BAB I PENDAHULUAN

Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya dandipakai untuk menunjukkan hati yang tampak saat otopsi !1". #atasan $ibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks arna oranye

arna oranye atau kuning kecoklatan permukaan

ekstraseluler !seperti kolagen% glikoprotein% proteoglikan" dalam hati. &espons $ibrosis terhadap kerusakan hati bersi$at re'ersibel. (amun pada sebagian besar pasien sirosis% proses $ibrosis biasanya tidak re'ersible !1%2". )enyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar *+.,,, kematian per tahun di -merika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang kesembilan di -S% dan bertanggung ja ab terhadap 1.2. seluruh kematian di -S. #anyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun ada tambahan 2,,, kematian yang disebabkan karena gagal hati $ulminan (fulminant hepatic failure).*%/%+ 010 dapat disebabkan hepatitis 'irus !'irus hepatitis - dan #"% obat !asetamino$en"% toksin !jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap"% hepatitis autoimun% penyakit 2ilson% dan berbagai macam penyebab lain yang jarang ditemukan !+". #elum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. (amun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia% berdasarkan

diagnosis klinis saja dapat dilihat bah a pre'alensi sirosis hati yang dira at di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara *.638./. di 4a a dan Sumatra% sedang di Sula esi dan 5alimantan di ba ah 1.. Secara keseluruhan rata3rata pre'alensi sirosis adalah *.+. seluruh pasien yang dira at di bangsal penyakit dalam% atau rata3rata /6./. dari seluruh pasien penyakit hati yang dira at!/". )enyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis # atau 7. )atogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi% di mana jika terpapar $aktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus% maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen !/". Dengan data seperti ini% dapat disimpulkan bah a sirosis hati merupakan penyakit kronik progressi$ yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara pro$esional. 8indakan yang tepat dapat dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik $aktor3$aktor risiko% etiologi% pathogenesis% serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. 9leh karena itu% penulis mengangkat sirosis sebagai tema prensentasi kasus agar mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini sehingga mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien !2".

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI Sirosis hati adalah penyakit hati yang menahun yang di$us yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. #iasanya dimulai dengan adanya proses peradangan% nekrosis sel hati yang luas% pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut !+" B. ETIOLOGI )enyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam% namun mayoritas penderita sirosis a alnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh 'irus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas. #eberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya adalah in$estasi parasit !schistosomiasis"% penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier% penyakit hati ba aan% penyakit metabolik seperti 2ilson:s disease% kondisi in$lamasi kronis !sarcoidosis"% e$ek toksisitas obat !methotre;ate dan hiper'itaminosis -"% dan kelainan 'askular% baik yang didapat ataupun ba aan !*". #erdasarkan hasil penelitian di Indonesia% 'irus hepatitis # merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar /,3+,. kasus% diikuti oleh 'irus hepatitis 7 dengan *,3/,. kasus% sedangkan 1,32,. sisanya tidak

diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok 'irus bukan # dan 7. Sementara itu% alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali $rekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alcohol !1". C. KLASIFIKASI

#erdasarkan mor$ologi% Sherlock membagi Sirosis hati atas * jenis% yaitu <8 1. =ikronodular 2. =akronodular *. 7ampuran !yang memperlihatkan gambaran mikro3dan makronodular" Secara 0ungsional Sirosis terbagi atas !/%+" 1. Sirosis hati kompensata% sering disebut dengan Laten Sirosis hati. )ada Stadium kompensata ini belum terlihat gejala3gejala yang nyata. #iasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata. Dikenal dengan -cti'e Sirosis hati% dan stadium ini biasanya gejala3gejala sudah jelas% misalnya > ascites% edema dan ikterus. )asien ini memiliki gajala dan tanda klinis yang jelas seperti eritem palmar% ascites% ikterus% dan edema% sehingga diagnosis kerja lebih mengarah pada sirosis hati decompensate !+". D. MANIFESTASI KLINIS )ada stadium a al !kompensata"% dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan hati masih baik% sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada aktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. ?ejala3

gejala a al sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas% selera makan berkurang% perasaan perut kembung% mual% berat badan menurun% pada laki3laki dapat timbul impotensi% testis mengecil dan dada membesar% serta hilangnya dorongan seksualitas. #ila sudah lanjut% !berkembang menjadi sirosis

dekompensata" gejala3gejala akan menjadi lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta% meliputi kerontokan rambut badan% gangguan tidur% dan demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu% dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah% perdarahan gusi% epistaksis% gangguan siklus haid% ikterus dengan air kemih ber arna seperti teh pekat% hematemesis% melena% serta perubahan mental% meliputi mudah lupa% sukar konsentrasi% bingung% agitasi% sampai koma. -kibat dari sirosis hati% maka akan terjadi 2 kelainan yang $undamental yaitu kegagalan $ungsi hati dan hipertensi porta !@". 8abel 2. ?ejala 5egagalan 0ungsi 1ati dan 1ipertensi )orta.

