BAB I

PERDARAHAN
SKENARIO
KATA KUNCI
Anak perempuan 5 tahun
Bintik merah di lengan, tungkai, dan badan.
Darah keluar dari anus.
Tidak demam
Baru sembuh dari batuk pilek 6 hari lalu.
PERTANYAAN
1. Jelaskan proses hemostasis dan pembekuan darah!
2. Jelaskan patomeknisme gejala!
. Jelaskan hubungan timbuln!a batuk pilek dengan perjalanan pen!akit!
". #ebutkan pen!ebab pen!akit perdarahan!
5. #ebutkan DD dari kasus di atas!
JA$ABA% &'(TA%)AA%
1.
#aat terjadi kerusakan terhadap pembuluh darah, terjadi serangkaian peristi*a
untuk mengontrol hemostasis. Tiga proses !ang pertama adalah +1, -asokontriksi
lokal, +2, adhesi dan agregasi trombosit, dan +, akti-asi kaskade pembekuan
Hasan neuroglia Page 1
#eorang anak, *anita, umur 5 tahun, diba*a ke rumah sakit karena ada bintik.bintik
merah di lengan, tungkai, dan badan, dan keluar darah dari anusn!a, serta tidak
disertai demam. 6 hari sebelumn!a anak tersebut baru sembuh dari batuk pilek.
untuk membentuk bekuan /ibrin. 0nhibitor koagulasi kemudian terakti-asi untuk
membatasi koagulasi pada daerah itu saja dan setelah itu terjadi /ibrinolisis untuk
mengembalikan pembuluh darah. &roses adhesi dan agregasi trombosit
membutuhkan adhesi trombosit pada kolagen !ang terbuka pada pembuluh darah
!ang rusak dengan bantuan /aktor -on $illebrand +-$1,, sebuah molekul
polimer besar, sub unit !ang memiliki lokasi untuk berikatan dengan kolagen dan
trombosit +2p0b,. Trombosit saling beragregasi dengan 3ara berikatan silang
dengan /ibrinogen, !ang berikatan dengan lokasi ikatan /ibrinogen spesi/ik pada
permukaan trombosit +2p00b4000a,. #etelah terakti-asi, trombosit melepaskan 5at.
5at termasuk AD& dari granula padatn!a untuk merekrut trombosit lainn!a ke
daerah kerusakan dan juga menghasilkan tromboksan, sebuah agonist trombosit
!ang poten !ang dapat memberikan /eed ba3k positi/.
2. &etekia merupakan lesi hemoragik keunguan, datar, bulat, tidak memu3at,
berdiameter 1." mm. Bintik merah pada lengan, tungkai, dan badan menunjukkan
adan!a pendarahan di ba*ah kulit !ang mengenai kapiler.kapiler ke3il. 6al ini
terjadi pada penderita !ang mengalami trombositopenia. 7adar trombosit
biasan!a kurang dari 8.8884mm

. %ormaln!a pendarahan pada kapiler ini dapat

diatasi dengan mekanisme hemostasis tubuh.
Darah !ang keluar dari anus menunjukkan adan!a perdarahan gastrointestinal.
Terdapat 2 ma3am perdarahan gastrointestinal !aitu 9
a. 6emato3he5ia !aitu keluarn!a darah segar melalui anus. :okasi
perdarahan biasan!a pada bagian ba*ah.
b. ;elena !aitu darah !ang keluar dari anus ber*arna ke3oklat.3oklatan dan
ber3ampur dengan /e3es. :okasin!a pada saluran atas.
Hasan neuroglia Page 2
. Timbuln!a batuk dan pilek sebelumn!a disebabkan penderita terkena in/eksi.
Adapun beberapa pen!akit perdarahan gejala a*aln!a umumn!a disertai tanda
terkena in/eksi. 0n/eksi oleh -irus ataupun mikroba disebabkan salah satun!a
penurunan kadar neutro/il ataupun komponen sel darah putih lainn!a.
