandung HIVselama proses kelahiran, dan post partum melalui ASI. Transmisi dapat terjadi pada 20-50% kasus. Faktor prediktor penularan adalah stadium infeksi ibu, kadar Limfosit T CD4 dan jumlah virus pada tubuh ibu, penyakit koinfeksi hepatitis B, CMV atau penyakit menular seksual lain pada ibu, serta apakah ibu pengguna narkoba suntik sebelumnya dan tidak minum obat ARV selama hamil. Proses intrapartum yang sulit juga akan meningkatkan transmisi, yaitu lamanya ketuban pecah, persalinan per vaginam dan dilakukannya prosedur invasif pada bayi. Selain itu prematuritas akan meningkatkan angka transmisi HIV pada bayi. HIV dapat diisolasi dari ASI pada ibu yang mengandung HIV di dalam tubuhnya baik dari cairan ASI maupun sel-sel yang berada dalam cairan ASI (limfosit, epitel duktus laktiferus). Risiko untuk tertular HIV melalui ASI adalah 11-29%. Bayi yang lahir dari ibu HIV (+) dan mendapat ASI tidak semuanya tertular HIV, dan hingga kini belum didapatkan jawaban pasti; tetapi diduga IgA yang terlarut berperan dalam proses pengurangan antigen. WHO menganjurkan untuk negara dengan angka kematian bayi tinggi dan akses terhadap pengganti air susu ibu rendah, pemberian ASI eksklusif sebagai pilihan cara nutrisi bagi bayi yang lahir dari ibu HIV (+). Transmisi melalui perawatan ibu ke bayinya belum pernah dilaporkan. Penularan dapat terjadi melalui transfusi darah yang mengandung HIV atau produk darah yang berasal dari donor yang mengandung HIV. Dengan sudah dilakukannya skrining darah donor untuk HIV, maka transmisi melalui cara ini menjadi jauh berkurang. Penularan melalui cara ini terutama ditemukan pada penyalahguna obat intravena yang menggunakan jarum suntik bersama. Sekali tertulari, maka seorang pengguna akan dapat menulari pasangannya melalui hubungan seksual. Untuk mengantisipasi tersebarnya aneka penyakit melalui cara ini, di banyak negara maju sudah dilakukan program harm reduction bagi pengguna narkoba dengan membagikan jarum suntik steril pada pemakai. Penularan cara ini ditemukan pada anak remaja yang berganti-ganti pasangan seksual, atau korban perkosaan, atau prostitusi anak. Penderita AIDS yang berumur 20-an mendapat infeksi HIV pada masa remaja. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis infeksi HIV pada anak bervariasi dari asimtomatis sampai penyakit berat yang dinamakan AIDS. AIDS pada anak terutama terjadi pada umur muda karena sebagian besar (>80%) AIDS pada anak akibat transmisi vertikal dari ibu ke anak. Lima puluh persen kasus AIDS anak berumur <> Gejala klinis yang terlihat adalah akibat adanya infeksi oleh mikroorganisme yang ada di lingkungan anak. Oleh karena itu, manifestasinya pun berupa manifestasi nonspesifik berupa gagal tumbuh, berat badan menurun, anemia, panas berulang, limfadenopati, dan hepatosplenomegali. Gejala yang menjurus kemungkinan adanya infeksi HIV adalah adanya infeksi oportunistik, yaitu infeksi dengan kuman, parasit, jamur, atau protozoa yang lazimnya tidak memberikan penyakit pada anak normal. Karena adanya penurunan fungsi imun, terutama imunitas selular, maka anak akan menjadi sakit bila terpajan pada organisme tersebut, yang biasanya lebih lama, lebih berat serta sering berulang. Penyakit tersebut antara lain kandidiasis mulut yang dapat menyebar ke esofagus, radang paru karena Pneumocystis carinii, radang paru karena mikobakterium atipik, atau toksoplasmosis otak. Bila anak terserang Mycobacterium tuberculosis, penyakitnya akan berjalan berat dengan kelainan luas pada paru dan otak. Anak sering juga menderita diare berulang. Manifestasi klinis lainnya yang sering ditemukan pada anak adalah pneumonia interstisialis limfositik, yaitu kelainan yang mungkin langsung disebabkan oleh HIV pada jaringan paru. Manifestasi klinisnya berupa hipoksia, sesak napas, jari tabuh, dan limfadenopati. Secara radiologis terlihat adanya infiltrat retikulonodular difus bilateral, terkadang dengan adenopati di hilus dan mediastinum. Manifestasi klinis yang lebih tragis adalah yang dinamakan ensefalopati kronik yang mengakibatkan hambatan perkembangan atau kemunduran ketrampilan motorik dan daya intelektual, sehingga terjadi retardasi mental dan motorik. Ensefalopati dapat merupakan manifestasi primer infeksi HIV. Otak menjadi atrofi dengan pelebaran ventrikel dan kadangkala terdapat kalsifikasi. Antigen HIV dapat ditemukan pada jaringan susunan saraf pusat atau cairan serebrospinal. Stadium Klinis WHO untuk Bayi dan Anak yang Terinfeksi HIV a, b Stadium klinis 1 Asimtomatik Limfadenopati generalisata persisten Stadium klinis 2 Hepatosplenomegali persisten yang tidak dapat dijelaskana Erupsi pruritik papular Infeksi virus wart luas Angular cheilitis Moluskum kontagiosum luas Ulserasi oral berulang Pembesaran kelenjar parotis persisten yang tidak dapat dijelaskan Eritema ginggival lineal Herpes zoster Infeksi saluran napas atas kronik atau berulang (otitis media, otorrhoea, sinusitis,

