PENDAHULUAN

Guillain-Barre

Syndrome

(GBS)

adalah

salah

satu

penyakit

'demyelinating' saraf. Juga merupakan salah satu polineuropati, karena hingga sekarang belum dapat dipastikan penyebabnya. Namun karena kebanyakan kasus ter adi sesudah proses infeksi, diduga GBS ter adi karena sistem kekebalan tidak berfungsi. Ge alanya adalah kelemahan otot (parese hingga plegia), biasanya perlahan, mulai dari ba!ah ke atas. Jadi ge ala a!alnya biasanya tidak bisa ber alan, atau gangguan ber alan. Sebaliknya penyembuhannya dia!ali dari bagian atas tubuh ke ba!ah, sehingga bila ada ge ala sisa biasanya gangguan ber alan1. "i era kedokteran modern pertama, ada penyakit yang mirip dengan GBS yang ditemukan oleh #andry pada tahun $%&'. (emudian, )sler pada tahun $%'* mengembangkan se+ara lebih detail umlah penyakit yang disebutnya sebagai acute febrile polyneuritis. ,ada tahun $'$-, Guillan, Barre, and Strohl lebih banyak menggambarkan ge ala klinisnya dan pertama kali dikemukakan mengenai gambaran tentang keadaan +airan serebrospinal, disosiasi sitologi albumin (dalam +airan serebrospinal yang normal terdapat ele.asi protein) *. Se ak berkurangnya penyakit poliomyelitis di seluruh dunia, GBS men adi penyakit paralisis akut yang tersering, khususnya di negara-negara Barat dengan angka ke adian $,/ - $,% kasus per $00.000 orang
/,1

. "i 2merika Serikat, angka

ke adian GBS berkisar antara 0,1 3 *,0 per $00.000 orang, tapi dari penelitian

pada beberapa rumah sakit memperkirakan frekuensinya sebanyak $&4. 5idak ditemukan adanya hubungan musim dengan ke adian GBS di 2merika Serikat *. Saat ini, epidemi penyakit yang menyerupai GBS ditemukan setiap tahun di beberapa daerah di 6ina 7tara, terutama ter adi pada musim panas. 8pidemi ini berhubungan dengan infeksi Campylobacter jejuni, dan banyak ditemukan

antibodi antiglikolipid pada pasien. (arena penyakit ini banyak menyebabkan degenerasi akson motorik perifer tanpa banyaknya inflamasi, sindrom ini disebut Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN) *. 292N terdapat pada :$04 dari pasien dengan GBS di negara Barat dan ;104 di negara 6ina dan Jepang &. Campylobacter jejuni adalah bakteri gram negatif patogen pada makanan yang paling sering menyebabkan diare di seluruh dunia. 7ntuk mempertahankan kolonisasi di usus halus baik yang komensal maupun patogen, bakteri ini berkompetisi dengan flora normal dan tubuh untuk memperoleh <at besi -. Saat ini riset sedang mengkonsentrasikan pada antibodi anti-gangliosid yang terdapat pada strain Campylobacter jejuni. 2ntibodi ini menyerang gangliosid normal yang berada pada aringan saraf perifer. =al ini akan dipaparkan lebih detail di dalam makalah tin auan pustaka ini.

TINJAUAN PUSTAKA

Sinonim Guillain-Barre Syn rome disebut pula sebagai Guillain-Barre-Strohl Syn rome! "nflammatory Acute "nflammatory #emyelinatin$ %olyneuropathy! A"#%! Acute Acute &ebrile

#emyelinatin$

%olyra iculopathy!

