MINI CEX

HERPETIC NEURALGIA

Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat

Mengikuti Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Syaraf
Di RS. PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Diajukan Kepada Yth :

dr. Zamroni, Sp.S

Diajukan Oleh :
Danita Dwityana Gamalwan
20090310024

BAGIAN ILMU SYARAF

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
RS. PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014

LEMBAR PENGESAHAN

Mini Cex

Herpetic Neuralgia

Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat

Mengikuti Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Syaraf
Di RS. PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun oleh :
Danita Dwityana Gamalwan
20090310024

Mengetahui
Dosen Penguji Klinik

dr. Zamroni, Sp.S

BAB I
LAPORAN KASUS
A. Identitas
Nama

: Tn.S

Usia

: 49 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

No. RM

: 61-33-60

B. Anamnesis
Keluhan Utama :
Nyeri kepala
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke igd dengan keluhan nyeri kepala bagian belakang dan nyeri
menjalar hingga pundak sebelah kanan. Nyeri dirasakan sejak lebih kurang 3 hari yang lalu,
namun saat ini nyeri terasa sangat berat. Nyeri dirasakan terus menerus sehingga sangat
mengganggu aktivitas, dengan VAS = 8. Pasien juga merasakan tangan kanan gatal-gatal dan
timbul lesi.
Pada hari berikutnya, nyeri kepala belum berkurang sama sekali, dengan VAS=8.
Gatal-gatal ditangan masih dirasakan namun sekarang disertai nyeri pada tangan sebelah
kanan. Nyeri sangat mengganggu sehingga pasien tidak bisa tidur karen tangan sangat nyeri
dengan VAS=8, lesi juga semakin meluas.
Riwayat penyakit dahulu :
Pasien pernah mengalami keluhan yang serupa 3 tahun yang lalu (2011), dan pasien
tidak berobat rutin. Hipertensi (+) dan DM (-)
Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal yang sama .
Tidak ada keluarga yang menderita hipertensi dan DM
Riwayat Personal Sosial:
Pasien sering minum alkohol sejak pasien berumur 20 tahun, merokok (-)
Pola makan teratur dan sering makan makanan berlemak.
C. Pemeriksaan fisik
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign :
-

TD

: 110/70 mmHg

: afebris

RR

: 18x/ menit

Nadi

: 78x/ menit

Kepala dan Leher :

Kepala : tidak ditemukan adanya kelainan

Mata

Telinga : discharge (-/-), terdapat benjolan di belakang telinga

Hidung : discharge (-/-)

Mulut : lidah tidak kotor, faring hiperemis (-)

Leher : tidak ada pembesaran lymfonodi

Thorax :

Jantung : S1,S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Paru

Abdomen :

Inspeksi

: dalam batas normal

Auskultasi

: Bising usus (+)

Palpasi

: Nyeri tekan (-)

Perkusi

: Tympani dan redup

Ekstremitas :

Edema : (-)

Hangat : (+)

: conjungtiva anemis (-/-),sklera ikterik (-/-)

: Vesikuler (+/+) ; Ronkhi (-/-) ; Wheezing (-/-)

Status Neurologis

GCS

: E4V5M6

Sikap Tubuh

: Normal

Cara berjalan

: Normal

Gerakan

: Tremor (-)

Pemeriksaan Nervus Cranialis

Kanan

Kiri

Nervus I

Nervus II

N
4

Nervus III

Nervus IV

Nervus V

Nervus VI

-Mengerutkan Dahi

-Mengerutkan alis

-Meringis

-Sudut Mulut

Simetris

Simetris

- Refleks Glabella

(-)

(-)

Nervus VIII

Nervus IX

Nervus X

Nervus XI

Nervus VII

Nervus XII
-

Artikulasi

Tidak Jelas

Tidak Jelas

Tremor Lidah

(-)

(-)

Menjulurkan lidah

Lateralisasi ke kanan

Lateralisasi ke kanan

Kekuatan lidah

Lemah

Lemah

Atrofi otot lidah

(-)

(-)

Tangan

Kaki

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Gerakan

Aktif

Aktif

Aktif

Aktif

Kekuatan

Tonus

Normal

Normal

Normal

Normal

Trofi

Eutrofi

Eutrofi

Eutrofi

Refleks Fisiologis

Eutrofi

Refleks Patologis

Refleks bisep (+/+)

Refleks Hoffman (-/-)

Refleks tricep ( +/+)

Refleks Tromner (-/-)

Refleks Achilles (+/+)

Refleks Babinski (+/-)

Refleks Patella (+/+)

Refleks Chaddock (-/-)

D. Pemeriksaan penunjang
-

Laboratorium :

AL

: 8,4

(N = 4-10 rb/uL)

Hb

: 13,9 (N = 12-17 g/dl)

Hmt

: 44

(N = 36-52 %)

AT

: 208

(N = 150-450 rb/uL)

Kolesterol Total

: 229

Trigliserida

: 256

HbsAg

: Negatif ( - )