tonsillitis ) Infeksi kuku oleh fungus Stadium klinis 3 Malnutrisi sedang yang tidak dapat dijelaskan, tidak berespons secara adekuat terhadap terapi standara Diare persisten yang tidak dapat dijelaskan (14 hari atau lebih ) a Demam persisten yang tidak dapat dijelaskan (lebih dari 37.5o C intermiten atau konstan, > 1 bulan) a Kandidosis oral persisten (di luar saat 6- 8 minggu pertama kehidupan) Oral hairy leukoplakia Periodontitis/ginggivitis ulseratif nekrotikans akut TB kelenjar TB Paru Pneumonia bakterial yang berat dan berulang Pneumonistis interstitial limfoid simtomatik Penyakit paru-berhubungan dengan HIV yang kronik termasuk bronkiektasis Anemia yang tidak dapat dijelaskan (<8g/dl> Stadium klinis 4b Malnutrisi, wasting dan stunting berat yang tidak dapat dijelaskan dan tidak berespons terhadap terapi standara Pneumonia pneumosistis Infeksi bakterial berat yang berulang (misalnya empiema, piomiositis, infeksi tulang dan sendi, meningitis, kecuali pneumonia) Infeksi herpes simplex kronik (orolabial atau kutaneus > 1 bulan atau viseralis di lokasi manapun) TB ekstrapulmonar Sarkoma Kaposi Kandidiasis esofagus (atau trakea, bronkus, atau paru) Toksoplasmosis susunan saraf pusat (di luar masa neonatus) Ensefalopati HIV Infeksi sitomegalovirus (CMV), retinitis atau infeksi CMV pada organ lain, dengan onset umur > 1bulan Kriptokokosis ekstrapulmonar termasuk meningitis Mikosis endemik diseminata (histoplasmosis, coccidiomycosis) Kriptosporidiosis kronik (dengan diarea) Isosporiasis kronik Infeksi mikobakteria non-tuberkulosis diseminata Kardiomiopati atau nefropati yang dihubungkan dengan HIV yang simtomatik Limfoma sel B non-Hodgkin atau limfoma serebral Progressive multifocal leukoencephalopathy Catatan: a. Tidak dapat dijelaskan ebrarti kondisi tersebut tidak dapat dibuktikan oleh sebab yang lain b. Beberapa kondisi khas regional seperti Penisiliosis dapat disertakan pada kategori ini

