A.

PENGERTIAN Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000) Stroke atau Cerebral Vascular Acut (CVA) adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa deficit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam dan atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata- mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik( Mansjoer, et all, 2000). Stroke dapat didefinisikan sebagai deficit neurology yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari cerebrovaskuler disease. Secara umum gangguan pembuluh darah otak atau stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral. Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisme dan kelainan perkembangan. Stroke dapat juga diartikan sebagai gangguan fungsional otak yang bersifat: 1. 2. 3. 4. 5. fokal dan atau global akut berlangsung antara 24 jam atau lebih disebabkan gangguan aliran darah otak ketidak disebabkan karena tumor/infeksi

Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit, stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu : 1. Serangan iskemik sepintas (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

2.

Progresif/inevolution

(stroke

yang

sedang

berkembang)

perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat. 3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak pada saat onset lebih berat, bias kemudian awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya membaik/menetap. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu : 1. Stroke Haemorhagi Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. 2. Stroke Non Haemorhagic Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik. B. ETIOLOGI Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain : 1. Thrombosis Cerebral Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.

Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : a. Atherosklerosis Atherosklerosis merupakan manifestasi berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : b. Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi aliran darah thrombosis Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma Hypercoagulasi pada polysitemia melepaskan kepingan thrombus (embolus) kemudian robek dan terjadi perdarahan Darah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral c. 2. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10=30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : a. b. c. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Myokard infark Fibrilasi, Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk Desease (RHD) Arteritis( radang pada arteri )

pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan

terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium. 3. Haemorhagi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak. 4. Hypoksia Umum a. b. c. a. b. Hipertensi yang parah. Cardiac Pulmonary Arrest Cardiac output turun akibat aritmia Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan

5. Hipoksia setempat subarachnoid. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

C. PATOFISIOLOGI 1. Trombosis (penyakit trombo - oklusif) Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan

lokal

dinding

pembuluh

darah

akibat

aterosklerosis.

Proses

aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat tempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. 2. Embolisme Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas. 3. Perdarahan serebri Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan tergeser

dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme. D. TANDA DAN GEJALA Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan. Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena : 1. Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh 2. Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh 3. Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran 4. Penglihatan ganda 5. Pusing

6. Bicara tidak jelas (pelo) 7. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat 8. Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh 9. Pergerakan yang tidak biasa 10.Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih 11.Ketidakseimbangan dan terjatuh 12.Pingsan Kelainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan koma atau stupor dan sifatnya menetap. Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi. Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya. 1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia) 2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah Bells Palsy 3. Tonus otot lemah atau kaku 4. Menurun atau hilangnya sensasi atau rasa 5. Gangguan lapang pandang Homonimus Hemianopsia 6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara) 7. Gangguan persepsi 8. Gangguan status mental E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Klinis anamnesa dan pemeriksaan fisis- neurologis 2. Pada diagnosis penyakit serebrovaskular, maka tindakan arteriografi adalah esensial untuk memperlihatkan penyebab dan letak gangguan

3. CT Scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan perdarahan 4. Scan resonansi magnetik (MRI ) lebih sensitif dari CT scan dalam mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak 5. EEG dapat membantu dalam menentukan lokasi F. PENATALAKSNAAN Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut 1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan : a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lender yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan. b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi. 2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung 3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter 4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif Penatalaksanaan Medis Intra Hospital : 1. Pemberian oksigen 2. Pemberian diuretic osmotic (manitol), untuk menurunkan tekanan intra kranial. 3. Pemberian analgesic : kepala pusing, sakit kepala 4. Pemberian nicolin 5. Pemberian pheniton, anti kejang

ASUHAN KEPERAWATAN 1 Pengkajian Primery Survey Airway Periksa kepatenan jalan nafas, apakah ada sumbatan, penumpukan secret, sura gurgling, lidah jatuh ke belakang Breathing Kaji pola pernafasannya, catat nadi dan frekuensi pernafasan, periksa ditemukan retraksi dinding dada atau tidak, penggunaan otot bantu nafas atau tidak Circulation Kaji frekuensi nadi, tekanan dara, suhu, akral, cappilerry refill, ditemukan sianosis atau tidak Disabillity Kaji skor GCS, penurunan kesdaran, keadaan umum (CM, apstis, spoor) Exposure Catat reaksi dan ukuran pupil, periksa adanya luka pada integritas kulit klien Secondary Survey Alergi Kaji klien atau keluarga mengenai riwayat alergi yang diderita klien Medication Kaji adanya perawatan luka pada tubuh klien Past Illness Kaji kelurga mengenai riwayat penyakit klien sebelumnya Last Meal

