Anda di halaman 1dari 16

HIV AIDS pada Penderita Tuberkulosis

Zefanya Merryani, Mega Julia Thio Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat

Abstrak Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi oportunistik yang paling sering dijumpai pada pasien HIV/AIDS. Tuberkulosis merupakan permasalahan kesehatan yang serius dan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien HIV. HIV (Human Immunodeficiency Virus) merupakan sejenis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS. AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome, yang berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virus HIV. AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini, sehingga akhirnya berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain. HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas menangkal infeksi terutama limfosit yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel limfosit. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik, nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai Nol).1

Kata kunci: Tuberkulosis, HIV, AIDS

Abstract Tuberculosis (TB) is an infectious disease the most opportunistic often encountered in patients with HIV/AIDS. Tuberculosis is a serious health problem and a leading cause of morbidity and mortality in patients with HIV. HIV (Human Immunodeficiency Virus) is a virus that attacks the human immune system and can lead to AIDS. AIDS stands for Acquired Immuno Deficiency Syndrome, which means a collection of symptoms or syndrome due to decreased immunity caused by infection with the HIV virus. AIDS weakens or destroys the body's defense system, that it finally came a variety of other illnesses. HIV attacks the cells of one type of white blood cells that is responsible for warding off infection mainly lymphocytes that have CD4 as a marker or markers that reside on the surface of lymphocytes. In people

with good immune systems, CD4 values range between 1400-1500. Whereas in people with impaired immune systems (e.g. HIV-infected persons) the longer the CD4 values will decline (in some cases even get to zero).1 Keywords: Tuberculosis, HIV, AIDS

Pendahuluan
Penyakit Tuberkulosis (TB) sejak lama merupakan penyakit menular yang endemis di Indonesia. Tahun 1940 sampai 1970an ditemukan berbagai obat TB sehingga angka TB diberbagai negara Eropa dan Amerika menurun dengan amat tajam dari waktu ke waktu, tetapi belakangan tampak fenomena baru dan penurunan yang tajam ini tidak terjadi. Beberapa faktor jelas berperan dalam perlambatan penurunan TB ini seperti perpindahan penduduk, pengungsi akibat perang, kemiskinan dan infeksi HIV.2 Antara TB dan HIV mempunyai hubungan yang kuat karena dengan infeksi HIV maka angka penyakit TB mengalami peningkatan lagi. Tuberkulosis paru merupakan infeksi oportunistik yang paling sering terjadi pada penderita HIV. Infeksi HIV merupakan faktor resiko untuk berkembangnya TB melalui mekanisme berupa reaktivasi infeksi laten, progresiviti yang cepat pada infeksi primer atau reinfeksi dengan Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis).1

Isi dan Pembahasan


HIV/AIDS A. Definisi HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS. HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas menangkal infeksi. Sel darah putih tersebut terutama limfosit yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel limfosit. Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik, nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai Nol).1 AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome, yang berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virus HIV. Tubuh manusia mempunyai kekebalan untuk melindungi diri dari serangan luar seperti kuman, virus, dan

penyakit. AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini, sehingga akhirnya berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain (Yatim, 2006). HIV adalah jenis parasit obligat yaitu virus yang hanya dapat hidup dalam sel atau media hidup. Seorang pengidap HIV lambat laun akan jatuh ke dalam kondisi AIDS, apalagi tanpa pengobatan. Umumnya keadaan AIDS ini ditandai dengan adanya berbagai infeksi baik akibat virus, bakteri, parasit maupun jamur. Keadaan infeksi ini yang dikenal dengan infeksi oportunistik