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan assay antibodi dapat mendeteksi antibodi terhadap HIV. Tetapi karena antibodi anti HIV maternal ditransfer secara pasif selama kehamilan dan dapat dideteksi hingga usia anak 18 bulan, maka adanya hasil antibodi yang positif pada anak kurang dari 18 bulan tidak serta merta menjadikan seorang anak pasti terinfeksi HIV. Karenanya diperlukan uji laboratorik yang mampu mendeteksi virus atau komponennya seperti: assay untuk mendeteksi DNA HIV dari plasma assay untuk mendeteksi RNA HIV dari plasma assay untuk mendeteksi antigen p24 Immune Complex Dissociated (ICD) Teknologi uji virologi masih dianggap mahal dan kompleks untuk negara berkembang. Real time PCR(RT-PCR) mampu mendeteksi RNA dan DNA HIV, dan saat ini sudah dipasarkan dengan harga yang jauh lebih murah dari sebelumnya. Assay ICD p24 yang sudah dikembangkan hingga generasi keempat masih dapat dipergunakan secara terbatas. Evaluasi dan pemantauan kualitas uji laboratorium harus terus dilakukan untuk kepastian program. Selain sampel darah lengkap (whole blood) yang sulit diambil pada bayi kecil, saat ini juga telah dikembangkan di negara tertentu penggunaan dried blood spots (DBS) pada kertas saring tertentu untuk uji DNA maupun RNA HIV. Tetapi uji ini belum dipergunakan secara luas, masih terbatas pada penelitian. Meskipun uji deteksi antibodi tidak dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis definitif HIV pada anak yang berumur kurang dari 18 bulan, antibodi HIV dapat digunakan untuk mengeksklusi infeksi HIV, paling dini pada usia 9 sampai 12 bulan pada bayi yang tidak mendapat ASI atau yang sudah dihentikan pemberian ASI sekurang-kurangnya 6 minggu sebelum dilakukannya uji antibodi. Dasarnya adalah antibodi maternal akan sudah menghilang dari tubuh anak pada usia 12 bulan. Pada anak yang berumur lebih dari 18 bulan uji antibodi termasuk uji cepat (rapid test) dapat digunakan untuk mendiagnosis infeksi HIV sama seperti orang dewasa. Pemeriksaan laboratorium lain bersifat melengkapi informasi dan membantu dalam penentuan stadium serta pemilihan obat ARV. Pada pemeriksaan darah tepi dapat dijumpai anemia, leukositopenia, limfopenia, dan trombositopenia. Hal ini dapat disebabkan oleh efek langsung HIV pada sel asal, adanya pembentukan autoantibodi terhadap sel asal, atau akibat infeksi oportunistik. Jumlah limfosit CD4 menurun dan CD8 meningkat sehingga rasio CD4/CD8 menurun. Fungsi sel T menurun, dapat dilihat dari menurunnya respons proliferatif sel T terhadap antigen atau mitogen. Secara in vivo, menurunnya fungsi sel T ini dapat pula dilihat dari adanya anergi kulit terhadap antigen yang menimbulkan hipersensitivitas tipe lambat. Kadar imunoglobulin meningkat secara poliklonal. Tetapi meskipun terdapat hipergamaglobulinemia, respons antibodi spesifik terhadap antigen baru, seperti respons terhadap vaksinasi difteri, tetanus, atau hepatitis B menurun. DIAGNOSIS Anak yang berumur kurang dari 18 bulan Diagnosis definitif laboratoris infeksi HIV pada anak yang berumur kurang dari 18 bulan hanya dapat ditegakkan melalui uji virologik. Hasil yang positif memastikan terdapat infeksi HIV. Tetapi bila akses untuk uji virologik ini terbatas, WHO

menganjurkan untuk dilakukan pada usia 6-8 minggu, dimana bayi yang tertular in utero, maupun intra partum dapat tercakup. Uji virologik yang dilakukan pada usia 48 jam dapat mengidentifikasi bayi yang tertular in utero, tetapi sensitivitasnya masih sekitar 48%. Bila dilakukan pada usia 4 minggu maka sensitivitasnya naik menjadi 98%. Satu hasil positif uji virologik pada usia berapa pun dianggap diagnostik pasti. Meskipun demikian tetap direkomendasikan untuk melakukan uji ulang pada sampel darah yang berbeda. Bila tidak mungkin dilakukan dua kali maka harus dipastikan kehandalan laboratorium penguji. Pada anak yang didiagnosis infeksi HIV hanya dengan satu kali pemeriksaan virologik yang positif, harus dilakukan uji antibodi anti HIV pada usia lebih dari 18 bulan. Diagnosis infeksi HIV pada bayi yang mendapat ASI Bila seorang bayi yang terpapar infeksi HIV mendapat ASI, ia akan terus berisiko tertulari HIV selama masa pemberian ASI; karenanya uji virologik negatif pada bayi yang terus mendapat ASI tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi HIV. Dianjurkan uji virologik dilakukan setelah bayi tidak lagi mendapat ASI selama minimal 6 minggu. Bila saat itu bayi sudah berumur 9-18 bulan saat pemberian ASI dihentikan, uji antibodi dapat dilakukan sebelum uji virologik, karena secara praktis uji antibodi jauh lebih murah. Bila hasil uji antibodi positif, maka pemeriksaan uji virologik diperlukan untuk mendiagnosis pasti, meskipun waktu yang pasti anak-anak membuat antibodi anti HIV pada yang terinfeksi post partum belum diketahui. Bila uji virologik tidak dapat dilakukan tetapi ada tempat yang mampu memeriksa, semua bayi kurang dari 12 bulan yang terpapar HIV dan menunjukkan gejala dan tanda infeksi HIV harus dirujuk untuk uji virologik. Hasil yang positif pada stadium apapun menunjukkan positif infeksi HIV. Pada usia 12 bulan, sebagian besar bayi yang terpapar HIV sudah tidak lagi memiliki antibodi maternal. Hasil uji antibodi yang positif pada usia ini dapat dianggap indikasi tertular (94.5% seroreversi pada usia 12 bulan; Spesifisitas 96%) dan harus diulang pada usia 18 bulan. Secara umum waktu pendeteksian tidak berbeda, assay DNA dapat mulai diperiksa pada usia 48 jam. Pemakaian ARV pada ibu dan bayinya untuk PMTCT tidak akan mempengaruhi hasilnya. DNA HIV akan tetap terdeteksi pada sel mononuklear darah tepi anak yang terinfeksi HIV dan sudah mendapat ARV meskipun hasil assay RNA HIVnya tidak terdeteksi. Sampai saat ini belum ada data pasti apakah sensitivitas RNA HIV atau assay antigen ICD p24 dipengaruhi oleh profilaksis ARV pada ibu dan bayi. WHO menyatakan bahwa pemeriksaan RNA tidak berbeda dengan DNA, dalam hal sensitivitas dan spesifisitas, pada bayi yang lahir mendapat ARV. Diagnosis infeksi bila ibu minum ARV Belum diketahui apakah pemakaian ARV pada ibu yang menyusui bayinya dapat mempengaruhi deteksi RNA HIV atau p24 pada bayi, meskipun sudah dibuktikan uji DNA HIV tidak terpengaruh. Anak yang berumur lebih dari 18 bulan Diagnosis definitif infeksi HIV pada anak yang berumur lebih dari 18 bulan (apakah

