SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 1. Memahami dan menjelaskan anatomi usus halus,usus besar,dan hepar 1.

1 Makroskopik

Usus halus Duodenum (usus 12 jari) Panjang duodenum 12 jari atau 25 cm. Dapat dibedakan : Pars superior duodeni Pars descendens duodeni Pars inferior duodeni, dibedakan :pars horizontalis, pars ascendens. Lengkung antara pars superior duodeni danpars desendens duodeni disebut flexura duodeni superior. Lengkung antara pars desendes dudeni dengan pars inferior duodeni disebut flexura duodeni inferior. Permulaan duodenum yang melebar disebut bulbus duodeni dan berakhir pada lengkung disebut flexura duodenojejunalis. Pada duodenum akan bermuara : Ductus pancreaticus accecorius / monor (sartorini), tidak selalu ada,muara lebih ke oral, menonjol disebut papilla duodeni minor Ductus pancreaticus major (wirsungi), serta ductus cholecdohus, muara bersama lebih ke anal, menonjol disebut papilla duodeni major yang meluas ke kranial sebagai plica longitudinalis duodeni. Di dalam dinding papilla dudeni major terdapat suatu rongga disebut ampullayang dindingnya terdapat suatu otot yaitu M. Spinchter oddiyang melingkar. Jejunum dan ileum Instestinum jejunum :usus kosong Instestinum ileum :ususk berkelok kelok Panjangnya 6 meter,2/5 proximal jejunum 3/5 distal ileum. Dalam intestinum ileum terdapat kumpulan noduli solitaris terbentuk lamina disebut noduli agregat atau plaques peyeri, tidak ada vili. Satu meter dari akhir ileum terdapat tonjolan sisa ductus omphaloenterius disebut diverticulum ilei,yaitu saluran yang menghubungkan umbilicus dengan ileum. Bila setelah lahir masih ada disebut fistula umbilikalis. Diameter jejunum lebih besar dari ileum. Arteriae: berasal dari cabang A. Mesenterica superior, cabangngnya mebentuk anyaman yaitu arcade jejunalis dan ilei A. Ileocolica menuju bagian bawah ileum. Vena : sama 1

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 dengan arterinya. Inervasi : simpatis dan parasimpatis rasal dari N X dari plexus mesentericus superior. Usus besar Colon dapat dibagi dalam : Colon asendens Colon transversum Colon desendens Colon sigmoideum Caecum Seperti kantongdengan ujung buntu menonjol kebawah. Terletak pada regio ileaca dextra. Dibagian bawah terdapat junctura ileocolica tempat bermuaranya ileum. Panjang 6 cm. Apendix punya penutup peritoneum, pada bagian bawah mesenterium usus halus disebut mesoappendix. Pemeriksaan apendix vermiformis, dengan cara menarik garis antara umbilicus dengan SIAS dextra kemudian dibagi 3. Titik sepertiga lateral adalah letak apendix disebut titik MC.Burney: tunica serosa,tunica muscularis,tunica mucosa. Tunica mucosa terdiri atas mesothelium dan jaringan pengikat tipis. Tunica muscularis terbagi atas 2 lapisan yaitu stratum longitudinale dan stratum circulare. Stratum longitudinale tidak lagi berupa satu lapisan, tetapi terbagi dalam 3 berkas sehingga satu berkas kelihatan sebagai satu pita disebut taenia. Letak taenia pada colon transversum masing-masing di tempat: taenia mesocolica, taenia omentalis, taenia libera. Taenia ini berkas stratum circulare melipat-lipat liparan keluar disebut haustra dan lipatan kedalam disebut plica semilunaris. Lekuk diantara haustra disebut incisura. Gerakan yang dilakukan oleh tunica muscularis ialah peristaltik. Colon transversum berjalan dari kanan ke kiri. Intesium rectum terletak di dalam pelvis minor. Stratum longitudinale dari tunica muscularis berupa satu lapis, lebih pendek dari startum circulare sehingga stratum circulare melipat-lipat membentuk plica transversa yang besar plisca transversa superior di sebelah cranial dorsal, plica transversa inferior disebelah caudal dorsal dan plica transeversa medial disebelah ventral lebar terletak diantara kedua plica tersebut. Pada akhir dari rectum,stratum circulare menebal dan membentuk m. Sphincter ani internus. Di sekeliling dan di anal m sphincter ani externus yang terdiri atas otot serat lintang. Pada akhir rectum tunica mucosa membentuk lipatan yang berjalan longitudinal disebut colon rectalis. Diantaranya terdapat sinus rectalis. Didekat anus,muara rectum,columna dihubungkan satu dengan yang lainnya oelh haemorrhoidalis. Setinggi m. Sphincter ani externus, tunica mucosa menjadi kulit dengan glandulae circumnales yang bersifat apokrin.

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 Hepar Kelenjar terbesar. Di intraperitoneum. Permukaan yang menunjuk ke diafragma disebut facies diapragmatica/pars afixa hepatis. Permukaan ke caudodorsal menunjuk ke alat alat dalam perut disebut facies viceralis. Tepi caudal antara facies diaphragmatica dan facies viceralis disebut margo inferior. Menyiang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margi inferior menyilang di tengah. Proyeksi hepar antara iga 4-9. Pada facies viceralis, bangunan seperti huruf H terdapat 2 sulcus yang berjalan dalam bidang sagital, disebut fossa sagitalis dextra dan fossa sagitalis sinistra. Didalam fossa sagitalis dextra terdapat : Disebelah ventrocaudal :vesica fellea, alurnya disebut fossa vesica fellea Disebelah dorsocranial : vena cava inferior, alurnya disebut sulcus venae cavae. Bagian fossa sagitalis sinistra dimana terdapat : Lig. Teres hepatis, alurnya disebut fissura ligamenti teretis Lig. Venosum, alurnya disebut fissura ligamenti venosi. Hepar dibagi dalam 2 lobus : dextra dan sinistra. Facies viceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus dextra dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri. Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan lobus quadratus. Ligamentum teres hepatis, vena umbilicalis dextra yang telah mengalami obliterasi, berjalan umbilicus ke ramus sinistra vena porta. Ligamentum venosum,dusctus venosum yang telah mengalami obliterasi, berjalan bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinistra vena porta. Vena porta : Dibentuk oleh vena mesenterica superior dan vena lienalis Menyalurkan 70 % darah ke hati Bercabang yaitu : ramus sinistra dan ramus dextra Panjang sekitar 5 cm Anastomosis portal sistemik : Normal : akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke vena cava inferior Terhambat, terjadi hubungan yang lain yang lebih kecil antara sistim portal dengan sistemic : 1/3 bawah esophagus Pertengahan atas anus V. Paraumbilikalis menghubungkan V. Porta sinsitra dengan V. Superficialis dinding abdomen. V. Colica asendes,V. Desendens, duodenum,pancreac dan hepar beranastomosis dengan V. Renalis. V.lumbalis, V. Pherinca. Didalam abdomen ligamentum bisa berasal dari : Obliterasi dari pembuluh darah: lig. Teres hepatis, lig. Falciforme hepatis, lig. gastrolienalis Duplikator peritoneum Vesica fellea Yang terdiri dari fundus,corpus,dan collum. Saluran keluarnya disebut cysticus dan bergabung dengan ductus hepaticus communis bersatu menjadi ductus choledochus, akan bermuara ke dalam ke duodenum pars desendens bersama 3