B. Etiologi AIDS disebabkan oleh infeksi HIV. HIV adalah suatu virus RNA berbentuk sferis yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (envelop) berupa glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp41. Selubung glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul CD4 pada permukaan T-helper lymphosit dan monosit atau makrofag. Lapisan kedua di bagian dalam terdiri dari protein p17. Inti HIV dibentuk oleh protein p24. Di dalam inti ini terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase reverse (reverse transcriptase enzyme).1, 2 Virus ini terdiri dari 2 grup, yaitu HIV-1 dan HIV-2. Masing-masing grup mempunyai lagi berbagai subtipe, dan masing-masing subtipe secara evolusi yang cepat mengalami mutasi. Diantara kedua grup tersebut, yang paling banyak menimbulkan kelainan dan lebih ganas di seluruh dunia adalah grup HIV-1.2 Struktur HIV : Bagian luar HIV dilipuit oleh selubung yang disebut envelope dan di bagian dalam terdapat sebuah inti (CORE). 1. Envelope : HIV bergaris tengah 1/10.000 mm dan mempunyai bentuk bulat seperti bola. Lapisan paling luar disebut ENVELOPE, terdiri dari dua lapisan molekul lemak yang disebut lipids. Lapisan ini diambil dari sel manusia ketika partikel virus yang baru terbentuk dengan membentuk tonjolan dan lepas dari sel tersebut. Selubung virus terisi oleh protein yang berasal dari sel induk, termasuk 72 turunan (rata-rata) protein HIV komplek yang menonjol dari permukaan selubung. Protein ini disebut env, terdiri atas sebuah tutup (cap)terbuat dari 3-4 molekul GLYCOPROTEIN (gp) 120 dan sebuah batang yang terdiri atas 3-4 molekul gp 41 sebagai rangka struktur dalam envelope virus. 3 2. Inti/ CORE : dalam envelope partikel HIV yang sudah matang terdapat inti yang berbentuk peluruyang disebut CAPSID, terbentuk dari 2000 turunan protein virus lainnya, P 24. Capsid mengelilingi 2 helaian tunggal RNA HIV, yang masing-masing memiliki 9 gen dari virus. 3 diantaranya gag, pol dan env, mengandung informasi yang diperlukan untuk membuat protein terstruktur untuk partikel virus baru. Gen env, misalnya mengkode protein gp 160 yang dipecah

oleh enzim virus untuk membentuk gp 120 dan gp 41, yang merupakan komponen env.3 buah gen pengatur, tat, rev dan nef dan 3 gen tambahan, vif, vpr, dan vpu mengandung informasi yang diperlukan untuk memproduksi protein yang mengatur kemampuan HIV menginfeksi suatu sel, membuat turunan virus baru atau menimbulkan penyakit. Protein yang dikode oleh nef misalnya menyebabkan virus dapat melakukan replikasi secara efisien sacara efisien dan protein yang dikode oleh vpu berpengaruh terhadap pelepasan partikel virus baru dari sel yang diinfeksi. Inti HIV juga mencakup sebuah protein yang disebut P7, yaitu protein nucleocapsid HIV, dan 3 buah enzim yang berperan dalam langkah berikutnya dalam siklus hidup virus, yaitu : REVERSE, TRANSCRIPTASE, INTEGRASE dan PROTASE. Protein HIV lainnya adalah P17 atau matriks HIV, terletak antara inti dan envelope.1

Gambar 1: struktur virus HIV-1.3

C. Cara Penularan 1. Transmisi Seksual Penularan melalui hubungan seksual baik Homoseksual maupun Heteroseksual merupakan penularan infeksi HIV yang paling sering terjadi. Penularan ini berhubungan dengan semen dan cairan vagina atau serik. Infeksi dapat ditularkan dari setiap pengidap infeksi HIV kepada pasangan seksnya. Resiko penularan HIV tergantung pada pemilihan pasangan seks, jumlah pasangan seks dan jenis hubungan seks. Orang yang sering berhubungan seksual dengan berganti pasangan merupakan kelompok manusia yang berisiko tinggi terinfeksi virus HIV. 1.1. Homoseksual Didunia barat, Amerika Serikat dan Eropa tingkat promiskuitas homoseksual menderita AIDS, berumur antara 20-40 tahun dari semua golongan rusial.

Cara hubungan seksual anogenetal merupakan perilaku seksual dengan resiko tinggi bagi penularan HIV, khususnya bagi mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seseorang pengidap HIV. Hal ini sehubungan dengan mukosa rektum yang sangat tipis dan mudah sekali mengalami pertukaran pada saat berhubungan secara anogenital.