5egagalan $ungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan $ibrotik dan penurunan per$usi jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. 1ipertensi porta merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi 'askular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem porta. &esistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari $ibrosis yang terjadi pada sirosis% sedangkan secara dinamik berasal dari 'asokontriksi 'ena portal sebagai e$ek sekunder dari kontraksi akti$ 'ena portal dan septa myo$ibroblas% untuk mengakti$kan sel stelata dan sel3sel otot polos. 8onus 'askular intra hepatik diatur oleh 'asokonstriktor !norepineprin% angiotensin II% leukotrin dan trombioksan -" dan diperparah oleh penurunan produksi 'asodilator !seperti nitrat oksida". )ada sirosis peningkatan resistensi 'askular intra hepatik disebabkan juga oleh ketidakseimbangan antara 'asokontriktor dan 'asodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan 'asodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik. 1ipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi 'ascular sistemik !/%+%6" E. PEMERIKSAAN PENUNJANG )ada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes $ungsi hati yang meliputi aminotrans$erase% alkali $os$atase% gamma glutamil transpeptidase% bilirubin% albumin% dan aktu protombin. (ilai aspartat aminotrans$erase !-S8" atau serum

glutamil oksaloasetat transaminase !S?98" dan alanin aminotrans$erase !-L8"

atau serum glutamil piru'at transaminase !S?)8" dapat menunjukan peningkatan. -S8 biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan -L8% namun bila nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis. -lkali $os$atase mengalami peningkatan kurang dari 2 sampai * kali batas normal atas. 5onsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. ?amma glutamil transpeptidase !??8" juga mengalami peningkatan% dengan konsentrasi yang tinggi ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik. 5onsentrasi bilirubin dapat normal pada sirosis hati kompensata% tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang lanjut. 5onsentrasi albumin% yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati% akan mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara itu% konsentrasi globulin akan cenderung meningkat yang merupakan akibat sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan lim$oid yang selanjutnya akan menginduksi produksi imunoglobulin. )emeriksaan aktu protrombin akan

memanjang karena penurunan produksi $aktor pembekuan pada hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati. 5onsentrasi natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites% dimana hal ini dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas !1". Selain dari pemeriksaan $ungsi hati% pada pemeriksaan hematologi juga biasanya akan ditemukan kelainan seperti anemia% dengan berbagai macam penyebab% dan gambaran apusan darah yang ber'ariasi% baik anemia normokrom normositer% hipokrom mikrositer% maupun hipokrom makrositer. Selain anemia

biasanya akan ditemukan pula trombositopenia% leukopenia% dan neutropenia akibat splenomegali kongesti$ yang berkaitan dengan adanya hipertensi porta !1" 8erdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada penderita sirosis hati. Altrasonogra$i !AS?" abdomen merupakan pemeriksaan rutin yang paling sering dilakukan untuk menge'aluasi pasien sirosis hepatis% dikarenakan pemeriksaannya yang non in'asi$ dan mudah dikerjakan% alaupun

memiliki kelemahan yaitu sensiti'itasnya yang kurang dan sangat bergantung pada operator. =elalui pemeriksaan AS? abdomen% dapat dilakukan e'aluasi ukuran hati% sudut hati% permukaan% homogenitas dan ada tidaknya massa. )ada penderita sirosis lanjut% hati akan mengecil dan nodular% dengan permukaan yang tidak rata dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu% melalui pemeriksaan AS? juga bisa dilihat ada tidaknya ascites% splenomegali% trombosis dan pelebaran 'ena porta% serta skrining ada tidaknya karsinoma hati !1%@". )emeriksaan endoskopi dengan menggunakan

esophagogastroduodenoscopy !B?D" untuk menegakkan diagnosa dari 'arises esophagus dan 'arises gaster sangat direkomendasikan ketika diagnosis sirosis hepatis dibuat. =elalui pemeriksaan ini% dapat diketahui tingkat keparahan atau grading dari 'arises yang terjadi serta ada tidaknya red sign dari 'arises% selain itu dapat juga mendeteksi lokasi perdarahan spesi$ik pada saluran cerna bagian atas. Di samping untuk menegakkan diagnosis% B?D juga dapat digunakan sebagai manajemen perdarahan 'arises akut yaitu dengan skleroterapi atau endoscopic variceal ligation !BCL" !8".

F.

DIAGNOSIS )ada stadium kompensasi sempurna sulit menegakkan diagnosis sirosis hati.

