Laporan Tutorial Blok 10 Infeksi dan Respon Ragawi Veteriner I EKSPERIMEN PASTEUR Unit Pembelajaran 2

Disusun oleh: Nama NIM Kelompok : Nilam Kusumastuti : 10/300669/KH/06681 : 14

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA 2012

LO: 1. Jelaskan apa yang dimaksud vaksin serta jenisnya! 2. Jelaskan perbedaan mekanisme vaksin hidup dan vaksin mati! 3. Bagaimana mekanisme infeksi serta faktor-faktor yang mempengaruhi? 4. Bagaimana respon imun terhadap infeksi bakteri?

Vaksin
A. Pengertian Vaksin Vaksin merupakan bibit penyakit yang sudah dilemahkan, digunakan untuk vaksinasi. Vaksinasi yaitu penanaman bibit penyakit yang sudah dilemahkan ke dalam tubuh manusia atau hewan (dengan cara menggoreskan atau menusukkan jarum) agar manusia atau hewan itu menjadi kebal terhadap penyakit tersebut (Anonim1, 2011). B. Jenis-jenis Vaksin Vaksin dapat digolongkan berdasarkan antigen yang terdapat di dalamnya:
Live Vaccine

Live vaccine berisi organisme yang sudah dilemahkan sehingga dikenal juga dengan sebutan attenuated live vaccine. Sebagai vaksin hidup, organisme di dalamnya masih dapat menimbulkan penyakit, tetapi lebih ringan dibandingkan dengan penyakit alaminya. Selain itu, vaksin ini bersifat labil dan dapat rusak bila terkena panas atau sinar. Respon imun terhadap vaksin adalah sama dengan yang diakibatkan oleh infeksi alamiah. Contohnya antara lain vaksin campak, vaksin gondongan, dan vaksin cacar air (Hanifah, 2011).
Inactivated Vaccine

a. mengandung organisme mati yang masih utuh. Vaksin ini tidak dapat bereplikasi di dalam tubuh, sehingga seluruh dosis antigen dimasukkan dalam suntikan. Vaksin inaktivasi tidak dapat menyebabkan penyakit dan tidak dapat berubah menjadi bersifat patogenik. Contohnya polio, pertusis. b. Vaksin dapat berisi toksoid atau toksin yang sudah diinaktivasi. Bahan tersebut akan merangsang pembentukan antibodi. Contoh tetanus, difteri (Anna, 2010). c. Vaksin polisakarida adalah vaksin subunit yang terdiri dari molekul gula yang membentuk kapsul bakteri. Contohnya dari bakteri pneumococcus .

d. Vaksin konjugat, adalah vaksin polisakarida yang dikonjugasikan dengan protein karier, sehingga dapat meningkatkan respons imun (Firmansyah, 2011). Kelebihan inactivated vaccine antara lain tidak menyebabkan penyakit akibat pembalikan virulensi serta mudah dalam penyimpanan. Kekurangannya antara lain perlu perhatian yang khusus pada saat pembuatan untuk memastikan bahwa tidak tersisa bakteri virulen aktif di dalam vaksin. Kekebalan berlangsung singkat, sehingga harus ditingkatkan kembali dengan pengulangan vaksinasi yang mungkin menimbulkan reaksi-reaklsi hipersensitifitas. Pemberian secara parenteral memberikan perlindungan yang terbatas. Memerlukan ajuvan untuk meningkatkan antigenisitas yang efektif (Hanifah, 2011). Ajuvan adalah zat yang secara nonspesifik dapat meningkatkan respons imun terhadap antigen. Ajuvan akan meningkatkan respons imun dengan cara mempertahankan antigen pada tempat suntikan, dan mengaktivasi sel APC untuk memproses antigen secara efektif dan memproduksi interleukin yang akan mengaktifkan sel imunokompeten lainnya (Anonim2, 2009).

