1

Sindroma koroner akut

(STEMI)
Oleh :
Mohd Shafiq Bin Shamsul Anuar
102009271
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Terusan Arjuna no.6, Jakarta Barat
e-mail : shafiqshamsul@gmail.com


Pendahuluan
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan
untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina
pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark
miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan
infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation
myocardial infarction/STEMI) (Gambar 1). APTS dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan
presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia
nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah
NSTEMI; sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah APTS.
2

Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi tidak
total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis dan
vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrosis miosit dan
penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap dipengaruhi
obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status inotropik, beban awal untuk
mengurangi konsumsi O2 miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh
ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.
Penyebab utama adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif yang terjadi pada plak
aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau ruptur. Angina tidak stabil (UA) dan infark
miokard non-ST elevasi (NSTEMI) adalah bagian dari sindrom koroner akut kontinum, di mana
plak pecah dan terbentuk trombosis koroner aliran darah ke daerah miokardium. UA dan
NSTEMI juga disebut sindrom koroner akut non-ST elevasi, untuk membedakan mereka dari
akut infark miokard ST elevasi (STEMI). Dalam UA dan NSTEMI, tidak ditemukan ST elevasi
dan gelombang Q patologis pada EKG. Pada pasien dengan MI akut, alasan mengapa gelombang
Q atau menjadi oklusi koroner, berhubungan dengan durasi oklusi, sejauh mana daerah infark
menjaga kelangsungan hidup selama oklusi, serta letak pembuluh darah yang menentukan
ukuran infark. Arteriografi koroner dilakukan pada 60-85% kasus, dalam periode akut NSTEMI
menunjukkan bahwa infark arteri yang terkait tidak tersumbat. Hal ini merupakan alasan
terhadap kurangnya kemanjuran fibrinolisis dalam gangguan ini.
1




3


Anamnesis

Ada 6 aspek penting dalam anamnesis yang baik, yaitu :
Identitas Pasien, yaitu Nama lengkap, Tempat/tanggal lahir, Status perkawinan,
Pekerjaan, Alamat, Jenis kelamin, Umur, Agama, Suku bangsa, dan pendidikan
Keluhan Utama, yaitu keluhan paling utama yang menyebabkan pasien memutuskan
untuk periksa ke dokter.
Riwayat penyakit sekarang, berupa :
o Kapan mulai muncul gangguan tersebut
o Frekuensi serangan
o Sifat serangan, akut/kronis/intermittent
o Durasinya, lama menderitanya
o Sifat sakitnya, sakitnya seperti apa
o Lokasinya, dimana letak pasti skaitnya, apakah disitu saja atau berpindah-pindah
o Perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya
o Hubungan dengan fungsi fisiologis yang lain, adakah gangguan fisiologis yang
lain, yang ditimbulkan oleh gangguan tidur, banyaknya keringat yang keluar dsb
o Akibat yang timbul, masih dapat bekerja, atau hanya tiduran saja
Riwayat penyakit dahulu, yakni :
1. Mengenai kemungkinan adanya riwayat penyakit sebelumnya. Pernakah pasien
menderita keluhan yang sama di waktu-waktu dahulu, atau keluhan yang mirip
dengan yang sekarang dirasakan.
4

2. Mengenai kemungkinan riwayat penyakit yang pernah diderita dengan melihat
diagnosis banding penyakit yang sekarang ini.
3. Kemungkinan pasien menderita penyakit yang serius di waktu-waktu yang lain.
Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit, sebelumnya.
Riwayat kesehatan Keluarga, menanyakan keadaan anggota keluarga mulai dari umur,
jenis kelamin, keadaan kesehatan (masih hidup/ meninggal), jika masih hidup sehat/sakit
apa, jika sudah meninggal apa penyebab meninggalnya.
Riwayat penyakit menahun keluarga, apakah pasien atau ada anggota keluarga pasien
yang menderita penyakit misalnya alergi, asma, tuberculosis, arthritis, hipertensi,
jantung, ginjal, lambung, kencing manis(DM), penyakit liver, stuke dll.
Diagnosa terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada
tipikal angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai cirri khas
sebagai berikut :

i. letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau
dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri
kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan.
ii. Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit
dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina
dapat timbul pada waktu tidur malam
iii. Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 5 menit, walaupun perasaan
tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang, bila sakit dada
5

berlangsung lebih dari 20 menit , mungkin pasien mendapat serangan infark miokard
akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya
kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina
pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu :
Lokasinya
Kualitasnya
Lamanya
factor pencetus
factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut.
2