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 ductus pancreaticus majus (wirsungi), pada ampulla di dalam papilla dudeni major. Pada muara ductus choledochus terdapat m.sphninter ductus choledochus dan pada muara ductus pancreaticus terdapat m. Spinchter ductus pancreaticus dan pada muara ampulla ke dalam duodenum terdapat m. Spinchter ampullae. Ketiga spinchter ini dikenal sevagai m. Sphincter oddi. Bila berkontraksi terjadi keadaan dyckinesi. 1.2 Mikroskopik Usus halus Duodenum Tunica mukosa eiptel selapis toraks dengan microvili,sel goblet masih jarang dalam lamina propia terdapat potongan criptus. Villus intestinalis gemuk, tunika muskularis mucosa tidak membentuk vilus intestinalis. Mukosa submukosa dipenuhi kelenjar bruner. Tunica mucosa dan tunica submucosa membentuk plica semicircularis (kerkingi). Tunica adventitia jaringan ikat jarang. Ileum Tunica mucosa mirip duodenum,sel goblet mulai banyak, sel paneth di dasar criptus lieberkhun. Yang khas sitoplasma mengandung granula kasar merah. Villus intestinalis lebih kurus dan tumpul. Plica semiulnaris mudah dilihat. Jejunum Tunica mucosa lebih banyak mengandung sel goblet. Vilus intestinlis kurus. Di dalam lamina propia terdapat nodulus lympatici agregati (Plaques Peyeri). Tunica submucosa tanpa kelenjar, plica semicircularis mudah ditemukan, tetapi pendek pendek. Appendix Lumen berbentuk segitiga, tunica mukosa dengan epitel selapis toraks yang banyak sekali sel goblet. Tidak ada vilus intestinalis hanya ada criptus lieberchun. Nodulus limpatichus mengelilingi dindingnya. Tunica muscularis mukosa masih dapat dijumpai. Tunica submucosa tanpa kelenjar, banyak dipenuhi infiltrasi lymphocyte dari lamina propia. Usus besar Tunica mukosa rata tanpa lipatan, villus tidak ada, criptus lieberkhun (kel.instestinal) panjang dengan dipenuhi sel goblet dan sedikit sel argetaffin. Lamina propia banyak sel lymposi dan nodulus lympaticus. Tunica muskularis dua lapis : circular dan longitudinal, serabut longitudinal bersatu dalam tiga pita tebal disebut taenia coli. Pada daerah anus membran mucosa mempunyali lipatan longitudinal collum rectalis morgagni, sekitar 2 cm diatas lubang anus, mucosa diganti oleh epitel berlapis gepeng. Pada daerah lamina propia mengandung plexus vena vena besar yang dapat menimbulkan haemorhoid (wasir) Hepar Unsur struktural utama adalah sel hati hepatocyte. Labolus klasik mebentuk massa poligonal prismatis jaringan hati. Pada babi lobulus dipisahkan dan dibatasi dengan jelas oleh lapisan jaringan ikat, pada manusia lobulusdapat dikenali dengan ada daerah yang dipisahkan oleh jaringan penyambung dan pembuluh 4

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 daerah ini disebut celah portal. Sudut poligonal merupakan segitiga portal atau trigonum portal (segitiga kiernan). Hati manusia mengandung venula (cabang vena porta), arteriol (cabang arteri hepatica), ductus hepaticus (saluran empedu), pembuluh lymph. Celah antara lempeng mengandung sinusoid kapiler sinusoid hati, sel endotelnya tidak kontinue. Sel endotel dipisahkan dari heptocite yang berdekatan oleh celah subendotel (serat kolagendan lamina basalis)disebut celah disse. Sinusoid juga mengandung sel fagosit sel kupffer.dengan pembesaran kuat terdapat saluran kecil diantara dua sel hati canalculli bilaris, menuju ke lobulus perifer dijumpai ductus biliaris intra lobular saluran herringdengan dinding dibatasi sel hati dan saluran epitel selapis kubus (saluran pendek). Kantung empedu Dinding terdiri : lapisan mukosa eiptel selapis torak dan lamina propia, lapisan otot polos, jaringan penyambung perimuscular, membrana mucosa /adventitia. Lapisan mucosa mempunyai lipatan. Epitel selapis toraks tanpa sel goblet. Epitel kaya mitokondria dan microvili dibagian apical.potongan lipatan mukosa disebut sinus rokitansky ashof. Tunica muskularis mucosa tidak ada. Tunika muskularis tipis dan tidak teratur. Saluran ductus bilaris yang rudimenter ductus aberans lushka. 2. Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar Fungsi hati : Memproses metabolik nutrien (karbo, lemak,protein) setelah zat zat ini dicerna di saluran pencernaan. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh atau hormon serta obat dan seyawa asing lain. Membentuk protein plasma, protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah dan utuk mengangkut hormon steroid dan tiroid serta koleterol dalam darah. Menyimpan glikogen,lemak, besi, tembaga, dan vitamin Mengaktifkan vitamin d, yang dilakukan hati bersama ginjal. Mengeluarkan bakteri dan sel darah nerah tua, berkat adanya makrofag residennya. Mengeksresikan koleterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah tua. Garam empedu Empedu mengandung beberapa konstituen organik, yaitu garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin. Garam empedu adalah turunan kolesterol. Garam ini secara aktif disekresikan kedalam empedu dan akhirnya masuk ke duodenum. Daur ulang garam empedu ini antara usus halus dan hati disebut sirkulasi enterohepatik. Biasanya hanya 5 % dari empedu yang disekresikan keluar dari tubuh melalui tinja setiap hari. Garam empedu mebantu pencernaan lemak melalui efek deterjennya (emulsikan) dan mempermudahpenyerapan lemak dengan membentuk misel. Efek deterjen garam empedu Kemampuan garam empedu untuk mengubah globulus (gumpalan) lemak besar menjadi emulsi lemak butiran. Utuk mecerna lemak lipase harus berkontak langsung dengan molekul trigliserida. Karena tidak larut dalam air maka trigliserida cenderung 5

