genggam. Protein: 1-2
sdm (kuning telur 1-2
kali seminggu) keju
ukuran kartu domino.
Yogurt 25 ml
Porsi kecil: bahan dasar
genggam, roti 1
potong. Sayur
genggam. Protein: 2-3
sdm (kuning telur 2-3
kali seminggu) keju 1
ukuran kartu domino.
Yogurt 50 ml
Frekuensi 1-2 kali sehari: 1
kali camilan
(buah halus)
2-3 kali sehari makan
besar: 1 kali camilan (air
buah, roti, sayuran)
3-4 kali sehari makan
besar: 2 kali camilan (air
buah, roti, sayuran, keju)
Daftar Makanan VS Umur Bayi
6
Jenis
Makanan
Menu Mulai
Umur
Keterangan
Serelia Beras cokelat, beras merah,
dan havermut
6 bulan
Oatmeal 7 bulan Pilih yang non-instan
Sayuran Kentang, labu
parang/kabocha, zucchini,
ubi jalar (ubi merah/ungu),
kacang hijau, dan tomat
6 bulan Tunda pemberian tomat
jika ada indikasi alergi
24
Asparagus, sawi, dan lobak 7 bulan
Wortel, bayam, brokoli, bit,
dan buncis
8 bulan Wortel, bayam, brokoli,
bit, dan buncis
mengandung nitrat
Kacang panjang, kacang
kapri, dan kacang merah
9 bulan
Buah Pisang, pir, apel, alpokat,
jeruk, dan pepaya
6 bulan Pir dan papaya California
bagus untuk sembelit. Pir
dan apel dikukud lebih
dulu.
Mangga, peach, dan plum 7 bulan
Melon, semangka, dan kiwi 8 bulan
Anggur 10 bulan Buang kulit dan bijinya,
potong-potong lebih dulu
agar bayi tidak tersedak
Lauk Daging ayam, hati ayam,
tempe, dan tahu
7 bulan
Daging sapi, hati sapi, dan
ikan
9 bulan
Lain-lain Kaldu 7 bulan Ayam kampong atau
ayam negeri
Kuning telur 7 bulan Telur harus benar-benar
matang
Finger food 8 bulan Boleh buah atau sayur,
dikukus. Dapat diberi
saus alpokat atau yogurt
plain.
Keju 8 bulan Jenis cream, ricotta,
cedar, edam, dan
mozarela, yang penting
dari bahan susu
25
pasteurisasi.
Butter 8 bulan Pilih yang tawar
(unsalted)
Yogurt 9 bulan Pilih yang plain, tanpa
tambahan gula. Setelah 1
tahun dapat semua rasa.
Es krim 9 bulan Buatan sendiri
Sereal 1 tahun Pilih yang cornflake
original, bukan yang ada
rasa cokelat, dll.
Bumbu Bawang putih, bawang
merah, bawang Bombay,
bawang daun, kunyit,
lengkuas, kunci, daun salam,
kemangi, seledri
9 bulan Hentikan jika ada reaksi
alergi
Garam dan gula 1 tahun Dapat memperberat kerja
ginjal
Madu 2 tahun Menyebabkan keracunan
metabolisme
2.5.3 Tahapan Pemberian MP-ASI
5
Menurut Depkes 2007 dalam buku Kesehatan Ibu dan Anak, pemberian
makanan pada bayi dan anak umur 0-24 bulan yang baik dan benar adalah sebagai
berikut:
a. Umur 0-6 bulan
1) Berikan ASI setiap kali bayi menginginkan, sedikitnya 8 kali sehari, pagi,
sore, maupun malam
2) Jangan berikan makanan atau minuman lain selain ASI (ASI eksklusif)
26
3) Susui dengan payudara kiri atau kanan secara bergantian
b. Umur 6-12 bulan
1) Umur 6-9 bulan, kenalkan makanan pendamping ASI dalam bentuk lumat
dimulai dari bubur susu sampai nasi tim lunak, 2 kali sehari. Setiap kali
pemberian makan diberikan sesuai umur :
a) 6 bulan : 6 sendok makan
b) 7 bulan : 7 sendok makan
c) 8 bulan : 8 sendok makan
2) Untuk umur 9-12 bulan, beri makanan pendamping ASI dimulai dari bubur
nasi sampai nasi tim sebanyak 3 kali sehari. Setiap kali makan berikan sesuai
umur :
a) 9 bulan : 9 sendok makan
b) 10 bulan : 10 sendok makan
c) 11 bulan : 11 sendok makan
3) Beri ASI terlebih dahulu kemudian makanan pendamping ASI
4) Pada makanan pendamping ASI, tambahkan telur/ ayam/ ikan/ tahu/ tempe/
daging sapi/ wortel/ bayam/ kacang hijau/ santan/ minyak pada bubur nasi
5) Bila menggunakan makanan pendamping ASI dari pabrik. Baca cara
menyiapkannya, batas umur, dan tanggal kadarluarsa
6) beri makanan selingan 2 kali sehari di antara waktu makan, seperti bubur
kacang hijau, biscuit, pisang, nagasari, dan sebagainya
7) beri buah-buahan atau sari buah, seperti air jeruk manis, dan air tomat
saring
27
8) bayi mulai diajarkan makan dan minum sendiri menggunakan gelas dan
sendok
c. Umur 1-2 tahun
1) Teruskan pemberian ASI sampai umur 2 tahun
2) Berikan nasi lembek 3 kali sehari
3) Tambahkan telur/ ayam/ ikan/ tahu/ tempe/ daging sapi/ wortel/ bayam/
kacang hijau/ santan/ minyak pada bubur nasi
4) beri makanan selingan 2 kali sehari di antara waktu makan, seperti bubur
kacang hijau, biscuit, pisang, nagasari, dan sebagainya
5) beri buah-buahan atau sari buah, seperti air jeruk manis, dan air tomat
saring
6) bantu anak untuk makan sendiri
2.5.4 Manfaat Pemberian MP-ASI sesuai tahapan umur
Setelah usia 6 bulan, ASI hanya memenuhi sekitar 60-70% kebutuhan gizi
bayi. Sehingga bayi mulai membutuhkan makanan pendamping ASi ( MP-ASI).
Pemberian makanan padat pertama ini harus memperhatikan kesiapan bayi, antara
lain keterampilan motorik, keterampilan mengecap dan mengunyah serta penerimaan
terhadap rasa dan bau. Untuk itu, pemberian makanan pada pertama perlu dilakukan
secara bertahap. Misalnya, untuk melatih indera pengecapnya, berikan bubur susu
satu rasa dahulu, baru kemudian dicoba dengan multirasa.
28
2.5.4 MP-ASI Dini
Makanan Pendamping ASI (MP-ASI) dini adalah makanan/minuman yang
diberikan kepada bayi sebelum berusia 6 bulan. WHO mendefinisikan ASI eksklusif
bila bayi hanya mendapat ASI tanpa tambahan makanan dan atau minuman lain,
kecuali vitamin, mineral dan obat-obatan.
Bayi yang mendapat ASI dan mendapat MP
ASI berupa cairan termasuk vitamin, mineral dan obat-obatan didefinisikan sebagai
predominant breast-feeding. Bayi yang mendapat ASI dan mendapat MP-ASI berupa
makanan padat, semi padat dan atau cairan termasuk vitamin, mineral dan obat-obatan
didefinisikan sebagai partial breast-feeding.
Pemberian MP-ASI dini sama saja dengan membuka gerbang masuknya
berbagai jenis kuman penyakit. Hasil riset menunjukkan bahwa bayi yang mendapat
MP-ASI sebelum berumur 6 bulan lebih banyak terserang diare, sembelit, batuk pilek,
dan panas dibandingkan bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. Saat bayi berusia
kurang dari 6 bulan, sel-sel di sekitar usus belum siap menerima kandungan makanan,
sehingga makanan yang masuk dapat menyebabkan reaksi imun dan terjadi alergi.
Menunda pemberian MP-ASI hingga 6 bulan melindungi bayi dari obesitas di
kemudian hari. Bahkan pada kasus ekstrim pemberian MP-ASI dini dapat
menyebabkan penyumbatan saluran cerna dan harus dilakukan pembedahan.