Riwayat penyakit sekarang
Laki-laki berusia 50 tahun, sesak nafas dan nyeri dada di ulu hati yang menjalar ke rahang
dan lengan kiri. Timbul pada saat sedang kerja lembur di kantor dan menghilang beberapa
menit kemudian kalau beristirahat.

Riwayat penyakit keluarga
Ayah pasien meninggal mendadak pada usia 40 tahun



6

Pemeriksaan penunjang
EKG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead.
Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi atau
elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia
pada beban kerja yang rendah.








Penderita AMI dapat mempunyai gambaran EKG yang berbeda-beda:
1. EKG normal atau nonspesifik
2. Perubahan gelombang ST-T berupa depresi ST atau T terbalik (inverted)
3. EKG yang spesifik, yaitu terjadi perubahan-perubahan yang khas berupa adanya elevasi ST,
7

perubahan gelombang T, dan timbulnya gelombang Q patologis.
Gambaran pada EKG 1 dan 2 disebut infark bukan gelombang Q (Qwave infarction)
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya, tes
ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi yang
optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai
setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan
direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai
pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih
beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm.
Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal
berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung
maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan
tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik
jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat,
kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis. Pada penderita yang tidak
bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan
pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210.
Foto RO thoraks
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien
hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang kadang tampak adanya klasifikasi
arkus aorta.
3
Pemeriksaan laboratorium
8

Pemeriksaaan enzim jantung
Enzim jantung sangat berguna untuk mendeteksi adanya kerusakan otot jantung. Menurut
ACC/AHA dan ESC 2007 ada tiga enzim jantung yang perlu diperiksa, yaitu cardiac troponin (
cTnT, cTnI), CKMB, dan mioglobin. Peningkatan dua kali nilai batas atau normal
menunjukkan adanya nekrosis jaringan (infark miokard).
Penegakan diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila ditemukan 2 dari 3 kriteria: nyeri
dada khas infark, peningkatan enzim jantung dan terdapat evolusi EKG khas infark.
Pemeriksaan profil lemak darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan
gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti kolesterol dan/atau diabetes
mellitus.
4,5



Working diagnosis
Pada pasien STEMI, gejala prodromal dapat teridentifikasi. Berdasarkan bukti yang ada,
aktivitas berat tiba-tiba(terutama pada pasien yang inaktif) dan stress emosional dapat
merangsang timbulnya STEMI.
Accelerating angina dan rest angina, dua bentuk dari Unstable Angina Pectoris, mungkin
berujung menjadi STEMI. Hipotensi, peningkatan kebutuhan oksigen karena stenosis
aorta, demam, takikardia, dan agitasi juga dapat menyebabkan nekrosis miokardia.
Periodisitas Sirkadian. Onset dari STEMI disebut sebagai periodisitas sirkadian, dengan
insidens tertinggi antara pukul 6 pagi sampai siang. Ritme sirkadian dipengaruhi oleh
berbagai faktor. Pada pagi hari, onset STEMI dihubungkan dengan adanya peningkatan
kadar katekolamin dan kortisol di dalam darah dan juga peningkatan agregasi platelet.
1,7,8