1.2. Heteroseksual Di Afrika dan Asia Tenggara cara penularan utama melalui hubungan heteroseksual pada promiskuitas dan penderita terbanyak adalah kelompok umur seksual aktif baik pria maupun wanita yang mempunyai banyak pasangan dan berganti-ganti.

2. Transmisi Non Seksual 2.1 Transmisi Parenral 2.1.1. Yaitu akibat penggunaan jarum suntik dan alat tusuk lainnya (alat tindik) yang telah terkontaminasi, misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik yang menggunakan jarum suntik yang tercemar secara bersama-sama. Disamping dapat juga terjadi melaui jarum suntik yang dipakai oleh petugas kesehatan tanpa disterilkan terlebih dahulu. Resiko tertular cara transmisi parental ini kurang dari 1%.

2.1.2. Darah/Produk Darah Transmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negara-negara barat sebelum tahun 1985. Sesudah tahun 1985 transmisi melalui jalur ini di negara barat sangat jarang, karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan. Resiko tertular infeksi/HIV lewat trasfusi darah adalah lebih dari 90%. 2.2. Transmisi Transplasental Penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak mempunyai resiko sebesar 50%. Penularan dapat terjadi sewaktu hamil, melahirkan dan sewaktu menyusui. Penularan melalui air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah. TABEL 1: Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia dikaitkan dengan faktor resiko dilapor s/d Desember 2010 Faktor Resiko Heteroseksual/HeterosexuaL Homo-Biseksual/Homo-Bisexual Transfusi Darah/Blood Transfusion AIDS 12717 724 48

Transmisi Perinatal/Perinatal Trans. Tak Diketahui/Unknown

628 772

Tidak terdapat bukti yang meyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi baik melalui ciuman maupun pajanan lain misalnya sewaktu bekerja pada pekerja kesehatan. Selain itu air liur terdapat inhibitor terhadap aktivitas HIV Menurut WHO (1996), terdapat beberapa cara dimana HIV tidak dapat ditularkan antara lain: 1. Kontak fisik Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS, bernapas dengan udara yang sama, bekerja maupun berada dalam suatu ruangan dengan pasien tidak akan tertular. Bersalaman, berpelukan maupun mencium pipi, tangan dan kening penderita HIV/AIDS tidak akan menyebabkan seseorang tertular. 2. Memakai milik penderita Menggunakan tempat duduk toilet, handuk, peralatan makan maupun peralatan kerja penderita HIV/AIDS tidak akan menular. 3. Digigit nyamuk maupun serangga dan binatang lainnya. 4. Mendonorkan darah bagi orang yang sehat tidak dapat tertular HIV.

D. Patofisiologi HIV masuk ke dalam tubuh manusia melalu berbagai cara yaitu secara vertical, horizontal dan transeksual. Jadi HIV dapat mencapai sirkulasi sistemik secara langsung dengan diperantarai benda tajam yang mampu menembus dinding pembuluh darah atau secara tidak langsung melalui kulit dan mukosa yang intak seperti yang terjadi pada kontak seksual. Begitu mencapai atau berada dalam sirkulasi sistemik, 4-11 hari sejak paparan pertama, HIV dapat dideteksi di dalam darah. Selama dalam sirkulasi sistemik terjadi viremia dengan disertai gejala dan tanda infeksi virus akut seperti panas tinggi mendadak, nyeri kepala, nyeri sendi, nyeri otot, mual, muntah, sulit tidur, batuk-batuk, dan lain-lain. Keadaan ini disebut sindrom retroviral akut. Pada vase ini terjadi penurunan CD 4 dan peningkatan HIV-RNA Viral load. Viral load akan meningkat dengan cepat pada awal infeksi, kemudian turun sampai pada suatu titik tertentu. Dengan semakin berlanjutnya infeksi, viral load secara perlahan cenderung terus meningkat. Keadaan tersebut akan diikuti penurunan hitung CD 4 secara perlahan dalam waktu beberapa tahun dengan laju penurunan CD 4 yang lebih cepat pada kurun waktu 1,5-2,5 tahun sebelum akhirnya jatuh ke stadium AIDS.1

