BAB II TINJAUAN TEORITIS A.

PENGERTIAN Diabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia karena defisiensi atau ketidakadekuatan penggunaan insulin (Barbara Engram, 1998 : 532). Diabetes Mellitus (DM) adalah gangguan metabolik yang dikarakteristikkan oleh hiperglikemia, dan diakibatkan dari kerusakan produksi insulin (Sandra M. Nettira, 2001 : 108). Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000). Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronis yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Arif Mansjoer, dkk, 1999 : 580).

B. ANATOMI FISIOLOGI Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm,lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau

terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu : 1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum. 2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 , sedangkan yang terbesar 300 , terbanyak adalah yang besarnya 100 225 . Jumlah semua pulau langerhans di pancreas diperkirakan antara 1 2 juta. Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu : Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like activity . Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin. Sel-sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin. Masing-masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi. Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino.Insulin dapat larut pada pH 4 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat

berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel. Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk

meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.

C. KLASIFIKASI Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut : 1.Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM) 2.Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM) 3.Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya 4.Diabetes mellitus gestasional (GDM)

D. ETIOLOGI 1. Diabetes tipe I: a. Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. b. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
5

tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. c. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. 2. Diabetes tipe II Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses reistensi insulin. Selain itu juga adanya faktor resiko seperti : Usia di atas 65 tahun Obesitas Riwayat keluarga

E. PATOFISIOLOGI Hipoglikemia adalah glukosa darah yang kurang dari 50 mg/100 ml darah. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh puasa, atau khususnya puasa yang disertai olah raga, karena olah raga meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel-sel, otot rangka. Namun hipoglikemia lebih sering disebabkan oleh kebiasaan dosis insulin pada pengidap diabetes dependen-insulin. Karena otak memerlukan glukosa darah sebagai sumber energi utama. Maka hipoglikemia menyebabkan timbulnya berbagai gejala gangguan fungsi susunan saraf pusat (SSP) berupa konfusi, iritabilitas kejang dan koma. Hipoglikemia dapat menyebabkan nyeri kepala, akibat perubahan aliran darah otak dan perubahan keseimbangan air. Secara sistematis, hipoglikemia menyebabkan pengaktivan sistem saraf simpatis yang merangsang rasa lapar, kegelisahan, berkeringat dan takikardia.

Hiperglikemia diefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi dari pada rentang kadar puasa normal 80-90 ml/100 ml darah, atau rentang nono puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah. Hiperglikemia biasanya disebabkan oleh defisiensi insulin, seperti dijumpai pada diabetes tipe I, atau karena penurunan responsivitas sel terhadap insulin, seperti dijumpai pada diabetes tipe II hiperkortisolemia, yang terjadi pada sindrom cushing dan sebagai respon terhadap stress kronik, dapat menyebabkan hiperglikemia melalui perangsangan glukoneogenesis hati. Keadaan akut kelebihan hormon tiroid,
6

prolaktin, dan hormon pertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah. Peningkatan kadar hormon-hormon tersebut dalam jangka panjang, terutama hormon pertumbuhan dianggap diabetogenik (menimbulkan diabetes). Pengolahan bahan makan dimulai di mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus, didalam saluran pencernaan itu makan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan itu. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk kedalam pembuluh darah dan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organorgan didalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya dapat berfungsi dengan bahan bakar, zat makanan itu harus masuk dulu kedalam sel supaya dapat diolah. Didalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa kedalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta di pankreas. 1. Pankreas. Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya dibelakang lambung. Didalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada beta, karena itu disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormon insulin, yang sangat berperan dalam mengatur kadar glukosa darah. 2. Kerja insulin Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel, untuk kemudian didalam sel glukosa itu dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila insul;in tidak ada, maka glukosa tak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada didalam pembuluh darah yang artinya kadarnya didalam darah meningkat. Dalam keadaan seperti ini badan akan jadi lemah karena tidak ada sumber energi didalam sel. Inilah yang terjadi pada diabetes mellitus tipe I. Pada diabetes mellitus tipe II jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang
7

kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk kedalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa didalam pembuluh darah meningkat. Kadar gula yang tinggi dalam waktu yang lama mengakibatkan gula darah pekat dan terjadi pengendapan yang menimbulkan aterosklerosis sehingga meningkatkan tekanan darah/ hipertensi.