)ada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat% laboratorium biokimiaDserologi% danpemeriksaan penunjang lain. )ada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan $isis% laboratorium% dan AS?. )ada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik akti$ yang berat dengan sirosis hati dini. Diagnosis pasti sirosis hati ditegakkan dengan biopsi hati !1". )ada stadium dekompensata diagnosis kadang kala tidak sulit ditegakkan karena gejala dan tanda3tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi !@". G. PENATALAKSANAAN )enatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis hepatis. 8erapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresi$itas dari penyakit. =enghindarkan bahan3bahan yang dapat menambah kerusakaan hati% pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan kasus sirosis !1". )asien dengan sirosis kompensata tidak ada ikterik dan belum ada acites% ensepalopaty% ataupun 'arises esophagus. &ata3rata pasien dengan sirosis

kompensata dapat bertahan selama @ tahun hingga 12 tahun hingga menjadi sirosis dekompensata. 8ujuan dari penatalaksanaan sirosis kompensata adalah memberikan terapi terhadap penyakit yang mendasari seperti hepatitis 7 atau #%

alcohol% non alkoholik steatohepatitis"% dan mencegah munculnya komplikasi sirosis hepatis !@". )ada sirosis dekompensata% penatalaksanaan tergantung pada komplikasi yang berkembang pada pasien. Dua komplikasi sirosis hepatis yang berat dan perlu dira at di rumah sakit yaitu 'arises esophagus akut dan peritoneal bakteri spontan. 1eaptorenal sindrom juga merupakan komplikasi berat dari sirosis% namun komplikasi ini biasanya muncul saat pasien sudah dira at di rumah sakit !@". H. KOMPLIKASI 8erdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati% akibat kegagalan dari $ungsi hati dan hipertensi porta% diantaranya< 1. Ensepalopat Hepat !"# Bnsepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersi$at re'ersibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat , !subklinis" dengan $ungsi kogniti$ yang masih bagus sampai ke derajat / dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma !*". )atogenesis terjadinya ense$alopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sa ar darah otak. )eningkatan permeabelitas sa ar darah otak ini akan memudahkan masuknya neuroto;in ke dalam otak. (euroto;in tersebut diantaranya% asam lemak rantai pendek% mercaptans% neurotransmitter palsu !tyramine% octopamine% dan betaphenylethanolamine"% amonia% dan gamma3aminobutyric acid !?-#-".

1,

5elainan laboratoris pada pasien dengan ense$alopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum !@". $. %a& ses Esop'a("s Carises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta yang biasanya akan ditemukan pada kira3kira +,. pasien saat diagnosis sirosis dibuat. Carises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar +31+. dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 1+32,. untuk setiap episodenya !@". Carises dapat terbentuk pada setiap lokasi tubuler saluran cerna tetapi 'arises paling sering terjadi pada beberapa sentimeter dari distal oeso$agus. Sekitar +,. pasien sirosis akan mengalami 'arises gastrooesophageal. 0rekuensi 'arises oeso$agus sekitar *,. 3 6,. sedangkan 'arises gaster sekitar + E **.. Carises oeso$agus akan terbentuk sebesar + E 8. pertahun% namun 'arises yang cukup besar untuk menimbulkan resiko perdarahan hanya 132. kasus. Sekitar *,3 /,. pasien dengan 'arises kecil akan menjadi 'arises besar setiap tahun sehingga akan beresiko perdarahan !+". )ada sirosis hati% hipertensi portal timbul dari kombinasi peningkatan 'askular intrahepatik dan peningkatan aliran darah ke sistem 'ena porta. )eningkatan resistensi 'askular intrahepatik akibat ketidakseimbangan antara 'asodilator dan 'asokontriktor. )eningkatan gradient tekanan portoca'al menyebabkan terbentuknya kolateral 'ena portosistemik yang akan menekan sistem 'ena porta. Drainage yang lebih dominan pada 'ena aFygos menyebabkan terbentuknya 'arises oeso$agus yang cenderung mudah berdarah !@".

11

)asien sirosis hati dengan tekanan portal yang normal% maka belum terbentuk 'arises oeso$agus. 5etika tekanan portal meningkat maka secara progresi$ akan terbentuk 'arises yang kecil. Dengan berjalannya aktu% dimana

terjadi peningkatan sirkulasi hiperdinamik maka aliran darah di dalam 'arises akan meningkat dan meningkatkan tekanan dinding. )erdarahan 'arises akibat ruptur yang terjadi karena tekanan dinding yang maksimal. 4ika tidak dilakukan penanganan terhadap tinggi tekanan tersebut% maka merupakan $aktor resiko untuk terjadinya perdarahan ulang. ). Pe& ton t s Ba!te& al Spontan *PBS+ )eritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu in$eksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti in$eksi sekunder intra abdominal. #iasanya pasien tanpa gejala% namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen !1". )#S sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan proteinnya rendah ! G 1 gDdL " yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah% yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya akti'itas opsonisasi. )#S disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri secara hematogen. #akteri penyebabnya antara lain escherechia coli% streptococcus pneumoniae% spesies klebsiella% dan organisme enterik gram negati$ lainnya. Diagnose S#) berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites% dimana ditemukan sel polimor$onuklear lebih dari 2+, sel D mm * dengan kultur cairan asites yang positi$ !+". ,. S n-&o# Hepato&enal