Head CT Scan
Gyrus dan sulcus tak prominen, Tampak lesi hipodens di Daerah Lobus frontoparietalis
sinistra, Systema ventrikel dan cysterna tak menyempit/melebar , Struktur mediana di
tengah
Kesan:
Infark cerebri di daerah lobus frontoparietalis sinistra

E. Diagnosis
Diagnosis klinis : Parese nervus XII
Diagnosis topik : Infark cerebri fronto parietalis sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragik/ stroke infark

F. Penatalaksanaan
Stroke Non Hemoragik

Stroke Hemoragik

1. Stadium Akut ]
Stadium Akut
- TD tidak perlu diturunkan
- Penurunan TD (15-20%)
- Diturunkan billa sistolik >220 - Apabila ada gagal jantung dapat
mmHg, Diastolik > 120 , MAP
di berikan labetolol IV 10 mg
>130 mmHg.
(pemberian dalam 2 menit), 20mg
- Penurunan TD maksimal 20 %
(pemberian dlm 10 menit)
- Apabila Hpotensi (sistolik <90
maksimum 300mg
mmHg, diastolik < 70 mmHg) di - Kaptopril 3x (6,25-25 mg/oral)
berikan NaCL 0,9% 250ml dlm 1 - Pembedahan apabila keadaan
jam pertama. 500 ml diberikan
memburuk
dan
perdarahan
dlm 4 jam, 500 ml di berikan dlm
>3cm 3
8 jam
Penatalaksanaan Sub akut
Penatalaksanaan Stadium Subakut
- Melanjutkan terapi sesuai kebutuhan pasien
- Penatalaksanaan Komplikasi
- Rehabilitasi sesuai kebutuhan pasien
- Edukasi keluarga
Penangan pasien pada kasus ini saat di igd (2011)
=> Oksigenasi
-Injeksi Citikolin 1000 mg
-Injeksi piracetam 3 gr
Tidak perlu penurunan TD
Penatalaksanaan Post Stroke:
- Aspirin
- Kalmeco

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.

Anatomi
Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian terbesar otak dan terletak di fossa cranii anterior dan medius
serta menempati seluruh cekungan termpurung tengkorak. Cerebrum terbagi menjadi dua
bagian: diencephalon yang membentuk inti sentral dan tetelncephalon yang membentuk
hemispherium cerebri. Hemisperium cerebri merupakan bagian otak yang paling besar dan
merupakan oleh fissura longitudinalis cerebri. Fissura longitudinalis superior berisi lipatan
durameter yang berbentuk seperti bulan sabit, yang biasanya disebut sebagai falx cerebri dan
juga berisi arteria cerebralis anterior.
Cerebrum dibagi menjadi dua hemisfer, yaitu :
1. Hemisfer dextra
2. Hemisfer sinistra
Kedua hemisfer tersebut dipisahkan oleh fisura longitudinaliSulcus

Lobus cerebrum dibagi menjadi 4 lobus, yaitu :

1. Frontalis
2. Parietalis
3. Occipitalis
4. Temporalis
Sulcus yang memisahkan antar lobus dibagi menjadi:
1. Sulcus centralis

Sulcus centralis yaitu sulcus yang memisahkan lobus frontal dengan lobus parietal. Sulcus
centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah anteriornya mengandung selsel

motorik

yang

menginisiasi

gerakan-gerakan

tubuh

sisi

kontralateral;

di posterior sulcus ini terletak korteks sensorik umum yang menerima informasi sensorik
dari sisi tubuh kontralateral.
2. Sulcus parietooccipitalis
Sulcus parietooccipitalis yaitu sulcus yang memisahkan lobus parietal dengan lobus
uccipital. Sulcus ini terdiri dari batang pendek yang terbagi menjadi tiga ramuSulcus
Sulcus ini merupakan celah yang dalam terutama ditemukan di permukaan inferior
dan lateral hemisfer cerebri.
3. Sulcus lateralis
Sulcus lateralis merupakan sulcus yang memisahkan lobus parietal dengan lobus
temporal.sulcus ini dimulai dari tepi medial superior hemisphere sekitar 2 inci (5 cm) di
anterior polus occipitalis. Sulcus ini berjalan turun ank e arah anterior pada permukaan
medial untuk bertemu dengan sulcus calcarina.
2. Anatomi sistem perdarahan otak
Sumber pembuluh darah utama di otak adalah arteri carotis interna dan arteri vertebralis
yang akan membentuk anastomosis menjadi Circulus Arteriosus Willisi. A.rteri carotis
interna dipercabangkan

oleh

a.

carotis

communis

di

regio

colli. Sedangkan arteri

vertebralis dipercabangkan dari Arteri subclavia. Setelah melewati voramen magnum arteri
vertebralis dextra dan sinistra bergabung menjadi arteri cerebri posterior.
Anastomosis arteri carotis interna dan vertebralis :
1. A. cerebralis anterior
2. A. communicans anterior
3. A. carotis interna
4. A. communicans posterior
5. A. cerebralis posterior
Darah darah dari vena di otak akan melalui sinus-sinus yang terdiri dari :
1. Sinus sagitalis Superior
2. Sinus sagitalis Inferior
3. Sinus Rectus
4. Sinus Transversalis Dekstra
5. Sinus Sigmoid