F. MANIFESTASI KLINIS Secara umum terjadinya hiperglikemia, jika parah akan menimbulkan glukosuria yang menyebabkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuria dan polidipsi, keseimbangan kalorinegatif, penurunan berat badan, polifagia, lemah dan mengantuk (somnolen). Pada Diabetes tipe I ditemukan ketoasidosis dan pasien peka terhadap insulin dan jika tidak mendapatkan pengobatan segera akan menimbulkan kematian, sedangkan pada Diabetes tipe II tidak ditemukan ketoasidosis dan apsien tidak sensitif terhadao insulin.

G. KOMPLIKASI Komplikasi Diabetes melitus dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu: 1. Komplikasi akut
a. Ketoasidosis diabetik.

Bila kadar insulin sangat menurun akan terjadi hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipofisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton menyebabkan ketoasidosis, penigkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketouria menyebakan diuresis osmotik, dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Dapat terjadi hipotensi dan syok, sehingga menyebabkan hipoksisa otak sehingga pasien koma dan meninggal.

b. Hipoglikemia.

Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal (rendah) terjadi kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50-60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. 2. Komplikasi jangka panjang a. Komplikasi makrovaskuler Penyakit arteri koroner Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh arteri koroner

menyebabkan peningkatan insidens infark miokard pada penderita diabetes melitus. Salah satu ciri unik pada penyakit arteri koroner yang diderita oleh pasien-pasien Diabetes Melitus adalah tidak terdapat gejala iskhemik yang khas. Jadi, pasien mungkin tidak memperlihatkan tandatanda awal penurunan aliran darah koroner dan dapat mengalami infark miokard asimtomatik dimana keluhan sakit dada atau gejala khas lainnya tidak dialaminya. infark miokard asimtomatik ini hanya dijumpai melalui pemeriksaan elektrokardiogram. Kurangnya gejala iskemik ini

disebabkan oleh neuropati otonom. Penyakit serebrovaskuler Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus di tempat lain dalam sistem pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran darah sehingga terjepit dalam pembuluh darah cerebral dapat menimbulkan serangan iskemia sepintas/ TIA dan stroke. Penyakit vaskuler perifer Perubahan ateroklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah merupakan penyebab meningkatnya insidens penyakit oklusif arteri perifer pada pasien-pasien diabetes. Tanda-tanda dan gejala penyakit vaskuler perifer dapat mencakup berkurangnya denyut nadi perifer dan klaudi kasio intermiten (nyeri pada pantat atau betis ketika berjalan).

b. Komplikasi Mikrovakuler Retinopati diabestik Kelainan patologis mata yang disebut retinopati diabetik disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata. Nefropati Bila kadar glukosa darah tinggi maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres yang menyebabkan kebocoran protein darah ke dalam urin. Sebagai akibatnya, tekanan dalam pembuluh darah meningkat, kenaikan tekanan tersebut diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang menurut Dongoes (2000 : 728) adalah sebagai berikut: Glukosa darah : Meningkat 200-100 mg/dL atau lebih Aseton plasma (keton) : Positif secara mencolok Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat Osmolalitas : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsn/lt Elektrolit Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun Kalium : Normal atau peningkatan semua (perpindahan selulosa) selanjutnya akan menurun Fosfor : lebih sering menurun Gas darah arteri. Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. Trombosit darah. Ht mungkin meningkat (dehidrasi) leukositosis hemokonsentrasi merupakan respons terhadapstress atau infeksi. Ureum/ kreatinin. Mungkin meningkat atau normal (dehodrasi/ penurunan fungsi ginjal) Amilase darah. Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pakreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.
10

I. PENATALAKSANAAN Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan Diabetes melitus yaitu: 1. Diet Tujuan pemberian diet : Memberikan semua unsur makanan esensial Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai Memenuhi kebutuhan energy Mencegah fruktuasi kadar glukosa darah setiap hari dengan mnegupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis Menurunkan kadar lemak darah jika meningkat.