12

Sindrom hepatorenal merepresentasikan dis$ungsi dari ginjal yang dapat diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom ini diakibatkan oleh 'asokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga menyebabkan menurunnya per$usi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan penurunan laju $iltrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari /, mlDmenit atau saat serumcreatinine lebih dari 1%+ mgDdl% 'olume urin kurang dari +,, mLDd% dan sodium urin kurang dari 1, mBHDL !@". .. S n-&o# Hepatop"l#onal )ada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal. 1 )ada kasus ini% pasien mengalami komplikasi berupa perdarahan pada saluran cerna akibat pecahnya 'arises esophagus dan gastropati hipertensi porta yang dibuktikan melalui pemeriksaan eso$agogastroduodenoskopi.

/. As tes -sites merupakan salah satu komplikasi yang sering terjadi pada penderita sirosis hepatis. )ada penderita sirosis hepatis% asites berkembang rata3rata selama + tahun. )enatalaksanaan asites sangat penting tidak hanya untuk memperbaiki kualitas hidup tetapi juga untuk mencegah terjadinya komplikasi berupa peritoneal bakteri spontan. I. PROGNOSIS )rognosis sirosis sangat ber'ariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah $aktor% diantaranya etiologi% beratnya kerusakan hati% komplikasi% dan penyakit yang

1*

menyertai. #eberapa tahun terakhir% metode prognostik yang paling umum dipakai pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasi$ikasi 7hild38urcotte3)ugh. 7hild dan 8urcotte pertama kali memperkenalkan sistem skoring ini pada tahun 1@6/ sebagai cara memprediksi angka kematian selama operasi portocaval shunt. )ugh kemudian mere'isi sistem ini pada 1@6* dengan memasukkan albumin sebagai pengganti 'ariabel lain yang kurang spesi$ik dalam menilai status nutrisi. #eberapa re'isi juga dilakukan dengan menggunakan I(& selain aktu

protrombin dalam menilai kemampuan pembekuan darah.+ Sistem klasi$ikasi 7hild38urcotte3)ugh dapat dilihat pada tabel *. Sistem klasi$ikasi 7hild38urcotte3 )ugh dapat memprediksi angka kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka kelangsungan hidup selama setahun untuk pasien dengan kriteria 7hild3)ugh - adalah 1,,.% 7hild3)ugh # adalah 8,.% dan 7hild3)ugh 7 adalah /+. !@".

1/

8abel . Sistem 5lasi$ikasi 7hild38urcotte3)ugh

1+

BAB III LAPORAN KASUS

A.

I-ent tas pen-e& ta (ama < 8n. =

4enis 5elamin < Laki3laki Asia )ekerjaan )endidikan -lamat =&S < 6/ 8ahun < 3 < SD < 5omplek (usa Indah &8.22 ?ang 1 )ekauman < * Desember 2,1*

B.

Ana#nes s

5eluhan Atama < (yeri )erut R 0a1at Pe&2alanan Pen1a! t 5urang lebih sejak 2 minggu sebelum masuk &umah Sakit pasien mengeluh perut terasa nyeri. (yeri terdapat dibagian ulu hati dan perut sebelah kanan atas% nyeri dirasakan hilang timbul% nyeri terasa pedih% dan nyeri tidak berkurang setelah makan. Skala nyeri yang dirasakan pasien sekitar 8. )asien juga mengeluhkan mual dan muntah. =untah berupa makanan yang dimakan. =untah terjadi I +kali. )asien mengalami penurunan na$su makan dan badan terasa lemah. #uang air cair% arna kuning. )asien juga mengeluhkan perutnya terasa keras dan matanya ber arna kuning. #uang air kecil ber arna seperti teh dan

16

tidak ada darah% saat kencing tidak nyeri. Demam disangkal% nyeri punggung disangkal% perut membesar disangkal% nyeri dada dan sesak na$as disangkal.

R 0a1at Pen1a! t Da'"l" J &i ayat sakit kuning disangkal J &i ayat penyakit malaria disangkal . &i ayat hipertensi disangkal . &i ayat kencing manis disangkal R 0a1at Pen1a! t Kel"a&(a J &i ayat sakit kuning dalam keluarga disangkal J &i ayat sakit jantung dalam keluarga disangkal J &i ayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga disangkal J &i ayat minum3minuman beralkoholDjamu3jamuanDobat3obat penghilang rasa sakit disangkal C. Pe#e& !saan F s !