Fase selanjutnya HIV akan berusaha masuk ke dalam sel target. Sel yang menjadi target HIV adalah sel yang mampu mengekspresikan reseptor CD4. Untuk bisa masuk ke sel target, gp 120 HIV perlu berikatan dengan reseptor CD4. Reseptor CD 4 ini terdapat pada permukaan limfosit T, monosit, makrofag, Langerhans, sel dendrit, astrosit, microglia. Selain itu, untuk masuk ke sel HIV memerlukan chemokine reseptor yaitu CXCR4 dan ccr5, beberapa reseptor lain yang memiliki peran adalah CCR2b dan CCR3. Selanjutnya akan diikuti fase fusi membran HIV dengan membran sel target atas peran gp41 HIV. Dengan terjadinya fusi kedua membran, seluruh isi sitoplasma HIV termasuk enzim reverse transkriptase dan inti masuk ke dalam sitoplasma sel target. Setelah masuk dalam sel target, HIV melepaskan single strand RNS (ssRNA). Enzim reverse transcriptase akan menggunakan RNA sebagai template untuk mensisntesis DNA. Kemudian RNA dipindahkan oleh ribonuklease dan enzim reverse transcriptase untuk mensintesis DNA lagi menjadi double stran DNA yang disebut sebagai provirus. Provirus masuk ke dalam inti sel, menyatu dengan kromosom host dengan perantara enzim integrase. Penggabungan ini menyebabkan provirus menjadi tidak aktif untuk melakukan transkripsi dan translasi. Kondisi provirus yang tidak aktif ini disebut sebagai keadaan laten. Untuk mengaktifkan provirus ini memrlukan aktivasi dari sel host. Bila sel host teraktivasi oleh inductor seperti antigen, sitokin atau factor lain maka sel akan memicu nuclear factor sehingga menjadi aktif dan berikatan dengan 5 LTR (Long terminal repeats) yang mengapit gen-gen tersebut. LTR berisi berbagai elemen pengatur yang terlibat pada ekspresi gen, NF menginduksi replikasi DNA. Induktor NF cepat memicu replikasi HIV dengan cara intervensi dari mikroorganisme lain., misalnya bakteri, jamur, protozoa, ataupun virus. Dari keempat golongan tersebut, yang paling cepat menginduksi replikasi HIV adalah virus non HIV, terutama virus DNA. Enzim polymerase akan mentranskrip DNA menjadi RNA yang secara stuktur berfungsi sebagai RNA genomic dan mRNA. RNA keluar dari nucleus, mRNA mengalami translasi menghasilkan polipeptida. Polipeptida akan bergabung dengan RNA menjadi inti virus baru. Inti beserta perangkat lengkap virion baru ini membentuk tonjolan pada permukaan sel host, kemudian polipeptida dipecah oleh enzim protease menjadi protein dan enzim fungsioal. Inti virus baru dilengkapi oleh kolesterol dan glikolipid dari permukaan sel host, sehingga terbentuk virus baru yang lengkap dan matang. Virus ini akan keluar dari sel, dan akan menginfeksi sel target berikutnya. Dalam satu hari HIV mampu melakukan replikasi hingga mencapai 109-1011 virus baru. Secara perlahan tapi pasti,, limfosit T penderita akan tertekan dan semakin menurun dari waktu ke waktu. Individu yang terinfeksi HIV mengalami penurunan jumlah Limfosit T-CD4 melalui beberapa mekanisme1 :

