Anda di halaman 1dari 20

Ureterolithiasis pada Orang Dewasa

Kelompok D-1 Timothy Kurniawan 10.2011.007 Fransisca Magdalena - 10.2011. Imania Lidya 10.2011.124 Maria Fransiska - 10.2011.189 Raditia Kurniawan 10.2011.219 Doni Lukas Damari 10.2011.353 Orisma Agnes Pongtluran 10.2011.360 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510 No. Telp (021) 5694-2061 Fax: (021) 563-1731 _________________________________________________________________________

BAB I PENDAHULUAN
Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih. Batu ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat, secara bersama dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal.1 Untuk lebih lengkapnya, dalam makalah ini akan menjelaskan lebih dalam dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, faktor resiko, penatalaksanaan, pencegahan, dan prognosis dari batu saluran kemih.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ANAMNESIS


Pasien mengeluh nyeri yang hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan. Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Pasien juga mengeluh nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Ini disebabkan oleh letak batu yang berada di sebelah distal ureter. Hematuria sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) maka akan ditemukan demam. Pasien juga kemungkinan mengalami gejala-gejala gastrointestinal seperti mual, muntah dan distensi abdomen.1 Riwayat Kesehatan Sekarang: Nyeri yang hilang timbul / kolik, rasa panas atau terbakar dipinggang, nyeri menyebar sampai ke testis sampai pinggang, mual dan muntah, nyeri mendekat ke kandung kemih pada wanita, berkeringat dingin, perubahan BAK (menetes), hematuria.2 Riwayat Kesehatan Dahulu: Punya riwayat infeksi saluran kemih, punya riwayat hipetiroidisme (pembesaran kelenjar tiroid), hiperkalsiuria, suka memakan makanan yang mengandung oksalat seperti bayam, kangkung, selederi, kopi dan nanas.2 Riwayat Kesehatan Keluarga: Apakah keluarga ada menderita penyakit yang sama penyakit batu ginjal.2 Pemeriksaan Fisik Inspeksi : Terlihat pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas. Pembesaran ini mungkin karena hidronefrosis.3 Palpasi: Ditemukan nyeri tekan pada abdomen sebelah atas. Bisa kiri, kanan atau dikedua belah daerah pinggang. Pemeriksaan bimanual dengan memakai dua tangan atau dikenal juga dengan nama tes Ballotement. Ditemukan pembesaran ginjal yang teraba disebut Ballotement positif.3
2

Perkusi: Ditemukan nyeri ketok pada sudut kostovertebra yaitu sudut yang dibentuk oleh kosta terakhir dengan tulang vertebra. 3 Pemerikasaan Penunjang Urinalisis Makroskopik didapatkan gross hematuria. Mikroskopik ditemukan sedimen urin yang menunjukkkan adanya leukosituria, hematuria, kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea dan kemungkinan terbentuk batu fosfat. Bisa juga pH urin lebih asam dan kemungkinan terbentuk batu asam urat. Pemeriksaan kultur urin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Untuk pemeriksaan, sampel urin perlu dikumpul.Urin yang diguna adalah urin 24 jam.2,4 Cara pengambilan urin 24 jam adalah: 1. Pada hari penampungan air kemih, buang air kecil setelah bangun di pagi hari. Kemudian pegumpulan urin dilakukan ke dalam wadah khusus selama 24 jam. 2. 3. Wadah disimpan kedalam lemari es atau tempat yang dingin selama periode koleksi. Wadah diberi label dengan nama , tanggal, dan waktu pengambilan.

Cara pengambilan urin: 1. 2. 3. Pria: arus tengah (midstream) Perempuan: Midstream urin denga kateter Neonatus dan bayi: spp (supra pubic puncture/aspiration)

Penilaian urin: 1. 2. Makroskopik: warna, kekeruhan, Berat jernih, pH Mikroskopik: sel, silinder (cast), kristal, bakteria, ragi, parasit

Kimiawi: 1. 2. 3. 4. 5. Urine dipsticks: darah, protein, glukosa, keton, urobilinogen & bilirubin, leukosit Hematuria,proteinuria. Glukosa & keton Bilirubin & urobilinogen Test nitirit