". &en!akit perdarahan merupakan semua pen!akit dan keadaan dimana terjadi
perdarahan spontan atau perdarahan disebabkan oleh suatu trauma, !ang pada
keadaan normal tidak men!ebabkan perdarahan. 2angguan pada mekanisme
hemostasis !ang normal dapat disebabkan oleh de/ek pada salah satu dari
komponen, !aitu9
2angguan -askuler
2angguan trombosit
2angguan pembekuan
5. #etelah melakukan diskusi, DD !ang mun3ul, !aitu9
Disseminated 0ntra-as3ular <oagulation +D0<,
0diopatik Trombositopenik &urpura +0T&, akut
#indroma #3hoelein.6eno3h
TUJUAN PEMBELAJARAN SELANJUTNYA
1. ;enjelaskan mekanisme hemostasis
2. ;enjelaskan mekanisme pembekuan
. ;enjelaskan tentang gangguan -askuler
Hasan neuroglia Page
1. Structural abnormalities 1. Thrombocytopenia 1. Structural abnormalities 1. Thrombocytopenia
1. Single coagulation 1. Single coagulation
- Hereditary haemorragic telangiectasis due to :*Failure of platelet production - Hereditary haemorragic telangiectasis due to :*Failure of platelet production
factor defciency factor defciency
- Ehlers-anlos syndrome *increased production of platelets - Ehlers-anlos syndrome *increased production of platelets
- Easy bruisability! - Easy bruisability!
". #asculitis ". $bnormal platelet function ". #asculitis ". $bnormal platelet function
%idespread purpura! %idespread purpura!
- Henoch-Schonlein purpura *Hereditary disorders - Henoch-Schonlein purpura *Hereditary disorders
mucous membrane& mucous membrane&
'. ysproteinemias *$c(uired disorders '. ysproteinemias *$c(uired disorders
)* bleeding )* bleeding
- +enign hyperglobulinemic purpura - +enign hyperglobulinemic purpura
". inherited coagulopathy ". inherited coagulopathy

e.g Haemophilia type e.g Haemophilia type

$ , + $ , +
*#ascular purpura *Spontaneous s-in purpura *#ascular purpura *Spontaneous s-in purpura
- purpura!haemarthrosis! - purpura!haemarthrosis!
*+leeding from mucous membrane *.ucosal Haemoragic *+leeding from mucous membrane *.ucosal Haemoragic
hematoma!large hematoma!large
into s-in into s-in */rolonged bleeding after trauma */rolonged bleeding after trauma
0essels bleeding 0essels bleeding

+1EE*2) *S34E4S
#$S561$4 *S34E4S /1$TE1ET $+234.$1*T*ES EFE5T*#E 53$)61$T*32
". ;enjelaskan tentang gangguan trombosit
5. ;enjelaskan tentang gangguan pembekuan
INFORMASI BARU
Disfungsi Trombosit
De/enisi
&ada beberapa pen!akit, jumlah trombosit tetap normal tetapi trombosit tidak
ber/ungsi se3ara normal, !aitu tidak mempu men3egah perdarahan.
&en!ebab
&en!ebabn!a bisa keturunan +3ontohn!a pen!akit von Willebrand, atau
didapat +misaln!a akibat obat.obat tertentu,.
7elainan platelet herediter
&en!akit Angka kejadian 7eterangan Beratn!a perdarahan
&en!akit -on
$illebrand
(elati/ sering 7ekurangan atau tidak ada
/aktor -on $illebrand
+protein !g mengikat
trombosit pada dinding
pembuluh darah !g robek,
atau kekurangan /aktor =00
(ingan sampai
sedang> bisa berat
pada penderita !g
memiliki /aktor -on
$illebrand sangat
sedikit
&en!akt
storage pool
(elati/ jarang 7ekuarangan granul
trombosit !g men!ebabkan
gangguan pada pembentukan
gumpalan trombosit
(ingan
#indroma
<h?diak.