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 mengumpal di usus halus karena banyak mengandung air. Misel, larut dalam air berkat selubung hidrofilinya dapat melarutkan bahan tak larut dalam air, larut lemak dibagian tengahnya. Jika sekresi kolesterol oleh hati berbeda jauh dengan sekresi garam empedu dan lesitin maka kelebihan kolesterol dalam empedu akan mengendap menjadi mikrokristal dan menggumpal menjadi batu empedu. Namun sekitar 75% batu empedu berasal dari kolesterol dan 25 % terbentuk oleh endapan abnormal konstituen lainnya,bilirubin. Bilirubin Merupakan produk sisa yang dieksresikan di dalam empedu. Bilirubin adalah pigemen empedu utama yang berasal dari penguraian hem (yang mengandung besi) hemoglobin yang terkadung, sel darah merah tua. Bilirubin diekstraksi dari darah oleh hepatosit dan secara aktif disekresikan ke dalam empedu.bilirubin adalah pigemen bewarna kuning yang menyebabkan empedu bewarna kuning. Jika billirubin dibentuk terlalu cepat dari pada laju eksresinya maka bahan ini akan menumpuk di dalam tubuh dan menyebabkan ikterus. Ikterus dapat ditimbulkan oleh 3 cara : Ikterus prahati Atau hemolitik yang disebabkan, oleh pemecahan (hemolisis) berlebihan sel darah merah yang menyebabkan hati mendapat lebih banyak bilirubin dari pada kemampuan mengeksresikannya. Ikterus hati Hati mengalami penyakit yang tidak dapat menangani bilirubin bahkan dalam jumlah normal Ikterus pascahati Atau obstruktif, terjadi ketika saluran empedu tersumbat misalnya oleh batu empedu sehingga bilirubin tidak dapat dieliminasi oleh ginjal. 3. Memahami dan menjelaskan amebiasis yang disebabkan oleh infeksi entamoeba histolytica 3.1 Morfologi dan siklus hidup entamoeba histolytica Morfologi Ameba ini memiliki bentuk trofozoit dan kista. Trofozoitnya memiliki ciri-ciri morfologi: 1. ukuran 10-60 m 2. sitoplasma bergranular dan mengan-dung eritrosit, yang merupakan pe-nanda penting untuk diagnosisnya 3. terdapat satu buah inti entamoeba, ditandai de-ngan karyosom padat yang terletak di tengah inti, serta kromatin yang tersebar di pinggiran inti 4. bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma yang lebar,disebut pseudopodia. Kista Entamoeba histolytica memiliki ciri-ciri morfologi sebagai berikut: 1. bentuk memadat mendekati bulat, ukuran 10-20 m 2. kista matang memiliki 4 buah inti entamoba 3. tidak dijumpai lagi eritrosit di dalam sito-plasma 4. kista yang belum ma-tang memiliki glikogen (chromatoidal bodies) berbentuk seperti cerutu, namun biasanya meng-hilang setelah kista matang.Dalam peralihan bentuk trofozoit menjadi kista, ektoplasma memendek dan di dalam sitoplasma 6

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 tidak dijumpai lagi eritrosit. Bentuk ini dikenal dengan istilah prekista (dulu disebut minuta).Bentuk prekista dari Entamoeba histolytica sangat mirip dengan bentuk trofozoit dari Entamoeba coli, spesies lainnya dari ameba usus. Siklus hidup Parasit ini mengalami fase pre dan meta dalam daur hidupnya yaitu: TrophozoitprecysteCystemetacystemetacyste trophozoit. Trophozoit yang mengandung beberapa nukleus (uni nucleate trophozoit) kadang tinggal di bagian bawah usus halus, tetapi lebih sering berada di colon dan rectum dari orang atau monyet serta melekat pada mukosa. Hewan mamalia lain seperti anjing dan kucing juga dapat terinfeksi. Trophozoit yang motil berukuran 18-30 um bersifat monopodial (satu pseudopodia besar). Cytoplasma yang terdiri dari endoplasma dan ektoplasma, berisi vakuola makanan termasuk erytrocyt, leucocyte, sel epithel dari hospes dan bakteria. Di dalam usus trophozoit membelah diri secara asexual. Trophozoit menyusup masuk ke dalam mukosa usus besar di antara sel epithel sambil mensekresi enzim proteolytik. Di dalam dinding usus tersebut trophozoit terbawa aliran darah menuju hati, paru, otak dan organ lain. Hati adalah organ yang paling sering diserang selain usus. Di dalam hati trophozoit memakan sel parenkim hati sehingga menyebabkan kerusakan hati. Invasi amoeba selain dalam jaringan usus disebut amoebiasis sekunder atau ekstra intestinal. Trophozoit dalam intestinal akan berubah bentuk menjadi precystic. Bentuknya akan mengecil dan berbentuk spheric dengan ukuran 3,5-20 um. Bentuk cyste yang matang mengandung kromatoid untuk menyimpan unsur nutrisi glycogen yang digunakan sebagai sumber energi. Cyste ini adalah bentuk inaktif yang akan keluar melalui feses.Cyste sangat tahan terhadap bahan kimia tertentu. Cyste dalam air akan bertahan sampai 1 bulan, sedangkan dalam feses yang mengering dapat bertahan sampai 12 hari. Bila air minum atau makanan terkontaminasi oleh cyste E. histolytica, cyste akan masuk melalui saluran pencernaan menuju ileum dan terjadi excystasi, dinding cyste robek dan keluar amoeba multinucleus metacystic yang langsung membelah diri menjadi 8 uninucleat trophozoit muda disebut amoebulae. Amoebulae bergerak ke usus besar, makan dan tumbuh dan membelah diri asexual. Multiplikasi (perbanyakan diri) dari spesies ini terjadi dua kali dalam masa hidupnya yaitu: membelah diri dengan binary fission dalam usus pada fase trophozoit dan pembelahan nukleus yang diikuti dengan cytokinesis dalam cyste pada fase metacystic. 3.2 Definisi Amebiasis adalah penyakit di saluran cerna yang biasanya ditularkan ketika seseorang makan atau minum sesuatu yang terkontaminasi dengan parasit yang disebut Entamoeba histolytica (E. histolytica). Parasit ini adalah amuba, sebuah organisme bersel tunggal. Untuk itu penyakit ini disebut amebiasis.Dalam banyak kasus, parasit tinggal di usus besar seseorang tanpa menyebabkan gejala apapun. Tapi terkadang parasit ini menyerang permukaan usus besar sehingga menyebabkan diare berdarah, sakit perut, kram, mual, kehilangan nafsu makan, atau demam. Dalam kasus 7