Pemeriksaan Faal Ginjal. Pemeriksaan elektrolit untuk memeriksa factor penyebab timbulnya batu antara lain kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat di dalam urin. Pemeriksaan ureum dan kreatinin adalah untuk melihat fungsi ginjal baik atau tidak. Kreatinin dalam serum adalah produk terakhir metabolism kreatinin dalam otot skeletal, yang terjadi pada tingkat yang stabil. Molekul yang difiltrasi melalui glomerulus dan klirensnya kira-kira sama dengan glomerular filtration rate(GFR). Konsentrasi serum kreatinin tetap dalam batas normal sampai kira-kira 50% dari fungsi ginjal yang hilang. Kreatinin serum dan urin(BUN) abnormal (tinggi pada serum/ rendah pada urine) sekunder tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis. 5 Jumlah urea dalam darah berkaitan dengan GFR. Tetapi, dipengaruhi oleh faktor eksternal ke ginjal: Intake diet protein, sumber endogen nitrogen dalam usus seperti perdarahan gastrointestinal, dan tingkat produksi urin, yang merupakan hasil dari sejumlah factor, termasuk keadaan hidrasi. Kira-kira 2/3 dari fungsi ginjal telah hilang sebelum kenaikan yang bermakna dalam konsentrasi urea darah terjadi. Pengukurannya kurang spesifik sebagai fungsi ginjal berbanding klirens kreatinin. 5 Tingkat serum kalsium seharusnya diukur secara rutin pada pasien dengan batu ginjal untuk mengidentifikasi hiperparatiroidism dan perubahan dalam metabolism vitamin D pada pasien dengan gagal ginjal. Konsentrasi kalsium mungkin meningkat pada pasien dengan karsinoma sel ginjal baik sebagai sebagian sindrom paraneoplastik yang disebabkan oleh sekresi zat hormon seperti paratiroid atau dari dekstruksi tulang oleh deposit sekunder.6 Konsentrasi mungkin meningkat sebagai sebagian sindrom paraneoplastik dalam karsinoma sel ginjal atau dari deposit tulang pada pasien dengan genitourinary atau kenker lain. Pemeriksaan Darah Lengkap5,6 Dapat ditemukan kadar hemoglobin yang menurun akibat terjadinya hematuria. Bisa juga didapatkat jumlah lekosit yang meningkat akibat proses peradangan di ureter. Radiologis Foto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi bendungan atau tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan; pada keadaan ini dapat dilakukan retrograd pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad pielografi, bila hasil retrograd pielografi tidak memberikan informasi yang memadai. Pada foto BNO batu yang dapat dilihat
4

disebut sebagai batu radioopak, sedangkan batu yang tidak tampak disebut sebagai batu radiolusen, berikut ini adalah urutan batu menurut densitasnya, dari yang paling opaq hingga yang paling bersifat radiolusent; calsium fosfat, calsium oxalat, magnesium amonium fosfat, sistin, asam urat, xantine.4 Jenis batu Kalsium MAP(magnesium phosphate) Urat/sistin Tabel 1. Jenis batu dan radioopasitas2 Pielografi intra vena (PIV) Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Juga untuk mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang tidak terlihat oleh foto polos abdomen.4 Ultrasonografi USG dikerjakan bila tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV yaitu pada keadaan seperti allergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang hamil. Terlihat gambaran echoic shadow jika terdapat batu.4 Non opak Radioopasitas Opak ammonium Semiopak

Gambar 1. Gambaran calculi pada ultrasonografi Sumber: http://www.ultrasound-images.com/renal-calculi.htm

Ct scan Tehnik CT scan adalah tehnik pemeriksaan yang paling baik untuk melihat gambaran semua jenis batu dan juga dapat terlihat lokasi dimana terjadinya obstruksi.4

Gambar 2. Batu pada CT scan. Sumber: http://www.ccmurology.com/disease/urinary_stones.php