6igashi @
6ermansk!.
&udlak
Jarang ;erupakan bentuk pen!akit
storage poll !g khusus
Ber-ariasi
Dis/ungsi
tromboksan
A2
#angat jarang 2angguan respon trombosit
terhadap rangsangan untuk
membentuk gumpalan
(ingan
Trombastenia Jarang 6ilangn!a protein di
permukaan trombosit !g
diperlukan untuk
pembentukan gumpalan
trombosit
Ber-ariasi
#indroma
Bernard.
#oulier
Jarang 6ilangn!a protein di
permukaan trombosit @
trombosit !g berukuran
besar !g tidak menempel
pada dinding pembuluh
darah
Ber-ariasi
2ejala
Penyakit Von Wie!"an#
&en!akit =on $illebrand adalah suatu kekurangan atau kelainan pada /aktor
von Willebrand di dalam darah !ang si/atn!a diturunkan. 1aktor -on $illebrand
adalah suatu protein !ang mempengaruhi /ungsi trombosit. ;erupakan kelainan
Hasan neuroglia Page "
trombosit herediter +keturunan, !ang paling sering ditemukan. 1aktor -on
$illebrand ditemukan di dalam plasma, trombosit dan dinding pembuluh darah.
Jika /aktor ini hilang atau jumlahn!a kurang, maka tidak akan terjadi
pen!umbatan pembuluh darah !ang terluka +proses melekatn!a trombosit ke
dinding pembuluh !ang mengalami 3edera,. #ebagai akibatn!a, perdarahan tidak
akan segera terhenti sebagaimana mestin!a, meskipun pada akhirn!a biasan!a
akan berhenti. Biasan!a penderita memiliki orang tua dengan ri*a!at gangguan
perdarahan. Anak mudah mengalami memar atau mengalami perdarahan !ang
berlebihan setelah kulitn!a tergores, pen3abutan gigi, pengangkatan amandel
maupun pembedahan lainn!a. &ada *anita, darah menstruasin!a sangat ban!ak.
Di lain /ihak, perubahan hormonal, stres, kehamilan peradangan dan in/eksi bisa
merangsang tubuh untuk meningkatkan pembentukan /aktor -on $illebrand dan
untuk sementara *aktu bisa memperbaiki pembentukan bekuan. Aspirin dan obat
artritis lainn!a bisa memperburuk perdarahan karena obat tersebut
mempengaruhi /ungsi trombosit. Antuk mengurangi n!eri, kepada penderita
pen!akit -on $illebrand bisa diberikan asetamino/en karena obat ini tidak
mengganggu /ungsi trombosit.
&emeriksaan laboratorium bisa menunjukkan bah*a jumlah trombosit
normal tetapi *aktu perdarahan menjadi lama. Bisa dilakukan pemeriksaan untuk
mengukur jumlah /aktor -on $illebrand di dalam darah. 1aktor -on $illebrand
adalah protein !ang memba*a /aktor =00, karena itu kadar /aktor =00 juga bisa
menurun. Jika terjadi perdarahan hebat, diberikan trans/usi /aktor pembekuan
darah !ang mengandung /aktor -on $illebrand. &ada pen!akit !ang ringan,
diberikan desmopressin untuk meningkatkan jumlah /aktor -on $illebrand,
sehingga penderita bisa menjalani pembedahan atau prosedur gigi tanpa trans/usi.
Di$%&n'$i T"o(!o$it Di#a)at
Beberapa pen!akit !ang bisa men!ebabkan dis/ungsi trombosit9
2agal ginjal
:eukemia
;ieloma multipel
#irosis hati
:upus eritematosus sistemik.
Bbat.obatan bisa men!ebabkan dis/ungsi trombosit9
Aspirin
Tiklopidin
Bbat anti peradangan non.steroid +!ang digunakan untuk artritis, n!eri dan
terkilir,
&enisilin dosis tinggi.