2.6 Pertumbuhan dan perkembangan neurologis pada bayi usia 0-12 bulan
7
2.6.1 Tahapan Tahapan Pertumbuhan Perkembangan Otak
Fase perkembangan otak
3-4 minggu Pembentukan tabung saraf
5-10 minggu Fase prosencephalic, pembentukan hemisfer
8-18 minggu proliferasi neuronal
12-24 minggu Migrasi
>25 minggu Pembentukan sel pendukung
Arborisasi neuron
Sinaptogenesis
29
Apoptosis
40 minggu Myelinisasi
a. Pembentukan Tabung Saraf
1) Neurulisasi Primer dan Sekunder
Neurulisasi adalah fase pembentukan otak dan medula spinalis yang dimulai
dari bagian dorsal embrio. Proses tersebut dibagi menjadi 2 yaitu pembentukan
otak dan pembentukan medula spinalis.
a) Neurulisasi Primer
Neurulisasi primer dimulai dengan terbentuknya tabung saraf pada usia 3-4
minggu kehamilan. Susunan saraf pusat dibentuk pertama dari bagian dorsal
embrio yang mempunyai bentuk berupa lempeng jaringan yang kemudian
mengalami diferensiasi di bagian tengah lapisan ektoderm. Bagian dasar
notochord dan chordal mesoderm akan membentuk lempeng saraf pada usia
kehamilan 18 hari yang dilanjutkan dengan bagian lateral lempeng saraf
mengalami invaginasi dan bagian dorsal menutup hingga membentuk tabung
saraf. Selama fase penutupan, cikal bakal sel neuron mulai diproduksi, dan sel-sel
tersebut akan menjadi ganglia radix dorsalis, ganglia sensoris nervi cranialis,
ganglia autonomik, sel Schwann dan sel pia dan arachnoid (dikenal sebagai
malanosit, sel medulla adrenal dan elemen tulang tertentu dari kepala dan wajah).
Tabung saraf akan menjadi susunan saraf pusat. Fusi pertama dari lempeng saraf
terjadi pada bagian medulla bagian bawah pada usia kehamilan 22 hari. Ujung
anterior tabung saraf akan menutup paling lambat pada usia 24 hari kehamilan,
dan bagian ujung posterior menutup pada usia 26 hari kehamilan. Pada bagian
posterior, penutupan tabung paling bawah berada pada ketinggian lumbosacral,
dan segmen saraf yang lebih bawah akan dibentuk melalui proses diferensasi
perkembangan selanjutnya. Interaksi antara tabung saraf dengan jaringan
mesoderm sekitarnya akan membentuk dura dan tulang axial misalnya tulang
tengkorak dan vertebrae.
Perubahan bentuk lempeng saraf menjadi tabung saraf diatur oleh mekanisme
seluler dan molekuler. Mekanisme seluler yang terpenting adalah fungsi jaringan
sitoskeletal mikrotubulus dan mikrofilamen. Dibawah pengaruh kecenderungan
30
pertumbuhan vertikal mikrotubulus, sel-sel lempeng saraf yang sedang
berkembang akan memanjang dan bagian basal akan melebar. Dibawah pengaruh
mikrofilamen, terjadi kecenderungan arah pertumbuhan secara pararel pada
permukaan apikal, bagian apikal sel akan menyempit. Perubahan tersebut akan
menekan permukaan lempeng saraf dan membuat bentukan lipatan saraf yang
pada akhirnya akan berubah menjadi tabung saraf.
Pada mekanisme molekuler, pentingnya peranan permukaan glikoprotein,
terutama sel molekul adesi, yang mempengaruhi identifikasi sel-sel dan
menyebabkan terjadinya interaksi melalui mekanisme adhesi pada matrix
ekstraseluler, hal tersebut akan menyebabkan adhesi dari tepi yang berlawanan
dari lipatan saraf.
b) Neurulisasi sekunder (pembentukan tabung saraf caudal)
Pembentukan tabung saraf bagian caudal misalnya segmen sakral bagian
bawah dan coxygeus, terjadi melalui proses setelah terjadinya proses kanalisasi
dan diferensiasi retrogresif. Kejadian tersebut dikenal dengan neurulisasi tabung
saraf sekunder yang terjadi lebih lambat dari neurulisasi tabung saraf primer dan
merupakan hasil perkembangan dari tabung saraf yang terakhir. Pada usia 28
hingga 32 hari kehamilan, terjadi fusi sel-sel yang belum mengalami diferensiasi
pada bagian kaudal tabung saraf menjadi vakuola. Vakuola-vakuola tersebut akan
menyatu, membesar dan berhubungan dengan kanalis sentralis yang merupakan
bagian dari tabung saraf yang terbentuk dalam proses neurulisasi primer. Proses
kanalisasi akan berlanjut hingga usia 7 minggu kehamilan dan dilanjutkan dengan
proses diferensiasi retrogresif. Selama proses diferensiasi retrogresif sejak usia 7
minggu kehamilan hingga beberapa waktu setelah lahir, terjadi regresi beberapa
massa sel kaudal. Mengingat strukturnya adalah ventrikulus terminalis, lokasi
terutama di konus medularis dan filum terminalis.
b.Perkembangan Prosenchepalic
31
Perkembangan prosensefalic terjadi dari mesoderm prekordal. Waktu puncak
adalah bulan ke dua dan ketiga kehamilan, dengan fase prominen dini pada
minggu ke 5 dan 6 kehamilan. Interaksi utama yang terjadi adalah antara
mesoderm notokhord-prekhordal dan otak depan. Interaksi tersebut terjadi
didepan ujung rostral embrio; jadi istilah induksi ventral sering digunakan.
Interaksi tersebut mempengaruhi pembentukan permukaan otak depan, adanya
gangguan pada fase perkembangan otak ini sering menyebabkan anomali fasialis.
Perkembangan proensefalon terdiri dari 3 hal yang terjadinya berurutan;
pembentukan prosensefalic, pembentukan celah prosensefalic (cleavage) dan
perkembangan garis tengah prosencephalic. Pembentukan prosencephalic dimulai
pada ujung rostral tabung saraf pada akhir bulan pertama kehamilan dan berlanjut
hingga bulan ke dua, segera setelah penutupan bagian anterior tabung saraf.
Pembentukan celah prosencephalic mulai aktif terjadi pada minggu ke 5 dan 6
kehamilan dan meliputi 3 prinsip dasar : (1) horizontal hingga membentuk
sepasang vesikel optikus, bulbus olfaktorius dan tractus (2) transversal untuk
memisahkan telecephalon dari diencephalon dan (3) sagital untuk membentuk
bagian dari telencephalon sepasang cerebral hemisphere, ventrikel lateralis dan
basal ganglia. Perkembangan garis tengah prosencephalic terjadi sejak
pertengahan bulan ke 2 kehamilan hingga bulan ke 3 dengan terjadinya penebalan
3 lempeng jaringan yang penting; dari dorsal ke ventral, merupakan komisura,
chiasma dan lempeng hipothalamus. Dilanjutkan dengan berturut-turut corpus
calosum dan septum pelucidum, nervus optikus dan chiasma dan hipothalamus.
Dari bentukan tersebut yang paling menonjol adalah pembentukan corpus calosum
yang mulai tampak pada usia 9 minggu; pada usia 12 minggu bentukan corpus
calosum dapat diidentifikasi secara jelas. Dengan pertumbuhan 2 arah yang
dimulai dengan pertemuan genu dan corpus, keseluruhan corpus calosum
berkembang (yang pertama genu, diikuti oleh corpus, splenium dan rostrum) yang
sempurna pada usia 20 minggu kehamilan.
Perkembangan struktur internal susunan saraf pusat yang kompleks terjadi
secara menakjupkan dan evolusi dimulai setelah bentuk eksternal yang esensial
selesai, terdiri dari proliferasi seluruh komplemen neuron, migrasi neuron menuju
32
tempat yang spesifik di dalam SSP, proses organisasi untuk menghasilkan sirkuit
yang rumit yang berupakan karakteristik otak manusia dan akhirnya peningkatan
kualitas sirkuit dengan pembentukan membran spesifik sistim neural atau myelin.
Peristiwa diatas terjadi mulai dari bulan kedua kehamilan hingga usia dewasa.