paparannya diketahui atau tidak) dapat menggunakan uji antibodi, sesuai proses diagnosis pada orang dewasa. Konfirmasi hasil yang positif harus mengikuti algoritme standar nasional, paling tidak menggunakan reagen uji antibodi yang berbeda. Tidak ada algoritme diagnosis klinis tunggal yang terbukti sangat sensitif atau spesifik untuk mendiagnosis HIV. Akurasi diagnosis berdasarkan algoritme klinis jarang yang mencapai sensitifitas 70% dan bervariasi menurut umur; bahkan tidak dapat diandalkan unutk mendiagnosis infeksi HIV pada bayi yang berumur kurang dari 12 bulan. Uji antibodi anti HIV (dapat berupa rapid test) dan peningkatan akses untuk uji virologik dini dapat membantu dokter membuat algoritme diagnostik yang lebih baik. Dalam situasi sulit diperbolehkan menggunakan dasar klinis untuk memulai pengobatan ARV pada anak kurang dari 18 bulan dan terpapar HIV yang berada dalam kondisi sakit berat. Penegakan diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dikombinasikan dengan pemeriksaan CD4 atau parameter lain saat ini belum terbukti sebagai alat diagnosis infeksi HIV. Untuk bayi dan anak berumur kurang dari 18 bulan yang berada di tempat dimana uji virologik tidak mungkin dilakukan, terdapat gejala yang sugestif infeksi HIV, diagnosis presumtif ineksi HIV secara klinis dapat dibuat. Diagnosis infeksi ini dapat menjadi dasar untuk menilai apakah diperlukan pemberian ARV segera. Pada anak yang berumur lebih dari 18 bulan dengan gejala dan tanda sugestif infeksi HIV, dapat digunakan pemeriksaan antibodi untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis presumtif pada kondisi ini tidak dianjurkan karena pemeriksaan antibodi saja dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis. Beberapa kondisi seperti pneumonia pneumositis, kandidiasis esofagus, meningitis kriptokokus jarang terjadi pada anak yang tidak terinfeksi HIV. Karenanya kondisi klinis seperti ini menjadi faktor penentu untuk pemeriksaan antibodi anti HIV. Metode yang direkomendasikan untuk mendiagnosis infeksi HIV pada bayi dan anak Metode Rekomendasi Tingkat rekomendasi/bukti Uji virologik( DNA, RNA, ICD) Untuk mendiagnosis infeksi pada bayi < 18 bulan ; uji inisial direkomendasi mulai umur 6-8 minggu A(I) Uji antibodi anti HIV Untuk mendiagnosis infeksi HIV pada ibu atau identifikasi paparan pada bayi A(I) A(IV) Untuk mendiagnosis infeksi pada anak > 18 bulan Untuk mengidentifikasi infeksi HIV pada umur < 18 bulan dengan kemungkinan besar HIV positif* * Anak kurang dari 18 bulan dengan hasil uji antibodi positif termasuk di antaranya adalah anak yang benar-benar terinfeksi, dan anak yang tidak terinfeksi tetapi masih membawa antibodi maternal. DAFTAR PUSTAKA

Centers for Disease Control and Prevention. 1994 Revised classification system for human immunodeficiency virus infection in children less than 13 years of age; Official authorized addenda: human immunodeficiency virus infection codes and official guidelines for coding and reporting ICD-9-CM. MMWR 1994;43(No.RR-12):1-10 World Health Organization. Paediatric HIV and treatment of children living with HIV. Available at http://www.who.int/hiv/paediatric/en/index.html. Accessed 2006. World Health Organization. The World Health Report: Global Healthtodays challenges. Available at http://www.who.int/whr/2003/en/Chapter1.pdf. Accessed 2005. Epocrates. Drug Information. Epocrates Online. Available at http://www.epocrates.com/. Accessed 2007. Kovacs A, Scott GB. Advances in the management and care of HIV-positive newborns and infants. In: Pizzo PA, Wilfert CM. Pediatric AIDS: The Challenge of HIV Infection in Infants, Children, and Adolescents. 3rd ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 1998:567-92. Laude TA. Manifestations of HIV disease in children. Clin Dermatol. Jul-Aug 2000;18(4):457-67. Layton TL, Davis-McFarland E. Pediatric human immunodeficiency virus and acquired immunodeficiency syndrome: an overview. Semin Speech Lang. 2000;21(1):7-17. Nesheim S, Palumbo P, Sullivan K, Lee F, Vink P, Abrams E, Bulterys M. Quantitative RNA testing for diagnosis of HIV-Infected infants. J Acquir Immune Defic Syndr Wade AM, Ades AE. Age-related reference ranges: significance tests for models and confidence intervals for centiles. Stat Med. 1994 Nov 30;13(22):2359-67. Shearer WT, Rosenblatt HM, Gelman RS, Oyomopito R, Plaeger S, Stiehm ER, et al. Lymphocyte subsets in healthy children from birth through 18 years of age: the Pediatric AIDS Clinical Trials Group P1009 study. J Allergy Clin Immunol. 2003 Nov;112(5):973-80.
http://childrenhivaids.wordpress.com/2009/01/13/tanda-gejala-hiv-aids-dandiagnosisnya/