5eadaan Amum< 8ampak sakit sedang 5esadaran< 5ompos mentis ?7S< /3+36 8anda Cital. 8ekanan darah (adi &espirasi < < < 11,D6, mm1g 8@ ; D menit 21 ;D menit

16

Suhu Status ?iFi 3## 38# 3I=8 K"l t

< < K/6 K1++

*6%6,7

K 1@%+6 !cukup"

2arna sa o matang% e$loresensi !3"% scar !3"% pigmentasi normal% ikterus !3"% sianosis !3"% temperatur kulit panas% telapak tangan dan kaki pucat !L"% pertumbuhan rambut normal. Kelen2a& 5elenjar getah bening di submandibula% leher% aksila% inguinal tidak teraba. Kepala #entuk o'al% simetris% ekspresi tampak sakit% rambut mudah rontok !3"% de$ormitas !3". Mata Bksophtalmus !3"% endophtalmus !3"% edema palpebra !3"% !on2"n3t 4a palpe5&a p"3at *6+7 s!le&a !te& ! *6+%re$lek cahaya !L"% pergerakan mata ke segala arah baik. H -"n( #agian luar hidung tidak ada kelainan% septum dan tulang3tulang dalam perabaan baik% selaput lendir dalam batas normal% epistaksis !3" Tel n(a arna rambut hitam keputihan%

18

5edua meatus acusticus eksternus normal% pendengaran baik% serumen minimal M"l"t Saria an !3"% pembesaran tonsil !3"% gusi berdarah !3"% lidah pucat !3"% lidah kotor !3" % atro$i papil !3"% stomatitis !3".

Le'e& )embesaran kelenjar getah bening !3"% pembesaran kelenjar thyroid !3"% peningkatan 4C) !3"% hipertro$i musculus sternocleidomastoideus !3"% kaku kuduk !3" Da-a #entuk dada normal% spider nae'i *8+% retraksi !3"% nyeri tekan !3"% nyeri ketok !3"% krepitasi !3" Pa&"8pa&" Inspeksi < statis< dinamis> simetris kanan K kiri )alpasi < stem $remitus kanan sama dengan kiri )erkusi < sonor pada kedua lapangan paru -uskultasi < 'esikuler normal% ronki !3"% heeFing !3" Jant"n( Inspeksi < ictus cordis tidak terlihat )alpasi < ictus cordis tidak teraba% thrill tidak teraba )erkusi < batas atas I7S II% batas kanan linea sternalis de;tra% batas kiri< lMnea midcla'icula sinistra I7S C -uskultasi < 1& 88 kaliDmenit% murmur !3"% gallop !3"

1@

A5-o#en Inspeksi < datar% 'enektasi !3"% caput medusae !3" )alpasi < tegang% nyeri tekan daerah epigastrium !3"% 'epa& te&a5a / 3# 5a0a' a&3"s 3ostae -en(an pe&#"!aan t -a! &ata -an !ons stens !e&as % lien tak teraba )erkusi < shi$ting dullnes *8+ -uskultasi < bising usus !L" normal ?enital < tidak ada kelainan E!st&e# tas 9 Bkstremitas atas < nyeri sendi !3"% gerakan bebas% edema !3"% jaringan parut !3"% pigmentasi normal% telapak tangan pucat !3"% jari tabuh !3"% turgor kembali lambat !3"% eritema palmaris *8+% akrosianosis !3" Bkstremitas ba ah < nyeri sendi !3"% gerakan bebas% edema !3"% jaringan parut !3"% pigmentasi normal% telapak kaki pucat !3"% jari tabuh !3"% turgor kembali lambat !3"% D. Pe#e& !saan Pen"n2an( 1. Has l La5o&ato& "# Da&a' Pe#e& !saan la5o&ato& "# -a&a' len(!ap ):1$:1) 1,%8 11%/ /%21 **%6 /6/ 16%, .:1$:1) @%2 1,%6 *%62 26%+ *8@ 1+%2 /:1$:1) 3 3 3 3 3 3 1;:1$:1) 8%6 +%8 *%/* 2/%@ +1/ 1+%1 NORMAL 12.,,316.,, gDdl /.,31,.+ ribuDul *.@,3+.+, jutaDul *6.,3/6.,. 1+,3/+, ribuDul 11.+31/.6.