Hasan neuroglia Page 5
&ada sebagian besar kasus, kelainan /ungsi trombosit !ang terjadi tidak
men!ebabkan perdarahan !ang hebat.
Trombositopenia
De/enisi
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, !ang merupakan bagian
dari pembekuan darah. Darah biasan!a mengandung sekitar 158.888.58.888
trombosit4m:. Jika jumlah trombosit kurang dari 8.8884m:, bisa terjadi
perdarahan abnormal meskipun biasan!a gangguan baru timbul jika jumlah
trombosit men3apai kurang dari 18.8884m:.
&en!ebab
&en!ebab trombositopenia9
1. #umsum tulang menghasilkan sedikit trombosit
. :eukemia
. Anemia aplastik
. 6emoglobinuria nokturnal paroksismal
. &emakaian alkohol !ang berlebihan
. Anemia megaloblastik
. 7elainan sumsum tulang
2. Trombosit terperangkap di dalam limpa !ang membesar
. #irosis disertai splenomegali kongesti/
. ;ielo/ibrosis
. &en!akit 2au3her
. Trombosit menjadi terlarut
. &enggantian darah !ang masi/ atau trans/usi ganti +karena platelet tidak
dapat bertahan di dalam darah !ang ditrans/usikan,
. &embedahan bypass kardiopulmoner
". ;eningkatn!a penggunaan atau penghan3uran trombosit
. &urpura trombositopenik idiopatik +ITP,
. 0n/eksi 60=
. &urpura setelah trans/usi darah
. Bbat.obatan, misaln!a heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik !ang
mengandung sul/a, beberapa obat diabetes per.oral, garam emas, ri/ampin
. :eukemia kronik pada ba!i baru lahir
. :im/oma
. :upus eritematosus sistemik
Hasan neuroglia Page 6
. 7eadaan.keadaan !ang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah,
misaln!a komplikasi kebidanan, kanker, kera3unan darah +septikemia,
akibat bakteri gram negati/, kerusakan otak traumatik
. &urpura trombositopenik trombotik
. #indroma hemolitik.uremik
. #indroma ga*at perna/asan de*asa
. 0n/eksi berat disertai septikemia.
2ejala
&erdarahan kulit bisa merupakan pertanda a*al dari jumlah trombosit !ang
kurang.
Bintik.bintik keunguan seringkali mun3ul di tungkai ba*ah dan 3edera ringan
bisa men!ebabkan memar !ang men!ebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah
juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. &ada penderita *anita, darah
menstruasin!a sangat ban!ak. &erdarahan mungkin sukar berhenti sehingga
pembedahan dan ke3elakaan bisa berakibat /atal. Jika jumlah trombosit semakin
menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang
dari 5.888.18.8884m: bisa men!ebabkan hilangn!a sejumlah besar darah melalui
saluran pen3ernaan atau terjadi perdarahan otak +meskipun otakn!a sendiri tidak
mengalami 3edera, !ang bisa berakibat /atal.
PURPURA TROMBOSITOPENIK IDIOPATIK +ITP,
&urpura Trombositopenik 0diopatik adalah suatu pen!akit dimana terjadi
perdarahan abnormal akibat rendahn!a jumlah trombosit tanpa pen!ebab !ang
pasti. &en!ebab dari kekurangan trombosit tidak diketahui +idiopatik,. &en!akit
ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi
!ang men!erang trombositn!a sendiri. ;eskipun pembentukan trombosit di
sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit !ang ada tetap tidak dapat
memenuhi kebutuhan tubuh. &ada anak.anak, pen!akit ini biasan!a terjadi setelah
suatu in/eksi -irus dan setelah bebeerapa minggu atau beberapa bulan akan
menghilang tanpa pengobatan. 2ejalan!a bisa timbul se3ara tiba.tiba +akut, atau
mun3ul se3ara perlahan +kronik,. 2ejalan!a berupa9
. bintik.bintik merah di kulit sebesar ujung jarum
. memar tanpa pen!ebab !ang pasti
. perdarahan gusi dan hidung
. darah di dalam tinja.