Kategori:

Indeks

-> Caprina

HIV-AIDS Runggu.

Untuk Kategori ini dikelola dan diperbaharui oleh: Bila Anda masih ada pertanyaan lebih lanjut silahkan Klik di sini

Pertanyaan

Apa itu HIV? Bagaimana virus HIV bisa menimbulkan rusaknya sistem kekebalan manusia ? Dimanakah virus HIV ini berada ? Apakah CD4 itu ? Apa fungsi sel CD4 ini sebenarnya ? Apa gejala orang yang terinfeksi HIV menjadi AIDS? Bagaimana HIV menjadi AIDS?

Jawaban

Apa
Diperbaharui terakhir: 0000-00-00

itu

HIV?

HIV ada singkatan dari Human Immunodeficiency Virus. Virus yang menyebabkan rusaknya/melemahnya sistem kekebalan tubuh manusia. [ Kembali ke atas ]

Bagaimana virus HIV bisa menimbulkan rusaknya sistem kekebalan manusia ?

Diperbaharui terakhir: 0000-00-00 Virus HIV membutuhkan sel-sel kekebalan kita untuk berkembang biak. Secara alamiah sel kekebalan kita akan dimanfaatkan, bisa diibaratkan seperti mesin fotocopy. Namun virus ini akan merusak mesin fotocopynya setelah mendapatkan hasil copy virus baru dalam jumlah yang cukup banyak. Sehingga lama-kelamaan sel kekebalan kita habis dan jumlah virus menjadi sangat banyak. [ Kembali ke atas ]

Dimanakah

virus Diperbaharui terakhir: 0000-00-00

HIV

ini

berada

HIV berada terutama dalam cairan tubuh manusia. Cairan yang berpotensial mengandung virus HIV adalah darah, cairan sperma, cairan vagina dan air susu ibu. Sedangkan cairan yang tidak berpotensi untuk menularkan virus HIV adalah cairan keringat, air liur, air mata dan lain-lain [ Kembali ke atas ]

Apakah

CD4 Diperbaharui terakhir: 0000-00-00

itu

CD 4 adalah sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel-sel darah putih manusia, terutama sel-sel limfosit. CD 4 pada orang dengan sistem kekebalan yang menurun menjadi sangat penting, karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam memerangi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik, nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD 4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai nol) [ Kembali ke atas ]

Apa

fungsi sel Diperbaharui terakhir: 0000-00-00

CD4

ini

sebenarnya

Sel yang mempunyai marker CD4 di permukaannya berfungsi untuk melawan berbagai macam infeksi. Di sekitar kita banyak sekali infeksi yang beredar, entah itu berada dalam udara, makanan ataupun minuman. Namun kita tidak setiap saat menjadi sakit, karena CD4 masih bisa berfungsi dengan baik untuk melawan infeksi ini. Jika CD4 berkurang, mikroorganisme yang patogen di sekitar kita tadi akan dengan mudah masuk ke tubuh kita dan menimbulkan penyakit pada tubuh manusia [ Kembali ke atas ]

Apa

gejala orang yang terinfeksi HIV menjadi AIDS? Diperbaharui terakhir: 2010-03-03 Bisa dilihat dari 2 gejala yaitu gejala Mayor (umum terjadi) dan gejala Minor (tidak umum terjadi): Gejala Mayor: Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis Demensia/ HIV ensefalopati Gejala Batuk Adanya herpes Herpes MInor: 1 bulan generalisata zoster berulang orofaringeal progresif

menetap lebih Dermatitis zostermultisegmental Kandidias simpleks

dari dan herpes kronis

Infeksi jamur - Retinitis virus sitomegalo

Limfadenopati berulang pada

alat

kelamin

generalisata wanita

Kasus Dewasa: Bila seorang dewasa (>12 tahun) dianggap AIDS apabila menunjukkan tes HIV positif dengan strategi pemeriksaan yang sesuai dengan sekurang-kurangnya 2 gejala mayor dan 1 gejala minor, dan gejala ini bukan disebabkan oleh keadaan lain yang tidak berkaitan dengan infeksi HIV. [ Kembali ke atas ]

Bagaimana

HIV Diperbaharui terakhir: 2009-06-15

menjadi

AIDS?