Mekanisme Vaksin Hidup dan Vaksin Mati

Vaksin hidup diperoleh dengan cara atenuasi. Tujuan atenuasi adalah untuk menghasilkan organisme yang hanya dapat menimbulkan penyakit yang sangat ringan. Atenuasi diperoleh dengan cara memodifikasi kondisi tempat tumbuh mikroorganisme, misalnya suhu yang tinggi atau rendah, kondisi anaerob, atau menambah empedu pada media kultur. Cara atenuasi yang sederhana terhadap bakteri adalah dengan pemanasan bakteri sampai tepat di bawah titik kematian atau memaparkan bakteri pada bahan kimia penginaktif sampai batas konsentrasi subletal, atau menumbuhkan bakteri pada medium yang tidak cocok untuk pertumbuhannya. Cara atenuasi terhadap virus adalah dengan membiakkan pada spesies yang tidak sesuai untuk tumbuhnya atau memperpanjang masa pembiakannya di jaringan pembiak. Untuk menimbulkan respon imun,attenuated live vaccine harus dapat bereplikasi dalam tubuh resipien. Jadi, dosis kecil organisme yang diberikan dalam vaksin dapat bertambah banyak dan memicu respon imun. Vaksin mati dibuat dengan cara menggunakan bakteri atau virus yang sudah diinaktifasi. Vaksin ini tidak dapat bereplikasi di dalam tubuh, sehingga seluruh dosis antigen

dimasukkan dalam suntikan. Vaksin inaktivasi tidak dapat menyebabkan penyakit dan tidak dapat berubah menjadi bersifat patogenik (Anonim2, 2009).

Infeksi
A. Mekanisme Infeksi Bakteri

Bakteri masuk ke dalam tubuh Adhesi-Kolonisasi (menempel-berbiak) Invasi (menyebar ke seluruh tubuh) Kehidupan intraseluler Perusakan organ/jaringan Organ tempat masuknya bakteri Membran mukosa o
o

1.

Saluran pernafasan (paling sering) Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui air, makanan, jari kotor. Saluran kencing: penularan penyakit seksual Konjungtiva: membran yg melapisi bola mata

Bakteri tahan terhadap asam lambung, enzim dan empedu

o

o Kulit

menyerang melalui folikel rambutdan kelenjar keringat Organ dalam Mikroba dapat langsung beradhesi pada organ di bawah kulit atau membran mukosa melalui rute parenteral. Misalnya: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah. 2. Adhesi Adhesi merupakan proses penempelan bakteri pada permukaan sel inang, pelekatan terjadi pada sel epitel. Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein adhesin. Adhesi dibagi menjadi 2: Fimbrial Merupakan struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan memiliki bentuk silinder heliks. Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel
4

host. Fili sering dikenal sebagai antigen kolonialisasi karena peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain. Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan strepcoccus pada sel buccal dan protein M sebagai antifagositik. Afimbrial Molekul adhesin afimbrial berupa protein (polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran sel bakteri. Polisakarida yg berperan dalam sel adalah penyusun membran sel seperti: glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen). Selain untuk pelekatan yang membantu kolonisasi juga diperlukan untuk resistensi antibiotik. 3. Invasi Merupakan proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh. Akses yang lebih mendalam dari bakteri agar dapat memulai proses infeksi dibagi menjadi 2:

Invasi ekstraseluler terjadi apabila mikroba merusak barrier jaringan untuk Invasi intraseluler terjadi apabila mikroba benar-benar berpenetrasi ke dalam sel

menyebar ke dalam tubuh inang baik melalui peredaran darah maupun limfa. inang dan hidup di dalamnya. Proses Invasi: Mikroba menghasilkan enzim pendegradasi jaringan Contoh:

Staphylococcus aureus memproduksi beberapa enzim untuk degradasi molekul sel inang seperti: -

Hyaluronidase hidrolisis asam hialuronat (bahan dasar jaringan ikat) Lipasedegradasi lemak Nuklease degradasi RNA dan DNA Koagulasepembentukan benang fibrin di sekeliling bakteri sehingga Psedomonas aeruginosa

mampu hidup dalam jaringan Enzim elastase mendegradasi molekul ekstraseluler yang berperan dalam pelekatan sel. Mikroba menghasilkan protease IgA Tubuh apabila kemasukan mikroba maka akan dihasilkan antibodi (imunoglobulin/Ig). Imunoglobulin yang disekrasikan adalah IgA pada permukaan mukosa. Ada 2 tipe IgA, yaitu: IgA1 dan IgA2. Bakteri patogen mempunyai enzim
5

protease yang akan memecah ikatan spesifik prolin-threonin atau prolin-serin pada IgA1, sehingga IgA tidak aktif. 4. Kehidupan intraseluler Setelah invasi, mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam sel inang. Mikroba mampu hidup dalam 2 tipe sel inang: Non-fagositik sel: sel epitel, sel endoteliat Fagositik sel: makrofag, neutrofil