Penyimpangan perkembangan neural akan membawa konsekuensi yang penting.
c. Proliferasi Neuoral
Hal penting pada fase proliferasi dimulai dari bulan ke 2 dan 4 kehamilan,
dengan waktu puncak secara kuantitatif pada bulan ke 3 dan 4 seluruh neuron dan
glia dibuat di zona ventrikuler dan subventrikuler yang ada pada lokasi
subependimal disetiap tingkatan perkembangan susunan saraf. Pengetahuan yang
sangat penting sehubungan dengan proliferasi seluler diperoleh dari penelitian
mengenai deposisi DNA otak, dimana DNA merupakan bahan kimia yang
berhubungan dengan jumlah sel. Dua fase yang terjadi pada fase proliferasi
adalah: 1. pada usia 2 hingga 4 bulan kehamilan, bersamaan secara primer dengan
proliferasi neuronal dan radial glia secara umum; 2. pada usia 5 bulan kehamilan
hingga >1 tahun post natal, secara primer berkaitan dengan multiplikasi glia.
Walaupun proliferasi neuronal mendominasi fase pertama, pembentukan sebagian
sel glia juga sering terjadi selama periode awal
.
Proliferasi prekusor glia akan
meningkatkan jumlah sel glia secara cepat, pada akhirnya akan berpengaruh pada
proses migrasi neuronal. Tetapi juga dijumpai pembentukan beberapa neuronal
yang terjadi pada usia lebih dari 4 bulan kehamilan, terutama sel granula cerebelar
eksternal. Pada tahap akhir, terjadi proliferasi percabangan vaskuler, sistim arterial
terbentuk lebih dahulu daripada sistim vena, proliferasi tersebut terutama aktif
selama fase proliferasi neuronal. Dimulai dengan terbentuknya pleksus
leptomeningeal pembuluh darah; yang terjadi pada bulan ke 3 kehamilan dengan
arah perkembangan secara radial, pada saat terbentuk tidak bercabang, pada bulan
ke 4 kehamilan dan usia selanjutnya akan terbentuk percabangan arah horisontal.
Aspek yang mendasar dari proliferasi sel sepanjang dinding tabung saraf
dideskripsikan pertama kali oleh Sauer, 1935. Sel-sel ditepi zona ventrikuler yang
33
menunjukkan aktivitas replikasi DNA, mengadakan migrasi kearah permukaan
lumen dan membagi diri; 2 sel yang pertama akan migrasi kembali ke tepi zona
ventrikuler. Migrasi dari dan kearah yang sama atau migrasi interkinetik nuklear
berulang selama terjadi replikasi DNA dan mitosis sering terjadi di zona
ventrikuler. Pada beberapa bagian otak, sel-sel di zona subventrikuler dapat
diidentifikasi. Sel-sel tersebut membelah tanpa berpindah kembali ke permukaan
lumen. Penelitian yang dilakukan oleh Rakic dkk, zona ventrikuler pertama kali
dibentuk pada saat pembentukan neuron pertama, dan zona subventrikuler
merupakan titik awal dari neuron-neuron yang terbentuk selanjutnya dan glia.
Pada saat sel dihasilkan dari siktus mitosis dan aktivitas proliferasinya terhenti,
mereka akan mengadakan migrasi masuk ke zona intermediate dalam rangka
membentuk lempeng cortikal. Dapat disimpulkan, pada fase awal proliferasi, sel
stem membelah secara simetris menjadi 2 dengan cara tersebut unit proliferasi sel
stem neuronal-glia berkembang. Proses-proses diatas menentukan jumlah unit
proliferasi dalam zona ventrikuler-subventrikuler. Pada usia kehamilan
selanjutnya, jika dibandingkan dengan pertengahan bulan ke dua kehamilan,
jumlah unit proliferasi relatif stabil seperti pada saat sel stem membelah secara
asimetris. Pembelahan secara asimetris menentukan ukuran dari setiap unit
proliferasi. Pada fase proliferasi akan didapatkan perbandingan produksi jumlah
sel neronal post mitotik lebih banyak dibanding dengan sel stem. Rakic
menyimpulkan bahwa neuron-neuron yang dihasilkan dari unit proliferasi
mengadakan migrasi bersama dalam lorong untuk membentuk kolumna neuronal
korteks cerebri. Rakic menunjukkan gambaran yang berbeda kinetika proliferasi
neuronal pada primata dibanding dengan spesies dengan neokortikal yang lebih
kecil, primata mempunyai durasi siklus sel yang lebih panjang dan terutama
mempunyai periode perkembangan proliferasi neuronal yang lebih panjang. Hal
tersebut karena jumlah unit proliferasi yang dibentuk lebih banyak.
d. Migrasi Neuronal
Migrasi neuronal adalah peristiwa yang terjadi secara berkelanjutan dimana
jutaan sel saraf berpindah dari tempat asal di zona ventrikel-subventrikuler ke
tempat yang spesifik di SSP dan sel-sel tersebut akan menetap sepanjang hidup.
34
Periode puncak migrasi terjadi pada usia 3 hingga 5 bulan kehamilan, walaupun
migrasi neuronal sudah dapat dideteksi, pada area tertentu di cerebrum paling
awal terjadi pada bulan ke 2 dan segera setelah bulan ke 5 kehamilan.
Pengaturan waktu dan arah migrasi yang simultan harus diatur secara ketat,
tetapi pemahaman yang mendalam mengenai mekanisme kontrol migrasi baru saja
dapat dijelaskan.
1) Dua proses dasar migrasi neuronal
Pola utama migrasi sel primata didefinisikan pertama kali oleh Sidman dan
Rakic. Dua pola dasar migrasi neuronal berupa migrasi kearah radial dan
tangensial. Didalam cerebrum, migrasi radial dari sel-sel yang berasal dari zona
ventrikuler dan subventrikuler merupakan mekanisme utama dalam pembentukan
korteks dan struktur nukleus profundus. Didalam cerebelum, migrasi radial
menyebabkan terbentuknya sel purkinje, nukleus dentatus dan nukleus bagian atas
yang lainnya. Migrasi tangensial sel-sel yang berasal dari zona germinal dalam
regio rhombic lip dan migrasi melalui permukaan cerebellum akan membentuk
lapisan granular eksternal. Sel-sel tersebut mengadakan migrasi secara radial
kearah dalam dengan tujuan membentuk lapisan sel granular internal dari korteks
cerebellum. Jadi dalam perjalanannya dari tempat asal sel, sel granuler akan
mengalami migrasi baik radial maupun tangensial.
Migrasi tangensial merupakan perpindahan sel menuju permukaan pial, juga
berlangsung dalam zona ventrikuler dan subventrikel untuk membentu korteks
cerebri. Migrasi ke lateral pararel dengan permukaan pial sering terjadi setelah
periode migrasi radial dalam upaya membentuk kelompok neuronal dalam batang
otak dan medula spinalis.
e. Migrasi korteks cerebri
Pada stadium dini, sebelum migrasi sel dapat membentuk lempeng kortikal,
sel glia radial akan menyebar dari permukaan ventrikuler sampai permukaan glia
dimana ujung penyebaran akan membatasi pembentukan membran glia pada
permukaan pial. Kelompok sel primitif pertama akan mengadakan migrasi
35
pertama untuk membentuk bakal lempeng. Lapisan neuron yang terbentuk
sesudahnya terpisah oleh neuron lempeng kortikal yang masuk ke lapisan
superfisial terdekat dengan permukaan pial, dimana akan memproduksi Cajal-
Retzius dan berhubungan dengan neuron-neuron di zona marginal, dan lapisan
yang paling dalam, yang akan menjadi neuron subplate. Pembentukan Neuron
preplate, Cajal-Retzius dan neuron subplate merupakan fase yang penting untuk
progresi migrasi neuronal.
Setelah fase penting pertama penyebaran glial secara radial dan pembentukan
preplate yang merupakan prekusor pembentukan neuron-neuron di zona marginal
dan subplate, proses migrasi neuron untuk membentuk lempeng kortikal dimulai.
Diawali dengan sel yang diproduksi di zona ventrikuler akan bergerak kearah dan
kembali (interkinetik nuklear) dan mengadakan migrasi secara cepat dan
bersamaan sepanjang zona intermediate untuk membentuk lempeng kortikal. Pada
stadium selanjutnya, neuron-neuron yang diproduksi di zona subventrikuler akan
bermigrasi kearah zona intermediate tanpa mengadakan hubungan dengan
permukaan ventrikuler. Rakic menunjukkan bahwa sel yang pertama kali
bermigrasi akan berada pada posisi terbawah dalam korteks, sedangkan yang
bermigrasi selanjutnya akan berada pada posisi yang lebih atas. Pada usia
kehamilan 20 hingga 24 minggu korteks cerebri sudah mempunyai komplemen
neuron secara penuh.