Pe#e& !saan 1emoglobin Leukosit Britrosit 1ematokrit 8rombosit &D237C

2,

=7C =71 =717 ?DS S?98 S?)8 -lbumin ?lobulin Areum 7reatinin -0) 1bs-g -nti 17C #ilirubin total #ilirubin direk #ilirubin indirek

8,%, 2+%6 *2%1 128 1,+ +/ *%/ 3 *+ 1%2

61%1 2+%/ */%6 3 3 3 3 3 3 G,%+, 1%,8@ !reakti$" ,%,61!non reakti$"

3 3 3 3 3 3 *%* *%* 3 3 3 3 3 1%*@ ,%6* ,%66

62%6 2+%/ */%@ 3 3 3 2%8 2%6 3 3 3 3 3 3 3 3

8,.,3@6., $l 26.,3*2.,pg *2.,3*8.,. G2,, mgDdl ,3/6 ADl ,3/+ ADl *%+3+%+ ADl 1,N+, mgDdl ,%631%/ mgDdl G+%8 AIDml G 1%,, G1%,, ,%2,31%2, mgDdl ,%,,3,%/, mgDdl ,%2,3,%6, mgDdl

). Pe#e& !saan USG A5-o#en */ Dese#5e& $;1)+ Les ' poe3'o ! n'o#o(en pa-a sel"&"' l 4e& t ss"e *6+ 7 Pene5alan - n- n( !ant"n( e#pe-" *8+ 7 Spleno#e(al *6+7 Pe#5esa&an !elen2a& *8+7 As3 tes *8+7 G n2al !anan -an ! & t -a! ta#pa! !ela nan7 la n8 la n -ala# 5atas no&#al. Kes #p"lan pe#e& !saan USG pa-a pas en a-ala' s &os s 'epat s.

21

Pe#e& !saan 1 Subjective (yeri perut =ualD=untah =akanDminum #-# cair #-5 !teh pekat" Objective 8DS 8DD ( && 8 Skelera Ikterik LabD)em.)enun jang Assessment Susp. Sirosis hepatis L L L 12, @, 8/ 22 *6%6 LDL L 12, @, 86 2, *6%+ LDL 3 L LDL G L L L LD3 G L L L 3D3 G 3 L $ )

;1 J"l < ;=J"l $;1) , . / > =

L 3D3 G 3 L

6 3D3 G 3 L

6 LD3 G 3 L

6 LD3 G 3 L

6 LD3 G 3 L

12, 8, 8@ 2* *6%1 LDL L L

12, 8, 8, 1@ *6%* LDL

12, 8, 8/ 22 *6%+ LDL 3

1*, 8, 8* 21 *6%6 LDL L

12, 8, 8+ 2* *+%/ LDL 3

1*, 8, 82 2/ *+%+ LDL L

22

2*

BAB I% PEMBAHASAN

Sirosis hepatis adalah $ibrosis pada hati yang meluas !progresi$" yang menyebabkan arsitektur hati berubah dan berkembang menjadi jaringan parut yang berlebihan% nodul3nodul kecil% dan perubahan lainnya. )ada perkembangan sirosis lebih lanjut% bekas cedera jaringan akan menggantikan sel3sel hati yang sehat sehingga kemampuan hati untuk melakukan banyak $ungsinya menjadi terganggu. Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinik yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata yang ditandai dengan gejala3gejala serta tanda klinis yang jelas. Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronis dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. 1al ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. )asien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan% dapat tanpa keluhan sama sekali% atau dengan keluhan penyakit lain. #eberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah< kulit be arna

2/

kuning% rasa mudah lelah% na$su makan menurun% gatal% mual% penurunan berat badan% nyeri perut dan mudah berdarah. )asien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. )ada beberapa pasien% komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang memba anya pergi ke dokter. )asien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahuntahun% sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus% perdarahan 'arises% asites% atau ense$alopati. Ikterus terjadi karena kegagalan $ungsi hati% dan pengobatan terhadap komplikasi ini biasanya mengece akan% kecuali pada pasien yang mendapat transplantasi hati. Sesuai dengan !onsens"s B&a4eno I%% sirosis hati dapat diklasi$ikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya 'arises% ascites% dan perdarahan 'arises. Stadium 1< tidakada 'arises% tidak ada asites% Stadium 2< 'arises% tanpa ascites% Stadium *< ascites dengan atau tanpa 'arises dan Stadium /< perdarahan dengan atau tanpa ascites. Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata% semetara stadium * dan / dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. )ada pasien sirosis hepatis pada pemeriksaan $isik akan ditemukan hepatomegali dan atau splenomegali. )ada palpasi% hati terasa lebih keras dan berbentuk lebih ireguler daripada hati yang normal. Spider ne'i , terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. 8anda ini biasanya ditemukan di kulit dinding dada. Ikterus. -sites dan edema. )asien dengan deposit tembaga yang abnormal di matanya atau yang menunjukkan gejala3gejala neurologi tertentu% mungkin mengidap penyakit 2ilson% yang merupakan kelainan genetik akibat akumulasi

2+

tembaga yang abnormal di seluruh tubuh% termasuk dalam hati yang dapat menimbulkan sirosis.