Perencanaan makan, berupa: Kebutuhan kalori] Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahahnkan berat badan yang sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah. Bekerjasama dengan ahli diet dalam mengkaji kebiasaan makan pasien dan mencapai tujuan yang realistis. Distribusi kalori Menfokuskan presentase kalori yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Karbohidrat Meningkatkan konsumsi karbohidrat kompleks dan berserat tinggi seperti roti gandum utuh, nasi beras tumbuk, sereal dan pasta/ mi yang berasal dari gandum yang masih mengandung bekatul. Dan menghindari karbohidrat yang

mengandung gula sederhana. Mengkonsumsi karbohidrat lebih baik jika dicampur dengan sayuran. Lemak Berupa rekomendasi tentang kandungan lemak dalam diet diabetes. Protein Mencakup penggunaan makanan sumber protein nabati untuk mengurangi asupan lemak tak jenuh dan kolesterol. Serat makanan
11

Penambahan banyak serat kedalam rencana makan. Alkohol Mengurangi konsumsi alkohol yang berlebihan. Sistem klasifikasi makanan Makanan dikelompokkan berdasarkan ciri-ciri yang sama seperti jumlah kalori dan komposisi makanan. Selain itu juga diperlukan adanya daftar makanan pengganti sebagai pedoman untuk pasien, piramida makanan, indeksi glikemik dan juga keterangan mengenai bahan pemanis dan label makanan. Penyuluhan diet Pendidikan ditujukan pada pentingnya konsistensi atau kontinuitas pada kebiasaan, hubungan antara makanan dan insulin dan adanya rencanan makan yang sesuai kebutuhan. Perawat memegang peranan penting dalam mengkomunikasikan informasi yang tepat kepada ahli diet dan pemahaman pasien. 2. Aktivitas fisik / latihan Latihan dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor resiko kardiovaskuler, menurunkan berat badan, mengurangi rasa stres dan memeprtahankan kesegaran tubuh, serta mengubah kadar lemak darah. Pasien dianjurkan untuk melakukan latihan pada saat yang sama dan intensitas yang sama setiap harinya. 3. Pemantauan Pemantauan dilakukan terhadap kadar glukosa dan keton berupa pemeriksaan mandiri, hemoglobin glikosilasi dan pemeriksaan urin. 4. Terapi jika diperlukan Pada penderita Diabetes tipe I diperlukan pemberian insulin eksogeneus dalam jumlah yang tidak terbatas. Sedangkan pada Diabetes tipe II, insulin diperlukan untuk terapi jangka panjang untuk mengendalikan kadar glukosa darah jika diet dan obat hipoglikemia oral tidak dapat memantaunya. Pada sebagian penderita Diabetes tipe II insulin dibuthkan secara temporer selama mengalami infeksi , sakit, kehamilan, pembedahan dan kejadian stres lainnya. 5. Pendidikan Pasien diajarkan untuk merawat diri sendiri setiap hari dan memiliki perilaku preventif dalam gaya hidup untuk menghindari komplikasi diabetik jangka panjang.
12

Pendidikan juga diarahkan kepada pemberian informasi dan keterampilan dasar seperti keterampilan untuk bertahan hidup, serta informasi tingkat lanjut seperti tindakan preventif berupa perawatan kaki, mata, higyene umum dan penanganan faktor resiko.

13

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS A. PENGKAJIAN 1. Riwayat Kesehatan a. Riwayat Kesehatan Dahulu Apakah Pasien memiliki riwayat pernah mengalami luka yang lama sembuh, pernah mengkonsumsi obat seperti steroid, diuretik, dilantin dan fenobarbital, hipertensi, IM akut. Kebiasaan merokok pada pasien,pasien punya riwayat gagal jantung koroner. b. Riwayat kesehatan sekarang Apakah Pasien mengatakan mudah lelah, mengalami kelemahan,banyak minum, hilang nafsu makan, buang air kecil banyak, turgor kulit jelek, berkeringat, gemetaran, berat badan menurun,hipertensi,ansietas,ISK baru atau berulang,nyeri tekan abdomen, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif ( diare ), urine encer, pucat, kuning, berkabut, bau busuk.perbesaran tiroid,

pusing/pening, sakit kepala, disorientasi : mengantuk, latergi, stupor/koma, gangguan memori, kacau mental,batuk dengan / tanpa sputum

purulen,demam,diaforesis, lesi/ulserasi. c. Riwayat kesehatan keluarga Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien 2. Pengkajian fisik Aktivitas dan istirahat Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur / istirahat, takikardia atau trakipnea saat istirahat ataupun aktivitas, letargi, koma Sirkulasi Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah

14

Integritas ego Stres, ansietas, peka rangsang. Eliminasi Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare Makanan/ cairan Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.