Bagaimana sel yang bermigarsi mengetahui cara untuk mencapai tempatnya
masing-masing, sel glial radial akan memberi tuntunan untuk migrasi sel neuron
yang lebih muda dari tempat asalnya hingga mencapai lempeng kortikal.
f. Sinaptogenesis
Pembentukan sinaps berbeda untuk tiap regio di otak. Jumlah ujung-ujung
dendrit yang merupakan tempat kontak sinaptik, didalam medula retikuler akan
meningkat hingga mencapai puncak pada usia 34-36 minggu kehamilan dan
menurun secara cepat setelah lahir. Pada cerebrum, sinaptik pertama sudah
dijumpai pada neuron subplate dan neuron pada zona marginal, misalnya neuron
36
dari primitif preplate. Pada hipokampus, sinaps didalam regio ini mulai meningkat
pada usia kehamilan 15 dan 16,5 minggu. Penelitian mendapatkan progresi
perkembangan ujung dendrit pada kortex manusia dari bulan ke 5 kehamilan.
Pada awalnya dendrit tampak seperti bentukan tipis, hanya memiliki
percabangan minimal. Dalam proses perkembangan selanjutnya terdapat
peningkatan jumlah dalam skala besar dengan peningkatan macam bentuk ujung
dendrit. Pada korteks visual, sinaptogenesis akan berjalan cepat antara usia 2
hingga 4 bulan setelah lahir, yang merupakan waktu terpenting untuk
perkembangan fungsi visual. Densitas maksimal dicapai dengan jumlah 40%
sinaps. Pada korteks frontal, perjalanan dari fase pembentukan hingga eliminasi
berbeda dari korteks visual; densitas maksimal akan dicapai pada usia 15 hingga
24 bulan, dan eliminasi sinaps akan mencapai 40% tetapi membutuhkan waktu
eliminasi yang lebih bertahap. Pada korteks prefrontal, eliminasi sinaps terjadi
hingga pertengahan usia dewasa.
Pada masa bayi, sel-sel otak (neuron) berhubungan satu dan lainnya dengan
perantaraan 50 triliun sinaps, sedangkan pada usia dewasa, densitas sinaps
meningkat 10 kali lipat hingga mencapai jumlah 500 triliun. Pada usia 3 tahun,
jumlah hubungan sinaps akan mencapai 1000 triliun, lebih banyak dari jumlah
sinaps pada usia dewasa. Jumlah sinaps yang besar tersebut merupakan hal yang
penting untuk menunjang mempertajam kemampuan otak melalui berbagai
pengalaman yang didapatnya.
Faktor-faktor yang menstimulasi pembentukan dan perkembangan sinaps pada
otak yang sedang berkembang adalah pertama, hal-hal yang tidak bergantung dari
aktivitas misalnya mekanisme molekuler yang meliputi penentuan target
(targeting), kedua, kejadian yang tergantung dari aktivitas yang sering terjadi
setelah perkembangan reseptor pada neuron target dan pembentukan aktivitas
elektrik.
37
g. Myelinisasi
Myelinisasi adalah suatu proses pembentukana membran myelin sepanjang
axon. Periode myelinisasi terjadi dalam waktu yang panjang, dimulai pada
trimester II dan berlanjut hingga usia dewasa. Myelinisasi pada belahan otak
merupakan proses yang sangat cepat yang terjadi setelah lahir. Proses myelinisasi
dimulai dengan proliferasi oligodendroglia yang akan memanjang sesuai dengan
tepi axon. Membran plasma oligodendroglia akan berubah menjadi membran
myelin SSP. Proses myelinisasi terdiri dari 2 fase: pertama proliferasi
oligodendroglia dan diferensiasi, dan kedua terjadi penumpukan myelin sepanjang
axon.
1) Perkembangan oligodendroglia
Perkembangan oligodendroglia terdiri dari 4 stadium dasar, pertama,
progenitor oligodendroglia akan berubah menjadi preoligodendrosit,
oligodendrosit imatur lalu menjadi oligodendrosit matur. Progentor berasal dari
zona ventrikuler-subventriculer yang mengalami proliferasi dan progenitor berupa
sel bipolar, yang merupakan sel migrans yang mengalami mitosis aktif yang
dikenal oleh antibodi monoklonal A2B5 dan NG2. Progenitor A2B5 diproduksi
pada beberapa bulan terakhir kehamilan dan pada periode postnatal dini. Proses
diferensiasi oligodendroglia menjadi preoligodendrosit, yang merupakan sel
multipolar dikenali oleh antibodi monoklonal untuk sulfatide (O4). Gelombang
migrasi sel-sel tersebut secara anatomi berhubungan dengan periventrikuler yang
tampak dengan pemeriksaan MRI pada bayi prematur. O4 preoligodendrosit
kemudian berdiferensiasi menjadi oligodendrosit imatur post mitotik yang
merupakan sel multipolar yang dikenali oleh antibodi monoklonal terhadap
galaktocebroside (O1). Pada trimester ke 3 kehamilan sel-sel tersebut dapat
diamati perkembangannya yang tampak berupa garis tegas yang meluas
menyelimuti sepanjang axon.
Proses tersebut diikuti dengan diferensiasi menjadi oligodendrosit matur, yang
merupakan sel multipolar dengan membran dan dikenali dengan antibodi untuk
myelin basic protein dan protein proteolipid.
38
Determinan molekuler pada proses ini adalah berbagai faktor pertumbuhan,
hormon dan sitokin. Molekul tersebut termasuk basic fibroblast growth factors
(bFGF), neurotropin-3 (NT3), platelet-derived growth factors (PDGF), insulin-like
growth factor (IGF-1), neuregulin, anggota IL-6 dan hormone tyroid.
Program kematian sel merupakan gambaran yang penting dalam
perkembangan oligodendroglia, seperti pada neuron. Data penelitian menunjukkan
apoptosis oligodendroglia mencapai 50% dalam proses perkembangannya.
2) Myelinisasi pada regio otak manusia
Myelinisasi dimulai dari sistem saraf perifer, dimana sistim saraf motorik
mengalami myelinisasi sebelum sistim saraf sensoris. Segera kelahiran, myelin
tampak pada batang otak dan cerebelum dimana komponen terbesarnya
menyelimuti sistim sensoris dan motoris. Sedangkan myelinisasi pada SSP
mempunyai tendensi untuk mendahulukan sistim saraf motorik. Myelinisasi pada
hemisfer cerebral, terutama pada regio yang mengatur fungsi luhur dan perbedaan
sensoris, sering sudah siap segera setelah lahir dan berlanjut pada dekade
berikutnya.
Empat aturan utama yang secara umum mengatur myelinisasi pada manusia:
1. jalur proximal mengalami myelinisasi sebelum jalur distal 2. jalur saraf sensoris
mengalami myelinisasi sebelum jalur motorik 3. jalur proyeksi mengalami
myelinisasi sebelum jalur yang berhubungan dengan cerebral 4. lokasi sentral
cerebral mengalami myelinisasi sebelum ujung cerebral 5. kutub oksipital
mengalami myelinisasi sebelum bagian frontotemporal. Secara umum perubahan
cepat dalam myelinisasi terjadi pada 8 bulan pertama post natal.
2.7 Toksoplasmosis Kongenital
8
2.7.1 Definisi
8
Toksoplasma gondii, suatu protozoa interseluler obigat, didapat per oral,
secara transplasental, atau jarang, secara parental pada kecelakaan laboratorium,
melalui transfusi, atau dari organ yang ditrans plantasi. Pada anak dengan
imunologis normal, insfeksi akut didapat, mungkin tidak bergejala, menyebabkan
limfadenopati, atau kerusakan hampir setiap organ. Sekali terkena, organisme
39
berkista laten menetap selama seumur hidup hospes. Pada bayi atau anak dengan
gangguan imun, perolehan akut atau rekrudensens organisme laten paling paling
sering menyebabkan tanda-tanda atau gejala-gejala yang dihubungkan dengan
sistem saraf sentral (SSS). Infeksi yang diperoleh secara kongenital, jika tidak
diobati, hampir selalu menimbulkan tanda-tanda dan gejala pada masa perinatal
atau pada kehidupan dikemudian. Tanda-tanda ini paling sering adalah karena
korioretinitis dan lesi SSS. Namun, manifestasi lain, seperti retardasi pertumbuhan
intrauterin, demam, limfadenopati, ruam, kehilangan pendengaran, pneumonitis,
hepatis dan trombositopenia, juga terjadi.Toksoplasmosisi kongenital pada bayi
dengan infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV) dapat fluminan.