Hasan neuroglia Page C
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala serta hasil pemeriksaan darah dan
sumsum tulang !ang menunjukkan rendahn!a jumlah trombosit dan adan!a
peningkatan penghan3uran trombosit. &ada penderita de*asa, diberikan
kortikosteroid +misaln!a prednison, dosis tinggi untuk men3oba menekan respon
kekebalan tubuh. &emberian kortikosteroid hampir selalu bisa meningkatkan
jumlah trombosit, tetapi e/ekn!a han!a sekejap. Bbat.obat !ang menekan sistem
kekebalan +misaln!a a5atioprin, juga kadang diberikan. Jika pemberian obat tidak
e/ekti/ atau jika pen!akitn!a berulang, maka dilakukan pengangkatan limpa
+splenektomi,. 0mun globulin atau /aktor anti.(h +bagi penderita !ang memiliki
darah (h.positi/, dosis tinggi diberikan se3ara intra-ena kepada penderita !ang
mengalami perdarahan hebat akut. Bbat ini juga digunkan untuk periode !ang
lebih lama +terutama pada anak.anak,, guna mempertahankan jumlah trombosit
!ang memadai untuk men3egah perdarahan.
TROMBOSITOPENIA AKIBAT PENYAKIT
0n/eksi 60= +-irus pen!ebab AIDS, seringkali men!ebabkan trombositopenia.
&en!ebabn!a tampakn!a adalah antibodi !ang menghan3urkan trombosit.
&engobatann!a sama dengan 0T&. Dido-udin +ADT, !ang diberikan untuk
memperlambat penggandaan -irus A0D#, seringkali men!ebabkan meningkatn!a
jumlah trombosit. Lupus eritematosus sistemik men!ebabkan berkurangn!a
jumlah trombosit dengan 3ara membentuk antibodi. Disseminated intravascular
coagulation +DIC, men!ebabkan terbentukn!a bekuan.bekuan ke3il di seluruh
tubuh, !ang dengan segera men!ebabkan berkurangn!a jumlah trombosit dan
/aktor pembekuan.
PURPURA TROMBOSITOPENIK TROMBOTIK
&urpura Trombositopenik Trombotik adalah suatu pen!akit !ang berakibat /atal
dan jarang terjadi, dimana se3ara tiba.tiba terbentuk bekuan.bekuan darah ke3il
di seluruh tubuh, !ang men!ebabkan penurunan tajam jumlah trombosit dan sel.
sel darah merah, demam dan kerusakan berbagai organ. &en!ebab pen!akit ini
tidak diketahui. Bekuan darah bisa memutuskan aliran darah ke bagian otak,
sehingga terjadi gejala.gejala neurologis !ang aneh dan hilang.timbul. 2ejala
lainn!a adalah9
. sakit kuning +jaundice,
. adan!a darah dan protein dalam air kemih
. kerusakan ginjal
. n!eri perut
Hasan neuroglia Page E
. irama jantung !ang abnormal.
Jika tidak diobati, pen!akit ini hampir selalu berakibat /atal> dengan pengobatan,
lebih dari separuh penderita !ang bertahan hidup. Plasmaeresis berulang atau
trans/usi sejumlah besar plasma +komponen 3air dari darah !ang tersisa setelah
semua sel.sel darah dibuang, bisa menghentikan penghan3uran trombosit dan sel
darah merah. Bisa diberikan kortikosteroid dan obat !ang menghalangi /ungsi
trombosit +misaln!a aspirin dan dipiridamol,, tetapi e/ekti-itasn!a belum pasti.
Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala.gejala dan hasil pemeriksaan darah
!ang menunjukkan jumlah trombosit diba*ah normal. &emeriksaan darah dengan
mikroskop atau pengukuran jumlah dan -olume trombosit dengan alat
penghitung elektronik bisa menentukan beratn!a pen!akit dan pen!ebabn!a.