%olyneuritis! Scan ina'ia! Acute Ascen in$ %olyneuritis *. Definisi Guillain-Barre Syn rome adalah penyakit prototipe autoimun post infeksi yang ditandai dengan polineuropati yang menyeluruh> paralisis ekstremitas, badan atas dan !a ah? menghilangnya refleks tendon? berkurangnya fungsi sensoris (nyeri dan suhu) dari badan ke otak? disfungsi otonom? depresi pernafasan, dapat berlangsung akut atau sub akut, mungkin ter adi spontan atau sesudah infeksi /,1,@,%. Guillain-Barre Syn rome adalah salah satu penyakit AdemyelinatingA saraf. Juga merupakan salah satu polineuropati, karena hingga sekarang belum dapat dipastikan penyebabnya. Namun karena kebanyakan kasus ter adi sesudah proses infeksi, diduga GBS ter adi karena sistem kekebalan tidak berfungsi '. Guillain-Barre Syn rome merupakan kelainan yang arang, yang dapat menyebabkan inflamasi pada saraf perifer. Ge ala yang ditimbulkan ber.ariasi pada setiap orang, sehingga membuat semakin sulit didiagnosa. (elainan ini menyerang sebagian ke+il orang di seluruh dunia tapi menyebabkan penderitaan yang berat dan rasa frustasi pada mereka dan keluarga mereka $. Varian GBS

2da beberapa .arian dari GBS, yaitu> *,/,1,& $.. Acute inflamatory emyelinatin$ polyra iculoneuropathy (A"#%)! ter adi degenerasi akson perifer dengan adanya inflamasi. *. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)! yaitu ter adi degenerasi akson sehingga sistem motorik terganggu. /. Acute Motor Sensory Axonal Neurophaty (AMSAN)! yaitu ter adi degenerasi akson sehingga sistem motorik dan sensoriknya terganggu. 1. &isher Syn rome (&S)! ditandai dengan akut oftalmoplegi, ataksia dan arefleksia. &. Chronic inflammatory emyelinatin$ polyneuropathy (C"#%) , ter adi bila ge ala klinis GBS belum menghilang selama 1 minggu, dan sering mengenai sistem saraf otonom simpatik dan parasimpatik. Etiologi, Insidensi, dan a!tor resi!o GBS bukan merupakan penyakit keturunan atau menular. ,enyebab pasti GBS belum diketahui. 5idak seorang pun yang tahu mengapa GBS menyerang beberapa orang tertentu dan tidak yang lain. 5idak ada seorang pun yang tahu mekanisme pasti per alanan penyakit ini. 5eori saat ini, hanya mengetahui ter adinya penyerangan sistem imun tubuh terhadap aringan saraf, yang biasa dikenal dengan penyakit autoimun $/. Sebagian ke+il kasus telah diketahui ter adi GBS setelah dilakukan prosedur medis, seperti bedah minor. Namun, hampir &04 persen kasus didahului dengan infeksi bakteri atau .irus, seperti berikut> @,$0,$$ $. Bnfluen<a

*. Bnfeksi gastrointestinal karena .irus diserati diare dan muntah /. Bnfeksi 9ononukleosis 1. Cirus =epatitis &. 6ampyloba+teriosis (biasanya dari unggas yang setengah masak) -. porphyria (penyakit sel darah merah yang arang) @. 2B"S %. Bnfeksi saluran pernafasan '. =erpes SimpleD $0. Setelah imunisasi $$. Berhubungan dengan penyakit #upus 8ritematosus dan ,enyakit =odgkin $*. Nyeri tenggorokan GBS dapat ter adi pada semua usia tapi sering antara umur /0 3 &0 tahun dan men+apai pun+aknya pada usia @0-%0 tahun. 2nak-anak mempunyai faktor resiko yang lebih ke+il daripada orang de!asa dengan insidensi berkisar antara 0,1-$,$ per $00.000 anak. 2nak-anak di ba!ah 1 tahun mempunyai resiko lebih tinggi daripada anak usia lainnya. ,ria mempunyai resiko lebih tinggi daripada !anita. 5idak ada dominasi ras tertentu yang men adi faktor resiko penyakit ini. ,ada sebagian besar kasus, tanda dari infeksi asal menghilang sebelum tanda GBS mun+ul *, $0. Patofisiologi (asus yang paling sering ter adi adalah adanya hubungan langsung antara GBS dengan infeksi sebelumnya yang disebabkan bakteri patogen Campylobacter jejuni. Saat ini, riset mengkonsentrasikan pada antibodi anti-gangliosid yang