2.7.2 Etiologi
9
Toxoplasma gondii adalah spesies dari Coccidia yang mirip dengan Isospora.
Dalam sel epitel halus kucing berlangsung daur aseksual (skizogoni) dan daur
seksual (gametogoni, sporogoni) yang menhasilkan ookista yang dikeluarkan
bersama tinja. Ookista bentuknya lonjong dengan ukuran 12,5 mikron
menghasilkan 2 sporokista yang masing-masing mengandung 4 sporozoi. Bila
ookista tertelan oleh mamalia lain atau burung (hospes perantara), maka pada
berbagai jaringan hospes perantara ini dibentuk kelompok trofozoit yang
membelah secara aktif dan disebut takizoit (tachyzoit = bentuk yang membelah
cepat). Kecepatan takizoit Toxoplasma membelah berkurang secara berangsur dan
terbentuklah kista yang mengandung bradizoit (bentuk yang membelah perlahan) ;
masa ini adalah masa infeksi klinis menahun yang biasanya merupakan infeksi
laten. Pada hospes perantara tidak dibentuk stadium sekdual, tetapi dibentuk
stadium istirahat, yaitu kista jaringan.
Bila kucing sebagai hospes definitif makan hospes perantara yang terinfeksi,
maka terbentuk lagi berbagai stadium seksual di dalam sel epitel ususnya. Bila
hospes perantara mengandung kista jaringan Toxoplasma, maka masa prepaten
(sampai dikeluarkan ookista) adalah 3-5 hari, sedangkan bila kucing makan tikus
yang mengandung takizoit, masa prepaten biasanya 5-10 hari. Bila ookista
langsung tertelan kucing, maka masa prepaten adalah 20-24 hari. Kucing lebih
mudah terinfeksi kista jaringan daripada oleh ookista.
40
Di berbagai jaringan tubuh kucing atau hospes definitif juga ditemukan
trofozoit dan kista jaringan. Pada manusia takizoit ditemukan pada infeksi akut
dan dapat memasuki tiap sel yang berinti. Bentuk takizoit meyerupai bulan sabit
dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. Panjangnya
4-8 mikron dan mempunyai satu inti yang letaknya di tengah. Takizoit pada
manusia adalah parasit obligat intraseluar.
Takizoit berkembang biak dalam sel secara endodiogeni. Bila sel penuh
dengan takizoit, maka sel menjadi pecah dan takizoit memasuki sel-sel di
sekitarnya atau di fagositosis oleh sel makrofag. Kista jaringan dibentuk di dalam
sel hospes bila takizoit yang membelah telah membentuk dinding. Ukuran kista
berbeda-beda ; ada kista kecil yang mengandung beberapa organisma dan ada
yang berukuran 200 mikron berisi + 3000 organisme. Kista jaringan dapat
ditemukan di dalam hospes seumur hidup terutama di otak, otot jantung dan otot
bergaris. Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat, sedangkan di otot kista
mengikuti bentuk sel otot.
Cara infeksi :
1. Pada toksoplasmosis konginital transmisi Toksoplasmosis kepada janin terjadi
inutero melalui plasenta, nbila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil.
2. Pada toksoplasmosis akuista infeksi dapat terjadi, bila makan daging mentah
atau kurang matang (misalnya sate), kalau daging tersebut mengandung kista
jaringan atau takizoit Toxsoplasma. Pada orang yang tidak makan dagingpun
dapat terinfeksi bila ookista yang dikeluarkan dengan tinja kucing tertelan.
3. Infeksi juga dapat terjadi di laboratorium pada orang yang bekerja dengan
binatang percobaan yang diinfeksi T.gondii, melalui jarum suntik dan alat
laboratorium lain yang terkontaminasi dengan T.gondii yang hidup. Infeksi
dengan T.gondii juga oernah terjadi waktu mengerjakan autopsi.
4. Infesi dapat terjadi dengan transplantasi organ dari donor yang menderita
toksoplasmosis laten.
5. Transfusi darah lengkap juga dapat menyebabkan infeksi.
41
2.7.3 Epidemiologi
8
Infeksi Toxoplasma ada dimana-mana pada binatang dan merupakan suatu
insfeksi laten manusia yang paling lazim di seluruh dunia. Insidennya sangat
bervariasi pada orang-orang dan binatang pada berbagai daerah geografis. Titer
antibodi yang bermakna telah dideteksi pada 50-80% penghuni beberapa lokasi
dan pada kurang dari 5% pada yang lain. Prevalensi insfeksi yang lebih tinggi
biasanya terjadi ppada daerah beriklim paanas dan basah.
Insfeksi biasanya diperoleh melalui rute oral melalui daging kurang dimasak
atau mentah yang mengandung kista atau dengan menelan ookista. Daging beku
sampai 20
o
C atau memanaskannya sampai 66
o
C membuat kista tidak terinfeksius.
Kecuali pada infeksi transplasenta atau transfusi. Toxoplasma tidak ditularkan dari
orang ke orang. Penularan pada janin biasanya terjadi bila infeksi diperoleh pada
ibu yang secara imunologs normal selama masa kehamilannya. Penularan
42
kongenital dari ibu yang secara imunologik normal, yang terinfeksi sebelum
kehamilan adalah sangat jarang. Wanita dengan gangguan imun dengan infeksi
kronis, menularkan infeksi pada janinnya. Insiden infeksi kongenital di Amerika
serikat berkisar antara 1/1.000 sampai 1/8.000 kelahiran hidup. Insiden infeksi
didapat yang baru pada populasi wanita hamil tergantung pada resiko menjadi
terinfeksi dalam daerah geografik khusus tersebut dan proporsi populasi yang
belum terinfeksi.
Resipien transplan seronegatif yang menerima organ( misalnya jantung atau
ginjal) dari respien seropositif telah menimbulkan penyakit yang mengancam jiwa
sehingga memerlukan terapi. Pada resipien seropositif timbul kenaikan titer
serologis tanpa penyakit yang menyertai bila tidak diobati.
2.7.4 Patologi dan Gejala Klinis
9
Setelah invasi yang biasanya terjadi di usus, maka parasit memasuki sel berinti
atau difagositosis. Sebagian parasit mati setelah difagositosis, sebagian lain
berkembang biak dalam sel, menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel
lain. Dengan adanya parasit dalam makrofag dan limpfosit, maka penyebaran secara
hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi. Parasitemia berlangsung
selama beberapa minggu.
T.gondii dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes, kecuali sel
darah merah (tidak berinti).
Kista jaringan dibentuk bila sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan
diberbagai alat dan jaringan, mungkin untuk seumur hidup. Kerusakan yang terjadi
pada jaringan tubuh, tergantung pada :
1. Umur, pada bayi kerusakan ebih berat daipada orang dewasa
2. Virulensi strain T.gondii
3. Jumlah parasit
4. Organ yang diserang
43
Lesi pada susunan saraf pusat dan mata biasanya lebih berat dan permanen,
oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk regenarasi. Kelainan
pada susunan saraf pusat berupa nekrosis yang disertai kalsifikasi. Pada
toksoplasmosis kongenitak, nekrosis pada otak lebih sering di korteks, ganglia basal
dan daerah periventrikular. Penyumbatan akuaduktus Sylvii atau foramen Monro oleh
karena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi.
Di otot jantung dan otot bergaris dapat ditemukan T.gondii tanpa
menimbulkan peradangan. Di alat tubuh lainnya, seperti limpa dan hati, parasit lebih
jarang ditemukan.
2.7.5 Manifestasi klinik
9
Toksoplasmosis kongenital, transmisi Toxoplasma kepada janin terjadi in
utero melalui plasenta, bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. Gambaran
klinis toksoplasmosis kongenital dapat bermacam-macam antara lain prematuritas,
retardasi pertumbuhan intrauterin, post-maturitas, retinokoroiditis, strabismus,
kebutaan, retardasi psikomotor, mikrosefalus atau hidrosefalus, kejang hipotonus,
ikterus, anemia dan hepatosplenomegali.
