Anda di halaman 1dari 22

REFERAT HIPERTENSI

Disusun oleh: Nama: Wulan Anindya Danirmala NPM: 1002008321

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PASAR REBO JAKARTA

Pendahuluan

Salah satu PTM yang menjadi masalah kesehatan yang sangat serius saat ini adalah hipertensi yang disebut sebagai the silent killer. Di Amerika, diperkirakan 1 dari 4 orang dewasa menderita hipertensi.5 Apabila penyakit ini tidak terkontrol, akan menyerang target organ, dan dapat menyebabkan serangan jantung, stroke, gangguan ginjal, serta kebutaan. Dari beberapa penelitian dilaporkan bahwa penyakit hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan peluang 7 kali lebih besar terkena stroke, 6 kali lebih besar terkena congestiveheart failure, dan 3 kali lebih besar terkena serangan jantung.1 Menurut WHO dan the International Society of Hypertension (ISH), saat ini terdapat 600 juta penderita hipertensi di seluruh dunia, dan 3 juta di antaranya meninggal setiap tahunnya. Tujuh dari setiap 10 penderita tersebut tidak mendapatkan pengobatan secara adekuat.1 Di Indonesia masalah hipertensi cenderung meningkat.8 Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan bahwa 8,3% penduduk menderita hipertensi dan meningkat menjadi 27,5% pada tahun 2004.1 Faktor risiko hipertensi di Indonesia adalah umur, pria, pendidikan rendah, kebiasaan merokok, konsumsi minuman berkafein >1 kali per hari, konsumsi alkohol, kurang aktivitas fisik, obesitas dan obesitas abdominal. 1 Hipertensi dan komplikasinya dapat dicegah dengan gaya hidup sehat dan mengendalikan faktor risiko. Caranya, pertahankan berat badan dalam kondisi normal. Atur pola makan dengan mengkonsumsi makan rendah garam dan rendah lemak serta perbanyak konsumsi sayur dan buah. Lakukan olahraga dengan teratur. Atasi stres dan emosi, hentikan kebiasaan merokok, hindari minuman beralkohol, dan periksa tekanan darah secara berkala.1

PEMBAHASAN

STRUKTUR DAN FUNGSI PEMBULUH DARAH

Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang bercabang dan membawa darah dari jantung kemudian kembali lagi ke jantung. Ada 3 jenis pembuluh darah utama; arteri, vena, dan kapiler.2 1. Arteri. Berfungsi untuk membawa darah meninggalkan jantung. a. Struktur dinding arteri. Semua dinding arteri tersusun atas 3 lapisan: adventitia terluar, terdiri dari jaringan ikat fibrosa, media tengah, terdiri dari otot polos dan/atau serabut elastis, dan intima dalam, suatu tuba tipis yang terbentuk dari sel-sel endotel.2 b. Jenis arteri a. Arteri elastik. Arteri terbesar pada jantung. Memiliki dinding yang tersusun terutama dari jaringan elastik. Distensi jaringan saat sistole dan pengerutan saat diastole berperan penting dalam kontinuitas aliran darah, diluar pengaruh sifat pulsatif denyut jantung.2 b. Arteri muskular. Arteri elastis bercabang menjadi arteri muskular berukuran sedang dan memiliki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespons stimulus saraf.2 c. Arteri kecil. Tersusun dari otot dan serabut elastis. Komposisi jumlahnya tergantung pada posisi arteri. Serabut ini menahan aliran pulsatif darah menjadi aliran yang tenang.2 d. Arteriol. Merupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan dinding muskular tebal. Membawa darah ke jaringan kapiler. Pembuluh ini disebut arteri tahanan, karena dibawah pengaruh saraf simpatis, pembuluh ini menyediakan sisi tahanan untuk meningkatkan tekanan darah.2

2. Kapiler Kapiler adalah saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa antara darah dan jaringan. Kapiler menghubungkan arteriol dengan venula. Seluruh jaringan memiliki kapiler, kecuali kartilago, rambut, kuku, dan kornea mata. Pada sisi kapiler yang berasal dari satu arteriol, sebuah sfingter prekapiler otot polos mengendalikan aliran darah yang masuk ke jaring-jaring kapiler. Sfingter berkontraksi dan berelaksasi secara intermitten dan lebih sering terbuka pada jaringan yang aktif. Velositas aliran darah dalam jaring-jaring kapiler terlalu lambat untuk memungkinkan terjadinya pertukaran nutrien, zat sisa, atau gasgas.2