&

terdapat pada infeksi Campylobacter jejuni. 2ntibodi ini menyerang gangliosid normal yang berada pada aringan saraf perifer pada No us (an'ier $* . "uplikasi karbohidrat EGalF$-/GalN2+F$-1(Neu2+G*-/)GalF$-H antara lipooligosakarida bakteri dan gangliosid G9$ manusia dilihat mempunyai rele.ansi dengan patogenesis GBS. Campylobacter jejuni merupakan bakteri gram negatif yang menyebabkan gastroenteritis akut pada manusia. Berdasarkan studi epidemiologis, ditemukan hubungan antara GBS dan infeksi 6. Je uni. Gangliosid G9$ adalah autoantigen untuk Bg G pada pasien dengan subsekuen akson GBS, yang biasa dikenal dengan anti-G9$ BgG, dimana berperan dalam menghambat potensial aksi otot pada neuromuscular junctions. Sehingga ter adi kelemahan otot. Strain C. )ejuni yang diisolasi dari beberapa pasien mempunyai lipooligosakarida yang mempunyai struktur mirip dengan G9$$&. Bila GBS didahului dengan infeksi .irus atau bakteri ter adi perubahan pada sel dalam sistem saraf yang dipi+u oleh antigen tersebut, yang membuat sistem imun mengenali sel tersebut sebagai benda asing. Cirus atau bakteri uga membuat sistem imun sendiri yang membuatnya tidak mudah dikenali sebagai benda asing, diikuti pula dengan sel-sel imun, seperti limfosit untuk menyerang myelin. ,ara peneliti menyelidiki ini dan kemungkinan lain untuk mengetahui mengapa sistem imun menyerang aringan saraf sendiri pada GBS dan penyakit autoimun $/. Beberapa penelitian menun ukkan bah!a pasien GBS mengalami kenaikan serum dan konsentrasi interleukin (B#)-* di +airan serebrospinal, suatu agen yang membantu regulasi natrium dan mekanisme membran sel. Ieseptor B#-

*, B#-- dan 5NJ-2lfa, serta sitokin terlibat dalam pengrusakan dini sa!ar darah saraf. ,eningkatan regulasi dari adhesi molekul endotel, merupakan syarat untuk leukosit ditranspor ke aringan saraf, akti.asi makrofag dan ter adi kerusakan pada myelin. Se+ara bersamaan ter adi pula penurunan regulasi dari transformasi faktor pertumbuhan Beta $ (5GJ-Beta $), yaitu suatu molekul imunosupresif yang merupakan antagonis B#-$, B#-*, 5NJ-alfa dan BJN-gamma, ter adi dengan konsentrasi 5GJ-beta $ yang +enderung menurun selama sakit dan meningkat se+ara progresif dari konsentrasi +ontrol di a!al penyembuhan. Jadi, 5NJ-alfa yang mulai menghan+urkan sa!ar darah saraf diikuti dengan produksi antibodi untuk pertahanan dari .irus atau bakteri yang menyerang aringan saraf sendiri. Saat .irus atau bakteri menyerupai anti-gangliosid, dalam darah terdapat bahan neuritogenik. 5empat di mana .irus atau bakteri dilumpuhkan dengan +ara pengrusakan sa!ar darah saraf, maka akson di tempat itu +enderung mengalami kerusakan $$. "uplikasi molekul antara antigen mikroba dan aringan host sangat sering menyebabkan penyakit autoimun yang didahului dengan infeksi. Sesuai dengan hipotesis duplikasi, autoantibodi dan atau autoreaktif sel 5 yang diinduksi dengan adanya infeksi, sudah diatur sedemikian rupa untuk mela!an antigen mikroba. Namun, karena adanya struktur molekul antigen yang menyerupai aringan tubuh, antibodi dan sel 5 tidak hanya menghan+urkan antigen mikroba sa a tetapi uga aringan tubuhnya. Sebagai tambahan, infeksi dapat pula ter adi karena akti.asi dari autoreaktif sel imun dengan mekanisme antigen non-spesifik yang biasa disebut bystan er acti'ation $1.

