LAPORAN KASUS SROKE ISKEMIK

Pembimbing : Dr. Zainal Arifin, Sp.S

Penyusun : Nurul Azizah 030.08.186

Kepaniteraan Klinik Neurologi RS Marzoeki Mahdi Bogor Periode 26 Agustus 28 September 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

BAB I STATUS NEUROLOGI A. Identitas Pasien Nama Jenis kelamin Usia Agama Status Pernikahan Pekerjaan Pendidikan Alamat Suku bangsa : Tn. Y : Laki-laki : 51 tahun : Islam : Menikah :: SMA : Pasir Bendera RT.01/RW.02 Bogor : Sunda

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 5 September 2013 B. Anamnesis Dilakukan alloanamnesis terhadap istri pasien pada tanggal 6 September 2013 di bangsal Gayatri RS Marzoeki Mahdi Bogor.

Keluhan Utama Lemas pada sisi sebelah kanan tubuh sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan Tambahan Tidak bisa bicara.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RS Marzoeki Mahdi Bogor dengan keluhan lemas pada sisi sebelah kanan tubuh sejak 2 jam SMRS. Istri pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien sedang beristirahat kemudian pasien tiba-tiba 2

merasa sisi sebelah kanan tubuhnya lemas. Di saat yang bersamaan pasien juga menjadi tidak bisa bicara. Istri pasien menyatakan sebelumnya pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini. Pasien tidak terjatuh dan tidak kehilangan kesadarannya. Pasien tidak mengeluhkan sakit kepala, mual, muntah, pusing berputar dan penglihatan berbayang. Menurut istri pasien, pasien masih bisa makan dan minum namun harus pelan-pelan. BAB dan BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi (+), pasien berobat di puskesmas namun tidak teratur. Riwayat diabetes mellitus (+), pasien berobat di puskesmas namun tidak teratur. Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat stroke disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat stroke pada keluarga tidak ada Riwayat hipertensi pada keluarga tidak ada Riwayat diabetes mellitus pada keluarga tidak ada

Riwayat Alergi Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan, obat-obatan maupun substansi lainnya.

Riwayat Kebiasaan Pasien merokok sejak usia 25 tahun, sekitar setengah bungkus/hari. Minum kopi sesekali. Tidak minum alkohol.

Riwayat Lingkungan Pasien tinggal bersama keluarganya.

C. Pemeriksaan Fisik Status Generalis Keadaan umum o Kesan sakit o Kesadaran : Tampak sakit sedang : Compos mentis 3

o Keadaan Gizi Tanda vital o Tekanan darah o Nadi o Suhu o Pernapasan Status generalis o Kulit o Kepala o Mata o Mulut o Leher Faring tidak hiperemis Tonsil T1-T1 tenang : 4 Normosefali Rambut putih, tidak mudah dicabut : Oedema palpebra -/-, ptosis -/Conjunctiva anemis -/Sklera ikterik -/Warna Turgor : : Sawo matang, pucat (-), sianosis (-), dan ikterik (-) : Baik : : 160/80 mmHg : 88x/menit : 36,5o C : 20x/menit BB TB BMI : 55 kg : 168 cm : 19.5 kg/m2

o Telinga Bentuk normal Liang telinga lapang +/+ Membran timpani intak +/+ Nyeri tekan tragus -/Pendengaran normal

o Hidung Deformitas (-) Septum ditengah, simetris Mukosa hidung tidak hiperemis

 o Thorax

JVP 5+2 cmHg Tiroid tidak teraba membesar

o Kelenjar Getah Bening: Leher Axilla Inguinal : Tidak terdapat pembesaran : Tidak terdapat pembesaran : Tidak terdapat pembesaran :

Paru-paru Inspeksi : Normechest, dinding dada simetris baik statis dan

dinamis, tipe pernafasan abdominal-thoracal, retraksi sela iga (-). Palpasi : Gerakan dinding dada simetris, vocal fremitus simetris

kanan dan kiri Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis : Tidak teraba iktus cordis :

Batas jantung kanan: ICS III - V , linea sternalis dextra Batas jantung kiri : ICS V , 2-3 cm dari linea midklavikularis sinistra

Batas atas jantung : ICS III linea sternalis sinistra Auskultasi : S1 normal, S2 normal, regular, murmur (-), gallop (-). : : Datar : BU (+) 3x/menit : Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar dan lien o Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi

tidak teraba membesar Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen : o Ekstremitas atas

Akral hangat +/+ Oedem -/:

o Ekstremitas bawah

Akral hangat +/+ Oedem -/5

Status Neurologis GCS : E4 M6 V(disartria berat)

