GASTRITIS DAN DIARE Makalah Patofisiologi

Oleh: KELOMPOK 13 Aisyah Nu Ku!alasa i A!ita Pa a!al Di'i Melia T i a)h!a Ni'gtyas Ni)ola Put i Sas!ita 1""###$%3& 1""###$%($ 1""###$%%3 1""##**#(3

PROGRAM ST+DI ILM+ GI,I -AK+LTAS KESE.ATAN MAS/ARAKAT +NI0ERSITAS INDONESIA &"11

GASTRITIS

A1

Da!2ak Gast itis Banyak orang yang menganggap sepele penyakit gastritis, padahal gastritis

dapat mengganggu aktivitas karena nyeri, perih, dan mual. Namun, yang sering tidak disadari adalah akibat lebih lanjut dari penyakit ini. Jika dibiarkan saja tanpa pengobatan, radang akan semakin hebat, luka akan makin dalam, dan lambung akan berdarah. Bila dibiarkan, lambung menjadi berlubang dan luka akan menembus dinding lambung. Darah akan masuk ke rongga perut dan mengakibatkan rasa nyeri yang sangat hebat. Keadaan ini dapat mengakibatkan kematian. 31 Defi'isi 4a' Klasifikasi Gast itis Gastritis, atau lebih dikenal sebagai maag, berasal dari bahasa Yunani yaitu gastro dan itis. Gastro berarti perut atau lambung, sedangkan itis berarti peradangan. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superfisial akut dan gastritis atrofik kronis. . Gastritis superfisial akut Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan hilang timbul. !enyakit ini merupakan respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. "ndotoksin bakteri #setelah menelan makanan terkontaminasi$, kafein, alkohol, dan aspirin merupakan agen pen%etus yang la&im. 'nfeksi Helicobacter pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. (rganisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghan%urkan lapisan mukosa pelindung, meninggalkan daerah epitel yang gundul. (bat lain juga terlibat, misalnya anti inflamasi nonsteroid #N)*'D$,

sulfonamida, steroid, dan digitalis. *sam empedu, en&im pankreas, dan etanol juga diketahui mengganggu sa+ar mukosa lambung. *pabila alkohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing,masing agen tersebut bila diminum se%ara terpisah. Gastritis erosif hemoragik difus biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin. !ada gastritis erosif hemoragik difus, mukosa lambung menunjukkan tanda,tanda kerusakan jaringan, borok, bahkan perdarahan, meskipun tidak terjadi peradangan. )edangkan pada gastritis superfisial akut, mukosa lambung terlihat memerah, edema, dan ditutupi oleh mukus yang melekat- juga sering terjadi erosi ke%il dan perdarahan. .. Gastritis atrofik kronis Gastritis atrofik kronis ditandai oleh atrofi progresif epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata. Gastritis atrofik kronis digolongkan menjadi dua kategori yaitu gastritis tipe * dan tipe B. Gastritis kronis tipe * juga disebut sebagai gastritis atrofik atau fundal karena mengenai fundus lambung. Gastritis kronis tipe ini merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. /aktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi oleh sel,sel lambung yang dapat berikatan dengan vitamin B . dalam usus halus untuk membantu penyerapan vitamin B . dan dibutuhkan tubuh untuk membentuk sel darah merah. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi faktor intrinsik. *nemia pernisiosa sering dijumpai pada penderita karena tidak tersedianya faktor intrinsik. Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe *. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia di atas 01 tahun. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin serum yang

rendah sering terjadi. !enyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. /aktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori. 51 Ge6ala Gast itis 2eskipun terdapat beberapa jenis gastritis dan penyebab,penyebabnya, gejala,gejala penyakit ini sama antara satu dengan yang lain. Gejala,gejala tersebut adalah. . .. 3. 4. 5. 0. 6. 7. 8. 1. . D1 perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas mual muntah kehilangan selera makan kembung tidak sanggup men%erna sakit kepala diare kram perut muntah darah atau feses berdarah anemia pernisiosa Diag'osis Gast itis 2endiagnosis gastritis dan akar permasalahannya dapat dimulai dengan tanya ja+ab antara dokter dan pasien mengenai ri+ayat kesehatan pasien dan keluarganya, termasuk ri+ayat minum obat, makanan, dan psikososial. )etelah itu, dokter biasanya melakukan pemeriksaan fisik, seperti pemeriksaan pernapasan, darah, dan feses untuk menentukan apakah pasien terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Namun pemeriksaan,pemeriksaan tersebut tidak dapat menegakkan diagnosis se%ara tepat. 2aka dari itu, diperlukan tindakan diagnostik tambahan, seperti endoskopi, biopsi, rontgen, "9')*, dan 13-C urea breath test.

"ndoskopi dapat memberikan gambaran erosi hingga perdarahan pada dinding saluran %erna bagian atas. :es ini dilakukan dengan memasukkan sebuah selang ke%il fleksibel #endoskop$ yang dapat mengambil gambar melalui mulut, esofagus, lambung, dan bagian atas usus halus. Jika ada jaringan saluran %erna yang terlihat men%urigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel #biopsi$ dari jaringan tersebut yang nantinya akan diba+a ke laboratorium untuk diperiksa. )elain endoskopi dan biopsi, rontgen dapat membantu diagnosis gastritis. :es ini akan melihat tanda,tanda gastritis atau penyakit pen%ernaan lainnya. !asien biasanya diminta menelan %airan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. ;airan ini akan melapisi saluran %erna dan akan terlihat lebih jelas ketika dirontgen. Di samping ketiga %ara tersebut, masih terdapat dua alternatif lain untuk mendiagnosis gastritis yaitu "9')* dan 13-C urea breath test. "9')* merupakan tes serologi yang memiliki sensitivitas dan spesifitas lebih dari 81< untuk mendiagnosis gastritis yang disebabkan Helicobacter pylori. )edangkan 13-C urea breath test memiliki sensitivitas dan spesifitas 81< dan jika hasil tes ini positif mengindikasikan terjadi infeksi aktif. Namun kelemahan tes ini adalah biayanya yang mahal. E1 Pe'ye7a7 Gast itis :erdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis, baik faktor eksternal maupun internal. Gastritis dapat terjadi akibat infeksi bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi lambung. !eneliti memperkirakan bah+a bakteri ini ditularkan melalui jalur oral, misalnya akibat memakan makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini. 'nfeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak,kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan pera+atan. 'nfeksi dalam jangka +aktu lama dapat menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. !eneliti menyimpulkan bah+a tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan ra%un,ra%un yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihan%urkan

atau dikeluarkan se%ara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan risiko dari kanker lambung. Namun sebagian orang yang terkena infeksi Helicobacter pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak merasakan gejala gastritis. )elain disebabkan oleh Helicobacter pylori, gastritis juga dapat disebabkan oleh jamur Candida albicans, parasit Cryptosporidiosis, dan nematoda. !emakaian obat penghilang nyeri se%ara terus menerus juga dapat menyebabkan terjadinya gastritis. (bat N)*'D, seperti aspirin, ibuprofen, dan napro=en, dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan %ara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat, obat tersebut hanya sesekali, kemungkinan terjadinya masalah lambung akan ke%il. !engonsumsian rokok, minuman bersoda, alkohol, dan kokain yang berlebihan juga berperan dalam terjadinya gastritis. "mpat hal tersebut dapat merusak dan mengikis mukosa sehingga membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung meskipun dalam kondisi normal. >al tersebut dapat mengakibatkan pendarahan pada lambung. )elain minuman, makanan juga berpengaruh terhadap lambung terutama makanan yang asam, mengandung banyak bumbu, dan digoreng. 2akanan, makanan tersebut dapat meningkatkan aktivitas perut dan mengiritasinya. )edangkan makanan yang tidak terasa asam, seperti pepaya, adalah pilihan yang baik untuk perut karena memiliki en&im yang dapat membantu men%erna protein. )elain pepaya, makanan berupa biji,bijian juga baik untuk perut karena memi%u sekresi asam lambung se%ara lambat. Biji,bijian mengandung banyak protein yang membantu menetralisir asam lambung. Kerusakan lambung juga dapat terjadi pada penderita kanker yang menjalani pera+atan radiasi maupun kemoterapi. ?adiasi maupun kemoterapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan permanen@ mengikis dinding lambung dan merusak kelenjar,kelenjar penghasil asam lambung. !era+atan tersebut dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis. Di luar faktor,faktor tersebut, terdapat faktor,faktor yang berasal dari dalam tubuh penderita, seperti kelainan autoimun, penyakit bile reflux, dan Crohns

disease. Kelainan autoimun terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel, sel sehat. !ada gastritis kronis tipe *, sel,sel sehat dalam dinding lambung diserang oleh sel darah putih. >al ini mengakibatkan peradangan dan se%ara bertahap dapat menipiskan dinding lambung, menghan%urkan kelenjar,kelenjar penghasil asam lambung, serta mengganggu produksi faktor intrinsik. !enyakit seperti bile reflux pun juga dapat mengakibatkan gastritis. Bile atau empedu adalah %airan yang dihasilkan oleh hati untuk membantu men%erna lemak dalam tubuh. Ketika dilepaskan, empedu akan mele+ati serangkaian saluran ke%il dan menuju ke usus halus. Dalam kondisi normal, otot sphin%ter akan men%egah empedu mengalir ke dalam lambung. Namun jika otot tersebut tidak bekerja normal, empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan. )elain bile reflux, Crohns disease juga berisiko menyebabkan gastritis. 2eskipun biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran pen%ernaan, tetapi Crohns disease kadang juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala Crohns disease, seperti sakit perut dan diare, tampak lebih menyolok daripada gejala,gejala gastritis. -1 Patofisiologi Gast itis 9ambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat di ba+ah tulang iga. 9ambung orang de+asa mempunyai panjang berkisar antara sepuluh in%i dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak satu galon. Bila lambung dalam keadaan kosong, ia akan melipat seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan,lipatan tersebut se%ara bertahap membuka. 9ambung memroses dan menyimpan makanan dan se%ara bertahap kemudian melepaskannya ke dalam usus halus. Ketika makanan masuk ke dalam esofagus, sebuah otot sphin%ter yang berada pada sambungan antara esofagus dan lambung akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. )etelah makanan masuk ke lambung, sphin%ter akan menutup.

Dinding lambung terdiri atas lapisan,lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghan%urkan makanan tersebut. !ada saat yang sama, kelenjar,kelenjar yang berada di mukosa dinding lambung mulai mengeluarkan %airan lambung termasuk en&im,en&im dan asam lambung agar lebih mudah menghan%urkan makanan tersebut. )alah satu komponen %airan lambung adalah asam hidroklorida. *sam ini sangat korosif, bahkan paku besi pun dapat larut dalam %airan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa bikarbonat yaitu lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bikarbonat se%ara teratur untuk menyeimbangkan keasaman dalam lambung sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini ke+alahan sehingga dinding lambung menjadi rusak dan radang. Namun terdapat beberapa perbedaan pada mekanisme terjadinya gastritis sesuai penyebab terjadinya, seperti gastritis yang disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori atau yang disebabkan oleh obat,obatan N)*'D. . Gastritis karena Helicobacter pylori Bakteri Helicobacter pylori dapat mengalami adaptasi pada lingkungan dengan p> yang sangat rendah dengan menghasilkan en&im urease yang sangat kuat. "n&im urease tersebut akan mengubah urea dalam lambung menjadi amoniak sehingga bakteri Helicobacter pylori diselubungi Aa+an amoniakB yang dapat melindungi diri dari keasaman lambung. Kemudian dengan flagelanya, bakteri tersebut menempel pada dinding lambung dan mengalami multiplikasi. Bagian yang menempel pada epitel mukosa lambung disebut adheren pedestal. 2elalui &at yang disebut adhesin, bakteri Helicobacter pylori dapat berikatan dengan gliserolipid yang terdapat pada epitel. )elain urease, bakteri juga mengeluarkan en&im lain, seperti katalase, oksidase, alkalipostafase, gamma glutamil transpeptidase, lipase, protease, dan musinase. "n&im protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid yang menutup mukosa lambung. Bakteri ini juga mengeluarkan toksin yang berperan dalam peradangan dan reaksi imun lokal.

..

Gastritis karena N)*'D (bat N)*'D merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme.

(bat,obatan ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang sangat penting. )elain itu, obat ini juga dapat merusak se%ara topikal. Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif, sehingga merusak sel,sel epitel mukosa. !emberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

DIARE

A1

Da!2ak Dia e Jika terjadi diare, berarti ada yang salah dalam penyerapan air di usus besar.

*ir tidak dapat diserap dengan baik sehingga feses menjadi %air. Diare yang terjadi dalam +aktu yang lama dapat mengakibatkan tubuh kehilangan air dalam jumlah yang banyak dan akhirnya tubuh mengalami dehidrasi. Dehidrasi terjadi ketika ada kehilangan %airan dan mineral,mineral yang berlebihan dari tubuh. "lektrolit yang hilang ketika diare adalah natrium dan kalium. Dehidrasi ringan dapat didentifikasi dengan tanda fisik seperti haus dan mulut kering, sedangkan dehidrasi sedang hingga parah dapat menyebabkan orthostatic hypotension dengan syncope. Syncope merupakan suatu keadaan ketika seseorang pingsan selagi berdiri karena volume darah berkurang dan tekanan darah menjadi sangat rendah. )elain itu, dehidrasi juga dapat menyebabkan gagal ginjal, pikiran tidak fokus, asidosis #terlalu banyak asam dalam kandungan darah$, hingga koma.
31 Defi'isi 4a' Klasifikasi Dia e

Diare adalah suatu penyakit yang menyebabkan keadaan feses menjadi berair dan tidak padat. Diare disebabkan oleh faktor tertentu, tetapi masing, masing jenis diare disebabkan oleh faktor yang berbeda. )e%ara garis besar, diare dibagi menjadi diare akut dan diare kronis. . Diare akut Diare akut biasanya terjadi pada bayi dan anak,anak yang sebelumnya terlihat sehat dan tidak menunjukkan tanda,tanda sakit. Dalam keadaan diare ini, penderita mengalami peningkatan frekuensi buang air besar yang tidak terduga selama kurang lebih dua minggu. )elain itu, feses yang dikeluarkan menjadi lebih %air. !enyebab diare akut adalah kera%unan makanan, infeksi bakteri, infeksi oleh virus, dan alergi makanan. 'nfeksi bakteri merupakan penyebab yang

paling banyak menyebabkan kematian. ;ontohnya adalah infeksi oleh Chlorela, . coli patogen, Sal!onella sp., dan Shigella sp.. .. Diare kronik Diare kronik lebih kompleks daripada diare akut. Diare kronik umumnya bersifat menahun. :erdapat beberapa faktor yang dapat menimbulkan diare kronik dan antara faktor yang satu dengan yang lainnya saling mempengaruhi. /aktor,faktor tersebut antara lain infeksi bakteri #bakteri patogen dan apatogen$, infeksi parasit # . histoloti"a, G. la!blia, #. trichiura, Giardiasis$, kerusakan mukosa usus halus, $rotein Calorie %alnutrition #!;2$, gangguan imunologi.
Namun menurut N. J. Greenberg dalam bukunya yang berjudul Gastrointestinal &isorder' ( $athophysiology (pproach, ditinjau dari mekanismenya, diare terbagi menjadi dua jenis yaitu diare osmotik dan diare sekretori. . Diare osmotik Diare osmotik adalah diare yang terjadi karena penyerapan %airan yang buruk di dalam saluran pen%ernaan. /eses yang dihasilkan dalam keadaan diare osmotik mengandung banyak air dan kalium yang dapat menyebabkan kekurangan %airan dan kalium. .. Diare sekretori Diare sekretori adalah diare yang terjadi karena rangsangan dari faktor luar. )elain itu, diare sekretori dapat disebabkan karena elektrolit dan air tidak diserap. "lektron yang hilang antara lain natrium, bikarbonat, dan kalium.

51

Ge6ala Dia e !ada orang de+asa, gejala utamanya adalah buang air besar berbentuk

%airan. Diare biasanya mun%ul se%ara tiba,tiba dan sifatnya seperti menyemprot dengan lan%ar. 2untah,muntah sering menyertai keadaan diare. )etelah keadaan ini berlangsung untuk beberapa +aktu, penderita mulai kurang ken%ing dan merasa haus. Kemudian mun%ul rasa kejang yang menjalar di otot,otot kaki dan dinding perut. Dengan berlangsungnya diare, suara penderita makin lama makin serak sampai dapat kehilangan suara sama sekali. Badan penderita makin lemah

dan akhirnya tidak dapat bangun lagi atau bahkan jatuh pingsan selama 4,.7 jam. !ada pemeriksaan fisik, tampak seorang penderita yang lemah dan letargik, tetapi biasanya masih sadar. )elain itu, tulang pipi penderita tampak menonjol, mata %ekung, tekanan bola mata berkurang, lidah dan mulut menjadi kering, vena,vena di leher kosong, elastisitas kulit sangat berkurang, dan kulit di atas jari terlihat keriput. !ernafasan biasanya lebih %epat dan semakin dalam jika sudah ada !etabolic acidosis. !enderita juga akan mengalami denyut nadi pelan bahkan tidak terasa dan tekanan darah turun bahkan tidak terukur. !ada bayi dan anak,anak, mula,mula menjadi %engeng, gelisah, dan suhu badan meninggi. Carna tinja kelamaan berubah menjadi kehijauan karena ter%ampur dengan %airan empedu. Daerah anus dan sekitarnya le%et karena tinja makin lama makin asam karena mengandung banyak asam laktat dan hasil laktosa yang tidak dapat diabsorpsi usus selama diare. Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare. 2untah timbul bila lambung turut meradang #gastritis$. Bila penderita telah kehilangan banyak %airan dan elektrolit, gejala dehidrasi pun mulai tampak. D1 Diag'osis Dia e Diare dapat didiagnosa dengan %ara,%ara sebagai berikut. . ?i+ayat penyakit ?i+ayat penyakit penting untuk menilai penderita diare kronik. !erlu ditanyakan pada orang tua penderita, saat mulainya diare serta adanya gejala, gejala, seperti infeksi saluran pernafasan bagian atas, tinja yang abnormal, sakit perut, muntah, diare sesudah gangguan emosi atau rasa. !emeriksaan tinja hendaknya dititikberatkan pada frekuensi, penampakan, konsistensi, dan adanya darah atau lendir. .. !emeriksaan fisik Yang perlu di%atat dalam pemeriksaan ini adalah suhu badan, tinggi badan, berat badan, dan lingkar kepala. !erhatian khusus perlu diberikan pada keadaan umum pasien, status hidrasi, gejala kehilangan berat badan, pemeriksaan

abdomen, pemeriksaan anu, adema perifer, dan manifestasi kulit. !emeriksaan anus penting pada anak penderita diare apabila terdapat tinja berdarah. 3. !emeriksaan laboratorium !emeriksaan laboratorium menyangkut penampakan, konsistensi, dan p> tinja serta kadar leukosit dalam tinja. !emeriksaan tinja diperlukan untuk membiakkan dan memeriksa adanya telur %a%ing dan parasit. 'si %airan yang banyak menunjukkan intoleransi karbohidrat, sedangkan +arna tinja yang pu%at memberi dugaan adanya penyakit hati atau empedu. *danya leukosit yang %ukup banyak ber%ampur lendir dan bakteri dalam tinja mengindikasikan adanya Shigella, Sal!onella, atau . coli. !embiakan tinja dilakukan untuk mendapat informasi akurat tentang flora usus dan kontaminasi. )ampel pemeriksaan parasit harus diambil dari tinja segar. Giardia la!blia ialah parasit yang dianggap menyebabkan diare kronik. :inja yang memiliki banyak butiran lemak menunjukkan kemungkinan adanya insulfisiensi pankreas. )elain tinja, darah dan kadar klorida penderita diare juga diperiksa. Biasanya dokter akan meneliti kadar serum, karoten, kalsium, magnesium, dan kolesterol dalam darah. :erkadang dokter perlu mengambil foto toraks dan abdomen penderita untuk mendiagnosa diare. 4. !emeriksaan sigmoidoskop !emeriksaan sigmoidoskop dibutuhkan bagi penderita diare berdarah. !emeriksaan ini dapat dilakukan dengan atau tanpa biopsi rektum. 'nfeksi Sal!onella dan Shigella dapat menyebabkan tinja berdarah. !ada kolitis alergik, kenaikan jumlah eisonofil terlihat di lamina propia. )elama atau sesudah pengobatan dengan antibiotik, anak dengan diare profus memerlukan sigmoidoskop untuk menyingkirkan kolitis pseudo membraboa. 5. ?adiografi ?adiografi saluran gastrointestinal membantu mengidentifikasi %a%at ba+aan %ontohnya stenosis.

0.

'ntubasi duodenum Bila diduga terjadi kontaminasi pada usus halus, perlu dilakukan intubasi

duodenum untuk mendapatkan %airan duodenum. )etelah itu dilakukan biakan aerob dan anaerobik. Dalam keadaan normal, organisme,organisme colifor! dan anaerob tidak ditemukan di usus halus. :erdapatnya kuman,kuman ini memberi tanda adanya kontaminasi. 6. !endekatan diagnostik Diare yang menetap selama lebih dari dua minggu merupakan masalah yang penting. >al ini meliputi spektrum klinik yang heterogen dan luas, mulai dari intoleransi laktosa yang dapat didiagnosis dan diobati se%ara mudah sampai intractable diarrhea yang sulit didiagnosis dan diobati. Calker )mith # 868$ menganjurkan suatu pendekatan diagnostik yang meliputi hal,hal sebagai berikut. a. b. menyingkirkan kelainan beda diagnostik penyebab medis !endekatan diagnostik meliputi pemeriksaan tinja yang dilakukan dengan hati,hati dengan fokus pada adanya parasit, bakteri, dan virus. !ada masalah yang lebih kronik, dilakukan biopsi usus halus #pada bayi, sedikitnya dengan berat badan 3.5 kg$ untuk men%ari kemungkinan adanya enteropati. :indakan mengeliminasi diet yang di%urigai merupakan peranan penting untuk membuat diagnosis. 9ebenthal # 868$ mengemukakan bah+a biopsi usus halus pada intractable diarrhea penting dan berguna dan ditemukan 80< kasus,kasus yang menyebabkan atrofi mukosa. Kerusakan usus halus akan mengakibatkan malabsorpsi lemak dan karbohidrat. >al ini akan digunakan bakteri untuk membentuk asam,asam organik dan akan meninggikan osmolaritas isi usus, menaikkan sekresi %airan, dan menstimulasi motilitas. Di samping itu, proliferasi bakteri akan menimbulkan dekonjugasi asam empedu dan produksi endotoksin yang menyebabkan melanjutnya sekresi air dan elektrolit.

E1

Pe'ye7a7 Dia e )etiap jenis diare memiliki penyebab yang berbeda,beda. /aktor,faktor

tersebut dapat mun%ul dari dalam tubuh maupun luar tubuh. Diare osmotik dapat mun%ul karena penyakit yang berhubungan dengan biokimia tubuh berupa defisiensi laktase, defisiensi sukrosa,isomaltase, defisiensi sukrase, defisiensi enterokinase, malabsorpsi glukosa,galaktosa, atau congenital chloridorrhea. )elain itu, diare osmotik juga dapat disebabkan oleh defisiensi sistem imun, peradangan dalam mukosa, dan pengaruh obat. 'nfeksi G. )a!blia juga dapat mengakibatkan diare. )edangkan diare sekretorik biasanya disebabkan oleh . Coli patogen, Sal!onella, dan nta!oeba histolytica. )elain itu, hambatan dalam penyerapan akibat pembedahan usus, penyakit mukosa pada usus halus, dan malabsorpsi metionin juga dapat menyebabkan diare sekretorik. Diare akut disebabkan oleh kera%unan makanan, infeksi bakteri, infeksi oleh virus, dan alergi makanan. 'nfeksi bakteri merupakan penyebab yang paling banyak menyebabkan kematian. ;ontohnya adalah infeksi oleh Chlorela, . coli patogen, Sal!onella sp., dan Shigella sp.. Jika diare akut dapat disebabkan oleh makanan, diare kronik biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri #bakteri patogen dan apatogen$, infeksi parasit # . histoloti"a, G. la!blia, #. trichiura, Giardiasis$, kerusakan mukosa usus halus, $rotein Calorie %alnutrition #!;2$, dan gangguan imunologi. )elain hal,hal di atas, diare juga disebabkan oleh faktor lain, salah satunya adalah pengaruh lingkungan. )anitasi lingkungan memiliki pengaruh langsung terhadap penyebarab diare dalam suatu masyarakat. )e%ara keseluruhan, dapat dikatakan bah+a sanitasi lingkungan sangat erat hubungannya dengan kebersihan perorangan dan kedua,duanya berpengaruh langsung dalam penyebaran diare. )elain masalah lingkungan, gi&i buruk ternyata dapat mempengaruhi terjadinya diare. ?isiko diare mulai meningkat pada saat anak mulai mengenal makanan tambahan. )emakin lama frekuensi diare semakin meningkat dan men%apai pun%aknya saat anak benar,benar disapih oleh ibunya. Di 'ndonesia, biasanya

diare mulai menyerang anak,anak berumur 0,.4 bulan. )eluruh faktor di atas berhubungan dengan masalah sosial ekonomi. -1 Patofisiologi Dia e )e%ara garis besar, diare dimulai ketika bakteri masuk ke dalam saluran pen%ernaan melalui makanan atau minuman. Dntuk dapat masuk ke dalam usus halus, bakteri ini harus mele+ati barrier dari asam lambung. bakteri dapat masuk ke usus halus jika jumlah bakteri sangat banyak sehingga tidak semuanya terbunuh oleh produksi dari asam lambung atau jika produksi dari asam lambung yang sedikit. )etelah masuk ke dalam usus halus, bakteri ini akan berkembang biak sehingga jumlahnya men%apai sepuluh juta koloni per mililiter %airan usus bahkan lebih. Dntuk dapat men%apai jumlah ini, bakteri tersebut harus dapat mengatasi daya pertahanan dari usus halus termasuk kekebalan lokal seperti sekresi imunoglobulin. Di dalam lumen usus halus, bakteri memproduksi ra%un yang disebut enterotoksin tanpa terlebih dahulu masuk ke dalam mukosa dari usus halus. :oksin yang terbentuk tidak akan diabsorpsi, tetapi akan merangsang sel epitel mukosa usus halus dan menyebabkan terjadinya sekresi %airan dari mukosa usus halus yang dapat berlangsung selama .4,30 jam. Namun, epitel mukosa usus halus tetap utuh dan bakteri tidak dapat menembus epitel mukosa usus halus. )ekresi %airan ini bersifat isotonik. :imbulnya sekresi %airan isotonik ini karena toksin merangsang sekresi ion klor dan penghambatan absorpsi kalium. Dntuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit, sekresi air dan klor ini akan disertai pula oleh sekresi elektrolit seperti natrium, kalium, dan bikarbonat sehingga hasilnya tetap isotonik. !roses ini dapat terjadi karena meningginya kadar en&im cyclic (denosin %onophosphat #%*2!$ sebagai akibat adanya rangsangan toksin kepada aktivitas adenil siklase. *dapun absorpsi monosakarida, seperti glukosa dan asam amino, tidak terganggu. )edangkan absorpsi disakarida, seperti maltosa, laktosa, dan sukrosa, agak terganggu

sementara karena adanya kerusakan pada brush border epitel fili mukosa usus halus.

Ketika terjadi gangguan absorpsi disakarida khususnya laktosa, laktosa tersebut akan menyerap air dan elektrolit dari usus halus menuju usus besar. Dsus besar yang berfungsi untuk mengatur kadar air dalam tinja dengan menyerap kelebihan air, otomatis tidak dapat menjalankan fungsinya tersebut karena adanya laktosa yang menyerap air se%ara besar, besaran. *kibatnya, tinja yang dihasilkan akan ber+ujud %air.

DA-TAR P+STAKA

;ooper, B. :., 2. J. >all, dan ?. ". Barry. 878. %anual Gastroenterologi. 'nggris@ ;hur%hill 9ivingstoneEBinarupa *ksara. AGastritis,B dalam ***.scribd.co!+doc+,-./01.2+Gastritis. #.1 /ebruari .1 $

AGastritis,B dalam ***.*rongdiagnosis.co!+g+gastritis+intro.ht!. #.1 /ebruari .1 $ AGejala dan Bahaya )akit 2aag,B dalam ***.ahlinyala!bung.co!+3 45content+ge6ala-dan-bahaya-sa"it-!aag. #.3 /ebruari .1 $ >alim, *. ?. Fertando. A9aporan Kasus Gastritis,B dalam ***.docstoc.co!+docs+3012/12,+)aporan-7asus--Gastritis. #.1 /ebruari .1 $ Kirs%hmann, John D. dan Nutrition )ear%h 'n%.. .116. 8utrition (l!anac 2th dition. Ne+ York@ 2%Gra+,>ill !rofessional. 2ellinkoff, )herman 2.. 804. #he &ifferential &iagnosis of &iarrhea. 9os *ngeles@ 2%Gra+,>ill Book ;ompany. ?olfes, )haron ?ady, Kathryn !inna, dan "llie Chitney. .118. 9nderstanding 8or!al and Clinical 8utrition ight dition. Kanada@ ;engage 9earning. )aroso, )ulyanti et. al.. 871. &iare' %asalah dan $enanggulangannya. Jakarta@ 9embaga !enerbit /KD'. )uharyono. 875. &iare ("ut. Jakarta@ 9embaga !enerbit /KD'.