Aspirasi sumsum tulang !ang kemudian diperiksa dengan mikroskop, bisa
memberikan in/ormasi mengenai pembuatan trombosit.
&engobatan
Jika pen!ebabn!a adalah obat.obatan, maka menghentikan pemakaian obat
tersebut biasan!a bisa memperbaiki keadaan. Jika jumlah trombositn!a sangat
sedikit penderita seringkali dianjutkan untuk menjalani tirah baring guna
menghindari 3edera. Jika terjadi perdarahan !ang berat, bisa diberikan trans/usi
trombosit.
+sumber9 ***.medi3astore.3om,
6A#0: A%A:0#0# DA% #0%T'#0# ;A#A:A6
GEJALA
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
DIC ITP SSH
Peteki ++ ++ +
Hematochezia ++ ++ ++
No fever ++ ++ ++
Pasca Infeksi ++ ++ ++
Wanita + + +
Anak 5 tahun ++ ++ ++
Dari hasil diskusi dan dengan melihat gejala !ang timbul pada penderita maka
Diagnosis !ang diambil !aitu 0T&. Adapun untuk memastikan diagnosis diperlukan
pemerikasaan laboratorium.
Hasan neuroglia Page F
BAB II
PTI
*P&")&"a T"o!o$ito)enia I(&n+
De%eni$i
&urpura trombositopenik imun +&T0, atau idiopatik trombositopenik purpura
+0T&, ialah suatu pen!akit perdarahan !ang di dapat sebagai akibat drai
penghan3uran trombosit !ang berlebihan, !ang ditandai dengan9 trombositopenia
+trombosit G188.8884mm

,, purpura, gambaran darah tepi !ang umumn!a normal,

dan tidak ditemukan pen!ebab trombositopeni !ang lainn!a.
In$i#en$
&T0 diperkirakan merupakan salah satu pen!ebab kelainan perdarahan didapat
!ang ban!ak ditemukan oleh dokter anak, dengan insidens pen!akit simptomatik
berkisar sampai E per 188.888 anak pertahun. Delapan puluh hingga F8H anak
dengan &T0 menderita episode perdarahan akut, !ang akan pulih dalam beberapa hari
atau minggu dan sembuh dalam 6 bulan. &ada &T0 akut tidak ada perbedaan insidens
laki maupun perempuan dan akan men3apai pun3ak pada usia 2 I 5 tahun. 6ampir
selalu ada ri*a!at in/eksi bakteri, -irus ataupun imunisasi 1 I 6 minggu sebelum
terjadin!a pen!akit ini. &erdarahan sering terjadi saat trombosit di ba*ah
28.8884mm

. &T0 kronis terjadi pada anak usia J C tahun, sering terjadi pada anak
perempuan.
&T0 merupakan kelainan autoimun !ang men!ebabkan meningkatn!a
penghan3uran trombosit dalam sistem retikuloendotelial. 7elainan ini biasan!a
men!ertai in/eksi -irus atau imunisasi !ang disebabkan oleh respon sistem imun
!ang tidak tepat +inapropriate,.
Pato%i$ioo'i
7erusakan trombosit pada &T0 melibatkan autoantibodi terhadap glikoprotein
!ang terdapat pada membran trombosit. &eghan3uran terjadi terhadap trombosit !ang
diselimuti antibodi +antibody!coated platelets, tersebut dilakukan oleh makro/ag
!ang terdapat pada limpa dan organ retikuloendotelial lainn!a.
;egakariosit dalam sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada &T0.
#edangkan kadar trombopoitin dalam plasma, !ang merupakan progenitor proli/erasi
dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan !ang berarti, terutama pada &T0
kronis.