9


Gejala Prodromal
Gejala prodromal biasanya ditandai dengan adanya ketidaknyamanan pada dada,
menyerupai angina klasik, tapi terjadi pada saat istirahat atau aktivitas yang ringan,
sehingga dapat juga dikatakan sebagai Unstable Angina hanya saja lebih berat dan
berlangsung lebih lama. Rasa nyeri di dada pada STEMI bervarasi intensitasnya, pada
kebanyakan pasien, nyeri yang hebat dan tidak dapat ditoleransi. Nyeri yang dirasakan
berkepanjangan dan lebih dari 30 menit dan berlangsung biasanya sampai beberapa jam.
Rasa nyeri di dada dideskripsikan seperti di cekik, tertekan, beban berat, diremas-remas
pada daerah dada. Walaupun ketidaknyamanan secara tipikal digambarkan sebagai
tercekik atau terasa berat, tapi juga dapat digambarkan seperti tertusuk, atau rasa
terbakar. Rasa nyeri biasanya terdapat di retrosternal, menjalar pada kedua sisi anterior
dada, dengan perdileksi lebih pada bagian dada kiri. Seringkali rasa nyeri dapat dirasakan
pada lengan kiri, rasa kesemutan pada siku kiri, tangan, dan jari-jari. Pada beberapa
kasus, rasa nyeri STEMI dimulai pada daerah epigastrium sehingga seringkali
menyebabkan salah diagnosis. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke bahu, ekstermitas atas,
leher, rahang, dan regio interscapular, dan bisanya rasa nyeri dominan di sebelah kiri
badan. Opiate(morfin), biasanya dapat mengurangi rasa sakit. Rasa sakit pada STEMI
biasanya disebabkan oleh karena rangsangan saraf pada daerah infark.


Rasa nyeri seringkali menghilang tiba-tiba ketika aliran darah ke daerah infark
kembali normal. Rasa mual dan muntah dapat terjadi, karena stimulasi dari refleks vagal
atau stimulasi reseptor ventrikel kiri sebagai bagian dari Bezold Jarisch Reflex. Gejala
seperti ini biasanya terjadi pada pasien dengan Inferior STEMI dibandingkan dengan
10

anterior STEMI. Gejala lain yang sering juga timbul adalah merasa lelah, cemas, pusing,
palpitasi, keringat dingin, dan merasa suram.
6,7


Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok
Faktor resiko
Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu
factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.
a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka
bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: Merokok, Konsumsi alcohol,
Infeksi, Hipertensi sistemik, Obesitas, Kurang olahraga dan Penyakit Diabetes.
b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya: Usia, jenis
kelamin, riwayat keluarga, ras, geografi, tipe kepribadian dan kelas sosial.


11

Etiologi
Penyebab dari angina pectoris antara lain : ateroskelerosis, spasme pembulu koroner, latihan
fisik,pajanan terhadap dingin, makan makanan berat dan
stress.

Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri
koroner.
Penyebab lainnya adalah:
Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)
Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)
Stenosis subaortik hipertrofik
Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)
Anemia yang berat.
Patofisiologi
Iskemia
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang
mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementara akan menyababkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan
fungsi miokardium.


Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme
aerob menjadi metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih
tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob melalui fosforilasi oksidatif dan
12

siklus krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme
anaerob(asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.


Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat
menggangu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang
berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu,
gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan
menonjol keluar setiap kali venrikel berkontraksi.


Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan
hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami
iskemia, dan derajat respons refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi
ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya stroke volume (jumlah
darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat
sistolik akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat;
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat.
Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia.
Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel
tertentu.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah meningkatan ringan
tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan
respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya
nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah
merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemi cukup luas atau merupakan suatu
respons vagus.
13

Iskemia miokardium biasanya disertai oleh perubahan EKG akibat perubahan
elektrofisiologi sel, yaitu Inverted T dan depresi segmen ST. Suatu varian angina lainnya
disebabkan oleh spasme arteri koroner yang berkaitan dengan elevasi segmen ST.
Serangan iskemia biasanya reda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik,
dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.

Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Mekanisme pasti
bagaimana iskemia dapat menyababkan nyeri masih belum jelas. Sepertinya reseptor saraf nyeri
terangsang oleh metabolit yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketaui,
atau oleh stress mekanik lokal akibat kelainan kontraksi miokardium. Nyeri biasanya
digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun ke sisi medial
lengan kiri. Tangan yang menggengam dan diletakkan di atas sternum melukiskan pola angina
klasik. Akan tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang khasi; nyeri angina dapat
menyerupai nyeri karena gangguan pencernaan atau sakit gigi. Umumnya angina dipicu oleh
aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, seperti latihan fisik, dan hilang
dalam beberapa menit setelah istirahat atau pemberian nitrofliserin. Angina yang lebih jarang
yaitu angina Prinzmetal lebih sering terjadi pada waktu istirahat daripada waktu bekerja, dan
disebabkan oleh spasem setempat pada arteri epikardium. Mekanisme penyebab masih belum
jelas diketahui jelas. Penderita diabetes sering mengalami iskemia tersembunyi dan infark
miokardium tersembunyi akibat neuropati otonom.
Infark
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel
ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau
14

nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi
oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung pada
nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah
infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Perbaikan dearah iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapat dengan pemberian
obat trombolitik atau Primary Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty. Apabila terjadi
perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding yang bersangkutan; sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh
bagian dalam miokardium. Infark digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding
ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah
lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum. Infark
luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakn sesuai dengan lokasi infark yaitu,
anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding posterior ventrikel kanan juga ditemukan
pada sekitar sepermpat kasus infark dinding inferior ventrikel kiri. Pada keadaan ini harus
dipikirkan adanya infark biventrikular.
Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi
koroner. Infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens anterior arteri
koronaria sinistra. Untuk menanggulangi komplikasi yang berkatian dengan infark miokardium,
maka penting sekali untuk mengetahui letak infark dan anatomi koroner. Misalnya, infark
dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteri koronaria kanan, dan dapat disertai
berbagai derajat blok jantung. Hal ini memang dapat diramalkan sebelumnya, karena nodus AV
15

mendapat suplai makanan dari pembuluh darah yang juga menyuplai dinding inferior ventrikel
kiri.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar
dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul
edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung
dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terbentuk jaringan parut.
Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan
yang progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.
Infark miokardim jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan
daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya
kontraksi. Secara fungsonal infark miopkardium akan menyebabkan perubahan-perubahan
seeperti pada iskemia: 1. Daya kontraksi menurun. 2. Gerakan dinding abnormal, 3. Oerbahan
daya kembang dinding ventrikel, 4. Pengurangan stroke volume, 5. Pengurangan fraksi ejeksi, 6.
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel, dan 7. Peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri
Epidemiologi
Penyakit kardiovaskular menyebabkan 12 juta kematian setiap tahunnya di dunia. Infark miokard
menjadi masalah yang serius di negara industri dan akan menjadi masalah serius juga di
negara berkembang. Di Amerika Serikat, infark miokard adalah penyebab morbiditas dan
mortalitas terbanyak. Sekitar 1,3 juta kasus infark miokard non fatal dilaporkan setiap tahun,
angka insiden tahunan sekitar 600 kasus per 100.000 penduduk. Sekitar 500.000 700.000
kematian yang disebabkan penyakit jantung iskemik terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya.
16

Sepertiga pasien yang mengalami STEMI meninggal dalam waktu 24 jam setelah onset iskemia
dan banyak pasien yang bertahan dari kematian mengalami morbiditas yang nyata. Kebanyakan
kematian pasien dengan penyakit arteri koroner disebabkan oleh disritmia ventrikular maligna.
Proporsi pasien dengan NSTEMI dibandingkan STEMI mengalami peningkatan. Di Indonesia,
berdasarkan laporan hasil riset kesehatan dasar RISKESDAS Indonesia tahun 2007 yang
diterbitkan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia tahun 2008 di Jakarta, bahwa
prevalensi nasional penyakit jantung adalah 7,2 %. Proporsi angka kematian berdasarkan daerah
perkotaan dalam kelompok umur 45 54 tahun, penyakit jantung iskemik menduduki urutan
ketiga (8,7%) sebagai penyebab kematian.
8,9