3. Vena Adalah pembuluh darah elastis yang mengangkut darah dari berbagai organ tubuh ke jantung. Vena secara garis besar dibagi 4: pulmonalis, sistemik, superfisial, dan dalam.2 a. Vena pulmonalis membawa darah kaya oksigen dari paru ke atrium kiri. b. Vena sistemik mengembalikan darah yang terdeoksigenasi dari seluruh tubuh ke atrium kanan jantung c. Vena superfisial terletak didekat permukaan kulit dan tidak berada di dekat arteri d. Vena dalam terletak jauh didalam jaringan otot dan biasanya terletak di dekat arteri.

Tekanan Darah2

Adalah daya dorong ke segala arah pada seluruh permukaan yang tertutup, yaitu pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh darah. Pemompaan jantung darah terdorong melewati pembuluh darah darah mengalir karena perbedaan tekanan ventrikel kiri-atrium kanan. Tekanan ventrikel kiri menggambarkan tekanan arteri yang sebenarnya, sedangkan atrium kanan menggambarkan tekanan vena sentral. Tekanan ventrikel kiri berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistole sampai serendah 0 mmHg saat diastole.Tekanan aorta berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistole sampai serendah 80 mmHg saat diastole. Tekanan diastole tetap dipertahankan dalam arteri karena adanya efek lontar balik dari dinding elastis aorta. Rata-rata tekanan aorta 100 mmHg. Tekanan darah aksi pemompaan jantung (cardiac output) & resistensi perifer. BP = CO X PR
5

CO= SV X HR Ket: BP : Blood pressure CO : Cardiac Output PR : Peripheral Resistance SV : Stroke Volume HR : Heart Rate

HIPERTENSI

Definisi

Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan diastoliknya diatas 90 mmHg atau sedang dalam pengobatan anti hipertensi.3 Etiologi Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi 2: a. Hipertensi primer atau esensial Adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya. Merupakan 90 % dari semua penyakit hipertensi. b. Hipertensi sekunder Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Merupakan 10-20% dari semua hipertensi. Penyebab hipertensi sekunder: o penyakit ginjal Penyakit parenkim ginjal Kelainan renovaskuler Tumor renin Retensi Na primer

o Penyakit endokrin Akromegali Hipotiroid Hiperkalemia Hipertiroid Adrenal (sindrom cushing, aldosteron primer) Tumor ekstra adrenal kromalin Karsinoid Hormon Eksogen

o Koarktasio aorta o Hipertensi pada kehamilan

o Stress akut o Volume intravaskuler meningkat o Penyakit neurologi Tumor otak Ensefalitis Asidosis respiratorik

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi (sistolik> 180 mmHg dan/atau diastolik > 110 mmHg) yang membutuhkan penanganan segera. Berdasarkan keterlibatan organ target, krisis hipertensi dibagi 2: 1. Hipertensi darurat (emergency) Kenaikan tekanan darah mendadak (sistolik > 180 mmHg dan/atau diastolik > 110 mmHg) dengan kerusakan organ target yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera dalam hitungan menit sampai jam. Macam-macam hipertensi darurat adalah: A. Serebrovaskuler: Ensefalopati hipertensi Perdarahan intraserebral Perdarahan subarachnoid Infark otak trombotik dengan hipertensi berat Hipertensi maligna

B. Kardiovaskular Diseksi aorta Payah jantung kiri akut Insufisiensi koroner akut pasca bedah koroner

C. Lain-lain Katekolamin yang berlebihan: pheocromocytoma, interaksi dengan monoamine oxidase inhibitor Trauma kepala Perdarahan pasca bedah vaskuler Epistaksis berat

2. Hipertensi mendesak (urgency) Kenaikan tekanan darah mendadak (sistolik > 180 mmHg dan/atau diastolik > 110 mmHg) tanpa kerusakan organ target yang progresif atau minimal sehingga
8