DIAGNOSIS KERJA
Batu paling sering ialah yang tersusun dari kristal-kristal kalsium. Yang lebih jarang menjadi penyebabnya ialah struvit atau magnesium, ammonium, asam urat atau kombinasi bahan-bahan ini. Batu dapat disebabkan oleh pH urin(batu kalsium karbonat) atau pH

urin(misalnya batu asam urat). Konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu yang tinggi di dalam darah dan urin, dan obat atau kebiasaan makan tertentu,juga dapat merangsang pembentukan batu. Segala sesuatu yang menghambat aliran urin dan menyebabkan stasis(tidak ada pergerakan urin) di bagian mana sahaja di saluran kemih, meningkatkan kemungkinan batu. Batu kalsium, yang biasanya terbentuk bersama oksalat atau fosfat, sering menyertai keadaan-keadaan yang menyebabkan resorpsi tulang, termasuk imobilisasi dan penyakit ginjal. Batu asam urat sering menyertai gout, suatu penyakit peningkatan pembentukan atau penurunan ekskresi asam urat. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis, dan dapat terbentuk pada :5 1. Ginjal (Nefrolithiasis) 2. Ureter (Ureterolithiasis) 3. Vesica urinaria (Vesicolithiasis) 4. Uretra (Urethrolithiasis). Tabel 2: Jenis batu saluran kemih dan gejala klinis3 Lokasi batu Batu Gejala klinis ginjal 1. Rasa nyeri yang berat dan tiba-tiba di daerah pinggang yang menjalar sampai pangkal paha. Rasa nyeri tidak berkurang walaupun penderita mencoba posisi- posisi tertentu, misalnya berbaring, membungkuk, dll. Penderita biasanya harus menggeliat menahan sakit. Bahkan karena rasa
6

(nefrolithiasis)

sakit yang amat sangat, seringkali penderita basah kuyup oleh keringat. 2. Biasanya ada keluhan mual dan muntah. 3. Walaupun tidak selalu, kadang kala dijumpai darah pada air seni. Hal ini terjadi karena batu mengiritasi saluran kemih sehingga menimbulkan luka. 4. Perasaan terbakar di saluran kemih saat kencing. 5. Rasa sangat ingin kecing. 6. Demam.

Batu

ureter 1. Nyeri mendadak di perut kanan dan kiri tergantung letak batu. Nyeri dapat bersifat kolik hebat sehingga penderita berteriak atau berguling. Kadang-kadang nyeri perut terus-menerus karena peregangan kapsul ginjal. Biasanya nyeri dimulai di daerah pinggang kemudian menjalar ke arah testis, disertai mual dan muntah, berkeringat dingin, pucat dan dapat terjdai renjatan. 2. Hematuria 3. Nyeri ketok costovertebral.

(ureterolithiasis)

Batu kemih

kantung

Batu kandung kemih sering ditemukan secara tidak sengaja pada penderita dengan gejala obstruktif dan iritatif saat berkemih. Tidak jarang penderita datang dengan keluhan disuria, nyeri suprapubik, hematuria dan buang air kecil berhenti tiba-tiba.

(vesikolithiasis)

Batu

uretra

Keluhan bervariasi dari tidak bergejala, disuria, aliran mengecil atau retensi urin. Jika batu berasal dari ureter yang turun ke buli-buli kemudian ke uretra, biasanya pasien mengeluh nyeri pinggang sebelum mengeluh kesulitan miksi. Nyeri dirasakan pada glands penis atau pada tempat batu berada. Batu yang berada pada uretra posterior, nyeri dirasakan di perineum atau rektum.

(urethtolithiasis)

ETIOLOGI
Batu ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat, secara bersama dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal. Sukahatya dan Muhamad Ali (1975) melaporkan dari 96 batu saluran kemih ditemukan batu dengan kandungan asam urat tinggi, bentuk murni sebesar 24 (25%) dan campuran bersama kalsium oksalat/kalsium fosfat sebesar 76 (79%), sedangkan batu kalsium oksalat/kaslium fosfat sebesar 71 (73%).7

EPIDEMIOLOGI
Batu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. Di Negara maju seperti Amerika Serikat, Eropa, Australia, batu saluran kemih banyak dijumpai di saluran kemih bagian atas, sedang di Negara berkembang seperti India, Thailand, dan Indonesia lebih banyak dijumpai batu kandung kemih. Di daerah Semarang, sejak tahun 1979 proporsi batu ginjal dijumpai relative meningkat dibandingkan proporsi batu kandung kemih. Peningkatan kejadian batu pada saluran kemih bagian atas terjadi di abad-20, khususnya di daerah bersuhu tinggi dan dari Negara berkembang. Epidemiologi batu saluran kemih bagian atas di Negara berkembang dijumpai ada hubungan yang erat dengan perkembangan ekonomi serta dengan peningkatan pengeluaran biaya untuk kebutuhan makanan perkapita.7