,enurunan fungsi se+ara klinis disebabkan kegagalan konduksi serabut saraf yang umumnya disebabkan demyelinasi akson saraf. ,enurunan sensoris kadang-kadang ter adi tapi tidak selalu ada. "emyelinasi mengikuti pola sentripetal, ter adi pertama kali di bagian distal dari saraf dan meningkat ke akar serabut saraf spinalis, lebih sering mengenai serabut saraf yang myelinnya

sedikit. Sistem saraf pusat atau perifer mengalami peralihan regio dan yang paling banyak mengalami kerusakan se+ara umum adalah akar serabut saraf spinal. ,enyembuhan se+ara klinis dimulai dengan remyelinasi akar serabut saraf spinalis. (adang-kadang, degenerasi akson akan ter adi sendiri atau bersamaan dengan demyelinasi. Iegenerasi akson berlangsung lambat, tapi ter adi perbaikan. Jadi, blok konduksi saraf merupakan sebab utama ter adinya paralisis akut dan hilangnya fungsi sensoris, sedangkan degenerasi akson merupakan penyebab disabilitas $$. 5erdapat perubahan pada akson dan demyelinasi, dimana ter adi demyelinasi segmental pada saraf perifer (degenerasi myelin) dengan edema tanpa atau disertai infiltrasi dari sel radang
*,%

. GBS dengan degenerasi akson dapat

ter adi tanpa demyelinasi atau inflamasi *. 2B", atau GBS ditandai dengan perubahan patologis pada limfosit

perineural, infiltrat makrofag monositik. Banyak autoantibodi ditemukan pada glikolipid myelin, termasuk G9$, Gd$a, dan Gd$b. 2ntibodi yang memi+u ter adinya demyelinasi ditemukan pada spesimen yang patologis, sebagai hasil dari akti.asi komplemen. "alam beberapa kasus, kerusakan akson diyakini merupakan hasil dari pengrusakan sendiri /.

Guillain-Barre Syn rome (GBS) merupakan kelainan pada saraf dimana sistem imun seseorang menyerang selubung myelin yang mengelilingi akson pada saraf perifer. Selubung myelin akan memper+epat transmisi dari sinyal saraf dan ika ter adi defek, saraf tidak dapat menyampaikan sinyal se+ara

efisien. ,roduk yang dihasilkan tambah memperburuk kelemahan otot, yang dapat membuat paralisis. ,emeriksaan se+ara patologis pada saraf penderita GBS menun ukkan kalau ter adi proses penghan+uran selaput myelin pada saraf tepi. Baik pada pangkalnya (akar saraf) ataupun pada bagian yang lebih u ung (distal). ,ada umumnya yang terserang akar saraf tulang belakang bagian depan (anterior root ner'es of spinal cor ), tetapi tidak menutup kemungkinan uga menyerang akar saraf bagian belakang (posterior root ner'es spinal cor ). 7niknya, selaput myelin yang terserang mulai dari saraf tepi paling ba!ah terus naik ke saraf tepi yang atas $,*,%,$0,$$,$*,$/. Jungsi selaput myelin adalah memper+epat konduksi saraf. )leh karena han+urnya bahkan mungkin terhenti sama sekali. Sehingga penderita GBS mengalami gangguan motorik dan sensorik. (eterlambatan ke+epatan konduksi otot bisa dilihat dari hasil pemeriksaan 89G. "i samping itu, han+urnya selaput myelin mungkin uga selaput ini mengakibatkan keterlambatan konduksi saraf,