Bakteri bertahan hidup pada sitosol, vakuola makanan (lisosom). Bakteri dapat membunuh sel inang dengan cara:

Menurunkan pH vakuola Produksi enzim protease (Setiawati, 2011).

B. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Infeksi

Terdapat 3 faktor yang mempengaruhi infeksi:

1. Agent (bakteri), yaitu penyebab infeksinya, baik berupa agennya sendiri atau

karena toksin yang dilepas. Tingkat virulensi dipengaruhi oleh jumlah bakteri, jalur masuk ke tubuh inang, mekanisme pertahanan inang, dan ketahanan bakteri terhadap antibiotik.
2. Host (pejamu, hewan), yaitu hewan yang diinfeksi sesuai kebutuhan bakteri

untuk dapat bertahan hidup atau berkembang biak.

3. Environment (lingkungan), meliputi suhu, kelembapan, cahaya, oksigen.

Respon Imun Terhadap Infeksi Bakteri

Mikroba bakteri masuk lewat fagosom berkembang fusi dengan lisosom

antigen diproses jadi fragmen kecil di fagolisosom di RE terbentuk HLA HLA ditranspor ke golgi lalu ke fagolisosom berikatan dengan fragmen antigen ke permukaan sel dipresentasikan ke CD4 (Ramadhani, 2010).

Virus masuk lewat endositosis masuk ke sitoplasma uncoating tinggal pro-

tein virus dipecah oleh proteasom jadi fragmen kecil asam amino ditransport ke RE lewat TAP masuk ke RE diikat oleh HLA ditransport ke golgi ke permukaan sel dipresentasikan ke CD8 (Ramadhani, 2010).
6

1. Bakteri ekstraseluler a. Netralisasi toksin Antibodi yang beredar berperan pada netralisasi molekul antifagositik yang larut dan eksotoksin yang dilepaskan bakteri. Pada bentuk kompleks dengan antibodi, toksin tidak dapat secara cepat hilang dan karenanya menjadi rentan terhadap fagositosis, terutama bila kompleks dapat diperbesar ukurannya dikarenakan aksi dari autoantibodi yang menghasilkan ikatan IgG dan C3b (imunokonglutinin) (Roitt, 2003). b. Opsonisasi bakteri Opsonisasi merupakan suatu proses di mana zat-zat asing dikelilingi dan dilekatkan pada imunoglobulin dan komplemen, dengan efek memperkuat dan memperlancar fagositosisnya oleh makrofag (Tjay dan Rahardja, 2007). Opsonisasi tidak tergantung antibodi: Protein pengikat manosa mengaktivkan C1r dan C1s yang juga berikatan dengan reseptor C1q, ikatan ini yang menjdi opsonin yang memperantari fagositosis. Serum pada protein yang berikatan dengan lipopolisakarida bakteri untuk membuat kompleks yang melekat pada makrofag CD14 dalam jumlah yang sangat sedikit untuk merangsang fagositosis TNF (Tumor Nekrosis Factor). Opsonisasi yang ditingkatkan oleh antibodi: Efek antibodi yang telah melakukan opsonisasi dan komplemen tehadap kecepatan pembersihan bakteri virulen dari darah. Bakteri yang tidak terlapisi antibodi difagositosis lebih lambat (imunitas bawaan) tetapi bakteri yang dilapisi antibodi dan melekat pada fagosit berlipat jumlahnya (imunitas dapatan). Hal ini terjadi karena adanya sinergisme antibodi dan komplemen pada proses opsonisasi dengan perantara reseptor afinitas tinggi yang spesifik untuk IgG dan C3b pada permukaan fagosit (Roitt, 2003). 2. Bakteri intraseluler Imunitas spesifik yang dikendalikan sel T, karena dalam infeksi bakteri intraseluler ini yang berperan utama adalah imunitas seluler, contohnya pada bentuk lepramatous reaksi sel T lemah terhadap basilus utuh dan reaksi dermal lepromin lemah meskipun ditemukan banyak sel plasma sehingga didapatkan antibodi dalam jumlah tinggi dan menunjukan aktivitas Th2 (Roitt, 2003).
7