Berat infeksi tergantung pad umur janin saat terjadi infeksi: makin muda usia
janin, makin berat kerusakan organ tubuh. Infeksi pada kehamilan muda dapat
mengakibatkan abortus spontan dan kematian janin.
Tes serologi dapat menunjang diagnosis toksoplasmosis. IgG terhadap
Toxoplasma biasanya muncul 1-2 minggu setelah infeksi dan biasanya menetap
seumur hidup. IgM pada penderita imunokompromais biasanya tidak terdeteksi. Tes
yang sering digunakan adalah ELISA untuk deteksi antibodi IgG dan IgM. Adanya
zat anti IgM pada neonatus menunjukan bahwa zat anti dibuat oleh janin yang
terinfeksi dalam uterus, karena zat anti IgM dari ibu yang berukuran lebih besar tidak
dapat melalui plasenta, tidak seperti halnya zat anti IgG. Maka bila ditemukan zat anti
IgM Toxoplasma pada neonatus, diagnosis toksoplasmosis kongenital sudah dapat
dipastikan.
44
Keadaan toksoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor,
seperti kebiasaan makan daging kurang matang, adanya kucing yang dipelihara
sebagai binatang kesayangan, tikus dan burung sebagai hospes perantara yang
merupakan binatang buruan kucing dan adanya vektor seperti lipas atau lalat yang
memindahkan ookista dari tinja kucing kemakanan. Cacing tanah juga berperan untuk
memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah.
Untuk mencegah infeksi T.gondii (terutama pada ibu hamil) harus
menghindari makan daging kurang matang yang mungkin mengandung kista jaringan
dan menelan ookista matang yang terdapat dalam tinja kucing. Kista jaringan dlaam
daging tidak infektif lagi bila sudah dipanaskan sampai 66
o
C atau diasap. Setelah
memegang daging mentah (tukang jagal, tukang masak), sebaiknya tangan dicuci
bersih dengan sabun. Makanan harus ditutup untuk menghindari lalat atau lipas. Sayur
mayur sebagai lalap harus dicuci bersih atau dimasak. Kucing peliharaan
sebaiknyadiberi makanan matang dan dicegah berburu tikus dan burung.
2.7.6 Tanda-tanda sistemik
8
Dua puluh lima sampai lebih dari 50% bayi yang tampak secara klinis pada
saat lahir, dilahirkan secara premature. Skor APGAr juga rendah. Retardasi
pertumbuhan intrauterine dan ketidakstabilan pengaturan suhu dapat terjadi.
Manifestasi sistemik lain meliputi: Limfadenopati, hepatosplenomegali tanda-tanda
miokarditis, pneumonitis dan sindrom ntrofik; muntah; diare dan masalah makan,
hipodensitas garis metafisis dan ketidakteraturan garis kalsifikasi sementara pada
garis epifisis dapat terjadi tanpa reaksi, periosteum pada kosta, femur dan vertebrata.
Toksoplasmosis kongenital dapat terancam dengan isosensitisasi yang menyebabkan
enteroblastosis fetalis, uji Coombs biasanya negative pada infeksi T.gondii
kongenital.
a. Kelainan Endokrin
Dapat terjadi akibat keterlibatan hipotalamus/pituitary/keterlibatan
organ akhir (end organ). Manifestasi yang pernah dilaporkan: miksedema,
45
hipenatremia, persisten dengan Diabetes Insipidius, vasopressin-sensistif tanpa
poliuria dan polidipsia, seksual prekoks, hipopituitarisme anterior sebagian.
b. Sistem Saraf Sentral
Manifestasi neurologis toksoplasmosis congenital meliputi ensefalopati
massif akut ke sindrom neurologis yang tidak kentara. Toksoplasmosis harus
difikirkan karena menjadi penyebab neurologis anak di bawah umur 1 tahun
terutama jika ada lesi retina.
Hidrosefalus merupakan manifestasi toksoplasmosis kongenital yang
muncul pada masa perinataldan berkembang sesudah masa perinatal/jarang
muncul dikemudian hari. Pola kejang-kejang berubah-ubah (protean dan
meliputi kejang motorik fokal, kejang-kejang petit mal dan grand mal, otot
menyentak-nyentak/twitching, opistulanus hipsaritmia [yang dapat sembuh
dengan hormone adrenokotikropik/ACTH]). Keterlibatan spinal dan bulbar
dimanifestasikan oleh paralisis tungkai, kesukaran dalam menelan, dan
distress pernapasan. Amikrosefali menggambarkan kerusakan otak yang berat,
tetapi anak yang sudah diobati tampak berfungsi dengan normal pada tahun-
tahun pertama. Toksoplasmosis congenital yang tidak diobati pada umur 1
tahun dapat menyebabkan pengurangan yang banyak pada fungsi kognitif dan
keterlambatan perkembangan gangguan intelektual juga terjadi dengan anak
infeksi subklinis. Kejang-kejang dan cacat motorik fokal dapat menjadi nyata
setelah neonates, walaupun infeksi pada saat lahir subklinis. Kelainan cairan
serebrospinal terjadi pada sekurang-kurangnya sepertiga bayi dengan
Toksoplasmosis congenital. Produksi local antibody spesifik T. gondii dapat
ditunjukkan pada cairan serebrospinal individu dengan infeksi congenital.
Kalsifikasi serebral terjadi di seluruh otak terdapat kecendrungan
khusus perkembangan lesi pada nucleus kaudatus ( yaitu, terutama pada area
ganglia basalis), pleksus koroideus, dan subependm.USG berguna untuk
melihat ventrikel bayi dengan infeksi congenital.
c. Mata
46
Hampir pada semua individu dengan infeksi kongenital yang tidak
diobati akan berkembang lesi korioretina pada masa dewasa dan sekitar 50%
akan menderita gangguan penglihatan berat. T.gondii menyebabkan retinitis
nekritisasi setempat pada individu dengan infeksi congenital. Otot-otot
ekstrsokuler dapat bermanifestasi sebagai strabismus, nistagmus, gangguan
usus dan mikrooftalmia.
d. Telinga
Kehilangan pendengaran sensorineral, baik ringan maupun berat dapat
terjadi belum diketahui gangguan statis/progresif.
2.7.7 Pencegahan
10
Dalam hal pencegahan toxoplasmosis yang penting ialah menjaga kebersihan,
mencuci tangan setelah memegang daging mentah menghindari feces kucing pada
waktu membersihkan halaman atau berkebun. Memasak daging minimal pada suhu
66C atau dibekukan pada suhu -20C. Menjaga makanan agar tidak terkontaminasi
dengan binatang rumah atau serangga. Wanita hamil trimester pertama sebaiknya
diperiksa secara berkala akan kemungkinan infeksi dengan toxoplasma gondii.
Mengobatinya agar tidak terjadi abortus, lahir mati ataupun cacat bawaan.
Pencegahaan terhadap infeksi ini bertujuan untuk mencegah penularan ibu ke
anak:
a. Menjaga Kebersihan
b. Mencuci tangan setelah memegang daging mentah
c. Menghindari feces kucing
d. Ibu hamil trimester pertama sebaiknya diperiksa secara berkala
e. Pengobatan pada ibu yang terinfeksi.
f. Memasak daging minimal 66C atau dibekukan pada suhu -20C.
g. Menjaga makanan agar tidak terkontaminasi binatang rumah atau serangga.
h. Disarankan untuk menjauhi makanan-makanan yang memungkinkan
kontaminasi dengan kista, ookista, maupun troposit Toxoplasma, misalnya
sayur-sayuran segar yang kurang bersih dicuci, masuknya debu yang
47
mengandung kista atau ookista di jalan-jalan kedalam makanan, masakan
daging belum masak benar, dan sebagainya.
i. Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutama kucing dan lakukan
vaksinasi teratur.
j. Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing.
k. Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak.
l. Memakai sarung tangan jika berkebun.
m. Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pada makanan. Karena binatang
reservoir banyak tersebar diseluruh Indonesia, maka perlu diadakan penelitian
prevalensi penyebarannya.
2.7.8 Prognosis
9
Bayi yang dilahirkan dengan toksoplasmosis kengenital yang berat, biasanya
akan meninggal atau tetap hidup dengan infeksi menahun dan gejala sisa yang
sewaktu waktu dapat mengalami eksaserbasi akut. Pengobatan spesifik tidak dapat
menghilangkan gejala sisa, hanya mencegah kerusakan lebih lanjut. Seorang ibu yang
melahirkan anak dengan toksoplasmosis kongenital untuk selanjutnya akan
melahirkan anak normal, oleh karena ibu tersebut telah mempunyai zat anti.