Neurosensori Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan, mengantuk, letargi, stupor, gangguan memori, kacau mental, reflek tendon menurun, kejang.

Nyeri / kenyamanan Abdomen tegang / nyeri ( sedang / berat ), palpitasi. Pernafasan Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum. Keamanan Kulit kering, gatal, ulkus kulit, demam, diaforesis, penurunan rentang gerak, parestesia / paralisis otot dan otot pernafasan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan b. d poliuri dan dehidrasi 2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b. d gangguan keseimbangan insulin, penurunan masukan oral : anoreksia, mual, peningkatan laju metabolisme ( demam / infeksi ). 3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).

C. INTERVENSI DX 1: kekurangan volume cairan b.d poliuri dan dehidrasi Tujuan : kebutuhan cairan pasien terpenuhi kriteria hasil : memperlihatkan intake cairan adekuat yang dibuktikan oleh tanda-tanda

vital yang stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisisan kapiler baik, haluaran urine tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal
15

Intervensi:

Tindakan Intervensi : Mandiri Dapatkan Riwayat Pasien/ Orang Membantu

Rasional

dalam

memperkirakan

Terdekat Sehubungan Dengan Lamanya/ kekurangan volume total. Tanda dan Intensitas Dari Gejala Seperti Muntah, gejala mungkin sudah ada pada beberapa Pengeluaran Berlebihan. Urine Yang Sangat waktu sebelumnya ( beberapa jam sampai beberapa hari ). Adanya proses infeksi mengakibatkan hipermetabolik demam yang dan keadaan

meningkatkan

kehilangan air tidak kasat mata.

Pantau Tanda-Tanda Vital, Catat Adanya Hipovolemia dapat diamnifestasikan oleh Perubahan Td Ortostatik. hipotensi dan takikardia. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat

ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri.

Pola nafas seperti adanya pernafasan Paru-paru mengeluarkan asam karbonat Kusmaull atau pernafasan yang berbau melalui pernafasan yang menghasilkan keton. kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasan yagn berbau aseton berhubungan pemecahan asam asetoasetat dan harus berkurang jika ketosis harus terkoreksi.

Frekuensi nafas dan kualitas pernafasan, Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan penggunaan otot bantu pernafasan dan menyebabkan pola dan frekuensi

adanya periode apnea dan munculnya pernafasan mendekati sianosis.

16

normal. Tetapi

peningkatan kerja pernafasan; pernafasan

dangkal, pernafasan cepat; munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernafasan dan/atau mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi asidosis.

Suhu, warna kulit atau kelembabannya.

Meskipun

demam,

menggigil

dan

diaforesis merupakan hal yang umum terjadi pada proses infeksi, emam dengan kulit yang kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi.

Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor Merupakan kulit dan membran mukosa.

indikator

dari

tingkat

dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat.

Pantau masukan dan pengeluaran, cata Memberikan perkiraan kebutuhan akan berat jenis urine. cairan pengganti, fungsi ginjal dan

keefektifan terapi yanf diberikan.

Ukur berat badan setiap hari.

Memberikan

hasil

pengkajian

yang

terbaik dari status cairan yagn sedang berlangsung dan selanjutnya dalan

memberikan cairan pengganti.

Pertahankan untuk memberikan cairan Mempertahankan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas sirkulasi. yang dapat ditoleransi jantung jika

hidrasi/volume

pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan.

17

Tingkatkan menimbulkan

lingkungan rasa

yang

dapat Menghindari pemanasan yang berlebihan Selimuti terhadap pasien lebih lanjut akan dapat menimbulkan kehilangan cairan.

nyaman.

pasien denga selimut tipis.

Kaji adanya perubahan mental / sensori.

Perubahan mental dapat berhubungan dengan glukosa yang tinggi atau yang rendah (hiperglikemia atau hipoglikemia), elektrolit penurunan yang abnormal, asidosis, dan

perfusi

serebral

berkembangnya hipoksia. Penyebab yang tidak tertangani, gangguan kesadaran

dapat menjadi predisposisi aspirasi pasien.

Catat hal-hal yang dilaporkan seperti Kekurangan mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi mengubah lambung.

cairan motilitas

dana lambung,

lektrolit yang

seringkali akan menimbulkan muntah dan cara potensial akan menimbulkan

kekurangan cairan atau elektrolit.