Vena di ruang sub arachnoid dan vena-vena lain sinus sgitalis superior et inferior sinus
rectus sinus transversalis dekstra sinus sigmoid vena jugularis interna
3. Fisiologi aliran pembuluh darah otak
Pada dasarnya suplai darah ke otak dapat mencapai 700-800 ml / menit dimana
dupertiga melalui karotis interna dan satu pertiga melalui arteri vertebra basilaris. Otak dapat
dikatakan sebagai suatu ruangan tertutup yang sebenarnya sangat konstan volume di
dalamnya. Volume tersebut hanya tersusun atas otak, LCS dan darah di dalam pembuluh
darah otak. Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa : volume otak + volume LCS + volume
darah = harus tetap. (Monroe Kellie).
Sistem peredaran darah di otak terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem
vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior
hemisfer. Aliran darah otak dipengaruhi oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan
untuk memompakan darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer)
pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan
koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).
Dari faktor pertama yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung,
darah, pembuluh darah dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol)
untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik
menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah
otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya seperti
seperti

kadar/tekanan

parsial

CO 2 dan

O2 berpengaruh

terhadap

diameter

arteriol.

Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta susunan jaringan yang asam (pH
CO2 turun, PO2 naik, atau susunan pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.
Viskositas atau kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan
koagulabilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, dan aliran darah lambat,
akibat ADO yang menurun.
Dalam rongga cranial yang terisi oleh otak, LCS dan darah, pada saat tertentu dapat
mengalami perubahan volume. Perubahan volume hanya dapat terjadi pada LCS dan darah.
Oleh karena itu untuk menanggulangi perubahan volume yang terlalu signifikan, maka
terdapat kompensasi. Kompensasi dapat diklasifikasikan secara intrinsic dan ekstrinsik.
1. Ekstrinsik (ekstraserebral)

a. Tekanan jantung sangat berpengaruh pada suplai darah ke otak. Hal ini sangat
dipengaruhi oleh tekanan arterial sistemik.
b. Tekanan darah sistemik. Tekanan ini sangat berpengaruh pada korteks (area 12, 23, 32)
dan barosreeptor.
c. Plaque sklerotik. Pada umunya terdapat pada arteri carotis dan arteri vertebralis, juga
dipengaruhi CVD.
d. Viskositas darah. Polistemia, dehidrasi berat, leukemia.
2. Intrinsik (intraserebral)
a. Autoregulasi serebral
Adalah suatu pengaturan dilatasi dan kontriksi arteri serebral. Batas dari pengaturan ini
adalah jika tekanan sistemik kurang dari 50mmHg.
b. Biokimiawi serebral
Dipengaruhi oleh CO2 dalam serebral dan substansi lain.
Bila terdapat gangguan aliran darah pada otak maka akan terdapat gejalagejala sesuai dengan bagian otak yang terkena. Adapun gambaran klinis sehubungan dengan
isufisiensi darah sesuai dengan percabangan sirkulus wilisi adalah sebagai berikut :
1. arteri vertebro basilaris (sirkulasi posterior biasanya bilateral)
- kelemahan salah satu atrau keempat anggota gerak
- ataksia
- barbinski bilateral
- disfagia
- sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat
- gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralysis)
- muka baal
2. arteri karotis interna (sirkulasi anterior biasanya unilateral)
jika terjadi pada :
- arteri retina : buta mata satu episodic (amaurosis fugaks)
- arteri serebri media : gangguan anggota tubuh kolateral
jika terjadi pada :
- antara a. cerebri anterior dan a. cerebri media : lemah mula-mula anggota gerak atas
dan wajah
3. arteri serebri anterior
- kelemahan kontralateral tungkai, lengan proksimal, gangguan gerak volunteer
tungkai

- gangguan sensorik kontralateral

- demensia, refleks mencengkram, refleks patologis (lkovbus frontalis lesion)
4. arteri cerebri posterior
- koma
- hemiparesis kontralateral
- afasia
- kelumpuhan saraf III hemianopsia
5. arteri cerebri media
- hemiparesis terutama lengan
- hemianopsia
- afasia global
- disfagia
4. Kelemahan, afasia dan paresis n.VII dan n. XII
Anggota gerak sebelah kanan Tn.K tidak bisa digerakkan, kemungkinan Tn.K
mengalami gangguan di hemisfer sinistra. Selain itu, terdapat gangguan pada nervus XII dan
VII yang menyebakan sulit berkomunikasi (afasia) dan hemiparese sisi tubuh kanan. Tn.K
juga menderita hipertensi, hiperkolesterolemia, dan mengkonsumsi alkohol. Hipertensi,
hiperkolesterolemia dan mengkonsumsi alkohol merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
Oleh karena itu, untuk menegakkan diagnosis yang diderita Tn.K di perlukan informasi dan
pemeriksaan lebih lanjut, baik anamnesis, pemeriksaan fisik, maupun pemeriksaan penunjang.
Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis).
Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla oblongata.
Sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Jaras
piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan dengan saraf
afferent (sensorik). Sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut, maka akan terjadi
hemihipestesia kontralateral.
Inti motorik n.VII terletak di pons. Otot-otot bagian atas wajah mendapat persarafan
dari 2 sisi. Karena itu, terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhann.VII jenis sentral dan
perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat persarafan dari 2 sisi,
tidak lumpuh; yang lumpuh adalah bagian bawah dari wajah. Pada gangguan n.VII jenis
perifer (gangguan berada di inti atau di serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah lumpuh
dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang
berjalan bersama saraf fasialis.

Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat persarafan dari
korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus wajah bagian atas mendapat
persarafan dari kedua sisi korteks motorik (bilateral). Karenanya kerusakan sesisi pada upper
motor neuron dari N VII (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik) akan
mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah, sedangkan bagian atasnya
tidak. Lesi supranuklir (upper motor neuron) N VII sering merupakan bagian dari hemplegia.
Hal ini dapat dijumpai pada stroke dan lesi-butuh-ruang (space occupying lesion) yang
mengenai korteks motorik, kapsula interna, thalamus, mesensefalon ,dan pons di atas inti N
VII.
Kerusakan N XII akan menyebabkan afasia. Fungsi bicara di atur oleh daearah
wernick dan area broca di cerebrum. Sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut maka akan
ditemukan afasia pada pasien.
Dari uraian di atas dan hasil pemeriksaan, maka dapat disimpulkan bahwa diagnosis
topic pada kasus ini adalah hemisfer cerebri sinistra.
Jaras Kortikospinal dan kortiko bulbar
Substansia grisea korda spinalis terutama terdiri dari badan- badan sel saraf serta
dendritnya, antar neuron dan sel- sel glia. Substansia alba tersusun menjadi traktus atau jaras
yaitu berkas- berkas serat- serat saraf (akson- akson dari neuron yang panjang) dengan fungsi
serupa. Berkas- berkas itu dikelompok- kelompokkan menjadi kolumna yang berjalan
disepanjang korda. Setiap traktus ini berawal atau berakhir di dalam daerah tertentu di otak
dan masing- masing memiliki kekhususan dalam mengenai informasi yang disampaikannya.
Sebagian adalah traktus asenden atau korda ke otak yang menyaurkan sinyal aferen ke otak.
Yang lain adalah traktus desenden atau otak ke korda yang menyampaikan pesan- pesan dari
otak ke neuron eferen. Traktus pada umumnya diberi nama berdasarkan asal dan ujungnya.
Sebagai contoh traktus kortikospinalis adalah suatu jalur desenden; badan selnya terutama
berasal dari daerah motorik korteks serebrum, dan akson- aksonnya berjalan ke bawah untuk
berakhir di korda spinalis pada badan- badan sel neuron motorik efern yang mempersarafi
otot- otot rangka. Sebaliknya, traktus spinotalamikus lateral adalah suatu jalur asenden yang
berasal dari korda spinalis dan berjalan secara lateral di sepanjang korda sampai bersinaps di
thalamus.
Jaras ini membawa informasi sensorik mengenai rasa nyeri dan suhu yang berasal
dari berbagai bagian tubuh melalui korda spinalis ke thalamus, yang kemudian menyortir dan
menyalurkan informasi tersebut ke korteks somatosensorik. Perlu diketahui bahwa di dalm

korda spinalis berbagai jenis sinyal dipisah- pisahkan dan, dengan demikian, kesusakan
daerah tertentu di korda dapat mengganggu sebagian fungsi dan fungsi lain tetap utuh, hanya
bagian-bagian akson dari banyak neuron.
Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam kelompok UMN.
Berdasarkan perbedaan anatomic dan fisiologik kelompok UMN dibagi dalam susunan
pyramidal dan susunan ekstrapiramidal. Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik
secara langsung ke LMN atau melalui interneuronnya, tergolong kelompok UMN. Neuronneuron tersebut merupakan penghuni girus presentralis. Oleh karena itu, maka girus tersebut
dinamakan korteks motorik. Yang berada di korteks motorik yang menghadap ke fisura
longitudinalis serebri mempunyai koneksi dengan gerak otot kaki dan tungkai bawah. Melalui
aksonnya neuron korteks motorik menghubungi motoneuron yang membentuk inti motorik
saraf kranial dan motoneuron di kornu anterior melalui medula spinalis. Akson-akson tersebut
menyusun jaras kortikobulbar-kortikospinal. Sebagai berkas saraf yang kompak mereka turun
dari korteks motorik dan tingkat talamus dan ganglia basalia mereka terdapat di anatara kedua
bangunan tersebut. Itulah yang dikenal sebagai kapsula interna, yang dapat dibagi dalam krus
anterior dan krus posterior.
Di tingkat mesensefalon serabut-serabut itu berkumpul di 3/5 bagian tengah pedunkulus
serebri dan diapit oleh daerah serabut-serabut frontopontin dari sisi medial dan serabutserabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Sepanjang batang otak, serabut-serabut
kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka, untuk menyilang garis tengah dan berakhir
secara langsung di motoneuron saraf kranial motorik ( n.III,n.IV,n.V,n.VI,n.VI,n.VII,n.IX,n.X,
dan n.XII) atau interneuronnya di sisi kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar
berakhir di inti-inti saraf kranial motorik sisi ipsilateral juga. Di perbatasan antara medulla
oblongata dan medula spinalis, serabut-serabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan
membentuk jaras kortikospinalis lateral. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi
melanjutkan perjalanan ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateral. Kawasan jaras
piramidal lateral dan ventral makin ke kaudal makin kecil, karena banyak serabut sudah
mengakhiri perjalanan. Pada bagian servical disampaikan 55% jumlah serabut kortikospinal,
sedangkan pada bagian thorakal dan lumbosakral berturut-turut mendapat 20% dan 25%.
5. Fisiologi serebrum
Beberapa daerah tertentu korteks serebri telah diketahui memiliki fungsi spesifik.
Brodmann telah membagi korteks serebri menjadi 47 area berdasar struktur selular. Korteks
serebri memiliki area primer dan asosiasi untuk berbagai fungsi. Area primer adalah daerah