2.7.9 Tata laksana
Sampai saat ini pengobatan yang terbaik adalah kombinasi pyrimethamine dengan
trisulfapyrimidine. Kombinasi ke dua obat ini secara sinergis akan menghambat siklus
p-amino asam benzoat dan siklus asam folat. Dosis yang dianjurkan untuk
pyrimethamine ialah 25-50 mg per hari selama sebulan dan trisulfapyrimidine dengan
dosis 2.000-6.000 mg sehari selama sebulan. Namun, ternyata parametamin adalah
obat teratogen, maka dari itu penggunaannya tidak bisa diberikan pada ibu hamil.
Karena efek samping obat tadi ialah leukopenia dan trombositopenia, maka
dianjurkan untuk menambahkan asam folat dan yeast selama pengobatan.
Trimetoprimn juga ternyata efektif untuk pengobatan toxoplasmosis tetapi bila
dibandingkan dengan kombinasi antara pyrimethamine dan trisulfapyrimidine,
ternyata trimetoprim masih kalah efektifitasnya.
48
Spiramycin merupakan obat pilihan lain walaupun kurang efektif tetapi efek
sampingnya kurang bila dibandingkan dengan obat-obat sebelumnya. Dosis
spiramycin yang dianjurkan ialah 2-4 gram sehari yang di bagi dalam 2 atau 4 kali
pemberian. Beberapa peneliti menganjurkan pengobatan wanita hamil trimester
pertama dengan spiramycin 2-3 gram sehari selama seminggu atau 3 minggu
kemudian disusul 2 minggu tanpa obat. Demikian berselang seling sampai sembuh.
Pengobatan juga ditujukan pada penderita dengan gejala klinis jelas dan terhadap bayi
yang lahir dari ibu penderita toxoplasmosis.
2.8 Studi Kasus
2.8.1 Hasil Pemeriksaan
a. Mikrosefali
8
Mikrosefali didefinisikan sebagai lingkar kepala yang berukuran
lebih dari tiga standar deviasi di bawah mean menurut usia dan jenis
kelamin. Keadaan ini relatif lazim, terutama pada populasi dengan
relardasi mental. Meskipun ada banyak penyebab mikrosefali, kelainan
pada migrasi neuron selama perkembangan janin, termasuk hereropia
sel neuron dan kekacauan arsitektur sel
,
ditemukan pada banyak otak.
Mikrosefali dapat dibagi lagi menjadi 2 kelompok utama: mikrosefali
primer (genetika) dan mikrosefali sekunder (non-genetika). Diagnosis
yang tepat adalah penting uniuk konseling genetika dan untuk
peramalan kehamilan yang akan datang.
Etiologi Mikrosefali primer merujuk pada kelompok keadaan yang
biasanya tidak memiliki malformasi lain dan mengikuti pola pewarisan
mendelian atau terkait dengan sindrom gentik tertentu. Bayi-bayi ini
biasanya dikenali saat lahir karena kecilnya lingkar kepala. Tipe yang
paling lazim adalah mikrosefali dominan autosom dan familial dan
serangkaian sindrom kromosom. Mikrosefali sekunder akibat dari
sejumlah besar agen berbahaya yang dapat mengenai janin dalam
uterus atau bayi selama masa penumbuhan otak cepat, terutama pada
usia 2 tahun pertama.
49
b. Headlag
Menurut Uji PediNeurological, oleh Paul D. Larsen, M.D. dari
University of Nebraska School of Medicine, dan Suzanne S. Stensaas,
Ph.D. dari University of Utah School of Medicine, head lag adalah
ketika kita menarik bayi dari posisi telentang ke posisi duduk, dan
kepala bayi tertinggal di belakang batang kepalanya atau seperti
melipat kebelakang.
11
Head Lag terjadi pada bayi baru lahir karena otot-otot lehernya
masih lemah, tetapi saat mencapai usia 4 bulan seharusnya Head Lag
ini menghilang karena bayi sudah dapat menegakkan kepalanya.
12
Gambar 4 Headlag.
12
c. Limfadenopati
Limfadenopati adalah kelenjar getah bening yang teraba dan
membesar. Dibagi 2 berdasarkan penyebabnya, Lokal dan Umum.
Tetapi walaupun pembagian ini bermanfaat, dapat menyesatkan pada
dua keadaan. Apabila hanya terdapat satu rangkaian kelenjar getah
bening yang teraba secara klinis pada pasien dengan limfadenopati
umum. Pada gangguan tertentu yang dapat menyebabkan
limfadenopati lokal maupun umum.
Penyebab Limfadenopati Umum, Infeksi: Bakteri (contoh: otitis
media, faringitis, tuberkolosis), Jamur (contoh: aktinomikosis), Virus
(contoh: cat scratch fever, limfogranuloma vereneum). Keganasan:
Limfoma Hodgkin dan Non-Hodgkin.
Penyebab Limfadenopati Khusus, Infeksi: Bakteri (contoh:
brusellosis, sifilis, endokarnitis), Jamur (contoh: histoplasmosis), Virus
50
(contoh: mononucleosis infeksiosa, campak, rubella, hepatitis virus),
Protozoa (contoh: toksoplasmosis). Lainnya: Penyakit peradangan non
infeksi, reaksi obat, Angioimunoblastik.
13
d. Khoriorenitis
14
Khorioretinitis adalah istilah umum yang sering diaplikasikan
pada peradangan lapisan peka cahaya di belakang mata (retina) dan
lapisan yang berdekatan dari pembuluh darah (koroid). Penyakit ini
mungkin berhubungan dengan mikroorganisme yang menyebabkan
infeksi umum seperti Toxoplasma gondii (toksoplasmosis).
Chorioretinitis juga mungkin merupakan tanda infeksi terkait dengan
sifilis, histoplasmosis penyakit, TBC, dan lain-lain. Kondisi ini baru-
baru ini telah diidentifikasi sebagai gejala kemungkinan infeksi virus
West Nile, yang ditularkan oleh nyamuk. Seringkali, tidak ada
penyebab yang dapat diidentifikasi dari chorioretinitis. Penyakit ini
dapat membuat lesi atau kerusakan retina, sehingga blind spot di
bidang visual (scotoma). Individu yang menderita degenerasi otak
jarang terjadi (subakut sclerosing panencephalitis, atau SSPE) sebagai
komplikasi : campak dapat mengembangkan chorioretinitis yang
mempengaruhi bagian sentral retina (makula), yang sering
menimbulkan kebutaan. Chorioretinitis kadang-kadang terjadi pada
individu yang rentan terhadap infeksi, termasuk orang-orang dengan
gangguan kekebalan tubuh atau yang memakai obat yang menekan
respon imun setelah transplantasi organ. Kebanyakan orang dengan
AIDS memiliki gejala okular yang mungkin termasuk chorioretinitis.
Insiden dan Prevalensi: kejadian ini tidak diketahui, karena
chorioretinitis biasanya merupakan gejala dari penyakit lain.
Jadi jika dikaitkan dengan Toksoplasmosis congenital.
Chorioretinitis merupakan salah satu gejala atau kelainan utama pada
Toksoplasmosis congenital sehingga toksoplasma corioretinitis dapat
menyebabkan penglihatan menurun, kebutaan dan lain-lain.
51
e. Hepatomegali
15
Hepatomegali adalah pembesaran di hati lebih dari ukuran
normalnya. Konfirmasi ukuran hepar dapat dilakukan dengan
ultrasonografi atau sidik isotop. Penyebab yang paling umum adalah
sirosis, gagal jantung, dan kanker.
Karena hati terlibat di banyak fungsi-fungsi tubuh, hal ini
berpengaruh juga dengan banyak kondisi yang menyebabkan
hepatomegali.
2.8.2 CT scan: kalsifikasi intraserebral
16
Computed tomography (CT) memiliki sensitivitas yang tinggi dan mudah
untuk mendeteksi dan lokalisasi kalsifikasi intrakranial. Dalam scan didapatkan
gambar penyakit yang berhubungan dengan kalsifikasi intrakranial dan menekankan
utilitas CT untuk diagnosis diferensial.