penurunan tekanan darah bisa dilakukan lebih lambat, dalam hitungan jam sampai hari. Macam-macam hipertensi mendadak: Hipertensi maligna adalah tekanan darah yang sangat tinggi yang datang tiba-tiba dan cepat. Tekanan darah diastolik yang normalnya sekitar 80 mmHg menjadi diatas 130 mmHg. Dapat terjadi pada: o Kelainan vaskular colagen o Gangguan ginjal o Toksemia pada kehamilan Gejala-gejala: o Pandangan kabur o Prubahan keadaan mental o Ansietas o Kurangnya konsentrasi o Kelelahan o Mengantuk, stupor, letargi o Nyeri dada o Batuk o Sakit kepala o Mual muntah o Rasa kebal di lengan, tungkai, wajah, dan lain-lain. o Oliguria o Kejang o Sesak napas Pemeriksaan yang dilakukan adalah analisis gas darah, ureum, kreatinin, urinalisisenzim jantung, CT scan kepala, EKG, level renin, sedimen urin, dan foto toraks. Penghentian obat anti-hipertensi mendadak Pembedahan: hipertensi berat pada penderita yang memerlukan operasi segera, hipertensi berat pasca transplantasi ginjal Luka bakar yang berat

Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi hipertensi berdasarkan The Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of the Blood Pressure (JNC-VII):

Kategori Normal Pre hipertensi Stadium 1 Stadium 2


Faktor Risiko Hipertensi o Obesitas

TD Sistolik < 120 mmHg 120-139 mmHg 140-159 mmHg > 160 mmHg

TD Diastolik (dan) <80 mmHg (atau) 80-89 mmHg (atau) 90-99 mmHg (atau) > 100 mmHg

Merupakan ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas, namun terbukti bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi daripada penderita hipertensi dengan berat badan normal. o Merokok Hubungan antara rokok dengan peningkatan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler telah banyak dibuktikan. Selain dari lamanya merokok, risiko akibat rokok terbesar tergantung pada jumlah rokok yang diisap per hari. o Diabetes Mellitus o Stress Stres diduga melalui aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja saat kita beraktivitas). Peningkatan saraf simpatis mengakibatkan meningkatnya tekanan darah secara intermiten. o Faktor keturunan Apabila riwayat hipertensi didapati pada kedua orang tua maka dugaan hipertensi esensial akan makin besar. Demikian pula dengan kembar monozigot apabila salah satunya penderita hipertensi. o Jenis kelamin
10

Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada wanita seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi, dan rendahnya status pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman terhadap pekerjaan dan pengangguran. o Usia Dengan semakin bertambahnya usi, kemungkinan seseorang menderita hipertensi juga makin besar. o Dislipidemia o Asupan garam Melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan darah yang akan diikuti oleh peningkatan ekskresi kelebihan garam sehingga kembali pada keadaan hemodinamik yang normal. Pada hipertensi esensial mekanisme inilah yang terganggu. Patofisiologi Hipertensi

11

Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Sejak ditemukan cara penentuan praktis kadar renin dan angiotensin II di dalam plasma maka renin dan angiotensin aldosteron atau RAA sistem diteliti secara luas. Renin

dihasilkan oleh sel-sel juxta glomerulus di ginjal dan akan merubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, kemudian angiotensin I oleh pengaruh Angiotensin Converting Enzyme (ACE) yang dihasilkan paru, hati, ginjal diubah menjadi angiotensin II. Sistem RAA adalah satu sistem hormonal enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalam hal naiknya tekanan darah, pengaturan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit. Sekresi renin ginjal dipengaruhi oleh: 1. Mekanisme intra renal a. Reseptor vaskular b. Makula densa 2. Mekanisme simpatoadrenergik

12

3. Mekanisme humoral Selain sistem RAA, ada pula sistem klikrein-kinin yang juga dapat menyebabkan naiknya tekanan darah. Kalikrein akan merubah bradikininogen menjadi bradikinin, kemudia ACE akan mengubah bradikinin menjadi fragmen inaktif yang dapat meningkatkan tekanan darah. Manifestasi Klinis Sebagian besar timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun dan berupa: Nyeri kepala saat terjaga, kadang disertai mual muntah karena terjadinya peningkatan tekanan darah intrakranial Penglihatan kabur karena terjadi kerusakan retina pada hipertensi Ayunan langkah tidak mantap karena terjadi kerusakan sistem saraf pusat Nokturia terjadi akibat peningkatan aliran darah ginjal & filtrasi glomerulus Edema dependen & pembengkakan karena peningkatan tekanan kapiler

Diagnosis Ditetapkan setelah 2 x atau lebih pengukuran pada kunjungan berbeda, kecuali terdapat kenaikan yang tinggi atau gejala-gejala klinis. Pengukuran TD dilakukan pada pasien dalam keadaan duduk bersandar, setelah istirahat 5 menit, dengan ukuran pembungkus lengan sesuaiTensimeter air raksa masih dianggap sebagai alat pengukur terbaik.