Tanda Rangsang Meningeal a. Kaku kuduk b. Laseque c. Kernig d. Brudzinski I e. Brudzinski II : (-) : >70/ >70 : >135/ >135 : -/: -/-

Saraf-saraf Kranialis N. I N.II Kanan Ascies visus : baik baik baik tidak dilakukan Kiri baik baik baik tidak dilakukan : dalam batas normal

Campus visus : Melihat warna : Funduskopi Pupil Bentuk RCL RCTL Akomodasi :

bulat, 3mm (+) (+) baik

bulat, 3mm (+) (+) baik baik

Konvergensi baik N. III, IV, dan VI

Kanan Kedudukan bola mata : Kelopak mata : Pergerakan bola mata Nasal Temporal Nasal atas Temporal atas Temporal bawah Exophtalmus : Nistagmus : baik baik baik baik baik (-) (-) ortoforia normal

Kiri ortoforia normal

baik baik baik baik baik (-) (-)

N.V Kanan Cabang motorik Cabang sensorik N.VII Kanan Motorik orbitofrontalis Motorik orbicularis oculi Motorik orbicularis oris Pengecap 2/3 anterior lidah baik baik sulcus nasolabialis mendatar baik baik Kiri baik baik Opthalmikus Maxillaris Mandibularis baik baik baik baik baik baik baik Kiri baik

N.VIII Kanan Vestibular Vertigo Nistagmus (-) (-) (-) (-) 7 Kiri

Cochlearis Tuli konduktif Tuli sensorineural (-) (-) (-) (-)

N.IX dan X Motorik Sensorik N.XI kanan Mengangkat bahu Menoleh N.XII Pergerakan lidah Atrofi Fasikulasi Tremor : deviasi ke kanan : (-) : (-) : (-) sulit dinilai baik kiri sulit dinilai baik : deviasi uvula ke kanan : refleks muntah (+)

Sistem Motorik Kekuatan motorik 0 0 0 0 0 0 0 0 Gerakan Involunter Trofik Tremor Chorea Athetose Mioklonik Tics : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : eutrofik 8 5 5 5 5 5 5 5 5

Tonus Sistem sensorik - Rasa raba - Rasa nyeri - Rasa suhu - Rasa getar - Rasa arah - Rasa sikap Refleks fisiologis

: normotonus : : Baik : Baik : Baik : Baik : sulit dinilai : sulit dinilai

Kanan BPR TPR KPR APR ++ ++ ++ ++

Kiri ++ ++ ++ ++

Refleks Patologis Kanan Hoffman Tromer Babinsky Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer (-) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (-) (-) (-) (-) (-) (-)

Klonus tumit Klonus lutut Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : baik : baik : baik

(-) (-)

(-) (-)

Fungsi cerebellar dan koordinasi Ataxia Tes Rhomberg Disdiadokinesia Jari-jari Jari-hidung Tumit-lutut Rebound phenomenon Hipotoni : tidak valid dinilai : tidak valid dinilai : tidak valid dinilai : tidak valid dinilai : tidak valid dinilai : tidak valid dinilai : tidak valid dinilai : tidak valid dinilai

Fungsi luhur

: sulit dinilai

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM - Tanggal 5 September 2013 Darah Hematologi Leukosit Hb Ht Trombosit Kimia Darah SGOT 48 <42 u/l 9.310 16 45 364.000 4.000-10.000 /mm3 13-16 g/dl 40-54% 150-400 ribu/mm3 Nilai Normal

10

SGPT Glukosa Sewaktu Ureum Creatinin

48 314 39.1 1.13

<47 u/l <140 u/l 10-50 mg/dl 0.67-1.36 mg/dl

E. RESUME Pasien, laki-laki, 51 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RS Marzoeki Mahdi Bogor dengan keluhan lemas pada sisi sebelah kanan tubuh sejak 2 jam SMRS. Keluhan muncul secara tiba-tiba saat sedang beristirahat. Di saat yang bersamaan pasien juga menjadi tidak bisa bicara. Keluhan seperti ini baru pertama kali dirasakan. Keluhan kehilangan kesadaran, sakit kepala, mual, muntah, pusing berputar, penglihatan berbayang dan riwayat terjatuh disangkal. Pasien masih bisa makan dan minum namun harus pelan-pelan. BAB dan BAK normal. Riwayat HT dan DM (+) namun tidak teratur berobat di puskesmas. Riwayat merokok sejak usia 25 tahun (+). Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan darah 160/80 mmHg, nadi 88x/menit, laju napas 20x/menit, suhu 36,5C. Kesadaran compos mentis, GCS E4M6Vdisartria berat. Pada status neurologis terdapat hemiparese dextra, parese N.VII dextra sentral, parese N.IX dan X dextra, parese N. XII dextra sentral.

F. DIAGNOSA KERJA Diagnosa Klinis : Hemiparese dextra, parese N.VII dextra sentral, parese N.XII dextra sentral, parese N.IX dan X dextra, DM tipe II, Hipertensi Diagnosa Topik Diagnosa Etiologi :: Stroke Non Hemoragik

G. PENATALAKSANAAN Nonmedikamentosa: Pro rawat inap 11

Diet rendah garam

Medikamentosa : IVFD RL 20 tpm Tromboaspilet Clopidogrel Inj. Mersitopril I.V Inj. Citicholin I.V Novorapid S.C 1 x 80 mg 1x1 3 x 3g 2 x 250 mg 3 x 20 unit

H. ANJURAN PEMERIKSAAN CT Scan Kepala GDP dan GDPP berkala

I. PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad malam

12

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Stroke Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, disertai gangguan kesadaran atau tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Stroke atau serangan otak merupakan suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak, terjadi bila pasokan darah ke otak terhenti atau gagal, atau dapat pula sebagai akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah banyak diketahui. Stroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50- 100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke. Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% (Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia. Faktor Resiko Stroke Yang dapat diubah : Hipertensi, DM, Merokok, Penyalahgunaan alkohol dan obat, Kontrasepsi oral, Penyakit jantung koroner, Dislipidemia.

Yang tidak dapat diubah 13

Usia yang meningkat, Jenis kelamin Ras, Riwayat keluarga, Riwayat TIA atau stroke,

Tanda Klinis Serangan Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah. Tekanan perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari 80% masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan metabolisme di otak. Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa: Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi atau kedua sisi dari tubuh. Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh Kesulitan menelan Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion) Pusing atau vertigo Sakit kepala Mual dan muntah Kejang Hemiparese Gangguan sensorik: hemihipestesi Gangguan bicara: disartria, disfasia, disfoni Gangguan penglihatan: hemianopsia Gangguan kesadaran

Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia (80%). Biasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih berat oleh karena selain proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang (hematoma). Amati serta pelajari 14

manifestasi klinis gangguan fungsi otak tersebut dan segera lakukan tata laksana kegawatdaruratan medik sedini mungkin. Agaknya waktu antara onset dan IGD (Instalasi Gawat Darurat) di rumah sakit dimana dapat dilakukan antisipasi medis secara tepat. Peran serta masyarakat juga sangat menentukan apalagi bila sudah dibekali dengan bagaimana cara pengenalan serta pemahaman serangan otak. Klasifikasi Stroke Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya Stroke iskemik Trombosis Emboli Stroke hemoragik

Berdasarkan stadium Transient Ischemic Attack (TIA) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Stroke in evolution Completed Stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis Sistem vertebrobasiler Stroke Iskemik Istirahat > Aktifitas Normal atau tinggi Baik _

Perbedaan Stroke Hemoragik Dengan Stroke Iskemik Stroke Hemoragik Onset Sedang atau setelah beraktifitas Tekanan Darah Hampir selalu tinggi Kesadaran Menurun Nyeri Kepala +++ Muntah +

Stroke Hemoragik Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidak mampuan penderita atau disabilitas. Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri sendiri/independent dalam 6 bulan dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30 hari kejadian. 20-30% perdarahan akan bertambah dalam 24 jam dan ini dapat diketahui dengan bertambah jeleknya keadaan umum penderita serta gejala neurologis yang timbul. Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain: - volume hematome,ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan hasil akhirnya - efek kompresi - efek destruksi - iskhemia 15

- kemampuan neurotoksik dari hasil degradasi darah Lokasi perdarahan 60% deep subcortical, 30% superfisial atau lobar dan 10% terletak infra tentorial/cerebellum. Angka kematian da!am 30 hari pertama setelah terjadi perdarahan yaitu 35- 50%; lebih dari setengahnya mati pada 2 hari pertama dan 6% penderita mati sebelum mencapai rumah sakit.(3,4). Tingginya morbidity dan mortality pada stroke hemoragik oleh karena massa hematome dan efek mekanik terhadap jaringan otak sekitarnya. Stroke Iskemik Klasifikasi Stroke Iskemik Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke iskemik terbagi atas: 1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam 2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam tapi tidak lebih seminggu. 3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin lama makin berat. 4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap. Terdiri dari: Non-hemorrhagic stroke (infark), baik karena trombus atau embolus. Hemorrhagic completed stroke

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas : 1. Stroke iskemik thrombosis Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang kebanyakannya berasal dari arterosklerotik. Etiologi : Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen. Gejala klinis : o Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat bangun tidur. o Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala, kesemutan, afasia serta gangguan mental dan tidak berasa pada ujung-ujung ekstremitas. 16

o Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya. o Neurogenic bladder 2. Stroke iskemik emboli Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Etiologi: Atrium fibrilasit (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub mitral, endocarditis infeksiosa dan lain-lain. Gejala klinis : o Onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas. o Gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi. o Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan kesadaran menurun.

Patofisiologi Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara: a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan

17

mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang. Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

18

Diagnosis Serangan Otak a. Definisi stroke (WHO, 1986; PERDOSSI, 1999) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. b. c. di otak. d. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka dapat digunakan : Algoritme Stroke Gajah Mada Siriraj Stroke Score: Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk perdarahan

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik) - (3 x petanda ateroma) -12 Keterangan: Derajat kesadaran Vomitus Nyeri kepala : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma : 0 tidak ada; 1 ada : 0 tidak ada; 1 ada 19

Ateroma

: 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih: DM, angina, penyakit pembuluh darah

Nilai > 1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < 1 menunjukkan stroke iskemik, sedangkan nilai antara memerlukan pemeriksan CT scan. e. f. g. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial dan

intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik, terapeutik, dan prognostik.

A.

Pemeriksaan Penunjang Rutin

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya. Laboratorium : Pemeriksaan hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan. Gula darah dan profil lipid Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

B.

Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas

Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus, perlu suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus. a. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis : i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT, fibrinogen, D-dimer, protein C dan S, dan agregasi trombosit. ii. b. c. Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.

Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lucs, HIV, TBC, autoimun, dll) Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk mengetahui adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.

d.

Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM, aneurisma, plak karotis, dan lain-lain)

e.

SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan untuk pemakaian rutin kasus stroke.

20

f.

EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi karotis.

C.

Penatalaksanaan Umum

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. 1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu /mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1.

Pengelolaan umum, pedoman 5 B Breathing Blood Brain Bladder Bowel

2.

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi

Stroke Hemoragik Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid Pengelolaan operatif

21

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B 1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan

ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %. Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub lingual. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.

22

Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak

1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak 2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya 2.a. Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya

bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulasi) Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua

kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung 23

buatan.

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam

cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien. Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari. Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine. Proteksi neuronal/sitoproteksi Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain : CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 14 hari. Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke

24

lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam. Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan downstream dan upstream. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan. Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin Menghindari rokok, obesitas, stres Berolahraga teratur

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat jalan Bertujuan mencegah stroke ulang, mencegah kematian rehabilitasi. 1. Mencegah terjadinya stroke ulang, dengan cara: jangka panjang, dan

Gaya hidup sehat

25

 2.

Mengendalikan faktor resiko: DM mengontrol kadar gula darah dengan diet, obat anti diabetik, insulin (actrapid) Hipertensi mengupayakan tekanan sistolik<140, diastolik < 90 (Captopril, Norvask, Nifedipin) Fibrilasi atrium warfarin (INR 2,5; range 2,0-3,0) Antitrombotik Antiplatelet : aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel, cilostazol Antikoagulan : warfarin Angioplasty dan stenting Mencegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh: PJK, insfeksi sal.

napas, infeksi sistemik lainnya. 3. 4. Rehabilitasi: Fisioterapi Terapi wicara Terapi okupasi Edukasi pasien dan Keluarga

26

DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional (SPO) Neurologi.2006. 2. Price, sylvia anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.Ed. 4.jakarta : EGC, 1995.hal 1119-1122 3. Snell RS. Neuroanatomi klinik. Edisi kedua.Jakarta: EGC. 1996 4. Duus P Signs and sndromes of cerebral circulatory deficiencias. Dalam: Duus P. Topical diagnosis in neurology: anatomy-physiology-signs-symptoms (2nd revised.). New York: Thieme Medical Publishers, Inc. 1989.h. 298-300. 5. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, manajemen Stroke. Dr. Misbach HJ. Balai Penerbit FKUI. 2004. Jakarta 2004 6. N Engl J Med, Vol. 344, No. 19.May 10, 2001. Downloaded from www.nejm.org on March 31, 2009 . Copyright 2001 Massachusetts Medical Society. 7. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

27