dimana terjadi persepsi atau gerakan. Area asosiasi diperlukan untuk integrasi dan peningkatan
perilaku dan intelektual (Budianto, 2005). .Korteks frontalis merupakan area motorik primer
yaitu area 4 Brodmann yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter. Area ini
terletak di sepanjang gyrus presentralis. Korteks pramotorik, area 6, bertanggungjawab atas
gerakan terlatih seperti menulis, mengemudi, atau mengetik. Area 8 dinamakan lapang pandang
frontal, bersama area 6, bertanggung jawab atas gerakan menyidik volunteer dan deviasi
konjugat dari mata dan kepala.
Gerakan mata volunteer mendapat input dari area 4, 6, 8,9, dan 46 (Price dan Wilson,
2006).Area 44 dan 45 adalah area bicara motorik broca, bertanggung jawab atas pelaksanaan
motorik bicara. Apabila lesi akan menyebabkan gangguan bicara (afasia) (Mardjono dan
Sidharta, 2008).Area Wernicke adalah area bicara sensorik, dihubungkan dengan area broca
oleh berkas serabut saraf yang disebut fasciculus arcuata. Area ini membentuk pemahaman
bahasa tulisan dan lisan serta memungkinkan orang dapat membaca sebuah kalimat, mengerti
kalimat tersebut, dan mengucapkannya dengan suara keras (Snell, 2007). Keadaan bangun dan
tingkat kesadaran dikendalikan oleh formation retikularis. Jaras asendens multiple yang
membawa informasi sensorik ke pusat-pusat yang lebih tinggi dihantarkan melalui formation
reticularis yang akan memproyeksikan informasi ini ke berbagai bagian cortex serebri, serta
menyebabkan seseorang yang sedang tidur terbangun. Bahkan, saat ini diyakini bahwa keadaan
sadar bergantung pada proyeksi informasi sensorik yang konmtinu ke korteks (Snell,
2007).Telah diketahui bahwa hipokampus berkaitan dengan perubahan memori baru menjadi
memori jangka panjang. Lesi pada area ini menyebabkan hilangnya ingatan baru. Memori
kejadian masa lalu yang sudah tersimpan sebelum timbul lesi biasanya tidak terpengaruh (Price
dan Wilson, 2006; Snell, 2007)
6. Fungsi korteks cerebri
Fungsi Lobus Cerebri.
1. Lobus oksipitalis
Lobus ini terletak di sebelah posterior. Fungsi lobus oksipitalis adalah bertanggung jawab
untuk pengolahan awal masukan pengeliatan. Lobus oksipitalis mengandung korteks
pengeliatan primer yang menerima informasi pengeliatan dan menyadari sensasi warna
apabila terjadi kerusakan akan berakibat gangguan lapang pandang.
2. Lobus temporalis.

Lobus ini terletak di sebelah lateral atau sisi kepala, fungsi lobus temporalis ini adalah untuk
menerima sensasi suara. Lobus temporalis merupakan area sensorik reseptif untuk impuls
pendengaran.
3. Lobus parietalis
Terletak di bagian puncak kepala yang letaknya hanpir bersamaan dengan lobus frontalis
yang dipisahkan oleh lipatan. Lobus parietalis ini terletak di belakang sulkus sentralis pada
kedua sisi. Fungsi lobus parietalis ini bertanggung jawab untuk menerima dan mengolah
masukan sensorik seperti sentuhan, tekanan panas , dingin dan nyeri dari permukaan tubuh. .
Sensasi- sensasi ini secara kolektif dikenal sebagai sensasi somestik. Lobus parietalis juga
merasakan kesadaran mengenai posisi tubuh, suatu fenomena yang disebut sebagai
propriosepsi.
4. Lobus frontalis.
Lobus ini terletak di korteks bagian depan. Fungsi lobus frontal ini bertanggung jawab
terhadap tiga fungsi utama.
a. Aktivitas motorik volunteer
b. Kemampuan berbicara.
c. Elaborasi pikiran
Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis dan dekat dengan korteks
somatosensorik adalah korteks motorik primer daerah ini memberi control volunter atas
gerakan yang dihasilkan oleh otot-otot rangka dan di tiap sisi otak terutama mengontrol otot
di sisi tubuh berlawanan.