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 yang jarang terjadi, parasit ini dapat menyebar ke organ-organ lain seperti hati, paru-paru, dan otak.Amebiasis umumnya terjadi di daerah yang padat dengan sanitasi yang tidak memadai. Penyakit ini umum terjadi di negara berkembang, termasuk Afrika, Amerika Latin, India, dan Asia Tenggara. 3.3 Etiologi Entamoeba histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal (apatogen) di usus besar manusia. Apabila kondisi mengijinkan dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di dinding usus, menembus dinding usus menimbulkan ulserasi) dan menyebabkan disentri amoeba. 3.4 Epidemiologi Penyebaran kuman yang menyebabkan diare berkaitan erat dengan perilaku pejamu yang meningkatkan kerentanan terhadap diare. Perilaku tersebut diantaranya adalah: a) tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4-6 bulan pertama kehidupan. b) Menggunakan botol susu. Penggunaan botol ini memudahkan pencemaran oleh kuman yang berasal dari tinja dan sukar dibersihkan. Sewaktu susu dimasukkan ke dalam botol yang tidak bersih akan terjadi kontaminasi kuman dan bila tidak segera diminum kuman akan tumbuh. c) Menyimpan makanan masak pada suhu kamar. d) Menggunakan air minum yang tercemar oleh tinja. e) Tidak mencuci tangan sesudah buang air besar, sesudah membuang tinja atau sebelum memasak makanan Sedangkan faktor host (pejamu) yang menyebabkan diare antara lain adalah: a. Tidak memberikan ASI sampai umur 2 tahun. ASI mengandung antibodi yang melindungi kita terhadap kuman penyebab panyakit diare seperti Shigella dan Vibrio cholera. b. Kurang gizi. c. Campak. Hal ini akibat penurunan kekebalan pada penderita. d. Imunodefisiensi/imunosupresi Insiden tertinggi disentri amoeba ditemukan pada anak-anak usia 1-5 tahun. Disentri amoeba ditularkan lewat feko-oral, baik secara langsung melalui tangan, maupun tidak langusng melalui air minum atau makanan yang tercemar. Sebagai sumber penularan adalah tinja yang mengandung kista amoeba. Laju infeksi yang tinggi didapat di tempattempat penampungan anak cacat atau pengungsi dan di negara sedang berkembang dengan sanitasi lingkungan hidup yang jelek. Di negara beriklim tropis banyak didapatkan strain patogen dibanding di negara maju yang beriklim sedang. Kemungkinan faktor diet rendah protein disamping perbedaan strain amoeba memegang peranan. Di Indonesia diperkirakan insidennya cukup tinggi. Penularan dapat terjadi lewat beberapa cara, misalnya : pencemaran air minum, pupuk kotoran manusia, vektor lalat dan kecoa, dan kontak langsung, seksual kontak oral-anal pada homoseksual. Penyakit ini cenderung endemik, jarang menimbulkan epidemi. Epidemi sering terjadi lewat air minum yang tercemar.

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 3.5 Klasifikasi Amebiasis intestinal Amebiasis kolon akut (kurang dari 1 bulan)Mempunyai gejala yang jelas yaitu sindrom disentri yang merupakan kumpulan gejala terdiri atas diare (berak encer) dengan tinja yang berlendir dan berdarah serta enesmus anus (nyeri pada anus waktu buang air besar). Terdapat juga rasa perut tidak enak di perut dan mules. Bila tinja segar diperiksa bentuk histolitika dapat ditemukan dengan mudah. Amebiasis kolon menahun Mempunyai gejala yang tidak begitu jelas. Biasanya terdpat gejala usus yang ringan,antara lain rasa tidak enak di oerut, diare yang diselingi dengan obstipasi (sembelit).Pada pemeriksaan tinja segar bentuk histolitika sulit ditemukan. Di sekitar ulkus disertai peradangan, dapat terjadi penebalan dinding usus, terutama di daerah sekum, kadangkadang di sigmoid. Penebalan ini merupakan suatu granuloma, disebut juga ameboma. Amebiasis ekstra-intestinal Amebiasis kolon bila tidak diobati akan menjalar keluar dari usus dan menyebabkan amebiasis ektra intestinal. Hal ini dapat melaui aliran darah atau secara langsung.Cara hematogen bila ameba masuk di submukosa dibawa oleh aliran darah melalui vena porta ke hati dan menimbulkan abses hati. Abses berisi nanah yang berwarna coklat. Bentuk histolitika dapat mencapai paru dan otak menimbulkan abses paru dan otak.Cara perikontinuinatum bila abses hati tidak diobati kemudian pecah dapat menyebar kemana-mana menjadi peritonitis (pecah ke rongga perut), ambiasis perianal (menyebar ke kulit di sekitar anus),ambiasis perineal (menyebar keperineum),dll. 3.6 Patogenesis Bentuk histolityca memasuki mukosa usus besar yang utuh dan mengeluarkan enzim yang dapat mengeluarkan enzim yang dapat menghancurkan jaringan (lisis). Enzim ini adlah suatu cystein proteinase yang disebut histolisin.Kemudian bentuk histolitika memasuki submukosa dengan menembus lapisan muskularis mukosa, bersarang di submukosa dan dan membuat kerusakan yang lebih luas dari pada di mukosa usus. Akibatnya terjadi luka yang disebut ulkus ameba.Lesi ini biasanya merupakan ulkus-ulkus yang kecil yang letaknya tersebar dimukosa usus., bentuk rongga ulkus seperti botol dengan lubang sempit dan dasar yang lebar, dengan tepi yang tidak teratur agak meninggi dan menggaung. Proses yang terjadi terutama nekrosis dengan lisis sel jaringan (histolisis). Bila terdapat infeksi sekunder, tejadilah proses peradangan. Proses ini dapat meluas di submukosa dan melebar ke lateral sepanjang sumbu usus, maka kerusakan dapat menjadi luas sekali sehingga ulkus-ulkus saling berhubungan dan terbentuk sinus-sinus dibawah mukosa. Bentuk histolytika ditemukan dalam jumlah besar di dasar dan dinding ulkus. Dengan peristaltis usus, bentuk histolytika ini dikeluarkan bersama isi ulkus ke ronggan usus kemudian menyerang lagi mukosa usus yang sehat atau dikeluarkan bersama tinja. Tinja ini disebut dengan tinja disentri yaitu tinja yang bercampur lender dan darah.

