Apakah ada hubungan trauma terhadap nyeri kepala dan mual pada scenario serta jelaskan

mekanismenya..?
Jawaban :
Tdak ada hubungannya karna tauma yang dimenyebabkan cedera kepala.
Nyeri kepala dan muala yang dialami di sebabkan oleh migren
Patomekanisme nyeri kepala dan mual pada skenario

1.Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas (spreading
depression dari Leao)
Teori depresi yang meluas leao (1944), dapat menerangkan timbulnya aura
pada migrain klasik. Leao pertama melakukan percobaan pada kelinci. Ia
menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap semacam
rangsang lokal pada jaringan korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah
gelombang yang menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan.
Perjalanan dan meluasnya gelombang sama dengan yang terjadi waktu kita
melempar batu ke dalam air. Kecepatan perjalanannya di perkirakan 2-5 mm/menit
dan di dahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. Jadi
sama dengan perjalanan aura pada migren klasik.
Percobaan ini di tunjang oleh penemuan Oleson, larsen dan Lauritzen (1981).
Dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migren
klasik. Pada waktu serangan migren klasik, mereka menemukan penurunan aliran
darah pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan yang
sama seperti pada depresi yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa
penurunan aliran darah otak regional yang meluas kedepan adalah akibat dari
depresi yang meluas.Terdapat persamaan antara percobaan bianatang leao dan
migren klinikal, akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tidak
ada fase vase vasodilatasi pada pengamatan pada manusia, dan aliran darah yang
berkurang berlangsung terus setelah gajala aura. Meskipun demikian, eksperimen
perubahan aliran darah memberikan kesan bahwa manifestasi migren terletak
primer di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder

2.Sistem Trigemino-Vaskular
Pembuluh darah di otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung,
substansi P (SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin gene related paptid (CGRP). Ini
semua berasal dari gangglion nervus trigeminus sesisi. SP, NKA, dan CGRP
menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain itu, rangsangan oleh
serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan
rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesrisi. Seperti di ketahui, waktu
serangan migren, kadar serotonin dalam plasma meningkat. Dulu kita mengira
bahwa serotoninlah yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase
aura. Pemikiran sekarang mengatakan bahwa serotonin bekerja melalui sistem
trigemino-vaskular yang menyebabkan rasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh
darah. Obat-obat anti serotonin misalnya cyproheptadine (Periactin) dan Pizotefin
(Sandomigran ,Mosegor) bekerja pada sistem ini untuk mencegah migren.

3.Inti-Inti Saraf Di Batang Otak(2,4)

Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus serules mempunyai
hubungan dengan reseptorreseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan
pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher
yang letaknya lebih rendah. Rangsangan pada inti -inti ini menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah di luar
otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor reseptor nyeri yang letaknya lebih
rendah di sumsum tulang daerah leher. Teori ini menerangkan vasokonstriksi
pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak,
misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut.
Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan
faktor intrinsik. Faktor ekstrinsik, misalnya ketegangan jiwa (stress), baik emosional
maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan, makanan tertentu, misal nya
buah jeruk, pisang, coklat, keju, minuman yang mengandung alkohol, sosis yang ada
bahan penyawetnya. Lain-lain faktor pencetus seperti hawa terlalu panas, terik
matahari, lingkungan kerja yang kurang menyenangkan . Faktor intrinsik, misalnya
perubahan hormonal pada wanita yang nyeri kepalanya berhubungan dengan hari
tertentu siklus haid. Di katakan bahwa migren menstruasi ini jarang terdapat, hanya
di dapat pada 3 dari 600-700 penderita. Pemberian pil KB dan waktu menopause
sering memperngaruhi serangan migren.
Salah satu terori lagi mengenai migren adalah teori unifikasi yang di ajukan
oleh Lance (1993), yang melibatkan dua sistem sekaligus; sistem sraf pusat dan
pembuluh darah perifer. Beberapa proses tertentu mencetuskan reaksi pada sistem
noradrenergik (NA) batang otak melalui locus coeruleus (LC) dan sistem
serotonergik (5-HT) melalui nukleus rafe dorsalis (RN) dan sistem
trigeminovaskular. Reaksi- reaksi tersebut mungkin menginduksi dilatasi arteri dan
monostomosa arterivenosa pada sirkulasi krani al (dural dan kulit kepala), dan
selanjutnya menstimulasi impuls sensorik perivaskuler afferens dari nervus
trigeminus (N V) sehingga menimbulkan nyeri kepala yang sifatnya berdenyut.
Selanjutnya inflamasi neurogenik melalui pelepasan retrograt neuropeptida
vasoaktif dan lokal iskemia karena adanya hubungan arteriovenosa akan
meningkatkan sensari nyeri.
Mual dan muntah mungkin di sebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin
pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/CTZ). Sedangkan
pacuan dari hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke
korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin meyebabkan
penekanan aliran darah, sehingga timbulnya aura.



Pencetus (trigger) migren berasal dari :
1. Korteks serebri : sebagai respon terhadap emosi atau sterss
2.Talamus : sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan ; cahaya
yang menyilaukan, suara bising, makanan/minuman
3.Bau-bau tajam
4. Hipotalamus sebagai respon terhadap jam internal atau perubahan lingkungan
internal (perubahan hormonal).
5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna : sebagai respon terhadap
vasodilatasi, angiografi.