Ada beberapa Tahapan ketika mulai terinfeksi virus HIV sampai timbul gejala AIDS: 1. Tahap - HIV masuk ke dalam - Tidak ada tanda2 Test HIV - Tahap ini disebut 1: Periode Jendela tubuh, sampai terbentuknya antibody terhadap HIV dalam darah khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat belum bisa mendeteksi keberadaan virus ini periode jendela, umumnya berkisar 2 minggu - 6 bulan

2. Tahap 2: HIV Positif (tanpa gejala) rata-rata selama 5-10 tahun: HIV berkembang biak dalam tubuh - Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat - Test HIV sudah dapat mendeteksi status HIV seseorang, karena telah terbentuk antibody terhadap HIV -Umumnya tetap tampak sehat selama 5-10 tahun, tergantung daya tahan tubuhnya (ratarata 8 tahun (di negara berkembang lebih pendek) 3. Tahap 3: HIV Positif (muncul gejala) Sistem kekebalan tubuh semakin turun - Mulai muncul gejala infeksi oportunistik, misalnya: pembengkakan kelenjar limfa di seluruh tubuh, diare terus menerus, flu, dll - Umumnya berlangsung selama lebih dari 1 bulan, tergantung daya tahan tubuhnya 4. Tahap 4: Kondisi sistem kekebalan tubuh - berbagai penyakit lain (infeksi oportunistik) semakin parah AIDS lemah

sangat

Gejala-gejala AIDS terutama hasil dari kondisi yang tidak biasanya mengembangkan pada individu dengan sistem kekebalan tubuh yang sehat. Kebanyakan kondisi ini adalah infeksi

yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan parasit yang biasanya dikendalikan oleh elemen sistem kekebalan yang dirusak HIV. Infeksi oportunistik umum pada orang dengan AIDS. HIV mempengaruhi hampir semua sistem organ. Orang dengan AIDS juga memiliki peningkatan risiko mengembangkan berbagai kanker seperti, kanker serviks sarkoma Kaposi dan kanker sistem kekebalan yang disebut limfoma. Selain itu, penderita AIDS memiliki gejala infeksi sistemik seperti demam, keringat (terutama pada malam hari), kelenjar bengkak, menggigil, kelemahan, dan penurunan berat badan. Infeksi oportunistik spesifik bahwa pasien AIDS berkembang tergantung sebagian pada prevalensi infeksi tersebut di wilayah geografis tempat hidup pasien.

Infeksi paru
Pneumocystis pneumonia (awalnya dikenal sebagai pneumonia Pneumocystis carinii'''', dan masih disingkat sebagai PCP yang sekarang berdiri untuk P neumo c ystis p neumonia) relatif jarang terjadi di sehat, orang imunokompeten, tetapi umum di antara orang yang terinfeksi HIV. Hal ini disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii''''. Sebelum adanya diagnosis, perawatan, dan profilaksis rutin di negara-negara Barat, itu adalah penyebab langsung umum kematian. Di negara berkembang, masih salah satu indikasi pertama AIDS pada orang yang belum dites, walaupun umumnya tidak muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 sel per uL darah. Tuberkulosis (TBC) merupakan infeksi unik di antara yang terkait dengan HIV karena dapat ditularkan kepada orang imunokompeten melalui rute pernafasan, mudah diobati setelah diidentifikasi, dapat terjadi pada stadium awal penyakit HIV, dan dapat dicegah dengan terapi obat. Namun, resistensi multidrug merupakan masalah yang serius. Meskipun insiden telah menurun karena penggunaan terapi secara langsung diamati dan praktek perbaikan lainnya di negara-negara Barat, hal ini tidak terjadi di negara-negara berkembang tempat HIV paling lazim. Pada tahap awal infeksi HIV (jumlah CD4> 300 sel per uL), TB muncul sebagai penyakit paru. Dalam infeksi HIV lanjut, TB sering muncul atypically dengan ekstrapulmoner (sistemik) penyakit fitur umum. Gejala biasanya konstitusional dan tidak terlokalisir pada satu situs tertentu, sering mempengaruhi sumsum tulang, tulang, saluran kemih dan gastrointestinal, hati, kelenjar getah bening regional, dan sistem saraf pusat.

Infeksi gastrointestinal
Esophagitis adalah suatu peradangan pada lapisan ujung bawah esofagus (kerongkongan atau tabung menelan yang mengarah ke perut). Pada individu yang terinfeksi HIV, ini biasanya karena infeksi jamur (kandidiasis) atau virus (herpes simpleks-1 atau sitomegalovirus). Dalam kasus yang jarang, bisa jadi karena mikobakteri.