'

menyerang ner.us kranial, termasuk di antaranya ner.us .agus, yang merupakan bagian dari sistem saraf otonomik. )leh karena itu, bila saraf yang terserang +ukup tinggi tingkatnya, sistem saraf otonomik mungkin sa a terganggu. Selain ner.us .agus, ner.us kranial yang lain mungkin sa a terserang, misalnya saraf ke KB $,*,%,$0,$$,$*,$/. Gangguan motorik yang ada pada GBS dia!ali dengan kelemahan otot bagian ba!ah. 9ula-mula yang dirasakan kelemahan (parese), bila berlan ut men adi lumpuh (plegia). "i a!ali dari gangguan ber alan hingga tidak bisa berdiri. ,erlahan-lahan kelemahan naik ke otot yang lebih tinggi, seperti lutut dan paha, bahkan bisa ter adi pada otot di sepan ang tulang punggung, punggung dan dada. 5erus hingga ke tangan dan lengan. Bila otot-otot pernafasan terganggu, akan ter adi kelemahan dalam bernafas. ,enderita merasa nafasnya berat
$,*,%,$0,$$,$*,$/

(adang-kadang ge ala GBS uga disertai gangguan saraf otonomik, sehingga akan ter adi gangguan saraf simpatis dan parasimpatis. Lang tampak adalah ge ala naik turunnya tekanan darah se+ara tiba-tiba, atau pasien berkeringat di tempat yang dingin dan flushin$. Bila ter adi gangguan ner.us kranial akibatnya adalah tidak bisa menelan, berbi+ara atau bernafas, atau kelemahan otot-otot muka. 7niknya kelemahan otot biasanya simetris $,*,%,$0,$$,$*,$/. Selain gangguan motorik biasanya uga disertai gangguan sensorik. Gangguannya bisa berupa rasa kesemutan, terbakar, tebal, atau nyeri. ,ola penyebaran gangguan sensorik biasanya tidak sama dengan gangguan motorik. Gangguan sensorik biasanya berpindah dari !aktu ke !aktu $,%,$*.

$0

Sebagai akibat dari gangguan motorik dan sistem saraf otonomik, ter adi gangguan kardiopulmonar. Bera!al dari nafas berat, oleh karena kelemahan otot pernafasan (baik otot inter+ostal maupun diafragma) hingga gangguan ritmik oleh karena gangguan saraf otonomik. 2kibatnya fungsi paru men adi terganggu. ,aru tidak bisa mengembang se+ara maksimal akibatnya kapasitas .ital menurun dan bisa menimbulkan atelektasis. Bila kondisi ini berlan ut, bisa ter adi infeksi paru, pneumonia, yang akan memperburuk kondisi. "itambah kenyataannya pasien dalam kondisi di atas biasanya hanya terbaring, posisi yang hanya akan menurunkan fungsi paru. Bila fungsi glotis terganggu, akibat terganggunya sistem otonomik, penderita mungkin akan tersedak. Sehingga makanan masuk ke saluran pernafasan dan akan menambah infeksi paru $,%,$0,$$,$*. Ge ala-ge ala tersebut akan terus mun+ul dalam !aktu maksimal * minggu. Sesudah itu akan berhenti, hingga proses penyembuhan ter adi sekitar *-1 minggu sesudah kelemahan berhenti *,',$0,$$. Saraf yang sehat mampu untuk menyampaikan pesan dari otak ke seluruh tubuh. "alam !aktu singkat, ketika seseorang ingin melempar bola, otak akan memerintahkan lengan dan tangan untuk melakukannya.5api ketika saraf telah rusak karena GBS, maka penyampaian pesan akan terganggu $/. "or#iditas dan "ortalitas 2ngka mortalitas sekitar &-$04? angka mortalitas tinggi pada daerah dengan pelayanan medis yang kurang. (ematian sering ter adi akibat kegagalan antung dan nafas, tersering berhubungan dengan ysautonomia. 5ingkat