1. Kematian sel secara langsung karena hilangnya integritas membran plasma akibat adanya penonjolan dan perobekan oleh virion. Akumulasi DNA virus yang tidak terintegritasi dengan nucleus akan menggangu sintesis makromolekul. 2. Syncytia formation, yaitu terjadiya fusi antarmembran sel yang terinfeksi HIV dengan limfosit TCD4 yang tidak terinfeksi 3. Respon imun humoral dan seluler yang ikut berperan, tapi respon ini dapat menyebabkan disfungsi imun akibat eliminasi sel yang terinfeksi dan sel normal sekitarnya. 4. Mekanisme autoimun dengan pembentukan autoantibody yang berperan untuk mengeliminasi sel yang terinfeksi. 5. Kematian sel yang terprogram (apoptosis). Pengikatan antara gp120 dengan reseptor CD4 Limfosit T merupakan sinyal pertama untuk menyampaikan pesan kematian sel melalui apoptosis. Dengan berbagai proses kematian limfosit T tersebut terjadi penurunan jumlah limfosit T-CD4 secara dramatis dari normal yang berkisar 600-1200/mm3 menjadi 200/mm3 atau lebih rendah lagi. Semua mekanisme tersebut menyebabkan penurunan system imun, sehingga pertahanan individu terhadap mikroorganisme patogen menjadi lemah dan meningkatkan resiko terjadinya infeksi sekunder sehingga masuk ke stadium AIDS. Masuknya infeksi sekunder menyebabkan munculnya keluhan dan gejala klinis sesuai jenis infeksi sekundernya.

E. Perkembangan klinis AIDS adalah stadium akhir dalam suatu kelainan imunologik dan klinis kontinum yang dikenal sebagai spektrum infeksi HIV. Perjalanan penyakit dimulai saat terjadi penularan dan pasien terinfeksi. Tidak semua orang yang terpajan akan terinfeksi (misalnya, homozigot dengan gen CCR5 mutan). Mungkin terdapat kofaktor lain dalam akuisisi yang perlu diidentifikasi lebih lanjut. Setelah infeksi awal oleh HUV, pasien mungkin tetap seronegatif selama beberapa bulan. Namun, pasien ini bersifat menular selama periode ini dan dapat memindahkan virus ke orang lain. Fase ini disebut window period (masa jendela). Manifestasi klinis pada orang yang terinfeksi dapat timbul sedini 1 sampai 4 minggu setelah pajanan. Infeksi akut tejadi pada tahap serokonversi dari status antibodi negatif menjadi positif. Sebagian orang mengalami sakit mirip penyakit virus atau mirip mononukleosis infeksiosa yang berlangsung beberapa hari. Gejala mungkin berupa malaise, demam, diare, limfadenopati, dan ruam makulopapular. Beberapa orang mengalami gejala yang lebih akut, seperti meningitis dan pneumonitis. Selama periode ini, dapat terdeteksi HIV dengan kadar tinggi di darah perifer. Kadar limfosit CD4+ turun dan kemudian kembali ke kadar sedikit di bawah kadar semula untuk pasien yang bersangkutan.

Dalam beberapa minggu setelah fase infeksi akut, pasien masuk ke fase asimtomatik. Pada awal fase ini, kadar limfosit CD4+ umumnya sudah kembali mendekati normal. Namun, kadar limfosit CD4+ menurun secar bertahap seiring dengan waktu. Selama fase infeksi ini, baik virus maupun antibodi virus ditemukan di dalam darah. Seperti dibahas sebelumnya, replikasi virus berlangsung di jaringan limfoid. Virus itu sendiri tidak pernah masuk ke dalam periode laten walaupun fase infeksi klinisnya mungkin laten.4 Pada fase simtomatik dari perjalanan penyakit, hitung sel CD4+ pasien biasanya telah turun di bawah 300 sel /. Dijumpai gejala-gejala yang menunjukkan imunosupresi dan gejala ini berlanjut sampai pasien memperlihatkan penyakit-penyakit terkait AIDS . CDC telah mendefinisikan penyakit-penyakit simtoatik untuk kategori klinis ini

F. Manifestasi klinis Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan infeksi oportunistik : 1. Manifestadi tumor diantaranya; a. Sarkoma kaposi ; kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Frekuensi kejadiannya 3650% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual, dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer. b. Limfoma ganas ; terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf, dan bertahan kurang lebih 1 tahun.

2. Manifestasi Oportunistik diantaranya 2.1. Manifestasi pada Paru-paru 2.1.1. Pneumonia Pneumocystis (PCP) Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paru-paru PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan demam. 2.1.2. Cytomegalo Virus (CMV) Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS. 2.1.3. Mycobacterium Avilum Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan. 2.1.4. Mycobacterium Tuberculosis

Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ lain diluar paru. 2.2. Manifestasi pada Gastroitestinal Berkurangnya nafsu makan, diare khronis, penurunan berat badan lebih 10% per bulan.