Adan!a perbedaan se3ara klinis maupun epidemiologis anatar &T0 akut dan
kronis, menimbulkan dugaan adan!a perbedaan mekanisme pato/isiologi terjadin!a
trombositopenia diantara keduan!a. &ada &T0 akut, telah diper3a!a bah*a
Hasan neuroglia Page 18
penghan3uran trombosit meningkat karena adna!a antibodi !ang dibentuk saat terjadi
respon imun terhadap in/eksi bakteri, -irus atau pada imunisasi, !ang bereaksi silang
dnegan antigen dari trombosit. ;ediator.mediator lain meningkat selama terjadin!a
respon imun terhadap in/eksi, dapat berperan dalam terjadin!a penekanan terhadap
produksi trombosit. #edangkan pada &T0 kronis mungkin telah terjadi gangguan
dalam regulasi sistem imun seperti pada pen!akit autoimun lainn!a, !ang berakibat
terbentukn!a antibodi spesi/ik trombosit.
Dia'no$i$
Biasan!a pasien &T0 merupakan anak !ang sehat !ang tiba.tiba mengalami
perdarahan baik pada kulit, peteki, purpura atau perdarahan pada mukosa hidung
+epistaksis,.
:ama terjadin!a perdarahan pada &T0 dapat membantu membedakan antara
akut dan kronis. Tidak terdapatn!a gejala sistemik dapat membantu meningkirkan
kemungkinan suatu bentuk sekunder dan diagnosis lainn!a. &erlu juga di3ari ri*a!at
penggunaan obat atau bahan lainn!a !ang bisa men!ebabkan trombositopenia.
(i*a!at keluarga umumn!a tidak didapatkan.
&ada pemeriksaan /isik bisan!a han!a didapatkan bukti adan!a perdarahan
tipe trombosit +platelet!type bleeding,, !aitu peteki, purpura, perdarahan konjungti/a,
atau perdarahan mukokutaneus lainn!a. &erlu dipikirkan kemungkinan suatu
pen!akit lain, jika ditemukan adan!a pembesaran hati dan atau limpa, meskipun
ujung limpa sedikit teraba pada lebih 18H anak dengan &T0.
Penataak$anaan
;eliputi tindakan suporti/ dan terapi /armakologis. Tindakan suporti/
merupakan hal !ang penting dalam penatalaksanaan &T0 pada anak, diantaran!a
membatasi akti-itas /isik, men3egah perdarahan akibat trauma, menghindar obat
!ang dapat menekan produksi trombosit atau merubah /ungsin!a.
Bbat.obat !ang men!ebabkan trombiositopenia dapat dibagi9
1. Bbat !ang berhubungan dengan penurunan produksi trombosit9
7emoterapi
Diuretik thia5ide
Alkohol
'strogen
7loram/enikol
2. Bbat.batan !ang berhubungan dengan destruksi trombosit
#ul/onamid
Hasan neuroglia Page 11
Asam -alproat
6eparin
DigoKin
. Bbat.obatan berhubungan dengan perubahan /ungsi trombosit
Aspirin
Dipiridamol
#ebagian besar pasien pada anak tidak perlu dira*at di rumah sakit. #ekitar E8H
dapat sembuh se3ara spontan.
Hasan neuroglia Page 12
DA1TA( &A#ATA7A
Anonime. 288C. "angguan Trombosit +***.medi3astore.3om, 2" Desember 288C,.
2u!ton, Arthur <., ;.D. and 6all, John '., &h.D. 1FFC# $uku Ajar %isiologi
&edokteran. Jakarta9 &enerbit Buku 7edokteran '2<.
6o//brand, A.=., &etit, J.'., dan ;oss, &.A.6. 2885. &apita Selekta 'ematolologi.
Jakarta9 &enerbit Buku 7edokteran '2<
0DA0. 2886. $uku Ajar 'ematologi!(nkologi Anak. Jakarta9 Badan &enerbit 0DA0
&ri3e, #!l-ia Anderson and :orraine ;3<art! $ilson. 2886. Patoisiologi II.
Jakarta9 &enerbit Buku 7edokteran '2<.
Hasan neuroglia Page 1