?ambar. *. /.7ommon )hysical B;amination 0indings in )atients ith 7irrhosis Diagnosis sementara dapat ditegakkan dari gejala klinis dan pemeriksaan $isik yang telah diuraikan. Antuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja% maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut< 1. )emeriksaan laboratorium )eningkatan abnormal enFim transaminase !-S8 dan -L8"% pada pemeriksaan rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau kerusakan hati akibat berbagai penyebab% temasuk sirosis. Sirosis yang lanjut dapat disertai penurunan kadar albumin dan $aktor3$aktor pembekuan darah. )eningkatan jumlah Fat besi

26

dalam darah dijumpai pada pasien hemokromatosis% suatu penyakit hati genetik% yang dapat menjurus ke sirosis. -utoantibodi !antinuclear antibody=ANA, anti smooth muscle antibody=A !A dan anti mitochondrial antibody=A!A) kadang3 kadang dapat ditemukan pada darah pasien hepatitis autoimun atau sirosis bilier primer !*%/". 2. )emeriksaan endoskopi Carises eso$agus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan konsensus #a'eno IC% bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan 'arises% dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. #iladitemukan 'arises kecil% maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun% dan jika ditemukan 'arises besar% maka secepatnya dilakukan tindakan pre'enti$ untuk mencegah perdarahan pertama !*". *. )emeriksaan 78 Scan atau =&I dan AS? Dapat dipakai untuk e'aluasi kemungkinan penyakit hati. )ada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali% nodul dalam hati% splenomegali% dan cairan dalam abdomen% yang dapat menunjukkansirosis hati. 5anker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan 78 Scan% =&I maupun AS? abdomen.*%/ )enegakkan diagnosis pasien tersebut menderita sirosis hepatis dengan adalah melalui < 1. -namnesis dan )emeriksaan 0isik )asien mengeluhkan nyeri perut terutama pada bagian kanan atas. (yeri perut disertai mual muntah. =ual muntah disertai dengan adanya penurunan na$su makan dan penurunan berat badan. #uang air kecil ber arna teh pekat% buang air besar ber arna hitam dan cair. =elalui pemeriksaan $isik didapatkan nyeri tekan

26

pada daerah epigastrium% umbilicus% dan hipokondriaka de;tra. 1epar teraba 6 cm di ba ah arcus costae dengan permukaan tidak rata dan konsistensi keras. kencing ber arna seperti teh terjadi sejak hari pera atan pertama. Ikterik dengan kencing ber arna seperti teh pekat terjadi sejak hari pera atan pertama. Ikterik hanya terdapat pada kedua sklera% tidak terjadi pada kulit -danya Ikterik pada sklera menunjukkan adanya peningkatan konsentrasi bilirubin dalam sirkulasi darah yang disebabkan gangguan metabolisme bilirubin baik itu $ase prehepatik% intrahepatik% atau pascahepatik. Ikterik tidak terlihat pada kulit bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2 mgDdl. 1al ini sesuai dengan pemeriksaan laboratorium pada tanggal 6 Desember 2,1* dimana didapatkan hasil bilirubin baik total% direct% dan indirect kurang dari 2 mgDdl. 2. )emeriksaan Laboratorium Didasarkan pada pemeriksaan darah berupa pemeriksaan darah rutin dan kimia darah. Salah satu pemeriksaan kimia darah yang dianjurkan untuk mendiagnosa dan e'aluasi sirosis hepatis adalah pemeriksaan S?98 dan S?)8 dmina pada pasien didapatkan peningkatan kadar S?98 dan S?)8 . Selain itu% Aji serologis yang dilakukan pada tanggal * juli 2,1* menunjukkan hasil positi$ untuk 1#s-g !1%,8@" dengan menggunakan metode BLLIS-. -danya 1#s-g dalam serum merupakan petanda serologis in$eksi hepatitis #. 1al ini kemungkinan causa dari sirosis hepatis pada pasien ini adalah adanya hepatitis # yang kronis. Sedangkan pemeriksaan serologi lain seperti 1#e-g% anti 1#e dan 1#C D(- pada pasien ini tidak di lakukan. Dan pada pemeriksaan kadar albumin dan globulin% pada pasien sudah didapatkan kadar albumin yang menurun. (amun% ratio albumin globulin belum terbalik karena kadar albumin masih lebih tinggi dari globulin. 5riteria yang bisa digunakan untuk mendiagnosis sirosis hepatis salah satunya adalah melalui kriteria soebandiri. 5rtiteria ini didapatkan melalui pemeriksaan $isik dan pemeriksaan penunjang. 8erdapat 6 kriteria soebandiri dan cukup memenuhi + dari 6 kriteria tersebut maka kita dapat mendiagnosis penyakit sirosis hepatis. 5riteria soebandiri tersebut meliputi !@"<