3. Manifestasi Neurologis Manifestasi Neurologis timbul pada sekitar 10% kasus AIDS. Biasanya manifestasi ini timbul pada fase akhir penyakit. Kelainan syaraf yang biasa terjadi adalah ensefalitis, meningitis, demensia, mielopati dan neuropari perifer.

2.3 TB-HIV 1. Epidemiologi Pasien HIV memiliki kemungkinan 20-37 kali lipat akan memiliki TB dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki infeksi HIV. TB adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien HIV secara global. Dari 1,7 juta orang yang meninggal karena TB tahun 2009, 400.000 di antaranya adalah pasien HIV. Dari 9,4 juta kasus TB yang baru ditemukan tahun 2009, 1,2 juta di antaranya adalah pasien HIV. Semakin tinggi prevalensi HIV di suatu daerah, semakin tinggi juga prevalensi koinfeksi HIV-TB pada penderita HIV di daerah tersebut.5 Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV, maka konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan untuk seluruh pasien TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin.6,
7

Pada daerah dengan prevalensi HIV yang rendah, konseling dan

pemeriksaaan HIV hanya diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan tanda-tanda yang diduga berhubungan dengan HIV dan pada pasien TB dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV. Tidak semua pasien TB paru perlu diuji HIV. Hanya pasien TB paru tertentu saja yang memerlukan uji HIV, misalnya : a. ada riwayat perilaku risiko tinggi tertular HIV b. hasil pengobatan OAT tidak memuaskan c. MDR TB/TB kronik

2. Diagnosis Diagnosis TB pada pasien dengan level CD4 yang sudah diketahui. Pemeriksaan minimal yang perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis TB paru adalah pemeriksaan BTA dahak, foto toraks dan

jika memungkinkan dilakukan pemeriksaan CD4. Gambaran penderita TB-HIV dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Tabel 2: Manifestasi Klinis TB pada pasien HIV.12 Infeksi dini (CD4>200/mm3) Dahak mikroskopis TB ekstraparu Mikobakterimia Tuberkulin Foto toraks Adenopati hilus/mediastinum Efusi pleura Sering positif Jarang Tidak ada Positif Reaktivasi Tb, kavitas di puncak Tidak ada Tidak ada Infeksi lanjut (CD4<200/mm3) Sering negative Umum/banyak Ada Negatif Tipikal primer TB milier/interstisial Ada Ada

Terdapat perbedaan manifestasi klinis antara pasien TB-HIV dengan infeksi HIV dini dan infeksi lanjut. Oleh karena itu, dibutuhkan pula pendekatan klinis yang berbeda untuk mendiagnosisnya. Selain itu, apabila dibandingkan dengan pasien TB non-HIV, hasil BTA lebih sering negatif, foto polos lebih sering atipikal, dan TB lebih sering ekstraparu. Hal ini diakibatkan oleh sistem imun yang sudah terganggu sehingga reaksi imun terhadap TB berbeda dari orang biasa. Oleh karena itu, penting untuk mengetahui karakteristik TB-HIV ini.

Diagnosis HIV pada pasien TB Apabila seorang pasien sudah didiagnosis menderita TB, maka terdapat juga gambaran klinis penderita HIV, seperti dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Tabel 3: Gambaran klinis infeksi HIV.8 Riwayat faktor risiko Tanda Gejala

PMS

Penurunan berat badan (>10kg atau Scar pada herpes zoster >20% berat badan semula)

Herpes zoster Pneumonia (rekurens/tidak)

Diare (>1 bulan) Nyeri retrosternal saat menelan (candidiasis esofageal)

Sarkoma Kaposi Candidiasis oral

Infeksi bakteri yang parah

Sensasi terbakar pada kaki (neuropati sensori perifer)