Differential Diagnosis
PERIKARDITIS AKUT
Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder perikardium
parietalis/visceralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis,
jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik.
Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, yang menjalar ke bahu kiri dan
kadang ke lengan kiri. Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut
nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam. Perikarditis
17

dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal. Keluhan
lainnya rasa sulit bernafas karena nyeri pleuritik di atas atau efusi perikard.
Pemeriksaan fisik didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau diastolik. Bila efusi
banyak atau cepat terjadi, akan didapatkan tanda tamponade. Elektrokardiografi
menunjukkan elevasi segmen ST. Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada
miokarditis akan ke bawah (inversi).
Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat normal
atau menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC, dan lain-lain).
Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan : leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung,
mikrobiologis parasitologis, serologis, virologis, patologis, dan imunologis untuk mencari
penyebab peradangan dari sediaan darah, cairan perikard atau jaringan biopsi perikard.
Ekokardiografi diharapkan untuk :
1. Menunjukkan efusi perikard, perkiraan jumlah dan lokasinya.
2. Menilai kontraktilitas ventrikel kiri (akan terganggu bila ada miokarditis).
3. Membedakan perikarditis dengan infark jantung.
Semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk menilai/observasi timbulnya
tamponade (1 dalam 10 perikarditis akut) dan membedakannya dengan infark jantung akut.
Ekokardiogarfi diperlukan untuk mengira banyaknya efusi perikard.
OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid) dipakai sebagai dasar pengobatan medika
mentosa (mengurangi rasa nyeri dan anti-inflamasi). Kortikosteroid (oral prednisolon 60
mg/hari) diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS. Punksi perikard dilakukan
untuk tindakan diagnostik. Bila timbul tamponade, maka punksi perikard dilakukan sebagai
18

tindakan terapi. Perikarditis rekurens (non bakterial/virus yang dibuktikan dengan PCR)
dapat diobati dengan kolkisin 1-2 mg/hari.


GASTROESOPHANGEAL REFLUX DISEASE (GERD)
Etiologi : . Infeksi bakteri H. pylori.
Gerakan retrograde berlebihan asam lambung atau sekret yang mengandungempedu dan
asam yang mengandung sekresi dari duodenum dan lambung
kekerongkongan adalah efektor etiologi GERD. Refluks sekresi ini untuk beberapaderajat
ke kerongkongan adalah lazim di Amerika Serikat. Dari sudut pandang
terapi, menginformasikan pasien yang refluxate lambung terdiri tidak hanya dari asam tetapi
juga isi duodenum (misalnya, empedu, sekresi pankreas) adalah penting.
Sebuah masalah fungsional (transien sering relaksasi LES) atau mekanis (LEShipotensi)
dari LES adalah penyebab paling umum dari GERD. Relaksasi transienLES dapat
disebabkan oleh makanan (kopi, alkohol, coklat, makanan berlemak),obat (beta-agonis, nitrat,
kalsium channel blocker, antikolinergik), hormon(misalnya, progesteron), dan nikotin.
Gejala klinis: Heart burn. Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal. Gejala heart
burn adalah gejala yang tersering.
Regurgitasi. Regurgitasi adalah kondisi di mana material lambung terasa dipharing.
Kemudian mulut terasa asam dan pahit. Kejadian ini dapatmenyebabkan komplikasi paru-paru.
Disfagia. Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur.
19

Gejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang wheezing, suara serak,
pneumonia asmpirasi, fibrosis paru, bronkiektasis, dan nyeri dada nonkardiak.Data yang ada
kejadian suara serak 14,8%, bronkhitis 14%, disfagia 13,5%, dispepsia10,6%, dan asma 9,3%.
Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis dispepsia sehigga keluhan
GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan.