$$

kesembuhan sempurna didapat pada *-/ pasien dengan GBS. 2ntara &-$0 4 pasien mengalami +a+at permanen yang signifikan *. Se+ara keseluruhan, tingkat kesembuhan GBS pada anak lebih baik daripada orang de!asa. (ematian arang ter adi dan @&-'04 berhasil sembuh sempurna. ,eriode penyembuhan lebih lama daripada fase akut, men+apai mingguan sampai bulanan, dengan rata-rata menghabiskan !aktu selama @ bulan. "ari penelitian lain, !aktu penyembuhan rata-rata se ak mulai ge ala sampai a!al penyembuhan adalah $@ hari, sampai bisa ber alan adalah /@ hari, dan sampai bebas ge ala adalah -- hari *. ,ada pasien de!asa, terutama usia lebih dari 10 tahun, dengan progresifitas yang +epat sampai Muadriparesis, dengan penyakit penyerta keganasan, dan dengan kerusakan akson mempunyai prognosa yang buruk*. (omplikasi terburuk yang paling sering ter adi adalah kelumpuhan otot pernafasan dan instabilitas otonom. ,neumonia, Sindrom Iespiratori "istres pada pasien de!asa, Septikemi, dan emboli paru uga berpotensi menyebabkan komplikasi. Selama fase progresif akut, harus sangat memperhatikan status respirasi pasien. ,engukuran seperti 'ital capacity memberikan perbandingan. Iekurensi dari GBS ter adi pada &4 kasus sering ter adi pada beberapa tahun setelah inisiasi pertama. Iekurensi arang ter adi pada anak-anak. data ob ektif untuk mengikuti perkembangan dan

$*

Beberapa pasien ditemukan dengan ge ala yang masih berlangsung se+ara progresif kronis yang biasa dikenal dengan chronic inflammatory emyelinatin$ polyra iculoneuropathy (C"#%).

Ge$ala Klinis Biasanya didahului oleh demam atau penyakit traktus respiratorius bagian atas, kemudian terdapat periode laten selama $-/ minggu. Ge ala neurologis pertama dari GBS yang biasanya mun+ul adalah hipesthesia, anestesia dengan rasa nyeri, parestesia di ari kaki dan ari tangan, dengan kelemahan yang progresif pada tangan dan seluruh kaki setelah beberapa hari, problem +ara alan, irritability. Beberapa pasien hanya mendapat parestesia pada telapak dan kaki, sedangkan yang lain pada satu sisi tubuh sa a @,%. Berbeda dengan polineuropati lain seperti akibat beri-beri, toksin dan sebagainya, maka pada GBS, kelemahan otot proksimal pasien sama beratnya dengan otot distal. (adang-kadang kelumpuhan seolah-olah men alar ke atas dari otot kaki, tungkai, abdomen, toraks, lengan dan muka. (eadaan ini disebut paralisis Assen in$ *an ry, otot-otot yang terkena bersifat simetris. (elumpuhan enis flasid dengan refleks tendon yang menurun akan tetapi tidak terlihat atrofi. Gangguan sensibilitas dapat berat, ringan atau tidak terdapat sama sekali %. ,asien dengan GBS tidak mampu melempar bola, lari, memegang pensil, atau kadang-kadang tidak mampu bernapas normal. )tot-otot tidak mampu beker a dengan semestinya, bahkan dalam beberapa kasus berat mengalami kelumpuhan sehingga tidak mampu bergerak sama sekali.

$/

Diagnosis (riteria diagnosa yang umum dipakai adalah kriteria dari National

"nstitute +f Neurolo$ical An Communicati'e #issor er An Stro,e (N"NC#S)! yaitu> $. 6iri-+iri yang perlu untuk diagnosis> - 5er adinya kelemahan yang progresif - =iporefleksi *. 6iri-+iri yang se+ara kuat menyokong diagnosis GBS> a. 6iri-+iri klinis ,rogresifitas > ge ala kelemahan motorik berlangsung +epat, maksimal dalam empat minggu, &04 men+apai pun+ak dalam * minggu, %04 dalam / minggu, dan '04 dalam 1 minggu Ielatif simetris Ge ala gangguan sensibilitas ringan Ge ala saraf kranial N &04 ter adi parese N CBB dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang kurang dari &4 kaus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. ,emulihan dimulai * 3 1 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat meman ang selama beberapa bulan. "isfungsi otonom. 5akikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dan ge ala .asomotor 5idak ada demam saat onset ge ala neurologis