Limfadenopati generalisata simteris

TB yang baru ditatalaksana

Ulkus genital persisten

3. Tatalaksana Untuk daerah dengan prevalensi HIV yang tinggi dan dengan kemungkinan koinfeksi TB-HIV, konseling dan pemeriksaan HIV sangat diperlukan untuk seluruh kasus TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Daerah dengan prevalensi yang rendah, konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan gejala HIV atau dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV.9 Terapi dengan Anti Retro Viral (ARV) dapat menurunkan laju sampai sebesar 90% pada tingkat individu dan sebesar 60% pada tingkat populasi, selain itu mampu menurunkan rekurensi TB sebesar 50%. Prinsip pengobatan OAT pada TB-HIV pada dasarnya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS, yaitu kombinasi beberapa jenis obat dengan dosis dan waktu yang tepat. Pasien TB-HIV yang tidak mendapatkan respon pengobatan, harus dipikirkan adanya resistensi atau malabsorbsi obat sehingga dosis yang diterima tidak cukup untuk terapi. Strategi WHO Konsep The Three Is untuk TB/HIV.10 1. IPT (Isoniazid Preventif Treatment) jika ada indikasi 2. ICF (Intensified Case Finding) untuk menemukan kasus TB aktif 3. IC (Infection Control) untuk mencegah dan pengendalian infeksi TB di tempat pelayanan kesehatan Tabel 4: Obat ARV11,12 No. A. 1. 2. 3. 4. 5. Jenis Obat Dosis

Nucleoside Reverse Trancriptase Inhibitor (NRTI) Abakavir (ABC) Didanosin (ddI) Lamivudin (3TC) Stavudin (d4T) Zidovudin (ZDV atau AZT) 300 mg 2x/hari atau 400 mg 1x/hari 250 mg 1x/hari (BB<60 kg) 150 mg 2x/hari atau 300 mg 1x/hari 40 mg 2x/hari (30 mg 2x/hari bila BB<60 kg) 300 mg 2x/hari

B. 1. C. 1. 2. D. 1. 2. 3. 4. 5.

Nukleotida Tenofir (TDF) 300 mg 1x/hari Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors (NNRTI) Efavirenz (EFV) Nevirapine (NVP) Protease Inhibitor Indinavir/ritonavir (IDV/r) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Nelfinavir (NFV) Saquinavir/ritonavir (SQV/r) Ritonavir (RTV/r) 800 mg/100 mg 2x/hari 400 mg/100 mg 2x/hari 1250 mg 2x/hari 1000 mg/100 mg 2x/hari atau 1600 mg/200 mg 1 x/hari Kapsul 100 mg. Larutan oral 400 mg/5 ml 600 mg 1x/hari 200 mg 1x/hari untuk 14 hari kemudian 200 mg 2x/hari

** Ritonavir dipakai sebagai booster untuk PI lainnya

Pada pemeriksaan HIV penderita TB yang memberikan hasil positif, rekomendasi penggunaan terapi ARV adalah: 11,12 1. Mulai terapi ARV sesegera mungkin setelah terapi TB dapat ditoleransi. Secepatnya 2 minggu dan tidak lebih dari 8 minggu, berapapun jumlah CD4. 2. Gunakan EFV sebagai pilihan NNRTI pada pasien yang memulai terapi ARV selama dalam terapi TB. Rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir dan nevirapin. Obat yang dapat digunakan AZT atau TDF + 3TC + EFV. Setelah OAT selesai, EFV dapat diganti dengan NVP.

Rekomendasi tersebut diharapkan dapat menurunkan angka kematian ko-infeksi TB-HIV, potensi menurunkan transmisi bila semua pasien HIV memulai terapi ARV lebih cepat, meningkatkan kualitas hidup, dan menurunkan kekambuhan TB. Tabel 5: Panduan Pengobatan ARV pada ODHA yang kemudian muncul TB aktif13,14 Pilihan Obat Panduan Pengobatan ARV pada waktu TB terdiagnosis Lini pertama 2NRTI+EFV 2NRTI+NVP Teruskan dengan 2 NRTI+EFV Ganti dengan 2 NRTI+EFV atau tetap teruskan 2 NRTI+NVP. Tripel NRTI dapat digunakan bila EFV dan NVP tidak dapat digunakan. Pilihan obat ARV

Lini kedua

2 NRTI+PI/r

Dianjurkan menggunakan OAT tanpa rifampisin. Jika rifampisin perlu digunakan maka gunakan LPV/r dengan dosis 800 mg/200 mg 2x/hari. Perlu evaluasi fungsi hati ketat