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 3.7 Manifestasi klinis Amoebiasis Carrier (cyst passer) : tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali, karena amoeba yang berada dalam lumen usus besar, tidak mengadakan invasi ke dinding usus. Amoebisis Usus Ringan : timbulnya gejala perlahan-lahan, biasanya mengeluh perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan seperti kejang. Diare ringan, 4-5 kali sehari, tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir, sedikit nyeri tekan di daerah uluhati. Amoebisis Usus Sedang : keluhan dan gejala klinis lebih berat dibandingkan disentri ringan, tetapi masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja disertai darah dan lendir dengan keluhan perut kram, demam dan lemah badan. Amoebiasis Usus Berat : mengalami diare disertai darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari, demam tinggi (40 derajat celcius-40,5 derajat celcius), disertai mual dan anemia. Amoebiasis kronik : gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna. 3.8 Diagnosis dan diagnosis banding Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan didapatkan penderita tampak kesakitan. Kalau jalan membungkuk ke depan kanan sambil memegang perut kanan atas yang sakit, badan teraba panas hati membesar dan bengkak. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan. Di bagian yang ditekan dengan satu jari terasa nyeri, berarti tempat tersebutlah tempatnya abses. Rasa nyeri tekan dengan satu jari mudah diketahui terutama bila letaknya di interkostal bawah lateral. Ini menunjukkan tanda Ludwig positif dan merupakan tanda khas abses hepatis. Lokalisasi abses yang terbanyak ialah di lobos kanan, jarang di lobus kiri. Batas paru-paru hati meninggi. Ikterus jarang sekali ditemukan. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan tinja jarang sekali ditemukan ameba. Menurut beberapa kepustakaan ditemukan sekitar 4 10%. Ditemukannya ameba dalam tinja, akan banyak rembantu diagnosis. Walaupun demikian, pemeriksaan tinja harus dilakukan berulang kali. Jumlah lekosit meninggi sekitar 10 20 ribu/mm3. Padabentuk akut sering jumlah. lekosit melebihi 16.000/mm3, sedang pada bentuk kronik terdapat sekitar 13.000/mm3. Tes faal hati menunjukkan batas-batas normal. Pada keadaan yang berat dapat ditemukan penurunan kadar albumin dan sedikit peninggian kadar globulin, dengan protein total dalam batas normal. Setelah penyakit sembuh, segala fungsi hati kembali normal. (a). penderita dengan tinja encer yang mengandung trofozoit-trofozoit hematofagos, (b) penderita dengan tinja lembek pada kasus ringan atau kronis, mengandung trofozoit atau kista, dan (c). penderita dengan tinja padat, asimtomatik, mengandung kista. Penderita ini disebut pembawa kista (cyst passer). Pada kasus peralihan, mungkin bentuk kista dijumpai bersama trofozoit di dalam tinja.

10

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 Pemeriksaan rontgen Pemeriksaan radiologi banyak membantu menegakkan diagnosis. Pada foto Toraks terlihat diafragma kanan meninggi. Apabila dengan pemeriksaan sinar tembus jelas nampak bahwa diafragma kanan selain meninggi juga tak bergerak, bentuk diafragma melengkung ke atas atau bagian tengah diafragma kanan meninggi, berarti adanya abses hati. Pada abses di lobus kiri hati, gambaran seperti tersebut di atas tidak nyata. Abses di lobus kiri hati sering memberikan penekanan pada lambung, yang dapat dilihat pada foto lambung dengan kontras barium. Ultrasonografi Gambaran ultrasonografi yaitu akan terlihat suatu daerah kosong atau daerah sonolusen di hati dengan dinding ireguler. Bila intensitas atau gain ditinggikan, akan terlihat sedikit pengisian internal ekho. Cara pemeriksaan ultrasonografi ini mudah dikerjakan, tidak menimbulkan efek sampingan atau merusak jaringan. Diagnosis banding Penyakit amebiasis perlu dibedakan dengan penyakit hati lainnya, penyakit paru-paru dan penyakit infeksi sistemik. a) Pada hepatitis infeksiosa dapat timbul kenaikan suhu badan, tetapi biasanya rendah dan tidak ada lekositosis. Tidak dijumpai hepatomegali dan tanda Ludwig negatif. Diafragma kanan tak meninggi. Tes faal hati menunjukkan hati terganggu. b) Penyakit paru-paru, misalnya pneumonia dan empyema kanan perlu dibedakan dengan amebik abses hati, karena keluhan yang timbul dapat serupa. Pada penyakit paru-paru tersebut di atas tidak dijumpai hepatomegali, dan tidak adanya peninggian diafragma kanan. c) Abses hati piogenik perlu dibedakan dengan amebik abses hati. Pada abses piogenik biasanya ditemukan lekositosis yang hebat, dan tidak ditemukan kuman ameba histolitika. Pengobatan dengan anti amebika tidak menunjukkan perbaikan. 3.9 Penatalaksanaan Klorokuin Absorbsi klorokuin di usus halus sangat baik dan lengkap (kadar di hati 200-700 kali di plasma), sehingga kadar dalam kolon sangat rendah. Oleh karena itu perlu ditambah amebisid luminal untuk menghindari relaps. Pada penelitian ditemukan bahwa kadar klorokuin setelah diabsorbsi tertinggi di dalam jaringan hati; maka sangat baik untuk terapi abses hati amebiasis. Dosis klorokuin untuk dewasa dengan amebiasis ekstra intestinal 4250 mg (garam klorokuin), atau 150 mg basa klorokuin sehari selama 2 hari pertama kemudian dilanjutkan dengan 2250 mg/hari selama 23 minggu Derivat 8-hidroksikuinolin Beberapa derivat ini yang berperan dalam pengobatan amebiasis adalah diyodohidroksikuin (iodokuinol), yodoklorhidroksikuin (kliokuinol), broksikuinolin,klorkuinadol dan kiniofon. Golongan amebisid ini memperlihatkan efeknya langsung terhadap E.histolytica dalam lumen usus dan tidak efektif untuk amebiasis jaringan. Namun efektif untuk trofozoid maupun kista. Jadi baik sekali 11