PATOFISIOLOGI
Batu saluran kemih seperti ureterolitiasis disebabkan oleh beberapa factor antara lain keturunan, usia dan jenis kelamin, pekerjaan, ras, musim dan suhu, air minum, dan makanan, gangguan metabolisme, gangguan aliran air kemih, infeksi serta obat-obatan. Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis urat, asam urat, oksalat, fosfat, sistin, dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. Batu fosfat dan kalsium (hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat amonium magnesium didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan bakteria yang menghasilkandurease sehingga urin menjadi alkali karena pemecahan ureum. Batu asam urin disebabkan hiperuremia pada artritis urika. Pada kebanyakan penderita batu kemih tidak ditemukan penyebab yang jelas. Jaringan abnormal atau mati seperti pada nekrosis papila di ginjal dan benda asing mudah menjadi nidus dan inti batu. Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus batu. Kondisi
8

lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu adalah PH urine yang rendah dan keadaan dehidrasi. Dengan adanya factor tersebut akan menumpuk, pertama membentuk kristal dan kemudian menjadi batu.2

Gambar 3: Kristal yang dijumpai di dalam urin basa a) Kristal ammonium urat b) Kristal kalsium fosfat c) Kristal kalsium karbonat d) Kristal triple fosfat 2
b c d

Gambar 4: Kristal yang dijumpai di dalam urin asam a) Kristal asam urat b) Kristal kalsium oxalate c) Kristal natrium urat d) Kristal cystine2 Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promoter(reaktan) dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan inhibitor belum dikenali sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal, progresi kristal atau agregatasi kristal. Misalnya penambahan sitrat dalam kompleks kalsium dapat mencegah agregatasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi risiko agregatasi kristal dalam saluran kemih.2,5

Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek normal dapat mengekskresikan nukleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan ekskresi agregasi kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalatdalam air kemih. Diperkirakan bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan biasanya ditimbun pada duktus kolektikus akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan membesar. Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi. Kelainan ini kemungkinan disebabkan oleh kristal sendiri.5 Batu yang terbentuk di ginjal terjadi akibat adanya proses presipitasi (kristalisasi bahanbahan yang terlarut) yang terkandung di dalam urin. Biasanya batu ini dapat berpindah ke melalui ureter (saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke kandung kemih) dan dikeluarkan lewat urin bila berukuran kecil. Namun kadangkala, batu yang berukuran terlalu besar tidak bisa keluar begitu saja lewat urin. Bila hal ini terjadi maka menimbulkan rasa sakit dan mungkin dapat menimbulkan obstruksi (sumbatan) akibat terhambatnya aliran urin keluar. Batu ginjal dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti infeksi, diet tertentu, obat-obatan dan kondisikondisi tertentu akibat meningginya zat-zat lain dalam urin, misalnya asam urat. 5

Gambar 5: Patofisiologi pembentukan batu4

10

MANIFESTASI KLINIS
Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam sistem kolektikus dan dapat menyebabkan kelainan kolik ginjal atau infeksi di dalam saluran kemih. Nyeri akibat batu saluran kemih yang dapat dijelaskan lewat dua mekanisme :7 1. Dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit 2. Iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan penglepasan mediator sakit. Sumbatan dalam sistem kolektikus tidak selalu dihubungkan dengan kolik ginjal. Kombinasi nyeri pinggang dan febris merupakan petanda, infeksi saluran kemih dan dilatasi sistem kolektikus yang merupakan petanda timbulnya kedaruratan untuk menghilangkan sumbatan.

KOMPLIKASI
Obstruksi urin dapat terjadi di sebelah hulu dari batu di bagian mana saja di saluran kemih. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter membengkak oleh urine. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atas tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis ginjal dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat memekatkan urine sehingga terjadi ketidakseimbangan elektrolit dan cairan. Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik interstisium dan dapat menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine (stasis), kemungkinan infeksi bakteri meningkat. Serta dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang.6

FAKTOR RISIKO
Faktor risiko di bawah ini merupakan faktor utama presdisposisi kejadian batu ginjal, dan menggambarkan kadar normal dalam air kemih. Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70% pada perempuan mengandung kalsium, terutama kalsium oksalat. Predisposisi kejadian batu khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut :7 Hiperkalsiuria
11

Kelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu. Kejadian hematuria diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria idiopatik diajukan dalam tiga bentuk : Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh adanya kenaikan absorpsi kalsium dari lumen usus. Kejadian ini paling banyak dijumpai. Hiperkalsiuria puasa ditandai dengan adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang. Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal. Kemaknaan klinis dan pathogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh : a. diturunkan autonomy dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi kalsitriol plasma atau 1,25-dihidroksi vitamin D3 ringan sampai sedang b. masukan protein tinggu diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan pembentukan batu ginjal. Faktor yang meningkatkan kadar kalsitriol belum jelas, kemungkinan faktor kebocoran fosfat dalam air kemih dianggap akan memacu sintesis kalsitriol. Mekanisme ini dijumpai pada sebagian kecil pasien. Hipositraturia Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukkan protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat. Peningkatan reabsorbsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis metabolik kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomersi kristal. Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang diekskresi oleh sel epitel tubulus ansa Henle asendens seperti muko-protein Temm-Horsfall dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal dengan mengabsopsi permukaan kristal dan memutus interaksi dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti mukoprotein Tamm-Horsfall dapat berperan dalam konstribusi batu kambuh.
12

Hiperurikosuria Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan membentuk nidus untuk presipitasi kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Pada kebanyakan pasien dengan lebih ke arah diet purin yamg tinggi. Penurunan Jumlah Air Kemih Keadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat menimbulkan pembentukan batu denagn peningkatan reaktan dan pengurangan aliran air kemih. Penambahan masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya jumlah kejadian batu kambuh. Jenis Cairan yang Diminum Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang. Minuman soft drink lebih 1 liter perminggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal. Hiperoksaluria Merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. Ekskresi oksalat air kemih normal di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari). Peningkatan kecil ekskresi oksalat menyebabkan perubahan cukup besar dan dapat memacu presipitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih besar dibandingkan kenaikan absolut ekskresi kalsium. Oksalat air kemih berasal dari metabolisme glisin sebesar 40%, dari asam askorbat sebesar 40%, dari oksalat diet sebesar 10%. Ginjal Spongiosa Medulla Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa, medulla, terutama pasien dengan predisposisi faktor metabolic hiperkalsiuria atau hiperurikosuria. Kejadian ini diperkirakan akibat adanya kelainan duktus kolektikus terminal dengan daerah statis yang memacu presipitasi kristal dan kelekatan epitel tubulus. Batu Kalsium Fosfat dan Asidosis Tubulus Ginjal Tipe 1

13

Faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang sama seperti batu kalsium oksalat. Keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan ketidakmampuan menurunkan niali pH air kemih sampai normal.

Faktor Diet Faktor diet dapat berperan penting dalam mengawali pembentukan batu. Contoh :7 Suplementasi vitamin dapat meningkatkan absorpsi kalsium dan ekskresi kalsium. Masukan kalsium tinggi dianggap tidak penting, karena hanya diabsorpsi sekitar 6 % dari kelebihan kalsium yang bebas dari oksalat intestinal. Kenaikan kalsium air kemih ini terjadi penurunan absorpsi oksalat dan penurunan ekskresi oksalat air kemih. Faktor diet yang berperan penting pada kebanyakan pasien, dapat disebabkan oleh : Masukan natrium klorida : Masukkan natrium yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium. Hal itu dikarenakan reabsopsi kalsium secara pasif mengikuti natrium dan air pada tubulus proksimal pada lengkung Henle. Peningkatan natrium yang seharusnya 80 jadi 200 meq/hari pada pembentukan batu dengan hiperkalsiuria idiopatik dilaporkan menyebabkan kenaikan ekskresi kalsium sebesar 40% dari normal 278 jadi 384 mg/hari. Pembentukan batu natrium lebih besar pada wanita. Masukan protein : Masukan protein tinggi dapat mengakibatkan penyakit batu hal ini dikarenakan peningkatan kalsium dan asam urat, fosfat, dan penurunan ekskresi sitrat. Masukkan protein dan metabolisme purin dan sulfur menghasilkan asam amino dan asam urat, keadaan ini lah yang akan mengakibatkan batu kalsium. Masukan kalsium : masukkan kalsium memiliki efek paradox pada pembentukan batu. Untuk setiap peningkatan pemasukkan kalsium 100 mg, pada subjek normal dilaporkan sekitasr 8% diabsorpsi sisanya diekskresi. Diet kalsium tinggi dapat mengakibatkan penyakit batu, meskipun insiden pembentukan batu ditemukan penurunan pada pria dan perempuan. Masukan kalium : diet tinggi kalium dapat mengurangi pembentukan batu karena mengurangi ekskresi kalsium dan meningkatkan sitrat dalam air. Sukrosa : diketahui bahwa sukrosa dan turunan karbohidrat lainnya dapat mempengaruhi ekskresi kalsium dalam urin. Pada wanita, banyak konsumsi sukrosa akan mengakibatkan pembentukan batu, pada pria tidak mengakibatkan apa-apa. Mekanisme tidak diketahui.
14

