Anda di halaman 1dari 28

BAB I PENDAHULUAN

Bronkopneumonia hingga saat ini merupakan salah satu masalah kesehatan utama pada anak di negara berkembang. Bronkopneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat bronkopneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Terdapat berbagai faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas bronkopneumonia pada anak balita di negara berkembang. Faktor risiko tersebut adalah berat badan lahir rendah (BBLR), tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang adekuat, malnutrisi, defisiensi vitamin A, tingginya prevalens kolonisasi bakteri patogen di nasofaring, dan tingginya pajanan terhadap polusi udara (polusi industri atau asap rokok). Bronkopneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru yang dapat disebabkan baik oleh bakteri, virus, jamur maupun benda asing lainnya. Pada bronkopneumonia yang disebabkan oleh kuman, menjadi pertanyaan penting adalah penyebab dari bronkopneumonia (bakteri atau virus). Bronkopneumonia seringkali dipercaya diawali oleh infeksi virus yang kemudian mengalami komplikasi infeksi bakteri. Secara klinis pada anak sulit membedakan bronkopneumonia bakterial dengan bronkopneumonia viral. Namun sebagai pedoman dapat disebutkan bahwa bronkopneumonia bakterial awitannya cepat, batuk produktif, pasien tampak toksik, dan leukositosis. Pola bakteri penyebab bronkopneumonia biasanya berubah sesuai dengan distribusi umur pasien. Namun secara umum bakteri yang berperan penting dalam bronkopneumonia adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, streptokokus grup B, serta kuman atipik klamidia dan mikoplasma. Walaupun bronkopneumonia viral dapat ditatalaksana tanpa antibiotik, tapi umumnya sebagian besar pasien diberi antibiotik karena infeksi bakteri sekunder tidak dapat disingkirkan. Di negara berkembang, bronkopneumonia pada anak terutama disebabkan oleh bakteri. Bakteri yang sering menyebabkan bronkopneumonia adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan Staphylococcus aureus. Bronkopneumonia yang disebabkan oleh bakteri-bakteri ini umumnya responsif terhadap pengobatan dengan antibiotik betalaktam. Di lain pihak, terdapat bronkopneumonia yang tidak responsif dengan antibiotik betalaktam dan dikenal sebagai bronkopneumonia atipik.

Bronkopneumonia atipik terutama disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae. Menurut buku Pneumonia Komuniti, Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia yang dikeluarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003 menyebutkan tiga klasifikasi pneumonia. Berdasarkan klinis dan epidemiologis: 1. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia). 2. Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired bronkopneumonia/nosocomial pneumonia). 3. Pneumonia aspirasi. 4. Pneumonia pada penderita immunocompromised. Berdasarkan bakteri penyebab: 1. Pneumonia bakteri/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella pada penderita alkoholik, staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. Bronkopneumonia Atipikal disebabkan mycoplasma, legionella, dan chalamydia. 2. Pneumonia virus. 3. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised). Berdasarkan predileksi infeksi: 1. Pneumonia lobaris, bronkopneumonia yang terjadi pada satu lobus (percabangan besar dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri. 2. Bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai bercak-bercak infeksi pada berbagai tempat di paru. Bisa kanan maupun kiri yang disebabkan virus atau bakteri dan sering terjadi pada bayi atau orang tua. 3. Pneumonia interstisial

Berikut ini akan dibahas sebuah laporan kasus mengenai pneumonia lobularis atau yang biasa dikenal dengan Bronkopneumonia.

BAB II LAPORAN KASUS

IDENTITAS Nama : JW

Jenis kelamin : Laki-laki Tanggal lahir : 13 Januari 2005 (7 tahun) Lahir di puskesmas Towaan Tombatu, Partus normal oleh bidan Berat waktu lahir 3250 gram Kebangsaan Suku Agama Nama ibu Pekerjaan Nama ayah Pekerjaan : Indonesia : Minahasa : Kristen Protestan : NS : Ibu rumah tangga : HW : Petani Pendidikan terakhir Perkawinan Pendidikan terakhir Perkawinan : SD :I : SD :I

Alamat : Tondano Atas No. Telp : 085340257790

Pasien MRS tanggal 22 Mei 2012, jam 12.00 WITA.

penderita

Family Tree

Keluhan utama: Bengkak di perut dan wajah

Bengkak dikeluhkan oleh penderita sejak satu minggu SMRS, bengkak dirasakan mulai dari perut diikuti bengkak di sekitar wajah hampir setiap pagi menurut ibunya, penderita mengeluh bengkak, tapi kemudian turun lagi bengkaknya. Sebelumnya penderita mengeluhkan batuk dan beringus 10 hari SMRS dan diikuti dengan demam sejak 2 hari SMRS. Batuk disertai dengan nyeri menelan, adapun demam naik turun, turun dengan pemberian obat demam, tapi kemudian naik lagi. Kadang-kadang pasien mengeluhkan sesak saat bengkak. BAK warna merah disangkal oleh penderita, BAB normal.