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 untuk pengobatan carrier/cyst passer. Di antara golongan ini, diyodohidroksikuin yang masih digunakan secara luas. Amebisid ini dikontraindikasikan kepada penderita dengan gangguan visus, anak-anak, gangguan fungsi hati serta intoleransi yodium (penderita penyakit gondok). Sehingga, pemakaian amebisid ini secara rutin tidak dianjurkan jika masih tersedia amebisid lain yang lebih aman. Dosis yodokuinol yang rasional 3600-650mg sehari selama 20 hari (maksimum 2g/hari), dan yodoklorohidroksikuin 3250 mg/hari selama 10 hari Golongan nitroimidazol Yang mempunyai efek amebisid adalah metronidazol, tinidazol dan ornidazol. Dua obat terakhir mempunyai efek samping yang lebih ringan dibanding metronidazol selain half timenya yang cukup panjang (14 jam dan 12-13 jam). Golongan ini merupakan obat pilihan untuk amebiasis intra dan ekstra intestinal. Amebisid ini efektif untuk amebiasis hati, namun jika absesnya besar, tetap memerlukan aspirasi untuk mengeluarkan pus. Keuntungan lain, adalah mampu membunuh kuman-kuman anaerob yang sering terdapat pada kasus-kasus abses. Efek samping yang sering dijumpai ialah mual, muntah, nyeri ulu hati, pusing, glositis, stomatitis, penurunan nafsu makan, dan gangguan darah terutama jika diberikan pada orang muda dan penderita yang rendah daya tahannya serta lama pemberian lebih dari 7 hari. Kontraindikasi pada penderita dengan riwayat penyakit darah, ibu hamil trimester pertama. Dosis pemberian metronidazol 35-50 mg./kgbb./hari atau 3 x 500-750 mg/hari selama 10 hari, tinidazol 2 g/hari selama 23 hari atau 50 mg/kgbb./hari dan ornidazol 50-60 mg/kg bb./hari atau 2 g/hari selama 3 hari. Diklosanit furoat Saat ini merupakan amebiasid luminal terbaik, karena efektif membunuh trofozoid dan kista di lumen usus (80%- 85%), dengan efek samping yang relatif kecil. Bahkan pada carrier, amebisid ini digunakan secara tunggal untuk kasus-kasus amebiasis ekstra intestinal dikombinasi dengan amebisid jaringan. Dosis pemberian 3500 mg/hari selama 10 hari atau 20 mg/kgbb./hari dalam dosis terbagi . Tetrasiklin Tetrasiklin mempunyai efek terapi yang kurang kuat terhadap E. histolytica, namun efeknya terhadap kuman-kuman usus besar cukup berguna untuk mengobati amebiasis intestinal ringan sampai sedang. Dosis yang dianjurkan 4x250mg/hari selama 5 hari, dilanjutkan dengan 4500 mg selama 5 hari. Sebaiknya tidak diberikan pada ibu hamil serta anak kurang dari 8 tahun. Paromomissin Merupakan golongan aminoglikosida yang sangat buruk absorbsinya di usus, sehingga konsentrasi di lumen usus cukup tinggi untuk membunuh E.histolytica. Karena merupakan antibiotika, maka memiliki juga efek antibakterial di dalam kolon. Efek sampingnya antara lain: mual, muntah, ototoksik, dan nefrotoksik; sehingga dikontraindikasikan pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal dan pendengaran. Dosis pemberian 25-35 mg/kgbb./hari atau 3 x 500 mg/hari selama 510 hari.

12

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 Macam-macam obat amebisida menurut tempat kerjanya : a. Amebisida bekerja langsung, terutama di lumen usus. derivat kuinolin : diiodohidroksikuin, iodoklorhidroksikuin, kiniofon. derivat arsenikal : karbason, asetarsol, glikobiarsol. golongan amida : klefamid, diloksanid furoat. alkaloid : emetin bismuth-iodid. b. Amebisida bekerja tak langsung, di lumen usus dan din-ding usus melalui pengaruhnya terhadap bakteri. Contohnya : tetrasiklin, eritromisin dB. c. Amebisida jaringan. bekerja terutama di dinding usus dan hati : emetin, dehidroemetin. bekerja terutama di hati : klorokuin. d. Amebisida bekerja di lumen dan jaringan. Derivat-derivat nitroimidazol : niridazol, metronodazol,tinidazol, ornidazol dan seknidazol (turunan terbaru). 3.10 Komplikasi Dehidrasi Ileus paratik Perforasi kolon Abses hati, paru, otak, atau organ lain 3.11 Prognosis Faktor yang mempunyai prognosis: Virulensi parasit Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita. Usia tua, usia penderita, lebih buruk pada usia tua. Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosis lebih buruk. Letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Stadia penyakit. Komplikasi Bila terapi adekuat, resolusi abses akan sempurna tetapi imunitas tidak permanen dan dapat terjadi lagi re-infeksi. 3.12 Pencegahan Pencegahan penyakit amebiasis terutama ditujukan kepada kebersihan perorangan (personal hygiene) dan kebersihan lingkungan (environmental sanitation). Kebersihan perorangan antara lain adalah mencuci tangan dengan bersih sesudah mencuci anus dan sebelum makan. Kebersihan lingkungan meliputi: memasakn air minum sampai mendidih sebelum diminum, mencuci sayuran sampai bersih atau memasaknya sebelum dimakan, buang air besar di jamban, tidak menggunakan tinja manusia untuk pupuk, menutup dengan baik makanan yang dihidangkan untuk menghindari kontaminasi oleh lalat dan lipas, membuang sampah di tempat sampah yang ditutup untuk menghindari lalat.