$1

b. 6iri-+iri kelainan #6S ,roetein #6S meningkat setelah ge ala $ minggu atau ter adi peningkatan pada #, serial Jumlah sel #6S kurang dari $0 9NOmm/

+. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa ,erlambatan konduksi saraf, blok pada %04 kasus. Biasanya ke+epatan hantar kurang dari -04 dari normal. Diagnosa Banding $. )klusi 2rteri Basilaris *. 9iastenia Gra.is > (elumpuhan yang bersifat asimetris > (elemahan dan fati-ue bertambah di !aktu Bstirahat /. Botulisme 1. ,oliomyelitis > ,aralisis bersifat escen in$ > hanya kelainan pada motorik dengan 9eningitis &. (ompresi 9edulla Spinalis Tera%i &. Korti!osteroid (ortikosteroid dulu digunakan dalam pengobatan GBS. Namun, saat ini banyak penelitian menyatakan bah!a penggunaan preparat steroid tidak bermanfaat untuk terapi GBS. '( Plasma%aresis ,lasmaparesis atau plasma eD+hange bertu uan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar.,emakaian plasmaparesis pada GBS memperlihatkan > asimetris paralisis

$&

hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih +epat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama pera!atan yang lebih pendek. ,engobatan dilakukan dengan mengganti *00-*&0 ml plasmaO(gBB dalam @-$1 hari. ,lasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat a!al ge ala (minggu pertama). 5etapi, penggunaan plasmaparesis mempunyai komplikasi ketidakstabilan otonom, hiperkalsemia dan perdarahan yang menyebabkan berkurangnya faktor pembekuan. )( Im*nos*%resan +Im*noglo#*lin IV, ,engobatan dengan gamma globulin intra.ena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek sampingO komplikasi yang ditimbulkan lebih ringan. "osis maintenan+e 0,1 grO(gBBOhari selama & hari, dimana hasil pengobatan terlihat *-/ hari setelah penggunaan. Namun, adapula yang menggunakan dosis tunggal * gO(gBB. )( Tera%i fisi! 5erapi fisik dilakukan untuk men+egah pemendekan otot (kontraktur) dan untuk mempertahankan fungsi otot dan sendi.

$-

Prognosa ,ada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian ke+il penderita dapat meninggal atau mempunyai ge ala sisa. '&4 ter adi penyembuhan tanpa ge ala sisa dalam !aktu / bulan bila dengan keadaan antara lain > mendapat terapi plasmaparesis dalam 1 minggu mulai saat onset progresifitas penyakit lambat dan pendek pada penderita berusia /0--0 tahun.

$@

PENUTUP

Guillain Syn rome merupakan penyakit autoimun yang menyebabkan kerusakan pada myelin dan akson pada saraf perifer, dengan +iri khas Ascen in$ paralysis dan bersifat simetris. ,enyakit ini biasanya didahului oleh suatu infeksi mikroba, selama satu sampai dua minggu sebelum ge ala GBS mulai mun+ul. ,enyakit ini didahului dengan rasa kesemutan, terbakar, pada ari kaki dan ari tangan, kemudian mengalami kelemahan otot pada ekstremitas ba!ah dan terus men alar ke atas hingga ter adi kelumpuhan. Bnfeksi yang tersering mendahului GBS adalah +ampyloba+teriosis, dimana ter adi kelainan gastrointestinal akut. 6ampyloba+ter e uni merupakan bakteri gram negatif yang sering terdapat pada makanan setengah masak. Sesuai dengan mekanisme pertahanan, tubuh mengerahkan sistem imun untuk mela!an infeksi tersebut. 5etapi ter adi penyimpangan dimana sistem imun tersebut menyerang sistem saraf perifer yang menyebabkan kerusakan pada myelin dan akson saraf. "iagnosis ditegakkan dengan anamnesa, pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penun ang diantaranya pemeriksaan ele+trofisiologi dan #6S. 5erapi yang diberikan adalah terapi fisik, kortikosteroid, plasmapharesis dan

imunoglobulin intra.ena. ,rognosa pasien dengan GBS umumnya baik karena angka kesembuhan +enderung tinggi.