Sejumlah besar agen infeksi mungkin melibatkan sistem saraf pusat janin di
dalam rahim. Yang paling umum dari infeksi-infeksi yang terjadi adalah TORCH
agen seperti toksoplasmosis, rubella, Cytomegalovirus (CMV) dan Herpes simplex
virus (HSV). Infeksi HSV kongenital menunjukkan kerusakan otak yang luas,
multicystic encephalomacia dan kalsifikasi yang tersebar. Toksoplasmosis kongenital
umumnya terkait dengan hidrosefalus dan kalsifikasi acak nodular di periventrikular,
ganglia basalis dan daerah kortikal serebral.
Kalsifikasi intrakranial dapat diklasifikasikan menjadi 6 kelompok terutama
berdasarkan etiopathogenesis mereka: yaitu faktor umur dan fisiologis, kongenital,
infeksi, endokrin dan metabolik, vaskular, dan neoplastik.
Kongenital kalsifikasi Kondisi ini sering terlihat pada Sturge-Weber syndrome
(SWS), Tuberous sclerosis (TS) dan lipoma intrakranial, sedangkan neurofibromatosis
(NF), Cockayne (CS) dan sindrom Gorlin (GS) relatif jarang. SWS adalah gangguan
langka yang terdiri dari port-wine nevus dalam distribusi oftalmik yang cabang saraf
trigeminal dan malformasi sistem saraf. Hasil dari sindrom malformasi pembuluh
52
darah serebral yang terletak pada bagian pia mater dalam. Malformasi seperti ini
menyebabkan hipertensi vena dan selanjutnya hipoperfusi dari korteks yang
mendasari , menyebabkan kronis serebral iskemia, atrofi parenkim, pembesaran
bagian mata ipsilateral koroid pleksus dan kalsifikasi. Kalsifikasi pada SWS
menunjukkan karakteristik pola kortikal linier. TS adalah gangguan dominan
autosomal yang ditandai dengan keterbelakangan mental, epilepsi dan adenoma
sebaceum. Lesi intrakranial di TS terdiri dari subependymal hamartoma, umbi
subkortikal, tumor sel raksasa, dan materi putih lesi. Kalsifikasi dari nodul
subependymal yang patognomonik dan umumnya terletak sepanjang alur
caudothalamic dan atrium. Umbi subkortikal yang kalsifikasi lebih sering pada pasien
lanjut usia. NF1 adalah gangguan dominan autosomal yang ditandai dengan adanya
glioma, dysplasias dan hamartomas. Intrakranial hamartomas di NF1 sering terlihat di
lokasi globus pallidus, tapi jarang terjadi pengapuran. Lipoma Intrakranial merupakan
malformasi kongenital jinak, diamana biasanya terdapat kamjuan yang tetap
bergejala. Sekitar 80-90% dari lipoma intrakranial terletak pada atau dekat garis
tengah. Sebuah lengkung atau fokal pola kalsifikasi sering terlihat di kapsul mereka
dan sekitarnya parenkim. CS adalah gangguan autosomal resesif, yang menunjukkan
ensefalopati yang progresif termasuk kalsifikasi intrakranial dan Lesi putih materi.
Kalsifikasi umumnya dalam pola kasar dan sering melibatkan materi putih
subkortikal, basal ganglia dan inti dentata. GS predisposisi tumor autosomal dominan
sindrom yang terdiri dari beberapa karsinoma sel basal kulit, odontogenik keratocyst
dari rahang, berbagai kelainan rangka, dan pipih.
16
2.8.3 Pemeriksaan antibodi: IgM dan IgG positif
15
Suatu imunoglobulin (Ig) atau antibodi merupakan protein yang mengikat
antigen dalam kasus-kasus tertentu. Baik IgM dan IgG merupakan imunoglobulin.
Antibodi diproduksi oleh sistem kekebalan tubuh untuk melawan antigen seperti
bakteri dan virus. IgM merupakan antibodi yang dihasilkan segera setelah eksposur
terhadap penyakit, sementara IgG umumnya memberikan kekebalan terhadap pasien.
53
IgG adalah antibodi yang paling banyak ditemukan dalam tubuh manusia. IgG
ditemukan di semua cairan tubuh dan berfungsi melindungi tubuh manusia terhadap
serangan bakteri dan virus, sementara IgM ditemukan terutama dalam cairan getah
bening dan darah. IgM merupakan antibodi pertama yang dihasilkan oleh janin
manusia serta antibodi pertama yang dihasilkan dalam kasus penyakit tertentu.
Dengan kata lain apabila terinfeksi toksoplasma, tubuh akan menghasilkan IgM
terlebih dahulu, baru kemudian membentuk IgG.
Antibodi IgG dan IgM ini memiliki nilai ambang batas, dimana apabila nilai
IgG atau IgM melebihi nilai ambang batasnya disebut bernilai postif, dan sebaliknya.
Nilai ambang batas tersebut biasanya tertera pada hasil pemeriksaan laboratorium.
Apabila IgG positif dan IgM negatif disimpulkan infeksi sudah lama terjadi.
Bila IgG negatif dan IgM positif dapat disimpulkan bahwa infeksi baru saja terjadi.
Namun, apabila IgG dan IgM dua-duanya positif maka disimpulkan bahwa infeksi
sedang berada pada tahap manifestasi, yaitu sudah terjadi infeksi namun waktunya
belum terlalu lama. Untuk itu, pada kasus IgG dan IgM dua-duanya positif sebaiknya
juga dilakukan pemeriksaan aviditas IgG anti toksoplasmosis. Bila nilai aviditas IgG
rendah, hal itu menunjukkan infeksi tersebut baru terjadi, dan bila aviditas IgG tinggi
merupakan tanda adanya antibodi lampau (infeksi sudah lama terjadi).
54
BAB III
KESIMPULAN
Bayi laki-laki tersebut mengalami toksoplasmosis kongenital yang disebabkan
oleh Toksoplasma gondii yang ditularkan ibu melalui plasenta sehingga
menghambat tumbuh kembangnya terutama dari segi fisik dan intelegensi.
55
DAFTAR SITASI
1. Depkes RI. 2006. Pedoman Pelaksanaan Stimulasi, Deteksi dan Intervensi
Dini Tumbuh Kembang Anak di Tingkat Pelayanan Kesehatan Dasar.
Penerbit Depkes RI.
2. Hidayat. 2008. Pengantar Ilmu Kesehatan Anak.
3. Narenda, Moersintowa B., Titi S. Sularyo, Seotjiningsih dkk (penyunting).
2002. Tumbuh Kembang Anak dan Remaja edisi Pertama. Jakarta: Ikatan
Dokter Indonesia Sagung Seto.
4. Departemen Kesehatan RI 2005
5. Depkes. 2006. Pedoman Umum Pemberian Makanan Pendamping ASI (MP-
ASI) Lokal. Jakarta : Departemen Kesehatan
6. Pujiarto, Purnamawati S. 2008. Bayiku Anakku: Panduan Praktis Kesehatan
Anak. Jakarta: Intisari.
7. Sadler TW. 2010. Embriologi Kedoteran Langman, ed 10. Jakarta: EGC
8. Behrman, Richard E., et al. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15
Volume 3. Jakarta: EGC..
9. Staf Pengajar Departemen Parasitologi, FKUI. 2008. Buku Ajar Parasitologi
Kedokteran Edisi Empat. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
10. Haksohusodo, Suwardji. 2002. Infeksi TORCH (Patogenesis, Infeksi
Maternal-Kongenital, dan Pengobatannya). Yogyakarta : Medika FK UGM
bekerjasama dengan Yayasan Inovasi Biomolekular Kedokteran
Haksohusodo.
11. http://pregnancy.doctissimo.com/pregnancy-a-z/head-lag.html
12. http://www.livestrong.com/article/232297-head-lag-in-infant-development/
13. Kisi-kisi Menembus Masalah Bedah. J.A. Britto dan M. J. R. Darlympe Hay.
Jakarta : EGC : 2005.
14. Diagnosis Fisik. John W. Burnside dan Thomas J. McGlynn. Jakarta : EGC.
15. Panduan Pemeriksaan Kesehatan dengan Dokumentasi Soapie. Patricia Gonce
Morton. Jakarta : EGC. 2003
16. Krolu,Ylmaz & Cem all. 2010. Intracranial calcifications on CT.
Journals inTurkish Society of Radiology 2010 on Diagnose Interventions of
Radiology; Vol.16 Page. 263269