28

1. Spider ne'i 2. CenectasiD 'ena kolateral *. -scites !dengan atau tanpa edema kaki" /. Splenomegali +. Carices esophagus !hematemesis dan melena" 6. &atio albumin < globulin terbalik 6. )almar eritema #erdasarkan kriteria diagnosis soebandiri di atas dalam kasus ini tidak ditemukan adanya salah satu kriteria tersebut. 9leh karena itu hal ini menimbulkan keraguan untuk menegakkan diagnosis pada kasus ini merupakan sirosis hepatis. Sehingga dalam kasus ini masih perlu dipikirkan adanya kemungkinan diagnosis lain yaitu hepatoma. )ada hepatoma% salah satu tanda yang khas yaitu dari pemeriksaan $isik ditemukan hati yang membesar% keras dan bernodul yang membuat permukaan hati menjadi tidak rata.

2@

BAB % PENUTUP

8elah dilaporkan sebuah kasus Sirosis hepatis e.c 1epatitis # 5ronik terhadap seorang laki3laki usia 6/ tahun. Datang dengan keluhan utama nyeri pada epigastrik dan perut kanan atas. Dari anamnesa ditemukan gejala dan tanda terjadinya sirosis hepatis pada pasien berupa #-5 ber arna teh pekat% melena pada pasien.Sedangkan pada pemeriksaan $isik tanda yang ditemukan seperti nyeri tekan abdomen didaerah epigastrik% umbilicus% dan hipokondriaka% hati teraba 6 cm di ba ah arcus costae dengan konsitensi keras dan permukaan tidak rata de;tra serta ikterik pada skelera mata kanan dan kiri. Dari hasil laboratorium pada pemeriksaan serum 1bs-g menunjukkan positi$% yang menandakan pasien terin$eksi 1#C dan dari pemeriksaan AS? didapatkan gambaran sirosis hepatis pada pasien. Dari anamnesis% pemeriksaan $isik% dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan% maka pasien tersebut didiagnosis sirosis hepatic e.c hepatitis # kronis. Selama pera atan penderita mendapatkan terapi suporti$ berupa hepatoprotektor% analgetik dan 'itamin. )asien kemudian pulang pada tanggal 1, Desember 2,1* atas permintaan sendiri.

*,

DAFTAR PUSTAKA

1. Lee D. 7irrhosis o$ the Li'e. =edicine(et.com% 11 September 2,,@.-'ailable $rom A&L< http<DD .medicinenet.comDcirrhosisDarticle.html 2. Setia an% )oernomo #udi. Sirosis hati. In< -skandar 8jokropra iro% )oernom #oedi Setia an% et al. #uku -jar )enyakit Dalam% 0akultas 5edokteran Ani'ersitas -irlangga. 2,,6. )age 12@31*6. *. &unyon% #ruce. =anagement o$ -dult )atients ith -scites Due to 7irrhosis< Apdate 2,12.--SLD )ractice ?uideline% 2,1*>1322. /. ?uadalupe ?arsia38sao et al. )re'ention and =anagement o$?astroesophagal Carices and Cariceal 1emorrhage in 7irrhosis. -merican 4ournal o$ ?astroenterology. Anited States o$ -merica. 2,,6. +. ?uadalupe ?arcia38sao % =D 1 % 2 % 4oseph Lim % =D. =anagement and 8reatment o$ )atients 2ith 7irrhosis and )ortal 1ypertension< &ecommendations 0rom the Department o$ Ceterans -$$airs 1epatitis 7 &esource 7enter )rogram and the (ational 1epatitis 7 )rogram. Am " #astroenterol 2,,@> 1,/<18,2E182@ 6. Yusri D 4% Yor'a S% 1erno$ialdi. Sirosis hepatis dengan hipertensi portal dan pecahnya 'arises esophagus.=ajalah 5edokteran -ndalas.2,,6> 2 !*1"<6/366. 6. -rrisonia 7 D. )erbandingan 'aliditas skor mayo end stage li'er disease dan skor child pugh dalam memprediksi ketahanan hidup 12 minggu pada pasien sirosis hepatis.2,,8. 0akultas 5edokteran Ani'ersitas Diponogoro. 8. =ade I% De a I. 5orelasi antara derajat penyakit sirosis hati berdasarkan klasi$ikasi child E turcotte E pugh dengan konsentrasi trombopoietin serum.4urnal )enyakit Dalam. 2,,8 >@ !1"<2*3*+.

*1

@. Daniela # S% -leksandar (% ?oran #% et al. 8he model $or the end stage li'er disease and child pugh score in predicting prognosis in patients ith li'er cirrhosis and esophageal 'ariceal bleeding. Cojnosanit )regl% 2,,@ > 66 !@"< 62/ E 628.

*2