Vitamin : vitamin C dosis besar dapat mengakibatkan batu oksalat karena asam askorbat dimetabolisir menjadi oksalat yang diekskresikan dalam urine. Laki-laki dan perempuan kemungkinan terkena sama. Dosis max perhari 1500 mg. Vitamin B6 bermanfaat mengurangi oksalat dalam urin pada pasien hiperoksaluria idiopatik.

Asam lemak : pada pemberian suplemen kapsul minyak ikan akan menurunkan ekskresi kalsium pada air kemih. Pemberian suplemen kapsul minyak ikan pada 12 pembentuk batu hiperkaliuria, menurunkan ekskresi kalsium air kemih sebanyak 36% dan ekskresi oksalat sebesar 51%.

Masukan air : peningkatan volume air dapat mengurangi risiko pembetukan batu.

PENATALAKSANAAN
Tujuan pengelolaan batu pada ginjal adalah untuk menghilangkan obstruksi, mengobati infeksi, menghilangkan rasa nyeri, mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi.2,9 Medikamentosa Terapi medika mentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan lebih bersifat simptomatis, yaitu bertujuan untuk mengurangi nyeri (analgesik), memperlancar aliran urin, dan minum banyak air putih supaya dapat mendorong batu keluar serta terapi medik untuk mengeluarkan batu ginjal atau melarutkan batu. Selain itu juga dilakukan pembatasan diet kalsium, oksalat, natrium, fosfat dan protein tergantung pada penyebab batu.2 Batu Kalsium Oksalat: Suplementasi sitrat Kolestiramin atau terapi lain untuk malabsorpsi lemak Tiazid (bila disertai dengan adanya hiperkalsiuria) Allupurinol (bila disertai dengan adanya hiperurikosuria)

Batu Kalsium Fosfat: Tiazid (bila disertai adanya hiperkalsuria)

Batu Struvit (Mg-Sb Fosfat) Mandelamin dan Vitamin C Antibiotik kotrimoksazol


15

Batu Urat:

-Allupurinol

Batu Sistin: -Alkalinisasi urinPenisilamin Non-Medikamentosa 1. ESWL ( Extracorporeal Shockwave Lithotripsy ) Alat ESWL dapat memecah batu ginjal tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang, pecahan-pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria pada pasien. Kontra indikasi absolute untuk dilakukan ESWL antara lain :- Infeksi akut traktus urinarius/ urosepsis- Koagulopati- Pregnancy- Obstruksi traktus urinarius bagian distal oleh batu yang belum dikoreksi.2,9

Gambar 6: ESWL: http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/gelombang-kejut-penghancur-batuginjal/).

Kontra indikasi relative untuk dilakukan ESWL antara lain :- Malformasi ginjal seperti pada ginjal tapal kuda- Complex intrarenal drainage seperti infundibular stenosis- Hipertensi yang tidak terkontrol- Gangguan Gastrointestinal- Renal insuffisiency- Body habitus seperti obesitas, deformitas tulang dan spinal. Komplikasi postoperatif ESWL berupa : petechie pada pinggang, hematuria, kolik renalyang disebabkan karena gerakan pasase dari fragmen batu, renal atrofi yang dapat terjadipada pasien yang menderita penyakit renal vascular atau atherosclerotic berat, hipertensi yang diduga sebagai akibat hematom perinephric yang luas. 2. Endourologi Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu, tindakan tersebut terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat tersebut dimasukkan
16

melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidroulik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser. Beberapa tindakan endourologi untuk mengeluarkan batu pada ginjal adalah :2 PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy): Mengeluarkan batu di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kalises ginjal melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil. Uretero atau Uretero-renoskopi (URS): Memasukkan alat ureteroskopi ke uretravesika urinaria ureter melihat kedaan ureter dan dimana letaknya batu. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelviokalises dapat dipecah melalui tuntunan

ureterorenoskopi. 3.Operasi Terbuka Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakantindakan endourologi, laparaskopi maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan melalui pembedahan terbuka. Pembedahan itu antara lain adalah pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan nefrektomi karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan telah terjadi pionefrosis, korteksnya sudah sangat tipis atau mengalami pengkerutan akibat batu yang menimbulkan obstruksi dan infeksi yang menahun.6