ANAMNESIS ANTE NATAL

Pemeriksaan ante natal di dokter sebanyak 9 kali. Imunisasi TT sebanyak 2 kali. Selama hamil ibu dalam keadaan sehat.

PENYAKIT YANG SUDAH PERNAH DIALAMI

Morbili Varicella Pertussis

(-) (+) (-)

Diarrhea Cacing Batuk/pilek Lain-lain

(+) (-) (+) (-)

KEPANDAIAN/KEMAJUAN BAYI

Pertama kali membalik tengkurap duduk merangkak berdiri berjalan tertawa berceloteh memanggil mama memanggil papa 4 8 10 11 bulan 5 9 9

4 4 6 bulan bulan bulan

bulan bulan bulan

bulan bulan bulan

ANAMNESIS MAKANAN TERPERINCI SEJAK BAYI SAMPAI SEKARANG

ASI PASI Bubur susu

0 2 tahun 1 minggu 1 tahun sekarang (-)

Bubur saring 6 bulan 10 bulan Nasi lembek 14 bulan 18 bulan

IMUNISASI

DASAR ULANGAN

I II III I II III BCG +

POLIO + + +

DTP + + +

CAMPAK +

HEPATITIS + + +

RIWAYAT KELUARGA

Hanya penderita yang sakit seperti ini di dalam keluarga.

KEADAAN SOSIAL, EKONOMI, KEBIASAAN DAN LINGKUNGAN

Penderita tinggal di dalam sebuah rumah beratap seng, dinding papan, lantai beton, yang mempunyai 2 kamar, dihuni oleh 6 orang, terdiri dari 2 orang dewasa dan 4 orang anak. WC/kamar mandi di luar rumah. Sumber penerangan listrik PLN. Sumber air minum air sumur. Penanganan sampah, dibuang.

PEMERIKSAAN FISIK

Umur: 7 tahun 4 bulan cm

Berat Badan: 18 kg

Panjang Badan: 112

Keadaan Umum: Tampak Sakit Gizi cukup Sianosis (-) Anemia (-) Suhu 39oC Keadaan mental normal Ikterus (-) Kejang (-) Respirasi : 28x/menit Nadi: 84x/menit Tensi: 140/90 mmHg

Kulit Warna : Sawo matang normal ada Jaringan parut (-) Lapisan lemak cukup Lain-lain (-) Pigmentasi (-) Oedema: tidak Efloresensi: (-) Turgor : kulit kembali cepat Tonus :

Kepala Bentuk Rambut Mata - exophthalmus/enophthalmus : -/- tekanan bola mata : normal pada perabaan Conjungtiva Sclera Corneal refleks Pupil Lensa Fundus Visus Gerakan : anemis (-) : icteric (-) : normal : bulat, isokor, RC +/+, 3mm/3mm : jernih : tidak dievaluasi : tidak dievaluasi : normal : mesocephal : hitam, tidak mudah dicabut Ubun-ubun besar : menutup

Telinga Hidung Mulut

: sekret -/: sekret -/-, PCH (-)

Bibir : sianosis (-) Lidah : beslag (-) Gigi : caries (-)

Selaput mulut Gusi Bau Pernapasan

: basah : perdarahan (-) : normal

Tenggorokan : Tonsil Pharynx

: T1-T1, hiperemis (+)

: hiperemis (+)

Leher

: Trachea Kelenjar

: letak di tengah : pembesaran KGB (-)

Kaku kuduk : (-) Dan lain-lain : (-)

Thorax Bentuk Rachitis Rosary Ruang intercostal Precordial bulging Xiphosternum Harrisons groove : normal : (-) : normal : (-) : (-) : (-)

Pernapasan paradoxal : (-) Retraksi Lain-lain : (-) : (-)

Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Simetris, retraksi (-) : Stem fremitus paru kiri=kanan : Sonor paru kiri=kanan : Sp. Bronkovesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-

Jantung Detak jantung : 84x/menit

Iktus cordis Batas kiri Batas kanan Batas atas Bunyi jantung apex Bunyi jantung apex aorta Bunyi jantung pulm Bising

: tidak tampak : linea midclavicularis sinistra : linea sternalis dextra : ICS II sampai III : M 1 > M2 : A1 > A2 : P1 < P2 : (-)

Abdomen : Bentuk Lain-lain Hepar Lien : datar, lemas, BU (+) N : (-) : 6-6 cm bac : tidak teraba

Genitalia

: laki-laki, normal

Kelenjar

: Pembesaran KGB (-)

Anggota gerak

: akral hangat, CRT <2

Tulang-belulang

: deformitas (-)

Otot-otot

: eutrofi

Refleks-refleks

: refleks fisiologis +/+, refleks patologis -/-

RESUME

Laki-laki, 7 4/12 tahun, BB: 18 kg, TB: 112 cm. MRS pada tanggal 22 Mei 2012, Jam: 12.00 WITA dengan keluhan bengkak pada wajah 1 minggu SMRS. Batuk dan beringus 10 hari SMRS dan diikuti dengan demam sejak 2 hari SMRS. Batuk disertai dengan nyeri menelan. Demam naik turun. KU: tampak sakit, Kes: CM. TD: 140/90 mmHg, N: 84x/menit, R: 28x/menit, Sb: 37oC. Kepala: conjungtiva tidak anemis, Sclera tidak ikterik, edema paltebra (+). Leher: T1-T1 hipremis (+), faring hipremis (+). Toraks simetris, retraksi tidak ada, Cor/pulmo dalam batas normal. Abdomen cembung, lemas, BU (+) normal, Hepar: 6-6 cm bac, Lien tidak teraba. Ekstremitas: akral hangat, CRT < 2

Diagnosis: Suspect GNA

Perawatan/Pengobatan/Makanan: Amoxycillin 3x250 mg Furosemide 3x tab Paracetamol 3x tab Ranitidin 2x tab

Pemeriksaan: DL, DDR, diff count, widal, blood smear, elektrolit Anjuran: swab tenggorokan, ASTO, C3, UL, X foto thorax

HASIL LAB 22/5/2012

Malaria: (-) Hematokrit: 33,5 Hb: 10,2 Leukosit: 15.800 Trombosit: 499.000 Creatinin: 0,5

FOLLOW UP

23 Mei 2012

S: keluar darah dari hidung O: KU: tampak sakit, kes: CM TD: 150/90 mmHg SSP N: 84x/m R: 24x/m Sb: 36,6oC

: pupil bulat isokor 3mm/3mm

RC +/+, RF +/+, RP -/Spastik (-), klonus (-) CV : bising (-), sianosis (-) Akral hangat, CRT <2 RT : Thorax simetris, retraksi (-) Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/GIT : cembung, lemas, BU (+) N H: 5-5cm bac L: ttb

Hemato: conj an -/-, scl ict -/Diagnosa: suspect GNA + hipocalcemia (8,7 hipertensi grade II) Terapi: Amoxycillin 3x250 mg Forocemide 2x tab Paracetamol 3x tab Ranitidin 2x tab Captropil 25 mg 3x 1/3 tab Calnic syrup 3x 1 cth Minum 590 cc Balans = 0

B/D, UB, BB, LP/ 24 jam Pro: Albumin, protein total, LED. Trigliserida, ASTO, C3 Swab tenggorokan tunggu jawaban ekspertisi X-foto thorax & EKG Observasi tensi / 4 jam mantoux test

24 Mei 2012

S: O: KU: tampak sakit, kes: CM TD: 140/80 mmHg SSP N: 88x/m R: 24x/m Sb: 36,8oC

: pupil bulat isokor 3mm/3mm

RC +/+, RF +/+, RP -/Spastik (-), klonus (-) CV : bising (-), sianosis (-) Akral hangat, CRT <2 RT : Thorax simetris, retraksi (-) Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/GIT : cembung, lemas, BU (+) N H: 5-5cm bac Hemato: conj an -/-, scl ict -/Diagnosa: GNA + hipocalcemia (8,7) Hipertensi grade II Terapi: Amoxycillin 3x250 mg Furosemide 2x tab Paracetamol 3x tab Captropil 25 mg 3x 1/3 tab Calnic syrup 3x 1 cth L: ttb

- B/D, UB, BB, LP/ 24 jam Pro: Albumin, protein total, LED. Trigliserida Swab tenggorokan

25 Mei 2012

S: -

O: KU: tampak sakit, kes: CM TD: 120/80 mmHg SSP N: 100x/m R: 24x/m Sb: 36,7oC

: pupil bulat isokor 3mm/3mm

RC +/+, RF +/+, RP -/Spastik (-), klonus (-) CV : bising (-), sianosis (-) Akral hangat, CRT <2 RT : Thorax simetris, retraksi (-) Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/GIT : cembung, lemas, BU (+) N

Hemato: conj an -/-, scl ict -/Diagnosa: GNA + hipocalcemia (8,7) Terapi: Amoxycillin 3x250 mg Furosemide 2x tab Paracetamol 3x tab Captropil 25 mg 3x 1/3 tab Calnic syrup 3x 1 cth

- B/D, UB, BB, LP/ 24 jam Pro: TH kultur urine TH Swab tenggorokan

26 Mei 2012

S: O: KU: tampak sakit, kes: CM TD: 110/60 mmHg SSP N: 80x/m R: 24x/m Sb: 36,5oC

: pupil bulat isokor 3mm/3mm

RC +/+, RF +/+, RP -/Spastik (-), klonus (-) CV : bising (-), sianosis (-) Akral hangat, CRT <2 RT : Thorax simetris, retraksi (-) Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/GIT : cembung, lemas, BU (+) N

Hemato: conj an -/-, scl ict -/Diagnosa: GNA + hipocalcemia (8,7) Terapi: Amoxycillin 3x250 mg Furosemide 2x tab Paracetamol 3x tab Captropil 25 mg 3x 1/3 tab Calnic syrup 3x 1 cth

- B/D, UB, BB, LP/ 24 jam mantoux test (-)

28 Mei 2012

S: -

O: KU: tampak sakit, kes: CM TD: 120/60 mmHg SSP N: 80x/m R: 24x/m Sb: 36,6oC

: pupil bulat isokor 3mm/3mm

RC +/+, RF +/+, RP -/Spastik (-), klonus (-) CV : bising (-), sianosis (-) Akral hangat, CRT <2 RT : Thorax simetris, retraksi (-) Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/GIT : cembung, lemas, BU (+) N

Hemato: conj an -/-, scl ict -/Diagnosa: GNA + hipocalcemia (8,7) Terapi: Amoxycillin 3x250 mg Furosemide 2x tab Paracetamol 3x tab Captropil 25 mg 3x 1/3 tab Calnic syrup 3x 1 cth

- B/D, UB, BB, LP/ 24 jam Pro: TH kultur urine TH Swab tenggorokan TH C3

28 Mei 2012

S: O: KU: tampak sakit, kes: CM TD: 120/60 mmHg SSP N: 80x/m R: 24x/m Sb: 36,6oC

: pupil bulat isokor 3mm/3mm

RC +/+, RF +/+, RP -/Spastik (-), klonus (-) CV : bising (-), sianosis (-) Akral hangat, CRT <2 RT : Thorax simetris, retraksi (-) Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/GIT : cembung, lemas, BU (+) N

Hemato: conj an -/-, scl ict -/Diagnosa: GNA + hipocalcemia (8,7) Terapi: Amoxycillin 3x250 mg Furosemide 2x tab Paracetamol 3x tab Captropil 25 mg 3x 1/3 tab Calnic syrup 3x 1 cth

- B/D, UB, BB, LP/ 24 jam Pro: TH kultur urine TH Swab tenggorokan TH C3

29 Mei 2012

S: O: KU: tampak sakit, kes: CM TD: 110/60 mmHg SSP N: 80x/m R: 24x/m Sb: 36,5oC

: pupil bulat isokor 3mm/3mm

RC +/+, RF +/+, RP -/Spastik (-), klonus (-) CV : bising (-), sianosis (-) Akral hangat, CRT <2 RT : Thorax simetris, retraksi (-) Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/GIT : datar, lemas, BU (+) N

Hemato: conj an -/-, scl ict -/Diagnosa: GNA + hipocalcemia (8,7) Terapi: Amoxycillin 3x250 mg Furosemide 2x tab Paracetamol 3x tab Captropil 25 mg 3x 1/3 tab Calnic syrup 3x 1 cth Ambroxol 3x10 mg