Anatomi dan fungsi saraf kranialis

8. Perbedaan fungsi hemisfer serebri

Serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia, dibagi menjadi 2 belahan yaitu
hemisfer serebrum kiri dan kanan. Cerebrum terbagi menjadi 2 hemisfer, yaitu kiri dan
kanan. Secara umum, hemisfer kiri menerima input ( sensorik ) dari sisi kanan tubuh dan
mengontrol sisi kanan ( kontralateral ). Begitupula pada hemisfer kanan. Meski demikian,
fungsi kedua hemisfer tidaklah sama. Pada orang yang tidak kidal, hemisfer kiri lebih
dominan dan berperan pada pengolahan bahasa. Hemisfer kanan cenderung berfungsi
kognitif, hubungan spatial , pemfokusan pikiran dan ketrampilan seperti music.

Berbagai daerah di korteks bertaggung jawab dalam berbagai aspek pengolahan syaraf,
berikut daerah beserta fungsi :
1. Korteks motorik primer : mengatur gerakan volunteer
2. Korteks somatosensorik : menerima sensai somesretik dan propriosepsi
3. Korteks pramotorik : koordinasi gerakan komplek
4. Korteks asosiasi prafrontalis : perencanaan aktivitas vpolunter, pembuatan keputusan ;
sifat pribadi )
5. Korteks auditorik primer : pendengaran
6. Korteks asosiasi limbic : berfungsi dalam motivasi dan emosi ; ingatan
7. Korteks parietalis posterior :integrasi masukan somatosensorik dan penglihatan ; penting
untuk gerakan gerakan kompleks
8. Daerah wernick : pemahaman pembicaraan
9. Korteks penglihatan primer : penglihatan
10. Daerah broca : pembentukan bicara
(Sherwood,2001 ; Brass,)
9. Stroke
Pengertian
Stroke adalah gangguan sirkulasi darah otak yang disebabkan iskemik dan ganggun fungsi
neuron, bukan karena trauma, tumor dan atau infeksi. Menurut WHO stroke adalah adanya
defisit neurologis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global)
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
Menurut Chandra (1986) Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan
oleh karena ganggguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak ( dalam beberapa
detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan
daerah fokal di otak yang terganggu.
Klasifikasi stroke
Menurut National of Neurologicals Disorders and Stroke (NINDS), berdasarkan etiologinya
dibedakan menjadi :
1. Stroke Hemoragik, yang terdiri atas :
a. Perdarahan Intracerebral (PIS)
b. Perdarahan Subarachnoid
c. Perdarahan Intra kranial oleh karena AVM
2. Stroke Non Hemoragik, yang berdasarkan perjalanan klinisnya terdiri dari :

a. TIA ( Transient Ischemic Attack)

b. RIND ( Reversible Ischemich Neurologis Defisit)
c. Progressing Stroke atau Stroke Non Evolution
d. Completed Stroke
Stroke hemoragik
Stroke Hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak.
Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Berdasarkan
etiologinya dibedakan menjadi :
a. Perdarahan Intracerebral (PIS)
Gejala klinis yang timbul pada perdarahan intra serebral disebabkan adanya akumulasi
darah akibat pecahnya pembuluh darah di dalam parenkim otak. Gejala yang timbul
tergantung daerah otak mana yang mengalami gangguan.
b. Perdarahan di Lobus
Tanda dan gejala yang timbul :
1) Lobus frontalis : hemiparesis kontralateral dengan lengan lebih nyata disertai sakit
kepala bifrontal, deviasi conjugat ke arah lesi.
2) Lobus Parietalis : defisit persepsi sensorik kontralateral dengan hemiparesis ringan.
3) Lobus Oksipitalis : hemianopia dengan atau tanpa hemiparesis yang minimal pada sisi
ipsilateral dengan hemianopianya.
4) Lobus Temporalis : afasia sensorik bila area Wernicke hemisfer dominan terkena,
hemianopia atau kuadranopia karena massa darah mengganggu radiasi optika.
c. Perdarahan Area Striata
Tanda dan gejala yang timbul :
1) Hemiparesis/hemiplegi kontralateral
2) Defisit hemisensorik dan mungkin disertai jugahemianopia homonim
3) Afasia bila mengenai hemisfer dominan
d. Perdarahan Thalamus
Tanda dan gejala yang timbul :
1) Defisit sensorik
2) Hemiparesis/ hemiplegi kontralateral
3) Afasia, anomia jika mengenai hemisfer dominan
e. Perdarahan Pons
Perdarahan batang otak tersering adalah pons, dengan tanda dan gejala yangtimbul :