Observasi adanya perasaan kelelahan Pemberian cairan untuk perbaikan yang yang meningkat, edema, peningkatan cepat mungkin sangat berpotensi

berat badan, nadi tidak teratur, dan adanya menimbulkan kelebihan beban cairan dan distensi pada vaskular. Kolaborasi Berikan indikasi. terapi cairan yang sesuai Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual. GJK.

Pasang/pertahankan kateter urine tetap Memberikan pengukuran yang tepat dan terpasang. akurat terhadap pengukuran haluaran urine.

18

Pantau pemeriksaan laboratorium

Pemantauan terhadap status keadaan klien.

Berikan elektrolit melalui IV dan/atau Mencegah kekurangan elektrolit. oral sesuai indikasi.

DX 2: Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b. d gangguan keseimbangan insulin,

penurunan masukan oral : anoreksia, mual, peningkatan laju metabolisme ( demam / infeksi ).

Tujuan: kebutuhan nutrisi klien terpenuhi Kriteria hasil: Mencerna makanan jumlah kalori / nutrien yang tepat. Menunjukkan tingkat energi biasanya Memperihatkan berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya/yang diinginkan dengan nilai laboratorium normal. Intervensi : Tindakan Intervensi : Mandiri Timbang berat badan setiap hari atau Mengkaji sesuai dengan indikasi. adekuat pemasukan (termasuk makanan absorbsi yang dan Rasional

utilisasinya).

Tentukan program diet dan pola makan Mengidentifikasi

kekurangan

dan

pasien dan bandingkan dengan makanan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik. yang dapat dihabiskan pasien.

Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri Hiperglikemia

dan

gangguan

abdomen/perut kembung, mual, muntahan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat makanan yang belum sempat dicerna, menurunkan pertahankan indikasi. keadaan puasa sesuai yang akan motilitas/fungsi memperngaruhi lambung pilihan

intervensi.

19

Berikan makanan cair yang mengandung Pemberian makanan melalui oral lebih zat makanan (nutrien) dan elektrolit baik jika pasien sadar dan fungsi

dengan segera jika pasien sudah dapat gastrointestinal baik. mentoleransinya melalui pemberian cairan melaui oral. Dan upayakan pemberian makanan yang lebih padat sesuai dengan yang dapat ditoleransi.

Identifikasi

makanan

yang

disukai Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, kerja sama ini dapat diupayakan setelah pulang.

termasuk kebutuhan etnik/kultural.

Libatkan

keluarga

pasien

pada Meningkatkan

rasa

keterlibatannya;

perencanaan makan ini sesuai dengan memberikan informasi pada keluarga indikasi untuk pasien. memahami kebutuhan nutrisi

Observasi

tanda-tanda

hipoglikemia, Karena metabolisme karbohidrat mulai

seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit terjadi ( gula darah akan berkurang, dan lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, sementara tetap diberikan insulin maka peka rangsang, cemas, sakit kepala, hipoglikemia dapat terjadi. Jika pasien pusing, sempoyongan. dalam keadaan koma, hipoglikemia

mungkin terjadi tanpa memperlihatkan perubahan tingkat kesadaran. Ini secara potensial dapat mengancam kehidupan yang harus dikaji dan ditangani secara tepat.

20

Kolaborasi Lakukan pemeriksaan gula darah dengan Analisa di tempat tidur menggunakan finger stick. lebih akurat

daripada pemeriksaan lewar urine karena dapat dipengaruhi oleh ambang ginjal pasien secara individual.

Pantau pemeriksaan laboratorium.

Gula darah akanmenurun perlahan dengan penggantian cairan dan terapi insulin terkontrol.

Berikan

pengobatan

insulin

secara Insulin reguler mempunyai awitan yang cepat sehingga cepat pula membantu

intermitten dengan metode IV.

memindahkan glukosa ke dalam sel.

Lakukan konsultasi dengan ahli diet.

Bermanfaat penyesuaian kebutuhan

dalam diet nutrisi

perhitungan untuk

dan

memenuhi dan

pasien

mengembangkan perencanaan makanan.

Berikan obat metaklopramid, tetrasiklin.

Mengatasi gejala neuropati otonom.

21

DX 3: Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer). Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.

Kriteria Hasil : Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi Intervensi : Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut. Kaji tanda vital Kaji adanya nyeri Lakukan perawatan luka Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi. Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.

22