PNEUMOTHORAX
Pneumotoraks spontan dapat berupa primer (terjadi pada orang tanpa klinis atau
radiologis penyakit paru-paru terlihat) atau sekunder (di mana penyakit paru-paru hadir
dan jelas). Kebanyakan individu dengan pneumotoraks spontan primer(PSP) memiliki
penyakit paru-paru yang belum diakui; banyak pengamatan menunjukkan bahwa pneumotoraks
spontan sering hasil dari pecahnya lepuh subpleural.
Pneumotoraks traumatik disebabkan oleh trauma tembus atau tumpul di dada, dengan udara
yang masuk ruang pleura langsung melalui dinding dada, pleuravisceral melalui penetrasi, atau
melalui alveolar yang pecah akibat dari kompresiyang tiba-tiba dada.
Etiologi: Spontaneous pneumothorax disebabkan oleh pecahnya kista (cyst) atau kantong
kecil (bleb) pada permukaan paru. Pneumothorax mungkin juga terjadi setelah luka pada
dinding dada seperti tulang rusuk yang patah, luka yang menembus apa saja (tembakan
senapan atau tusukan), invasi operasi dari dada, atau yang diinduksi dengan bebas dalam rangka
untuk mengempiskan paru. Pneumothorax dapat juga berkembang sebagai akibat dari penyakit-
penyakit paru yang mendasarinya, termasuk cystic fibrosis, chronic obstructive pulmonary
disease (COPD), kanker paru, asma, dan infeksi-infeksi dari paru-paru.
20

Gejala klinis : gejala-gejala dari pneumothorax termasuk nyeri dada yang biasanya mempunyai
suatu pencetusan yang tiba-tiba. Nyerinya tajam dan mungkin menjurus pada perasaan-
perasaan sesak di dada. Napas yang pendek, denyut jantung yang cepat, napas yang cepat,
batuk, dan kelelahan adalah gejala-gejala lain dari pneumothorax. Kulit mungkin
mengembangkan suatu warna kebiruan (diistilahkancyanosis) disebabkan oleh pengurangan
dalam tingkat-tingkat oksigen darah.
EMBOLI PULMONAL
Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban,
sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai
akhirnya menyumbat pembuluh darah. Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan
darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian
jaringan bisa dihindari. Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang sangat besar atau
orang tersebut memiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak
mencukupi untuk mencegah kematian paru-paru.
Etiologi : kebanyakan kasus oleh karena bekuan darah dari vena(trombosis vena dalam)
,terutama vena di tungkai atau panggul. Yang lebih jarang: gelembung udara,lemak,cairan
ketuban. Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah mengalir lambat atau tidak mengalir
sama sekali, yang dapat terjadi di vena kaki jika seseorang berada dalam satu posisi tertentu
dalam waktu yang cukup lama. Jika orang tersebut bergerak kembali, gumpalan tersebut dapat
hancur, tetapi ada juga gumpalan darah yang menyebabkan penyakit berat bahkan kematian.
Penyebab terjadinya gumpalan di dalam vena mungkin tidak dapat diketahui, tetapi (faktor
pendukungnya) sangat jelas,
21

yaitu: - pembedahan
- Tirah baring atau tidak melakukan aktivitas dalam waktu lama (seperti duduk selama
perjalanan dengan mobil, pesawat terbang maupun kereta api)
- Stroke
- Serangan jantung
- Obesitas
- Patah tulang tungkai tungkai atau tulang pangggul
- Persalinan
- Trauma berat
- Luka bakar
Gejala klinis: Emboli yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi sering menyebabkan
sesak nafas. Sesak mungkin merupakan satu-satunya gejala, terutama bila tidak ditemukan
adanya infark. Penting untuk diingat, bahwa gejala dari emboli paru mungkin sifatnya samar atau
menyerupai gejala penyakit lainnya:
- batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak berdarah)
- sesak nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika istirahat maupun ketika sedang
melakukan aktivitas
- nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah satu sisi dada, sifatnya tajam atau
menusuk)
22

- nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam, batuk, makan atau membungkuk-
pernafasan cepat
- takikardia.
10