1) Kesadaran menurun dengan cepat tanpa didahului sakit kepala, vertigo, mual dan
muntah.
2) Biasanya kuadriplegi dan flaksid
3) Pupil kecil dan reaksi cahaya minimal
4) Pernafasan cheyne stokes dan febril
f. Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
Perdarahan sub arachnoid primer atau spontan disebabkan oleh perdarahan arterial non
traumatik ke dalam ruang sub arachnoid di sekeliling otak. Tanda dan gejala yang timbal
antara lain :
1) Sakit kepala mendadak
2) Kaku kuduk
3) Penurunan kesadaran mulai dari mengantuk sampai koma
4) Paresis nervus okulomotorius
5) Pupil anisokor
6) Perdarahan retina (funduskopi)
Stroke nonhemoragik
Stroke non hemoragik adalah tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah
ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke non hemoragik.
Jenis Stroke Non Hemoragik berdasarkan perjalanan klinisnya.
a. TIA (Transient Ischemic Attact = gangguan peredaran darah otak sepintas)
TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan akut dan fungsi fokal serebral yang gejalanya
berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau emboli.Pada TIA ini,
gejala yang timbul akan cepat menghilang, berlangsung hanya dalam beberapa menit saja,
tetapi juga dapat sampai sehari penuh. Dilihat dari gejala dan tanda yang ada, dapat
dibedakan antara TIA tersebut bersumber pada system karotis dan bersumber pada system
vertebrobasilaris.
Tanda dan gejala TIA yang disebabkan gangguan pada system karotis :
1) Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri
2) Kelumpuhan lengan atau tungkai atau keduanya pada sisi yang sama
3) Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja secara
unilateral.
4) Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara
Tanda dan gejala yang disebabkan gangguan pada sistem vertebrobasilaris :

1) Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan atau muntah, terutama bila disertai
dengan diplopia, disfagia atau disartri.
2) Mendadak tidak stabil,
3) Gangguan visual, motorik, sensorik, unilateral atau bilateral.
4) Hemianopsia homonim
5) Drop attack
b. RIND ( Reversible Ischemic Neurologik Deficit)
Gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya waktu berlangsunya
lebih lama yaitu lebih dari 24 jam bahkan sampai 24 hari.
c. Progresing Stroke ( Stroke in evalution)
Pada stroke ini, kelainan atau defisit neurologis yang timbul berlangsung secara bertahap
dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis progressing stroke ditegakkan oleh
dokter, karena dokter dapat mengamati sendiri secara langsung atau berdasarkan
keterangan pasien.
d. Completed Stroke
Pada stroke jenis ini, kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap tidak
berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam tergantung pada
daerah otak mana yang mengalami infark.
Namun jika infark tersebut terletak di batang otak, meskipun dengan pemeriksaan CT-Scan
infark tersebut tidak akan terlihat.
Etiologi Stroke
Etiologi Stroke Hemoragik
1. Perdarahan intraserebral
a. Hipertensi
b. Malformasi arteri vena
c. Anfiopati amilod
2. Perdarahan subarakhnoid
Etiologi Stroke Non Hemoragik
1. Trombosis
a. Atherosklerosis
b. Vaskulitis
c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis
d. Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati ( penyakit sel sabit)

2. Embolisme
a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung
rematik, penyakit katup jantung, kardiomiopati iskemik.
b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri
vertebralis distal.
c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepi oral, karsinoma.
3. Vasokontriksi
Vasospasme serebrum setelah PSA ( Perdarahan Sub Arachnoid)
Faktor Resiko
Faktor Resiko Stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi /
diubah :
1. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi
2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Pengenalan faktor-faktor resiko ini sangat penting, karena banyak pasien mempunyai faktor
resiko lebih dari satu atau bahkan kadang-kadang faktor resiko ini diabaikan. Setelah
mengetahui faktor resiko, maka perlu dikenal juga bagaimana cara pencegahan dan
penanganannya.
1. Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi
a. Umur
Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring bertambahnya umur. Sehingga
semakin bertambah umur, semakin tinggi kemungkinan mendapat sroke. Dalam
statistik faktor ini menjadi dua kali lipat setelah usia 55 tahun.
b. Jenis Kelamin
Stroke diketahui lebih banyak laki-laki dibandingkan perempuan.
c. Ras
d. Faktor Keturunan
Adanya riwayat stroke pada orang tua.
2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
a. Riwayat Stroke
b. Hipertensi
c. Penyakit Jantung
d. Diabetes Melitus
e. Transient Ischemic Attack