Anamnesis: Lama menderita Riwayat & gejala penyakit lain yang berkaitan: CHF, CAD, penyakit serebrovaskuler Riwayat penyakit dalam keluarga Gejala-gejala yang berkaitan dengan penyebab Perubahan aktivitas/ kebiasaan Konsumsi makanan, obat-obatan bebas Hasil & efek samping terapi sebelumnya bila ada Faktor psikososial

Pemeriksaan fisik:

13

Pengukuran TD 2 x atau lebih degan jarak 2 menit, kemudian dilakukan pemeriksaan ulang kontralateral. Dikaji perbandingan tinggi & berat badan pasien Funduskopi untuk mengetahui adanya retinopati Pemeriksaan leher bising carotid, pembesaran vena, kelenjar tiroid Dicari tanda-tanda gangguan irama &denyut jantung, pembesaran ukuran, derap, bunyi jantung ke 3 &4

Pemeriksaan-pemeriksaan yang rutin dilakukan: Elektrokardiografi Urinalisis Glukosa darah dan hematokrit Serum potassium, kreatini, GFR, dan kalsium Profil lipid setelah 9-12 jam puasa, termasuk high-density & low-density lipoprotein dan trigliserida. Pengukuran albumin urin atau rasio albumin: kreatinin

Penatalaksanaan Tujuan terapi: Mengurangi morbiditas dan mortalitas semua organ target Mengurangi tekanan darah sampai < 140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik Mencapai target tekanan darah terutama pada pasien diatas 50 tahun Rekomendasi Memelihara berat badan normal kg/m2) (IMT 18,5-24,9 Penurunan TD Sistolik 5-20 mmHg/ 10 kg weight loss

Modifikasi Penurunan berat badan

Menerapkan DASH eating plan

Mengkonsumsi

makanan

8-14 mmHg

yang kaya buah-buahan, sayuran, produk makanan rendah kadar lemak, lemak dengan dan

total

saturasi yang rendah

14

Pengurangan sodium

Mengurangi intake garam tidak lebih dari 100 mmol per hari

2-8 mmHg

Aktivitas fisik

Melakukan

kegiatan

4-9 mmHg

aerobik fisik secara teratur, seperti berjalan cepat (30 menit per hari, setiap hari dalam seminggu) Mengurangi alkohol Membatasi konsumsi 2-4 mmHg

alkohol tidak lebih dari 2 gelas (1 oz atau 30 ml ethanol, misalnnya 24 oz bir10 oz anggur, atau 3 oz whiski) per hari pada

sebagian besar laki-laki dan 1 gelas per hari pada wanita dan laki-aki yang lebih kurus.

15

Pilihan terapi antihipertensi pada indikasi khusus:

16

Obat-Obat Antihipertensi 5 Kelompok obat lini pertama: diuretik, penyekat reseptor beta adrenergik ( bloker) penghambat Angiotensin Converting Enzyme ( ACE Inhibitor), penghambat reseptor angiotensin (Angiotensin receptor blocker(ARB)) dan antagonis kalsium. 1. Diuretik Mekanisme kerja: diuretik menurunkan tekanan darah dengan menghancurkan garam yang tersimpan di dalam tubuh. Pengaruhnya ada 2 tahap yaitu: pengurangan dari volume darah total dan curah jantung, yang menyebabkan meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer dan ketika curah jantung kembali ke ambang normal, resistensi pembuluh darah perifer juga berkurang. Contoh antihipertensi dari golongan ini adalah bumetanide, furosemide, hydroclorothiazide, triamterene, amiloride, chlorothiazide. 2. Penyekat Reseptor Beta Adrenergik Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian - block terdapat dikaitkan dengan hambatan reseptor 1, antara lain: 1. Menurunkan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung. 2. Hambatan sekresi renin oleh sel juxtaglomerulus ginjal dengan akibat penurunan Angiotensin II. 3. Efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada sensitivitas baroreseptor, perubahan neuron adrenergik perifer dan peningkatan biosintesis protasiklin. Contoh antihipertensi dari golongan ini adalah propanolol, metoprolol, atenolol, acebutolol, labetolol. 3. Penghambat Angiotensin Converting Enzyme ( ACE Inhibitor) Kaptopril meripakan ACE Inhibitor yang pertama banyak digunakan di klinik untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung. Mekanisme kerja: secara langsung menghambat pembentukan Angiotensin II dan saat yang bersamaan meningkatkan jumlah bradikinin. Hasilnya berupa vasokonstriksi yang berkurang, berkurangnya natrium dan retensi air, dan meningkatkan vasodilatasi ( melalui bradikinin). Contoh antihipertensi dari golongan ini adalah captopril, enalapril, benazepril, eosinopril, lisinopril. 4. Penghambat Reseptor Angiotensin Mekanisme kerja: inhibitor kompetitif dari reseptor Angiotensin II (tipe 1). Pengaruhnya lebih spesifik pada Angiotensin II dan mengurangi atau sama sekali tidak ada produksi ataupun metabolisme bradikinin. Contoh antihipertensi dari