PENCEGAHAN
Pencegahan batu kalsium kronik-kalsium oksalat :7 a. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat) b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu Sitrat (kalium sitrat 20 mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon sesudah makan malam) Batu ginjal tunggal (meningkatkan masukan cairan, mengkontrol secara berkala pembentukan batu baru)
17

c. Pengaturan diet : Meningkatkan konsentrasi masukan cairan Masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatkan aliran kemih dan menurunkan konsentrasi pembentuk batu baru dalam air kemih. Dari hasil uji coba didapatkan pada tahun ke-5 insidensi pembentukan batu jumlah air kemih harian ditemukan 250-350 ml lebih sedikit disbanding kelompok control. Hindari masukan minum gas (soft drinks) lebih 1 liter perminggu. Ditemukan kekambuhan batu sebesar 15% lebih tinggi dalam 3 tahun dibandingkan kelompok peminum cairan lain. Kurangi masukan protein (sebesar 1 g/kg berat badan/hari). Masukkan protein tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium, ekskresi asam urat dan menurunkan sitrat dalam air kemih. Protein binatang diduga mempunyai efek menurunkan pH air kemih lebih besar dibandingkan protein sayuran karena lebih banyak menghasilkan asam. Membatasi masukan natrium. Diet natrium rendah (80 sampai 100 mq/hari) dapat memperbaiki reabsorbsi kalsium proksimal, sehingga terjadi pengurangan ekskresi natrium dan ekskresi kalsium. Penurunan masukan natrium dari 200 sampai 80 meq/ hari dilaporkan mengurangi ekskresi kalsium sebanyak 100 mg/hari (2,5 mmol/hari). Masukan kalsium. Pembatasan masukan kalsium tidak dianjurkan. Penurunan kalsium intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan ekskresi oksalat dan meningkatkan saturasi kalsium oksalat air kemih. Diet kalsium rendah dapat merugikan pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik karena keseimbangan kalsium negatif akan memacu pengambilan kalsium dari tulang dan dari ginjal. Keadaan ini akan memperburuk penurunan densitas tulang pada beberapa pasien.

PROGNOSIS
Dubia ad bonam.

18

BAB III KESIMPULAN


Penanganan batu saluran kemih dilakukan dengan pengenalan sedini mungkin. Tatalaksana awal yang dilakukan adalah evaluasi faktor resiko batu saluran kemih. Terapi diberikan untuk mengatasi keluhan dan mencegah serta mengobati gangguan akibat batu saluran kemih. Pengambilan batu dapat dilakukan dengan pembedahan/litotripsi dan yang terpenting adalah pengenalan faktor risiko sehingga diharapkan dapat memberikan hasil pengobatan dan memberikan pencegahan timbulnya batu saluran kemih yang lebih baik.

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Grace PA, Borley NR. Surgery at a glance. 3rd ed.Jakarta : Erlangga;2007.h.121-2. 2. Sjabani M. Batu saluran kemih. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid I. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 1025-33. 3. Welsby P.D. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010.h. 343-7. 4. Patel P.R. Saluran kemih. Lecture Notes Radiologi. 2nd ed. Jakarta: Penerbit Erlangga 2007.h. 64-9. 5. Purnomo B. Batu ginjal dan ureter. Dasar-Dasar Urologi. Yogyakarta: Sagung Seto; 2003.h. 57-68. 6. Corwin E.J. Batu ginjal,apendiks. Buku saku patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2001.h. 224-36. 7. Sjabani M. Batu saluran kemih. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing, 2009. h. 1025-31. 8. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Edisi 2. Jakarta: Sagung Seto; 2007. h. 35-49. 9. Longo DL,Kasper DL, Jameson JL, Fauciet al.Harrisons principles of internal medicine. 18th ed.United State:McGraw-Hill Companies,Inc;2012.p. 2615-27.

20