13

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 4. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan lab pada hepar 4.1 Tujuan pemeriksaan Dalam pekerjaannya, hati membuat beberapa produk, termasuk jenis protein yang disebut sebagai enzim. Produk ini dapat keluar dari hati dan masuk ke aliran darah. Tingkat produk tersebut dapat diukur dalam darah.Kerusakan pada hati yang disebabkan oleh penyakit dapat memungkinkan produk tersebut masuk ke aliran darah dalam tingkat yang lebih tinggi. Jadi, tes yang mengukur tingkat produk ini, yang disebut sebagai tes fungsi hati (liver function test/LFT), dapat menunjukkan tingkat kerusakan pada hati. 4.2 Interpretasi Beberapa protein enzim yang membantu semua aktivitas kimia dalam sel, daintaranya adalah AST/SGOT, ALT/SGPT, Gamma-GT dan Alkalin Phosphatase. AST/SGOT, ALT/SGPT, Gamma-GT Alkalin Phosphatase berada di dalam otot, hati dan jantung. Cedera pada sel dapat menyebabkan keluarnya enzim ini ke dalam darah. Kerusakan sel akibat alkohol dan sejumlah penyakit dapat menunjukkan tingginya nilai-nilai enzim-enzim tersebut. ALKALINE PHOSPHATE Alkaline phosphatase merupakan enzim ditemukan terutama di tulang dan hati. Kadar yang lebih tinggi dapat dijumpai pada anak-anak dan wanita hamil atau kerusakan pada tulang atau hati atau batu empedu.Kadar yang rendah mungkin tidak signifikan. GAMMA GT Gamma GT dijumpai tinggi pada penyakit hati,terutama sumbatan pada saluran empedu. SGOT / SGPT Enzim transaminase (AST/SGOT, ALT/SGPT) dijumpai meninggi pada gangguan hati Hepatitis, overdosis alkohol, cedera otot dan serangan jantung. LDH LDH (Lactat dehydrogenase) adalah enzim yang ada di semua sel di dalam tubuh. Banyak jaringan mengandung LDH yang berfungsi mengkatalisis perubahan reversible laktat ke piruvat.Kadar LDH meningkat signifikan pada : Anemia megaloblastik, Metastasis Karsinoma khususnya ke hati, Syok dan Hipoksia, Hepatitis, Infark Ginjal,Infark Miokard, dll. Sesuatu yang merusak sel, akan meningkatkan jumlah di dalam darah. Jika darah tidak segera diproses dengan benar, kadar yang tinggi dapat terjadi. Jika semua nilai kecuali LDH berada dalam rentang yang diharapkan, itu mungkin suatu proses kesalahan dan tidak memerlukan evaluasi lebih lanjut. BILIRUBIN Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan sel darah merah oleh hati. Tingginya kadar bilirubin sering dijumpai pada penyakit hati akut (hepatitis akut), anemia hemolitik, batu empedu., Pada penyakit hati konstitusional (Gilberts Syndrome), thalasemia, penyakit hati menahun dan anemia pernisiosa, bisanya bilirubin sedikit meningkat. Bilirubin Total Pemeriksaan bilirubin total merupakan pengukuran jumlah total bilirubin dalam darah, meliputi bilirubin tak terkonjugasi dan terkonjugasi. 14

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 Bilirubin dibentuk dari pemecahan haem pada sistem retikuloendotelial. Bilirubin akan terikat dengan albumin dan bersikulasi di dalam darah, kemudian dikonjugasi dan disekresi oleh hati. Bilirubin terkonjugasi bersifat larut dalam air, sehingga dapat ditemukan di dalam urin. Sementara, bilirubin tak terkonjugasi tidak dapat larut di dalam air. Manfaat Pemeriksaan untuk mendeteksi berbagai kondisi seperti : 1) penyakit hepatobilier, hepatitis, sirosis, dan penyakit hati lainnya; 2) malnutrisi dan anoreksia; 3) anemia pernisiosa, anemia hemolitik, neonatal jaundice, hematoma, dan fetal aritoblastosis; 4) pulmonary embolism; 5) congestive heart failure (CHF). Bilirubin direk Pemeriksaan bilirubin direk merupakan pengukuran kadar bilirubin terkonjugasi dalam darah. Bilirubin dibentuk dari pemecahan haem pada sistem retikuloendotelial. Bilirubin akan terikat dengan albumin dan bersikulasi di dalam darah, kemudian dikonjugasi dan disekresi oleh hati. Bilirubin terkonjugasi bersifat larut dalam air, sehingga dapat ditemukan di dalam urin. manfaat Pemeriksaan untikl mendeteksi berbagai kondisi seperti : 1) lesi intrahepatik dan ekstrahepatik; 2) sindrom Dubin-Johnson dan sindrom Rotor; 3) infeksi bakteri, sepsis, hepatitis B, sifilis, dan TORCH; 4) kelainan genetik dan metabolik seperti galaktosemia, tirosinemia dan trisomy 18. CREATININ KINASE CPK (creatininkinase) merupakan enzim yang sangat berguna untuk diagnosing dari penyakit jantung dan kerangka otot.CPK mengkatalisis pertukaran fosfat secara reversible antara kreatin dan ATP (Adenosinetrifosfat), ia berperan penting dalam menyimpan dan melepaskan energi dalam sel terutama dalam otot bergaris, otot jantung dan dalam jumlah kecil dalam otak.Enzim ini adalah yang pertama meninggi setelah serangan jantung (3 hingga 4 jam).Kadar CPK dalam serum darah meningkat signifikan setelah terjadi kerusakan otot :Dsytrophia muscularis Duchenne, Polimiositis, Infark Miokard,dll. PROTEIN Protein adalah senyawa organik kompleks yang berperan penting dalam struktur dan fungsi semua sel makhluk hidup dan virus.Protein diperlukan dalam : pembetukan dan perbaikan sel dan jaringan, sintesis hormon, pembentukan enzim, pembentukan antibodi (kekebalan tubuh), transport substansi khusus, sistem, koagulasi (pembekuan) darah, pengaturan keseimbangan kadar asam basa dalam sel. Protein kebanyakan disintesis di hati, yaitu :albumin, globulin, faktor-faktor pembekuan darah, mengukur jumlah dan jenis protein dalam darah.Pemeriksaan protein untuk mengetahui indeks kesehatan dan gizi seseorang. Jenis pemeriksaan protein yang umum dilakukan adalah protein total (protein secara keseluruhan), albumin dan globulin.