Diare kronis tidak dapat dijelaskan pada infeksi HIV adalah karena penyebab banyak kemungkinan, termasuk umum bakteri (Salmonella'''',''Shigella'',''''atau''Listeria Campylobacter'') dan infeksi parasit, dan infeksi oportunistik tidak umum seperti sebagai Cryptosporidiosis, mikrosporidiosis, Mycobacterium avium complex''''(MAC) dan virus, astrovirus, adenovirus, rotavirus dan cytomegalovirus, (yang terakhir sebagai kursus kolitis). Dalam beberapa kasus, diare mungkin merupakan efek samping dari beberapa obat yang digunakan untuk mengobati HIV, atau mungkin hanya menyertai infeksi HIV, terutama selama infeksi HIV primer. Ini juga mungkin merupakan efek samping dari antibiotik digunakan untuk mengobati bakteri penyebab diare (umum untuk Clostridium difficile''''). Pada stadium akhir infeksi HIV, diare dianggap sebagai refleksi dari perubahan cara saluran usus menyerap nutrisi, dan mungkin merupakan komponen penting dari wasting terkait HIV.

Neurologis dan psikiatris keterlibatan

Infeksi HIV dapat mengakibatkan berbagai gejala sisa neuropsikiatri, baik oleh infeksi sistem saraf sekarang rentan oleh organisme, atau sebagai akibat langsung dari penyakit itu sendiri. Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bersel tunggal yang disebut Toxoplasma gondii''''; biasanya menginfeksi otak, menyebabkan ensefalitis toxoplasma, tetapi juga dapat menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada mata dan paru-paru. Kriptokokus meningitis adalah infeksi pada selaput (membran yang menutupi otak dan sumsum tulang belakang) oleh jamur Cryptococcus neoformans''''. Hal ini dapat menyebabkan demam, sakit kepala, kelelahan, mual, dan muntah. Pasien juga dapat mengembangkan kejang dan kebingungan; tidak diobati, dapat mematikan. Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) adalah penyakit demielinasi, di mana penghancuran bertahap dari selubung mielin yang menutupi akson sel saraf merusak transmisi impuls saraf. Hal ini disebabkan oleh virus yang disebut virus JC yang terjadi pada 70% dari populasi dalam bentuk laten, menyebabkan penyakit hanya ketika sistem kekebalan tubuh sudah sangat lemah, seperti halnya untuk pasien AIDS. Ini berlangsung cepat, biasanya menyebabkan kematian dalam bulan setelah diagnosis. AIDS dementia complex (ADC) adalah ensefalopati metabolik yang disebabkan oleh infeksi HIV dan didorong oleh aktivasi imun makrofag otak yang terinfeksi HIV dan mikroglia. Sel-sel ini produktif terinfeksi oleh HIV dan mengeluarkan neurotoksin kedua host dan asal virus. Gangguan neurologis khusus diwujudkan oleh kognitif, perilaku, dan motor kelainan yang terjadi setelah bertahun-tahun infeksi HIV dan berhubungan dengan CD4 rendah + sel T dan tingkat viral load yang tinggi. Prevalensi 10-20% di negara-negara Barat tetapi hanya 1-2% dari infeksi HIV di India. Perbedaan ini mungkin disebabkan oleh subtipe HIV di India. AIDS mania terkait kadangkadang terlihat pada pasien dengan penyakit HIV lanjut, tetapi menyajikan dengan lebih mudah marah dan penurunan kognitif dan euforia kurang dari satu episode manik yang terkait dengan

gangguan bipolar benar. Berbeda dengan kondisi yang terakhir, mungkin memiliki program yang lebih kronis. Sindrom ini kurang sering terlihat dengan munculnya multi-obat terapi.