f. Hiperkolesterol
g. Obesitas
h. Merokok
Tanda dan Gejala Stroke
Tanda dan gejala Stroke, berdasarkan lokasinya di tubuh:
1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi
sensorik.
2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap,
mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah
terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.
3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan
sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan
awal .
Gejala dan tanda pada stroke hemoragik:
Onset manifestasi kliniknya cepat, gejala fisik neurologis yang muncul tergantung pada
tempat perdarahan dan besarnya perdarahan, mayoritas pasien kehilangan kesadaran, dan
banyak yang akhirnya meninggal tanpa sempat sadar lagi, sebelum pingsan, pasien umumnya
akan mengalami sakit kepala dan dizziness.
Pemeriksaan Fisik Stroke
Fokus pemeriksaan fisik yang harus dilakukan pada pasien dengan stroke adalah status
neurologis yaitu fungsi sistem persyarafan secara keseluruhan. Baik saraf kranial, reflekreflek dan juga kekuatam motorik pasien. Hal ini diperlukan untuk mengidentifikasi area otak
yang mana saja yang mengalami masalah atau terjadi kerusakan karena dari respon atau
adanya tanda-tanda manifestasi klinik yang terjadi dapat diprediksikan daerah mana saja yang
terjadi kerusakan.
11. Pemeriksaan umum dan neurologis
Pada pemeriksaan neurologis didapatkan bahwa tidak ada tanda-tanda iritasi
meningeal, berarti hal ini menunjukan bahwa tidak terdapat kerusakan maupun lesi pada
meninges atau selaput kepala.
Pada pemeriksaan Nervus Cranialis didapatkan :
- Parese N VII kanan tipe sentral
- Parese N XII kanan

- Fungsi motorik hemiparesis kanan

- Fungsi sensorik hemihipestesia kanan
- Fungsi vegetatif dalam batas normal
Paralisis atau paresis nervus fasialis adalah gangguan yang paling umum. Dan yang
sering dijumpai adalah paresis fasialis perifer. Untuk dapat membedakan berbagai lesi yang
mengakibatkan timbulnya paresis fasialis,pemeriksaan dapat menunjukan ciri-ciri yang khas
bagi lesi masing-masing. Pemeriksaan dapat dibedakan menjadi pemeriksaan nervus fasialis
Uper Motor Neuron, dan gerakan fasialis Coger Motor Neuron. Pada pemeriksaan pada lesi
UMN pemeriksaanya dapat dilakukan dengan memerintah pasien melakuka sebuah gerakan
atau menggunakan gerakan volunter atau disadari, yaitu menyuruh pasien memejamkan
matanya, atau menyuruh pasien untuk memejamkan matanya atas kemaunya sendiri.
Sedangkan untuk memeriksa adanya lesi LMN atau pada nervus fasialis ini disebut
gerakan otot wajah psikomotorik, yaitu pasien disuruh untuk mengekspresikan perasaannya
dengan wajahnya, contohnya adalah dengan gerakan mimik wajah saat marah yaitu
memicingkan mata dan menaikan alis, merenggutkan dahi, atau mengangkat sudut mulut, bila
hal ini tidak dapat dilakukan berarti pasien mengalami lesi pada Coger Motor Neuron.
Dengan ke dua pemeriksaan di atas dapat di temukan kerusakan pada korteks somatomotorik
bila didapatkan gerakan volunter yang menurun dan gerakan psikomotorik normal, dan bila
ditemukan keadaan yang sebaliknya yaitu gerakan volunter normal dan gerakan psikomotorik
turun akan menunjukan adanya kerusakan pada kortek psikomotorik.
Pada pemeriksaan nervus XII atau hypoglosus pasien disuruh untuk mengeluarkan
lidahnya secara lupus di garis tengah. Pada kelumpuhan sesisi lidah tidak dapat dikeluarkan
secara lurus digaris tengah melainkan akan menyimpang kesisi yang lumpuh. Pada
kelumpuhan bilateral yang bertipe UMN gerakan lidah secara volunter akan terlihat lambat
dan kaku sehingga dalam pengucapan kata akan menjadi kurang jelas dan apabila pasien di
perintahkan untuk menjulurkan lidah pasien tidak akan bisa melakukannya. Sedangkan pada
UMN unilateral (keadaan ini biasa terjadi pada pasien yang tenderita stroke) pada pasien ini
juga akan didapatkan distaria, jika diperintahkan mengeluarkan lidah pasien akan dapat
mengeluarkan lidah dan pada pasien penyimpangan lidah ke sisi yang lumpuh akan dapat
dilihat dan lidah tidak akan bergerak ke sisi yang sehat pada pasien tidak didapatkan atrofi
papil-papil lidah.
Pada kelumpuhan lidah yang bersifat unilateral LMN akan didapatkan atrofi lidah,
garis tengah lidah dan velan lidah pada pasien ini menjadi cembung dan velan lidah yang

lumpuh menjadi tipis dan keriput. sedangkan pada kelumpuhan bilateral LMN akan
didapatkan seluruh lidah menjadi tipis, gepeng dan keriput, dan pada pasien ini proses bicara
dan menelan akan terganggu.
Mata deviasi konjugat adalah adanya gangguan pada kedua bola mata yang tidak
dapat digerakkan ke atas. Jika lesinya paralitik maka mata deviasi ke arah yang sehat.
Sedangkan lesinya iritatif pada epilepsi maka mata deviasi ke arah yang iritasi.
Hemiparesis spastik kanan disebabkan oleh lesi vaskuler (yang terjadi karena
penyumbatan atau perdarahan suatu arteri cerebral) unilateral di kapsula interna atau korteks
motorik. