Diabetes Melitus

A. Pengertian Diabetes mellitus (DM) (dari kataYunani diabanein, "tembus" atau"pancuran air", dan kata Latin mellitus, "rasa manis") yang umum dikenal sebagai kencing manis. Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yangmengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak danberkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler danneurologis. (Barbara C. Long) Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkangangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yangdisebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat.(Brunner dan Sudart) Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkanoleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyaikarakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapatdikontrol (WHO) B.Klasifikasi Klasifikasi diabetes mellitus meliputi : 1.Diabetes Mellitus Tipe I (DM Tipe I).Diabetes mellitus tipe 1 dulu disebut insulin dependent diabetes (IDDM,"diabetes yang bergantung pada insulin"), atau diabetes anak-anak, dicirikandengan hilangnya sel beta penghasil insulin padapulau-pulau Langerhans pankreas sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe inidapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakanpenderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saatpenyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuhterhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutamapada tahap awal. 2. Diabetes Mellitus Tipe II (DM Tipe II)Diabetes mellitus tipe 2 - dulu disebut non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM, "diabetes yang tidak bergantung pada insulin") terjadi karena kombinasi dari "kecacatan dalam produksi insulin" dan "resistensi terhadap insulin" atau "berkurangnya sensitifitas terhadap insulin" (adanyadefek respon jaringan terhadap insulin) yang melibatkan reseptor insulin dimembran sel. Pada tahap awal abnormalitas yang paling utama adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. DM Tipe II adalah jenis yangpaling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur40 dengan catatan pada dekade ketujuh diabetes mencapai 3 sampai 4 kalilebih tinggi dari pada rata-rata orang dewasa. 3.Diabetes Mellitus Tipe Lain .Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti efek genetik fungsi sel beta, efek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obatatau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM. 4. Diabetes Mellitus GestasionalDiabetes mellitus gestasional (gestational diabetes mellitus, GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormoninsulin yang tidak cukup, sama dengan 2 jenis diabetes di beberapa penelitian ditemukan selama kehamilan, meningkat atau menghilang lenyap setelah persalinan, namun itu hanya penyakit sementara, gestational diabetes bisa merusak kesehatan dari janin atau ibu. Gestational diabetes mellitus(GDM) terjadi di sekitar 2% 5% dari semua kehamilan. Hal ini bersifat temporer dan dapat dilakukan terapi tetapi tidak dapat dilakukan karena dapat menyebabkan permasalahan dengan kehamilan, termasuk macrosomia(bayi dengan berat lahir di atas rat-rata), kecacatan dan penyakit jantung sejak dinisehingga diperlukan pengawasan dari pihak tenaga kesehatan selama kehamilan C.Etiologi Diabetes tipe I: a.Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapimewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinyaDM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yangmemiliki tipe antigen HLA. b.Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimanaantibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. c.Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yangmenimbulkan destruksi selbeta. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguansekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.Faktor-faktor resiko : a.Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) b.Obesitas c.Riwayat keluarga Diabetes Mellitus mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagailesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanyamemegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggapsebagai kemungkinan etiologi DM yaitu : a. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampaikegagalan sel beta melepas insulin. b. Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agenyang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dangula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan. c. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitasyang disertai pembentukan sel - sel antibodi antipankreatik danmengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudianpeningkatan kepekaan sel beta oleh virus. d. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringanterhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat padamembran sel yang responsir terhadap insulin. D.Patofisiologi Insulin merupakan hormon endokrin yang diproduksi dalam sel beta pulau langerhans pada pankreas. Hormon ini berperan utama dalam membolehkan sel-sel tubuh untuk menyimpan dan menggunakan karbohidrat, lemak, dan protein.Selain itu juga insulin berperan sebagai katalis untuk menstimulasi enzim dan bahan kimia lain untuk produksi energi. Sekresi hormon insulin distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa dalam darah yang dihasilkan dari makanan karbohidrat yang dikonsumsi. Sekresi ini terjadi biasanya 10 menit setelah makan. Glukosa merupakan sumber bahan bakar utama untuk reaksi metabolisme energi dalam tubuh. Glukosa ini diperoleh melalui ingesti, glukoneogenesis, dan glikogenolisis. Kadar glukosa dalam darah yaitu sekitar 70 140 mg/dl yang mana dipertahankan dalam batas normal oleh regulasi dari hormon insulin dan glukagon. Defisiensi insulin yang bersifat absolut dan relatif pada diabetes mellitus akan mengakibatkan proses transportasi glukosa dalam darah kedalam sel terganggu, hal ini akan meningkatkan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Pada diabetes mellitus tipe I hiperglikemia akan mengakibatkan ginjal mengeksresikan glukosa tersebut kedalam urin yang biasanya tidak terjadi,sehingga akan ditemukan glukosa dalam urin atau glukosuria. Peningkatan glukosa dalam urin akan diikuti oleh peningkatan seksresi air sehingga terjadi peningkatan eksresi urin (poliuria). Peningkatan eksresi air melalui urin akan meningkatkan tekanan osmotik koloid plasma sehingga air dalam sel akantertarik kedalam intravaskuler yang akhirnya air dalam sel berkurang dan pusatrasa haus akan terangsang dan akan membuat klien diabetes mellitus melakukanbanyak minum (Polidipsia).

Defisiensi insulin absolut pada diabetes mellitus tipe I juga akanmengakibatkan glukosa dalam sel berkurang, sehingga mekanisme lapar terjadidan membuat klien diabetes ingin makan secara berlebihan (Poliphagia). Selainitu simpanan glukosa yang berkurang dalam sel akan mengganggu prosesmetabolisme energi, sehingga proses glukoneogenesis dan glikogenolisis dapat terjadi sebagai kompensasi tubuh dalam mendapatkan sumber bahan bakarcadangan untuk metabolisme energi. Proses peningkatan glukoneogenesis akan berakibat pada peningkatan akumulasi hasil akhir metabolisme yang dapatmengganggu fungsi tubuh, seperti zat-zat keton sebagai hasil akhir pemecahanasam lemak. Peningkatan akumulasi zat-zat keton dalam tubuh ini akan mengganggu keseimbangan asam dan basa dan klien pada saat ini jatuh pada kondisi diabetik ketosidosis. Pada diabetes mellitus tipe II hiperglikemia sebagai akibat defisiensi insulin relatif terjadi karena dua faktor utama yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Hiperglikemia terjadi karena insulin yang disekresitidak mampu untuk mentranspor glukosa kedalam sel, karena reseptor insulin dimembran sel jumlahnya berkurang, sehingga glukosa dalam darah tetap tinggi.Selain peningkatan kadar glukosa darah pada diabetes mellitus tipe II jugaterjadi peningkatan kadar insulin dalam darah atau dalam batas normal. Haltersebut terjadi karena hiperglikemia akibat resistensi insulin akan terus menstimulasi sekresi insulin oleh pankreas. Gejala pada diabetes mellitus tipe II berlangsung lambat dan progresif, dan jika klien mengalami gejalanya, hal ini karena kadar glukosanya sangat tinggi.Gejala yang dialami tersebut bersifat ringan yang meliputi kelelahan, iritabilitas,poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina, danpandangan kabur. Sedangkan untuk kondisi diabetik ketoasidosis tidak akan terjadi pada klien diabetes mellitus tipe II, karena insulin dengan jumlahadekwat masih mampu mencegah pemecahan lemak dab produksi keton yangmenyertainya. meskipun demikian hiperglikemia yang tidak terkontrol akanmembuat klien jatuh pada kondisi akut lain berupa sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (HHNK).

E. Manifestasi Klinis Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus pada tahap awal seringditemukan : a.Poliuri (banyak kencing) Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampaimelampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmoticdiuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klienmengeluh banyak kencing. b. Polidipsi (banyak minum) Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

c. Polifagi (banyak makan) Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapiwalaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akanberada sampai pada pembuluh darah.
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, makatubuh berusaha mendapat peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitulemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuhselanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupunbanyak makan akan tetap kurus.

e.

Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi)yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunansarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak. G. Pemeriksaan Penunjang 1.Glukosa darah sewaktu. Batasnya 200 mg/dl (11 mmol/l) untuk GDS. 2. Kadar glukosa darah puasa. Batasnya 120 mg/ml (7 mmol/l) untuk GDP. 3.Tes toleransi glukosa. Dengan tes ini diabetes mellitus dapat disingkirkan jika terdapat hiperglikemia atau glukosuria tanpa adanya penyebab tipikal(penyakit kronis, terapi steroid) atau saat kondisi pasien memangmengalami glukosuria. Tes ini dilakukan dengan melakukan pemeriksaanGDP kemudian memberikan glukosa oral (2 g/kg untuk anak <3 tahun,1.75 g/kg untuk anak 3-10 tahun, atau 75 g untuk anak >10 tahun) dandites dua jam kemudian. Angka GDP di atas 120 mg/dl (6,7 mmol/l) danGDS 2 jam PP di atas 200 mg/dl (11 mmol/l) merupakan petanda diabetes mellitus. H. Penatalaksanaan Semua penderita IDDM membutuhkan terapi insulin. Hanya anak-anak dengan dehidrasi berat, muntah terus-menerus, kelainan metabolik, atau anak dengan penyakit kronis yang membutuhkan perawatan di rumah sakit denganrehidrasi intravena. Pengobatan pun harus dilaksanakan secara terpadu; orangtua dan anak diajarkan untuk senantiasa mengecek sendiri kadar gula darah,menginjeksi insulin, serta untuk mengenali dan mengobati hipoglikemia. Diperlukan konsultasi ke ahli gizi, ahli diabetes, ahli oftalmologi, serta kadangpsikolog. Diet untuk anak dengan IDDM merupakan komponen yang sangat esensial. Tujuan diet pada IDDM ialah menyeimbangkan asupan makanandengan dosis insulin dan aktivitas dengan cara menjaga kadar glukosa dalam rentang normal. Sebaiknya dapat diperkirakan jumlah karbohidrat yang dikandung dalam suatu makanan terutama bagi yang menggunakan insulin kerja cepat secara injeksi atau pompa ketika makan. Karbohidrat kompleks (mis.Sereal) dapat dikonsumsi sebelum tidur untuk mencegah terjadinya hi-poglikemia nokturnal, terutama bagi yang mengkonsumsi insulin dua kali sehari. DM merupakan kelainan metabolisme energi sehingga asupan makananharus dijaga agar sebisa mungkin membatasi nutrisi yang membutuhkanmetabolisme energi. Saat ini makanan yang dianjurkan ialah tinggi serat dankarbohidrat namun rendah lemak. Karbohidrat sebaiknya 50-60% dari totalasupan energi, tidak lebih dari 10% dari sukrosa. Lemak harus kurang dari 30%dan protein sebanyak 10-20%. Tidak ada pantangan untuk beraktivitas bagi penderita IDDM, namun kadang setelah melakukan aktivitas berat dapat terjadi hipoglikemia yang meliputi tungkai, menyebabkan sulit berjalan, lari, atau bersepeda. Setelah beraktivitas berat disarankan mengkonsumsi makanan dalam jumlah agak banyak sebelum tidur. Insulin mutlak diperlukan bagi penderita IDDM dengan rute pemberian yang beraneka macam. Januari 2006 lalu US-FDA telah menyetejui pengguna aninsulin inhaler untuk dewasa yang diekstrak dari manusia, namun dicabutkembali karena harganya tidak dapat dijangkau semua kalangan. Terdapat tiga golongan insulin secara klinis, yakni short-acting (mis. Regular, soluble, lispro,aspart, glulisine), medium dan intermediate-acting (isophane, lente, dentemir), serta long-acting (ultralente, glargine). (Baca Terapi Insulin untuk Praktek Sehari-hari) Selain insulin, obat-obatan lain yang perlu diwaspadai mengurangi efek hipoglikemik insulin ialah asetazolamid, ARV, asparaginase, fenitoin, isoniazid,diltiazem, diuretik, kortikosteroid, tiasid, estrogen tiroid, kalsitonin, kontrasepsioral, diazoxide, dobutamin, fenotiazin, siklofosfamid, litium karbonat, epinefrin,morfin, dan niasin. Sedangkan obat yang meningkatkan efek hipoglikemik insulin ialah ACE-inhibitor, alkohol, tetrasklin, penyekat beta, steroid anabolik,piridoksin, salisilat, MAOinhibitor, mebendazole, sulfonamid, fenilbutazon,klorokuin, klofibrat, fenfluramin, guanethidine, octreotide, pentamidine, dan sulfinpyrazone.

Terapi 1) Farmakologi a)Terapi insulin b)Obat hipoglikemia ringan : pemberian 10 hingga 15 gram gulayang bekerja cepat peroral, 2 4 tablet glukosa yang dapatdibeli diapotik, 4 6 ons sari buah atau teh manis, 6 10 butir permen khusus / permen manis lainnya, 2 3 sendok teh sirupatau madu.Hipoglikemia berat : preparat glukogen 1 mg dapat disuntikansecara subkutan atau intramuskular 2) Non Farmokalogi a)Diet b)Komposisi seimbang karbohidrat 60% - 70%, protein 10%15% dan lemak 20% - 25% c)Jumlah kalori disesuaikan dengan penghitungan status gizi,umur, kegiatan jasmani dan berat badan I. Komplikasi a. Komplikasi Akut. Komplikasi akut terjadi jika kadar glukosa darah seseorang meningkat ataumenurun dengan tajam dalam waktu relative singkat. 1. Hipoglikemia 2. Ketoasidosis diabetik-koma diabetic 3. Koma Hiperosmoler non ketotik 4. Koma laktoasidosis b. Komplikasi Kronis 1. Penyakit makrovaskuler adalah karena aterosklerosis. Ini terutamamempengaruhi pembuluh darah besar dan sedang. Pada keadaankekurangan insulin, lemak diubah menjadi glukosa untuk energi.Perubahan pada sintesis dan katabolisme lemak mengakibatkanpeningkatan kadar VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) dan LDL(Low-Density Lipoprotein). Oklusi vaskuler dan aterosklerosis dapatmenyebabkan penyakit arteri koroner, penyakit vaskuler perifer danpenyakit vaskuler serebral. 2. Penyakit mikrovaskuler terutama mempengaruhi pembuluh darah kecildan disebabkan oleh penebalan membrane dasar kapiler dari peningkatankadar glukosa darah secara kronis. Ini menyebabkan diabetic retinopati,neuropati, dan nefropati. 3. Neuropati diyakini disebabkan oleh kerusakan kecepatan konduksi saraf karena konsentrasi glukosa tinggi dan penyakit mikrovaskuler. Neuropatimotorik sensorik berperan dalam ulkus dan infeksi kaki dan telapak kaki.Neuropati autonomic berperan dalam kandung kemih neurogenik,impotensi, konstipasi yang berubah-ubah dengan diare, penurunankeringat, gastroenteritis dan hipotensi ortostatik. ( Mirza, 2008 ;Baughman, 2000). 4. Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih. 5. Ulkus Diabetikum c. Komplikasi oftalmologi Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakanopasitas lensa mata, perubahan lensa dikarenakan kadar glukosadarah meningkat sehingga meningkat, hipoglikemia dikarenakankadar glukosa darah yang abnormal rendah dibawah 50 60 mg/dl(2,7 3,3 mmol/L). Glukoma terjadi dengan frekuensi yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. Kelumpuhan ekstra okuler jadiakibat neuropati diabetik, neuropati dikarenakan kadar glukosadarah meninggi, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalamistres terjadi kebocoran protein darah ke dalam urine dan neropatidabetik menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensorimotor) otonom dan spinal.

J. Prognosis Kesehatan penderita usia 75 tahun mempunyai harapan hidup sekitar 10tahun, oleh karena itu harus diterapi secara agresif seperti pada penderita usiamuda untuk menurunkan resiko komplikasi. Bagaimanapun juga harapan hiduppenderita lebih pendek, tujuan terapi adalah untuk mengurangi gejala, mencegahkomplikasi akut, yang mana terutama terjadi pada penderita lanjut usia.Pada pasien ini, dari anamnesis yang mengarah ke gejala kencing manishanya didapatkan keluhan poliuri (buang air kecil banyak). Dari pemeriksaanfisik tidak didapatkan pemeriksaan yang mengarah pada gejala diabetes melitus,hanya didapatkan tanda komplikasi diabetes, yaitu infeksi saluran nafas (ronkhibasah halus) dan adanya infeksi saluran kemih (nyeri kostovertebra). TINJAUAN EPIDEMIOLOGI DIABETES MELITUS A.Diabetes Mellitus Secara Global Pada tahun 1992, lebih dari 100 juta penduduk dunia menderita DM danpada tahun 2000 jumlahnya meningkat menjadi 150 juta yang merupakan 6%dari populasi dewasa. Amerika Serikat jumlah penderita Diabetes Mellitus padatahun 1980 mencapai 5,8 juta orang dan pada tahun 2003 meningkat menjadi13,8 juta orang. Indonesia menempati urutan keempat dengan jumlahpenderita diabetes terbesar di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat.Dengan prevalensi 8,4% dari total penduduk, diperkirakan pada tahun 1995terdapat 4,5 juta pengidap diabetes dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkatmenjadi 12,4 juta penderita.

Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi 2,3,4,5,7,10,11 Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5,9%.4 Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum.1,18 Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.

TES GLUKOSA DARAH: GDS, GDP, GD2PP, TTGO Hal-hal yang penting mengenai tes glukosa darah: Menggambarkan faktor resiko penyakit kardiovaskuler dan berbagai penyakit dengan mortalitas tinggi. Glukosa post prandial merupakan prediktor mortalitas yang lebih baik dibanding glukosa puasa. Glukosa post prandial juga berhubungan dengan kematian non kardiovaskuler Peningkatan kadar glukosa post prandial sejalan dengan tingkat mortalitas.