Catat makanan dan minuman apa saja yang terakhir dikonsumsi klien Environtment Kaji lingkungan klien yang mungkin berdampak pada resiko cidera klien Pemeriksaan fisik a) Keadaan umum (1) (2) (3) Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi b) Pemeriksaan integumen (1) Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3 minggu (2) Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis (3) Rambut : umumnya tidak ada kelainan c) Pemeriksaan kepala dan leher (1) (2) (3) Kepala : bentuk mesocephal Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998) Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan. e) Pemeriksaan abdomen Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung. f) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine d) Pemeriksaan dada

10

g) Pemeriksaan ekstremitas Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. h) Pemeriksaan neurologi (1) Pemeriksaan nervus cranialis Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. (2) Pemeriksaan motorik Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh. (3) Pemeriksaan sensorik Dapat terjadi hemihipestesi. (4) Pemeriksaan refleks Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis (Jusuf Misbach, 1999) 2) Pemeriksaan penunjang a) Pemeriksaan radiologi (1) CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. (Linardi Widjaja, 1993) (2) (3) MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik. (Marilynn E. Doenges, 2000) Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler. (Satyanegara, 1998) (4) Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. (Jusuf Misbach, 1999) b) Pemeriksaan laboratorium (1) Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya

11

dijumpai

pada

perdarahan

yang

masif,

sedangkan

perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. (Satyanegara, 1998) (2) (3) Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalajm serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. (Jusuf Misbach, 1999) (4) Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri. (Linardi Widjaja, 1993) 2. Diagnosa Keperawatan 1) Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b.d perdarahan otak, oedem (Marilynn E. Doenges, 2000) 2) Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot 3) Defisit perawatan diri b.d kelemahan fisik 4) Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah otak 5) Resiko gangguan integritas kulit yang berhubungan tirah baring lama

12

N Diagnosa o 1 . Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b.d perdaraha n oedem

Tujuan/KH NOC:

Intervensi perfusi Perawatan sirkulasi

Rasional mengetahui peningkatan kecenderungan TIK dan

jaringan cerebral. Peningkatan Setelah dilakukan jaringan otak tindakan keperawatan perfusi Aktifitas : selama 3 x 24 jam Monitor jaringan neurologik

perfusi tk kesadaran dan potensial mengetahui lokasi. Luas dan kemajuan kerusakan SSP status Ketidakteraturan pernapasan dapat memberikan gambaran lokasi kerusakan/peningkatan TIK dapat akibat terjadi adanya

otak, adekuat indikator :

dengan monitor status respitasi monitor bunyi jantung

Kriteria hasil : Klien gelisah Tidak keluhan kepala, kejang. GCS E4V5M6 Pupil isokor, reflek cahaya (+) Tanda-tanda vital normal(nadi : 60100 kali permenit, suhu: 36-36,7 C, pernafasan 16-20 kali permenit)

letakkan kepala dengan Bradikardi dan dalam posisi netral ada kelola obat sesuai order

tidak posisi agak ditinggikan sebagai

kerusakan otak. Menurunkan tekanan arteri meningkatkan & meningkatkan drainase sirkulasi Pencegahan/pengobatan penurunan TIK Menurunkan hipoksia

nyeri berikan Oksigen sesuai dengan mual, indikasi

13

14

DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8, EGC, Jakarta. Depkes RI. (1996). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Diknakes, Jakarta. Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta. Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3, EGC, Jakarta. Hudak C.M.,Gallo B.M. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik. Edisi VI, Volume II, EGC, Jakarta. Islam, Mohammad Saiful. (1998). Stroke : Diagnosis Dan Penatalaksanaannya. Lab/SMF Ilmu Penyakit Saraf, FK Unair/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Price S.A., Wilson L.M. (1995). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 4, Buku II, EGC, Jakarta. Rochani, Siti. (2000). Simposium Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Saraf Indonesia. Surabaya. Satyanegara. (1998). Ilmu Bedah Saraf, Edisi Ketiga. Gramedia Pustaka Utama,

15

Jakarta. Susilo, Hendro. (2000). Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke, Suatu Pendekatan Baru Millenium III. Bangkalan.

16