Tumor dan keganasan

Pasien dengan infeksi HIV telah meningkat secara substansial insiden beberapa kanker. Hal ini terutama disebabkan untuk bersama-infeksi dengan virus DNA onkogenik, terutama virus Epstein-Barr (EBV), sarkoma Kaposi yang berhubungan herpesvirus (KSHV) (juga dikenal sebagai virus herpes manusia papillomavirus-8 dan manusia (HPV). Sarkoma Kaposi (KS) adalah tumor yang paling umum pada pasien terinfeksi HIV. Kemunculan tumor ini pada pria homoseksual muda di 1981 adalah salah satu sinyal pertama dari epidemi AIDS. Disebabkan oleh virus yang disebut sarkoma gammaherpes Kaposi yang berhubungan virus herpes (KSHV), sering muncul sebagai nodul keunguan di kulit, tetapi dapat mempengaruhi organ lain, terutama mulut, saluran pencernaan, dan paru-paru. Bermutu tinggi limfoma sel B seperti limfoma Burkitt, Burkitt's-seperti limfoma, menyebar besar limfoma selB (DLBCL), dan limfoma sistem saraf pusat primer muncul lebih sering pada pasien terinfeksi HIV. Kanker ini seringkali pertanda tertentu prognosis yang buruk. Virus Epstein-Barr (EBV) atau KSHV menyebabkan banyak dari limfoma. Pada pasien terinfeksi HIV, limfoma sering muncul di situs ekstranodal seperti saluran pencernaan. Ketika mereka terjadi pada pasien terinfeksi HIV, KS dan limfoma sel B yang agresif memberikan diagnosis AIDS. Kanker leher rahim invasif dalam perempuan terinfeksi HIV juga dianggap terdefinisi AIDS. Hal ini disebabkan oleh human papillomavirus (HPV). Selain terdefinisi AIDS tumor yang tercantum di atas, pasien terinfeksi HIV akan meningkatkan risiko tumor tertentu lainnya, terutama kanker penyakit Hodgkin, karsinoma anal dan rektal, karsinoma hepatoseluler, kepala dan leher, dan kanker paru-paru. Beberapa ini adalah penyebab oleh virus, seperti penyakit Hodgkin (EBV), kanker dubur / dubur (HPV), kanker kepala dan leher (HPV), dan karsinoma hepatoseluler (hepatitis B atau C). Faktor lain meliputi pemaparan terhadap karsinogen (asap rokok untuk kanker paru-paru), atau hidup selama bertahun-tahun dengan cacat kekebalan tubuh halus. Menariknya, insiden tumor yang umum, seperti kanker payudara atau kanker usus besar, tidak peningkatan pasien terinfeksi HIV. Di daerah di mana ART secara luas digunakan untuk mengobati AIDS, insiden dari banyak terkait AIDS keganasan telah menurun, tetapi pada saat yang sama kanker ganas keseluruhan telah menjadi penyebab paling umum kematian pasien yang terinfeksi HIV. Dalam beberapa tahun terakhir, meningkatkan proporsi kematian ini telah dari non-kanker terdefinisi AIDS.

Infeksi lainnya
Pasien AIDS sering mengembangkan infeksi oportunistik yang hadir dengan gejala nonspesifik, terutama demam ringan dan kehilangan berat badan. Ini termasuk infeksi oportunistik

dengan''Mycobacterium avium-intracellulare''dan sitomegalovirus (CMV). CMV dapat menyebabkan kolitis, seperti dijelaskan di atas, dan retinitis CMV dapat menyebabkan kebutaan. Penicilliosis karena''''marneffei Penicillium sekarang infeksi oportunistik ketiga paling umum (setelah tuberkulosis ekstra paru dan kriptokokosis) pada orang HIV-positif dalam wilayah endemik Asia Tenggara. Infeksi yang sering berjalan tidak diakui dalam AIDS pasien Parvovirus B19. Konsekuensi utamanya adalah anemia, yang sulit untuk membedakan dari efek obat antiretroviral yang digunakan untuk mengobati AIDS itu sendiri.

Bacaan lebih lanjut

Apakah HIV / AIDS? Apa Penyebab AIDS? AIDS Patofisiologi AIDS Transmisi Pengobatan AIDS AIDS Prognosis Sejarah AIDS Stigma AIDS

Artikel ini berlisensi di bawah Lisensi Creative Commons Attribution-ShareAlike . Ini menggunakan bahan dari artikel Wikipedia pada " AIDS "Semua bahan yang digunakan diadaptasi dari Wikipedia tersedia di bawah persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution-ShareAlike . Wikipedia itu sendiri adalah merek dagang terdaftar dari Wikimedia Foundation, Inc

Recent HIV/AIDS News

Recognizing the importance of working together to make an impact on global issuesIn this post in the Huffington Post's "Global Motherhood" blog, Robin Smalley, cofounder and international director of mothers2mothers, discusses how partnerships and access to a supportive network o... Ethiopia's workplace HIV/AIDS policy aims to help employers, employees nationwideEthiopia's new HIV/AIDS workplace policy, instituted in January by the government in cooperation with the country's main employees' and employers' associations, "is expected to protect job seekers fro... Philippines health department reports 72% increase in number of HIV cases recorded in February 2012 versus 2011"Philippine health authorities diagnosed 274 people with

new cases of HIV/AIDS in February this year, the health department said, adding the new figure represented a 72 percent rise compared with 159 ... CDC Director provides update on AIDS epidemic in anticipation of AIDS 2012 conferenceIn anticipation of the AIDS 2012 conference, to be held in Washington, D.C., from July 22-27, CDC Director Thomas Frieden spoke at the Washington-based Center for Strategic & International Studies, wh... AHF calls on FDA Commissioner Hamburg to step downAIDS Healthcare Foundation (AHF), the nation's largest HIV/AIDS organization, today called on Food and Drug Administration (FDA) Commissioner Margaret Hamburg to step down in response to the agency's ...

http://www.news-medical.net/health/AIDS-Symptoms-%28Indonesian%29.aspx#