Penatalaksanaan
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
o Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan kuantitas
hidup.
o Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah : meningkatkan pemberian oksigen (dengan
meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi
kerja jantung).
Medikamentosa
Antitrombolitik. Penggunaan untuk menghambat terjadinya obstruksi koroner selama fase awal
penyakit berdasarkan bukti klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting
dalam patogenesis.
Beta-Blocker. Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko terjadinya
aritmia ventrikel yang serius.
23

Inhibitor ACE. Pengobatan direkomendasikan untuk menurunkan mortalitas dan juga untuk
pencegahan gagal jantung dan infark miokar rekuren.
Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI dengan
komplikasi LV dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak toleran dengan inhibitor ACE.

Tatalaksana umum
Tata laksana awal berupa pemberian MONA: morfin, oksigen, nitrit dan aspirin.
1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan preload.
Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis
total 20 mg.
2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%. Oksigen
sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong
3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan miokard akan
oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun afterload. Menyebabkan relaksasi
dari otot polos pembuluh darah melalui stimulasi dari prosuk cyclic guanosine monophosphate
intraseluler, mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan dengan
aman dengan dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
4. Aspirin. Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari tromboxane A2, yang
merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan aspirin dengan dosis 160 atau 325 mg setiap
hari.
Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia.
1. Penyekat Beta
24

Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di
arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan
timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol,
nadolol.
2. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina
pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume
ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah
terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai
nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
3. Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan
menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh
darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard
dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah
amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

1. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
25

Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik
akut atau kronik kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan
tiiclopidin atau clopidogrel.
Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada
penderita dengan factor resiko .
Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL ( low density
lipoprotein ) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis
maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.

Non medikamentosa
1. Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil.
Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, keluhan nyeri dada menjadi lebih sering
dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi
farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive perlu dikerjakan.

Revaskularisasi bedah (CABG ; coronary artery bypass surgery).
Ada 2 indikasi utama CABG yaitu prognostik dan simptomatik
- pembedahan (CABG) pada beberapa keadaan seperti stenosis signifikan pada arteri koroner
kiri, stenosis signifikan pada proksimal dari 3 arteri koroner,
- stenosis yang signifikan pada 2 arteri koroner utama, termasuk stenosis proksimal pada LAD
26

memberikan prognosis yang lebih baik dibanding terapi medikal.
- Percutaneus coronary intervention (PCI)
- Angioplasti dengan atau tanpa stenting dan CABG dapat mengurangi angina.
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung
antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan
naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan
menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan
kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
11
Komplikasi
1. Disfungsi Ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan dalam bentuk ukuran dan ketebalan
pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling ventrikular
dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan
atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut,
hasil ini berasal dari ekspansi infark al; slippage serat otot disrupsi sel miokard normal dan
hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen
noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark,
dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan
hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.
Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE
27

dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi <40%, tanpa melihat ada tidaknya gagal
jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
12
2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di Rumah Sakit
pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal
pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang
tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada
pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.


3. Edema Paru Akut
Pada Miokard Infark, seringkali terjadi bendungan sirkulasi vena. Pada pasien dengan miokard
infark atau gagal jantung kiri, hal ini menyebabkan bendungan pasif sirkulasi paru. Seiring
dengan semakin parahnya gagal bentrikel kiri, tekanan hidrostatik pada pembuluh paru
meningkat sehingga terjadi kebocoran cairan dan kadang-kadang eritrosit ke dalam jaringan
intersitium da rongga udara paru untuk menyebabkan edema paru. Kongesti sirkulasi paru juga
meningkatkan resistensi vaskular paru dan karenannya peningkatan beban kerja bagi sisi kanan
jantung. Peningkatan beban ini apabila menetap dan parah, akhirnya menyebabkan sisi kanan
jantung akan mengalami kegagalan.
4. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium dan debar atrium adalah pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang
membuat atrium berkontraksi sangat cepat sekali, sehingga menyebabkan ventrium berkontraksi
lebih cepat dan kurang efeisien daripada yang normal.