17

golongan ini adalah losartan, valsartan, candesartan, irbesartan, telmisartan, omesartan. 5. Antagonis kalsium Mekanisme kerja: antagonis kalsium menghambat influks kalisum pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi. Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti efek takikardia dan vasokonstriksi, terutama bila menggunakan obat golongan dihidropiridin (Nifedipin). Sedangkan non dihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil tidak menimbulkan takikardia karena efek kronotropik negatif langsung pada jantung. Contoh antihipertensi dari golongan ini adalah amlodipine, diltiazem, verapamil, nifedipine Kelompok obat lini kedua: 1. Penghambat Saraf Adrenergik 2. Penghambat Adrenoreseptor Alfa 3. Vasodilator
Diuretika

eta blocker

Angiotensin II receptor blocker

Kan meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer

lfa blocker

Ca channel blocker

Angiotensin converting enzyme inhibitor

18

Golongan

Mekanisme

Contoh obat
Tiazid, benzotiazid

Indikasi

Kontraindikasi

Efek samping

Diuretik (thiazid)

Bekerja di tubulus distal, mencegah reabsorpsi Na &Cl dan ekskresi urin

CHF, usia lanjut, isolated systolic hypertensi on

Kehamilan

Hipokalemia, hipomnesimia, hiperkolesterol emia

Diuretik (loop)

Menghambat transpor Na & Cl di pars ascenden loop henle

Asam etakrinat, furosemid

Insufisien si ginjal, CHF

Diuretik (anti aldosteron)

Memiliki efek antagonis terhadap aldosteron pada tubulus renalis dgn inhibisi kompetitif /diuresis

Spironolakto n

CHF, pasca MI

Gagal ginjal, hiperkalemia (mutlak),Penyakit pemb. Darah perifer, intoleransi glukosa, atlet)/ pasien aktif

Penyekat

frekuensi denyut jantung &kontraktilitas miokard, menghambat sekresi renin, pengaruh aktivitas saraf simpatis

Propanolol, metoprolol, atenolol, dsb.

Angina pektoris , pasca MI, CHF, Kehamila n, takiaritmi a

Takiaritmia, CHF

Bronkospasme, memperburuk gangguan pemb darah perifer, lelah, insomnia

19

Golong an

Mekanis me

Contoh obat

Indikasi

Kontrain dikasi

Efek samping

Antagonis kalsium (dihidropiridi n)

Menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah

Nifedipin, amlodipin

Usia isolated systolic

lanjut,

Penurunan TD terlalu dan besar cepat,

hypertension,an gina pektoris,

angina pektoris pada PJK,

aterosklerosis karotis, kehamilan

Vasodilatasi, edema perifer, bradiaritmia

Antagonis kalsium (non dihidropiridin )

Verapamil, diltiazem

Angina pektoris, aterosklerosis, takikardi supraventrikula r

Penghambat ACE

Menghambat pembentukan angiotensin secara langsung, bradikinin II

Kaptopril,anal april benazepril

CHF, disfungsi ventrikel kiri,

Batuk

kering,

gangguan pengecapan, rash, GGA edema,

pasca MI, DM I

Angiotensin Receptor Blocker

Inhibitor kompetitif dari reseptor angiotensin II

Valsartan, candesartan, irbesartan

Nefropati DM II, mikroalbuminu ria, proteinuria LVH, batuk

karena ACEI

20

Heller, Jacob L. 2011. Malignant Hypertension.Medline Plus: A service of the US National Library of Medicine. Diakses pada: 11 September 2012.

21