Kesimpulan
Pasien penderita infeksi HIV/AIDS mempunyai daya tahan tubuh yang sangat rendah. Hal ini karena virus HIV yang ada di tubuhnya menyerang sistem kekebalan tubuhnya. Akibatnya, selemah apa pun penyakit yang menyerang tubuhnya, sistem kekebalan tubuhnya bahkan tidak bisa menangkal. Apalagi terhadap serangan bakteri TBC yang sangat kuat. Penderita penyakit infeksi HIV/AIDS sudah pasti akan menyerah. Dengan begitu, dia pasti akan menjadi penderita penyakit TBC aktif yang parah. Dan tak heran, penyakit ini akhirnya membawa mereka pada kematian. Pada dasarnya pendekatan diagnosa dan penatalaksanaan pada pasien TB paru dengan infeksi HIV maupun tidak dengan infeksi adalah sama. Hanya saja, pada pasien dengan infeksi harus lebih diperhatikan adanya interaksi OAT dengan ARV. Harus diperhatikan pula adanya sinergi antara HIV dengan M. Tuberculosis yang akan memperburuk prognosa pasien. Selain itu, hal yang perlu diperhatikan adalah saat dilakukan tes laboratoriun akan adanya BTA yang mungkin tidak terdeteksi dan granuloma yang mungkin sangat sedik terbentuk atau bahkan tidak terbentuk sehingga diprlukan tes lain, yaitu PCR (polymerase chain reaction).

DAFTAR PUSTAKA

1. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and related disorders. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hause SL, Jameson JL. editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th ed. The United States of America: McGraw-Hill 2. Ditjen PP & PL Depkes RI. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia. 2009 3. Djauzi S, Djoerban Z. Penatalaksanaan HIV/AIDS di pelayanan kesehatan dasar. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002. 4. WHO. The Three I's for HIV/TB. Diunduh dari www.who.int/hiv/topics/tb/3is/en/index.html tanggal 4 Agustus 2013 jam 20.00 5. UNAIDS-WHO. Report on the global HIV/AIDS epidemic 2010: executive summary. Geneva. 2010. 6. Djoerban Z, Djauzi S. HIV/AIDS di Indonesia. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006. 7. Djuanda A., Penyakit Kelamin AIDS (Aqcuired Immuno Deficincy Syndrome) Dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi ke-4. Jakarta: Fakultas kedokteran Universitas Indonesia.2005. 8. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for HIV. Available at

http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/uspshivi.htm. Accessed August 4, 2013. 9. [Guideline] Qaseem A, Snow V, Shekelle P, Hopkins R Jr, Owens DK. Screening for HIV in health care settings: a guidance statement from the American College of Physicians and HIV Medicine Association. Ann Intern Med. Jan 20 2009;150(2):125-31. 10. Hull MW, Rollet K, Odueyungbo A, Saeed S, Potter M, Cox J, et al. Factors Associated With Discordance Between Absolute CD4 Cell Count and CD4 Cell Percentage in Patients Coinfected With HIV and Hepatitis C Virus. Clin Infect Dis. Jun 2012;54(12):1798-1805. 11. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. Department of Health and Human Services. January 10, 2011; 1-174. Accessed August 4, 2013. Available at

http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/ AdultandAdolescentGL.pdf. 12. Hoffmann CJ, Brown TT. Thyroid function abnormalities in HIV-infected patients. Clin Infect Dis. Aug 15 2007;45(4):488-94. 13. Lee PL, Yiannoutsos CT, Ernst T, Chang L, Marra CM, Jarvik JG, et al. A multi-center 1H MRS study of the AIDS dementia complex: validation and preliminary analysis. J Magn Reson Imaging. Jun 2003;17(6):625-33.

14. Spector SA, McKinley GF, Lalezari JP, Samo T, Andruczk R, Follansbee S, et al. Oral ganciclovir for the prevention of cytomegalovirus disease in persons with AIDS. Roche Cooperative Oral Ganciclovir Study Group. N Engl J Med. Jun 6 1996;334(23):1491-7.