15

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10 4.3 Pemeriksaan enzim hati ALT adalah lebih spesifik untuk kerusakan hati. ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati (hepatosit), jadi lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lain. Biasanya peningkatan ALT terjadi bila ada kerusakan pada selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada ALT. Peradangan pada hati dapat disebabkan oleh hepatitis virus, beberapa obat, penggunaan alkohol, dan penyakit pada saluran cairan empedu. AST adalah enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung, ginjal dan otak. Jadi tes ini kurang spesifik untuk penyakit hati. Dalam beberapa kasus peradangan hati, peningkatan ALT dan AST akan serupa. Fosfatasealkali meningkat pada berbagai jenis penyakit hati, tetapi peningkatan ini juga dapat terjadi berhubungan dengan penyakit tidak terkait dengan hati. Fosfatase alkali sebetulnya adalah suatu kumpulan enzim yang serupa, yang dibuat dalam saluran cairan empedu dan selaput dalam hati, tetapi juga ditemukan dalam banyak jaringan lain. Peningkatan fosfatase alkali dapat terjadi bila saluran cairan empedu dihambat karena alasan apa pun. Di antara yang lain, peningkatan pada fosfatase alkali dapat terjadi terkait dengan sirosis dan kanker hati. GGT sering meningkat pada orang yang memakai alkohol atau zat lain yang beracun pada hati secara berlebihan. Enzim ini dibuat dalam banyak jaringan selain hati. Serupa dengan fosfatase alkali, GGT dapat meningkat dalam darah pasien dengan penyakit saluran cairan empedu. Namun tes GGT sangat peka, dan tingkat GGT dapat tinggi berhubungan dengan hampir semua penyakit hati, bahkan juga pada orang yang sehat. GGT juga dibuat sebagai reaksi pada beberapa obat dan zat, termasuk alkohol, jadi peningkatan GGT kadang kala (tetapi tidak selalu) dapat menunjukkan penggunaan alkohol. Penggunaan pemanis sintetis sebagai pengganti gula, seumpamanya dalam diet soda, dapat meningkatkan GGT. 4.4 Analisa feses Tinja untuk pemeriksaan sebaiknya yang berasal dari defekasi spontan. Jika pemeriksaan sangat diperlukan,boleh juga sampel tinja di ambil dengan jari bersarung dari rectum. Untuk pemeriksaan biasa dipakai tinja sewaktu, jarang diperlukan tinja 24 jam untuk pemeriksaan tertentu.Tinja hendaknya diperiksa dalam keadaan segar, kalau dibiarkan mungkin sekali unsure-unsur dalam tinja itu menjadi rusak. Bahan ini harus dianggap bahan yang mungkin mendatangkan infeksi,berhati-hatilah saat bekerja. Untuk mengirim tinja, wadah yang baik ialah yang terbuat dari kaca atau sari bahan lain yang tidak dapat ditembus seperti plastic. Kalau konsistensi tinja keras,dos karton berlapis paraffin juga boleh dipakai. Wadah harus bermulut lebar. Pemeriksaan penting dalam tinja ialah terhadapp parasit dan telur cacing. Sama pentingnya dalam keadaan tertentu adalah test terhadap darah samar. Jika akan memeriksa tinja, pilihlah selalu sebagian dari tinja itu yang memberikan kemungkinan sebesar-besarnya untuk menemui kelainan, misalnya bagian yang bercampur darah atai lender. Oleh karena unsur-unsur patologik biasanya tidak dapat merata, maka hasil pemeriksaan mikroskopi tidak dapat dinilai derajat kepositifannya dengan tepat, cukup diberi tanda (negatif),(+),(++),(+++) saja.

16

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10

MAKROSKOPI 1. Warna Warna tinja yang dibiarkan pada udara menjadi lebih tua karena terbeb=ntuknya lebih banyak urobilin dari urobilinogen yang di ekskresikan lewat usus. Urobilinogen tidak berwarna, sedangkan urobilin berwarna coklat tua. Selain urobilin yang normalada, warna tinja dipengaruhi oleh jenis makanan, kelainan dalam saluran usus dan oleh obat-obat yang diberikan. Warna kuning bertalian dengan susu,jagung,obat santonin atau bilirubin yang belum berubah. Hijau biasanya oleh makanan yang mengandung banyak sayur-mayur, jarang disebabkan oleh biliverdin yang belum berubah. Warna abu-abu mungkin disebabkan oleh karena tidak ada urobilin dalam saluran makanan dan hal itu didapat pada ikterus obstruktif (tinja acholik) dan juga detelah dipakai garam barium pada pemeriksaan radiologic. Warna abu-abu itupun mungkin terjadi kalau makanan mengandung banyak lemakyang tidak dicernakan karena defisiensi enzim pancreas. Merah muda biasanya oleh perdarahan yang segar di bagian distal, mungkin juga karena makanan seperti bit. Warna coklat dipertalikan dengan perdarahan proximal atau dengan makanan coklat,kopi,dsb. Warna hitam oleh carbo medicinalis, oleh obat-obatan yang mengandung besi mungkin juga oleh melena. 2. Bau Bau normal tinja disebabkan oleh indol,skatol,dan asam butirat. Bau itu menjadi bau busuk jiga dalam usus terjadi pembusukan isinya, yaitu protein yang tidak dicerna dirombak oleh kuman-kuman. Reaksi tinja menjadi lindi oleh pembusukan semacam itu. Ada kemungkinan juga tinja berbau asam: keadaan ini disebabkan oleh peragian(fermentasi)zatzat gula yang tidak tercerna karena umpamanya diare. Reaksi tinja dalam hal itu menjadi asam. Bau tengik dalam tinja disebabkan oleh perombakan zat lemak dengan pelepasan asam-asam lemak. 3. Konsistensi Tinja normal agak lunak dengan mempunyai bentuk. Pada diare konsistensi menjadi sangat lunak atau cair, sedangkan sebaliknya pada konstipasi didapat tinja keras. Peragian karbohidrat dalam usus menghasilkan tinja yang lunak dan bercampur gas (CO2). 4. Lendir Adanya lendir berarti rangsangan atau radang dinding usus. Kalau lendir itu hanya didapat dibagian luar tinja , lokalisasi iritasi itu mungkin usus besar ; kalau bercampur baur dengan tinja mungkin sekali usus kecil. Pada dysentri ,intususepsi dan ileocolitis mungkin didapat lendir saja tanpa tinja. Kalau lendir berisi banyak leukosit terjadi nanah. 5. Darah Perhatikanlah apa darah itu segar (merah muda),coklat atau hitam dan apakah bercampur-baur atau hanya dibagian luar tinja saja. Makin proksimal terjadinya perdarahan, makin bercampurlah darah dengan tinja dan makin hitamlah warnanya. Jumlah darah yang besar mungkin disebabkan oleh ulcus, varices dalam oesofagus, carcinoma ,atau hemorrhoid. 6. Parasit Cacing Ascaris, Ancylostoma ,dll mungkin terlihat.

17

SKENARIO 2 AMEBIASIS AJENG FEBRIYANTI 1102010013 A10

DAFTAR PUSTAKA Sofwan,Achmad.2012.Tractus Digestivus.Jakarta:FK YARSI Sherwood.2009. fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta:EGC Sutanto,Inge,dkk. 2009.Parasitologi kedokteran.Jakarta : FKUI http://es.scribd.com/doc/88643614/60/a-Amebiasisintestinalhttp://www.scribd.com/doc/48019946/15/Penatalaksanaan http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=135

18