28

Irama abnormal ini dapat terjadi secara sporadis atau menetap. Selama fibrilasi atau
berdebar, kontraksi atrium begitu cepat sehingga dinding atrium hanya bergetar, sehingga darah
tidak dipompa secra efektif ke ventrium. Pada fibrilasi, irama atrium tidak beraturan sehingga
irama ventrium juga tidak beraturan, dalam debar, irama atrium dan ventrium biasanya teratur.
Untuk kedua hal di atas, detak ventrium lebih lambat daripada atrium karena nodus
atrioventrikular dan simpul His tidak dapat mengatur impuls elektrik seperti kecepatan rata-rata
dan hanya beberapa detik hingga empat detik impuls berlangsung. Sedangkan detak ventrium
terlalu cepat untuk terisi secara penuh. Sehingga jumlah darah yang dipompa keluar ke jantung
tidak memadai, tekanan darah jatuh dan gagal jantung bisa terjadi.
13


Prognosis
Pada 25 % episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit
setelah serangan. Risiko kematian tergantung pada banyak faktor, termasuk usia penderita,
riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark.
Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia
di bawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.
Akute Miocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan jantung
dimana jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
sehingga berakibat adanya gangguan pada organ-organ tubuh.


29

Pencegahan
Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko:
Berhenti merokok
Mengurangi berat badan
Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.
Peran diet dan olahraga dalam pencegahan penyakit kardiovaskular aterosklerotik telah
mapan. Pendidikan penduduk umum mengenai kebiasaan makan sehat dan olahraga teratur akan
mengurangi prevalensi beberapa faktor risiko penyakit jantung koroner. Untuk pasien dengan
faktor risiko refrakter terhadap intervensi gaya hidup, pendidikan dapat
meningkatkan kepatuhan dengan terapi yang diresepkan.
14









30

Daftar pustaka
1. Pendahuluan/latar belakang,19 september 2011, diunduh dari:
http://www.exomedindonesia.com/referensi-kedokteran/artikel-ilmiah-
kedokteran/jantung-dan-pembuluh-darah-cardiovaskular/2010/11/15/sindrom-
koroner-akut-definisi-patogenesis/
2. Anamnesis pasien, 19 september 2011, diunduh dari:
http://srigalajantan.wordpress.com/2011/03/27/askep-angina-pektoris/ .
3. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2006.h.1615-
24.
4. Pemeriksaan, 20 september 201,diunduh dari:
http://fkumyecase.net/wiki/index.php?page=DIAGNOSIS+DAN+TERAPI+AKUT+MIOKAR
D+INFARK+DENGAN+ST+ELEVASI
5. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2006.h.1615-
24.
6. Antman EM, Braunwald E. ST-Elevatiin myocardial infarction:pathology,
pathophysiology and clinical features. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes
DP. Braunwalds heart disease textbook of cardiovascular medicine. 8th Ed.
Volume 2. Philadelphia: Saunders Elsevier.,2008.h.1216-22.

7. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2006.h.1615-
24.
.
31

8. Etiologi,epidemiologi, 19 september 2011,diunduh dari:
http://www.scribd.com/doc/51633102/STEMI-case-2-new-1
9. A. Price Slvya, M. Wilson Lorraine. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses
penyakit. Edisi 6 Vol -1. Jakarta .Tahun 2006. Hal 576-591
10. Differential-diagnosis,22 september 2011,diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/150215-differential .
11. FKUI , Farmakologi dan Terapi.Edisi 5. Balai penerbit FKUI .Jakarta . Tahun
2007 .Hal 367-372
12. Tatalaksana umum , 25 september 2011, diunduh dari :
http://fkumyecase.net/wiki/index.php?page=DIAGNOSIS+DAN+TERAPI+AKUT+MIOKAR
D+INFARK+DENGAN+ST+ELEVASI
13. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2006.h.1744-
1745
14. Treatmeant , surgical care and education, 21 september2011, diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/150215-treatment