- B/D, UB, BB, LP/ 24 jam Pro:

TH kultur urine TH Swab tenggorokan TH C3

30 Mei 2012

S: O: KU: tampak sakit, kes: CM TD: 110/70 mmHg SSP N: 96x/m R: 32x/m Sb: 36,5oC

: pupil bulat isokor 3mm/3mm

RC +/+, RF +/+, RP -/Spastik (-), klonus (-) CV : bising (-), sianosis (-) Akral hangat, CRT <2 RT : Thorax simetris, retraksi (-) Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/GIT : datar, lemas, BU (+) N

Hemato: conj an -/-, scl ict -/Diagnosa: GNA + hipocalcemia (8,7) + ISK serratia marcescens Terapi: Amoxycillin 3x250 mg stop Furosemide 2x tab Paracetamol 3x tab Captropil 25 mg 3x 1/3 tab Calnic syrup 3x 1 cth

Ambroxol 3x10 mg inj Meropenem 3x200 mg

- B/D, UB, BB, LP/ 24 jam Pro: DL, ureum, creatinin, SGOT, SGPT, Na, K, Cl, Ca TH C3, swab tenggorokan

BAB III PEMBAHASAN

Bronkopneumonia atau pneumonia lobularis merupakan bagian dari pneumonia, yang merupakan suatu infeksi saluran pernafasan bagian bawah yang mengenai parenkim paru, yang dapat disebabkan baik oleh bakteri, virus, jamur maupun benda asing lainnya. Pada umumnya bronkopneumonia disebabkan oleh bakteri, yaitu Streptococcus pneumoniae dan Haemophillus influenzae. Pada bayi dan anak kecil dapat ditemukan

Staphylococcus aureus sebagai penyebab bronkopneumonia yang berat, serius dan sangat progresif dengan mortalitas yang tinggi. Pada neonatus penyebab bronkopneumonia tersering adalah Streptococcus grup B, batang gram negatif dan Chlamidia. Namun selain bakteri, bronkopneumonia yang paling sering dijumpai pada anak usia kurang dari 2 tahun, biasanya juga disebabkan oleh virus, antara lain adenovirus, virus parainfluenza virus influenza, dan enterovirus. Agen-agen mikroba yang menyebabkan Bronkopneumonia memiliki 3 bentuk transisi primer : 1. Aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada orofaring 2. Inhalasi aerosol yang infeksius 3. Penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal Aspirasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan bronkopneumonia, sementara penyebaran cara hematogen lebih jarang terjadi. Akibatnya, faktor-faktor predisposisi termasuk juga berbagai defisiensi mekanisme pertahanan sistem pernafasan. Kolonisasi basilus gram negatif telah menjadi subjek penelitian akhirakhir ini. Pada saluran nafas, organisme penyebab dapat mengakibatkan terjadinya reaksi jaringan yang berupa edema, hal ini akan mempermudah terjadinya proliferasi dan penyebaran organisme penyebab. Selanjutnya bagian paru yang terkena akan mengalami konsolidasi, yaitu terjadinya serbukan sel PMN (polimorfonuklear), fibrin, eritrosit, cairan edema, dan kuman di alveoli. Selanjutnya proses peradangan yang terjadi pada paru paru mengikuti empat stadium berikut ini: a). Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediatormediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus

ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. b). Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. c). Stadium III (3 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. d). Stadium IV (7 12 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. Sebagian besar gambaran klinis bronkopneumonia pada anak berkisar antara ringan hingga sedang, sehingga dapat berobat jalan saja. Hanya sebagian kecil yang berat, mengancam kehidupan, dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan perawatan di RS. Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis bronkopneumonia pada anak adalah imaturitas anatomik dan imunologik, mikroorganisme penyebab yang luas, gejala klinis yang kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi, terbatasnya penggunaan prosedur diagnostik invasif, etiologi noninfeksi yang relatif lebih sering, dan faktor patogenesis. Disamping itu, kelompok usia pada anak merupakan faktor penting yang menyebabkan karakteristik penyakit berbeda-beda, sehingga perlu dipertimbangkan dalam tatalaksana bronkopneumonia. Diagnosis bronkopneumonia ditegakkan berdasarkan anamnesa riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya terutama pemeriksaan darah,

pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan cairan pleura dan mikrobiologi jika memungkinkan. WHO merekomendasikan penggunaan peningkatan frekuensi napas dan retraksi subkosta untuk mengklasifikasikan bronkopneumonia di negara berkembang: Bayi kurang dari 2 bulan Bronkopneumonia berat: napas cepat atau retraksi yang berat Bronkopneumonia sangat berat: tidak mau menetek/minum, kejang, letargis, demam atau hipotermia, bradipnea, atau pernapasan ireguler. Anak umur 2 bulan 5 tahun Bronkopneumonia ringan: napas cepat Bronkopneumonia berat: retraksi Bronkopneumonia sangat berat: tidak dapat minum/makan, kejang, letargis, malnutrisi. Untuk kriteria rawat inap adalah sebagai berikut: Bayi Saturasi oksigen 92%, sianosis Frekuensi napas >60x/menit Distres pernapasan, apnea intermiten, atau grunting Tidak mau minum/menetek Keluarga tidak bisa merawat di rumah Anak Saturasi oksigen 92%, sianosis Frekuensi napas >50x/menit Distres pernapasan Grunting Terdapat tanda dehidrasi Keluarga tidak bisa merawat dirumah

Pada pasien ini, ditemukan gejala-gejala klinis yang mengarah ke diagnosis Bronkopneumonia berat. Pada anamnesis, ditemukan 3 keluhan yang merupakan trias dari bronkopneumonia yaitu demam, batuk, dan sesak. Temuan pada anamnesis ini juga didukung dengan hasil pemeriksaan fisik dimana pada vital sign ditemukan napas cepat, adanya pernapasan cuping hidung, retraksi dinding dada (SC, IC, SS), dan pada auskultasi paru dapat didengar ronkhi basah halus. Berdasarkan klasifikasi WHO yang sudah dijelaskan diatas, pasien ini termasuk dalam klasifikasi bronkopneumonia berat, karena selain terdapat napas cepat, dapat ditemukan adanya retraksi dinding dada. Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik tadi juga didukung dengan hasil pemeriksaan penunjang (laboratorium) dimana ditemukan peningkatan leukosit yang juga menunjang diagnosis bronkopneumonia. Pada gambaran foto toraks, ditemukan adanya bercak-bercak infiltrat dengan batas yang tidak tegas, yang juga merupakan gambaran yang menunjang diagnosis bronkopneumonia. Dasar tatalaksana pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotik yang sesuai, serta tindakan suportif. Pengobatan suportif meliputi pemberian cairan intravena, terapi oksigen, koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam-basa, elektrolit, dan gula darah. Untuk nyeri dan demam dapat diberikan analgetik/antipiretik. Pada pasien ini, diberikan penatalaksanaan awal yaitu O2 2l/menit, IVFD Kaen 1B, Inj. Ampisilin, Inj. Kloramphenicol, Inj. Dexametason, Ambroxol + trifed, dan Paracetamol. Prognosis pasien ini baik karena pengobatan yang diberikan adekuat sehingga terjadi perbaikan dan tidak terjadi komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, editors. Buku ajar respirologi anak. ed 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. 2. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W, editors. Kapita selekta kedokteran jilid 2. Ed 3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. 3. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED. Pedoman pelayanan medis jilid 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010.

4. Symptoms of bronchial pneumonia. Diakses dari: http://www.ehow.com/about_5079434_symptoms-bronchial-pneumonia.html 5. Symptoms of bronchial pneumonia. Diakses dari: http://www.livestrong.com/article/16061-symptoms-bronchial-pneumonia/ 6. Kartasasmita CB, Duddy HM, Sudigdo S, Agustian D, Setiowati I, Ahmad TH, et al. Nasopharyngeal bacterial carriage and antimicrobial resistance in under five children with community acquired pneumonia. Paediatr Indones 2001; 41:292-5. 7. Bronchial pneumonia. Diakses dari: http://www.pneumoniasymptoms.org/bronchial-pneumonia/bronchialpneumonia.html 8. Bronchopneumonia. Diakses dari: http://en.wikipedia.org/wiki/Bronchopneumonia 9. Bronchopneumonia. Diakses dari: www.bronchopneumonia.org

10. Abdoerachman MH. Open Comparison Study between Augmentin and Ampicillin Chloramphenicol in the Treatment of Bronchopneumonia in Children. Paediatr Indones 2001; 35: 222 226.