Kemampuan membunuh mikroba yang hidup intraseluler hanya terjadi bila sel dirangsang pada aktivasi tahap berikutnya oleh faktor yang mengaktifkan makrofag seperti IFN yang dihasilkan oleh sel T penghasil limfokin. Pelepasan limfokin yang terjadi kemudian mengaktifkan marofag dan memberikan kemampuan mematikan organisme yang telah difagositosis. Fagosit harus diaktivasi, sedikitnya oleh sitokin, agar dapat mengekspresikan satu atau lebih di antara mediator-mediator tersebut untuk mengendalikan infeksi intraseluler. Berbagai sitokin dan faktor-faktor terlarut yang dimediasi sitokin memegang peran penting dalam mengendalikan atau membunuh patogen intraseluler oleh fagosit, dalam pertahanan dini pejamu. Makrofag yang telah diaktivasi interferon membunuh Legionella pneumophila, antara lain dengan cara meregulasi ke bawah (downregulate) reseptor transferrin, sehingga menurunkan kemampuan zat besi dalam sel yang dibutuhkan untuk pertumbuhan Legionella spp. Efek listerisidal juga berkaitan dengan kadar zat besi dalam makrofag. Defensin, protein yang bersifat antimikrobial (natural antimicrobial protein), merupakan peptida kationik kecil dengan aktivitas anti-bakteri luas. Terdapat 2 kelas, dan , berperan dalam pertahanan tubuh antara lain dengan cara mematahkan struktur atau fungsi membran sitoplasma mikroba. Biasanya defensin diinduksi oleh sitokin dalam respons terhadap infeksi atau inflamasi, interleukin-1, interferon-, dan TNF-. Defensin mempunyai aktivitas antimikrobial pada bakteri Escherichia coli, Salmonella typhimurium, Staphylococcus aureus, Yersinia enterocolitica, Candida albicans, jamur serta virus bersampul (Roitt, 2003).

Referensi
Anna , Lusia Kus.2010.Jenis-jenis Vaksin dalam http://health.kompas.com/index.php/read/2010/11/27/0704195/Jenisjenis.Vaksin (diakses tanggal 28 Februari 2012) Anonim1.2011.Vaksinasi dalam http://artikata.com/arti-356123-vaksinasi.html (diakses tanggal 28 Februari 2012)
8

Anonim2.2009.Imunologi Imunisasi dalam http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/16/imunologi-imunisasi/ (diakses tanggal 28 Februari 2012) Firmansyah, Adi .2011. http://www.imunisasidewasa.com/index.php? option=com_content&view=article&id=51%3Akonsensus-imunisasidewasa&catid=37%3Aumum&Itemid=56&limitstart=3 (diakses tanggal 28 Februari 2012) Hanifah, Rizka.2011.Imunitas Aktif Vaksinasi dalam http://www.berbagimanfaat.com/2011/04/imunitas-aktif-vaksinasi.html (diakses tanggal 28 Februari 2012) Ramadhani, Avi.2010. Imunologi Dasar dalam http://aviramadhani.blogspot.com/2010/05/imunologi-dasar.html (diakses tanggal 28 Februari 2012) Roitt, Ivan.2003. Essential Immunology. Oxford: Blacwell Science Limited Setiawati, Agustina.2011.Mekanisme Patogenesis dalam http://farmakonina.files.wordpress.com/2011/05/mekanisme-patogenesis-i.pptx (diakses tanggal 28 Februari 2012) Tjay, Tan Hoan dan Rahardja, Kirana.2007.Obat-obat Penting Khasiat, Penggunaan dan Efekefek Sampingnya, edisi keenam.Jakarta: PT. Elex Media Komputindo