$%

DA TA- PUSTAKA

$. Bkatan Jisioterapi Bndonesia. Senam ,enatalaksanaan Jisioterapi pada (asus Guillain-Barre Sindrom. No.ember *00-. 2.ailable at http>OO!!!.physioSBL.+om *. 8medi+ine. Spe+ialties. Guillain-Barre Syn rome in 6hildhood. 2.ailable at http>OOemedi+ine.+om /. 2rtikel Jurnal> Bmmune-mediated Neuropathies. )ktober *001. 5akahashi 9asaki et al. 8pidemiology of Campylobacter jejuni Bsolated from ,atient !ith Guillain-Barre and Jisher Syndromes in Japan &. =ughes I2 et al. Campylobacter jejuni in Guillain Barre Syn rome 2.ailable at http>OONeurology . 5helan+at.+om -. =olmes (athryn et al. Campylobacter jejuni Gene 8Dpression in Iespone to Bron #imitation and the Iole of Jur. )ktober *00- 2.ailable at http>OO!!!.,ubmed.+om @. =ealth+ommunities. Guillain-Barre Syn rome. 2.ailable at http>OO!!!. Neurology+hanel.+om %. Staf ,enga ar J(7B. Sindroma Gullain-Barre dalam Buku (uliah Blmu (esehatan 2nak. J(7B, Jakarta. $'%& > %%/-%%1 '. Graf ,am. 2ll 2bout Guillain-Barre http>OO!!!. smar+usssen.+om Syndrome. 2.ailable at

$0. 6ampellone Joseph C,9.". Guillain-Barre Syndrome. 2prill *001. 2.ailable at http>OO!!!.umm.eduO $$. "a.idson 6ollege. http>OO!!!."a.idson.edu Gullain-Barre Syndrome.2.ailable at

$*. Guillain-Barre Syndrome foundation Bnternational. Guillain-Barre Syndrome > Jrom =ealthy to =elp #ess 2.ailable at http>OOmed!eb.p+.edu $/. Guillain-Barre Syndrome 2ssosiation of Ne! South Pales. GuillainBarre Syndrome. 9ei *00-. 2.ailable at http>OO!!!.betterhealth..i+.go..au

$'

$1. 2ng 6. Pim et al. 5he Guillain-Barre Syndrome> 2 5rue 6ase of 9ole+ular 9imi+ry. 2.ailable at http>OO!!!.s+ien+edire+t.+om $&. Luki Nobuhiro et al. 6arbohydrate 9imi+ry bet!een =uman Gangliside G9$ and Campylobacter jejuni #ipooligosa++haride +auses GuillainBarre Syndrome. 2gustus *001. 2.ailable at http>OO!!!.pnas.org $-. (a<at+hkine 9i+hel ",9." and Srini C. (a.ery,".C.9,,=.". Bmunomodulation of 2utoimmune ang Bnflamatory "iseases !ith Bntra.enous Bmmuneglobulin. 2gustus *00/. 2.ailable at http>OO!!!.ne m.org

*0

Makalah Tinjauan Pustaka

G*illain.Barre S/ndrome

0le1 S/arifa1 A*lia I&A233242

Pem#im#ing dr( -*slan "*1/i S%( A +K,

Bagian5S" Ilm* Kese1atan Ana! a!*ltas Kedo!teran UNLA"5-SU Ulin Ban$armasin '226

*$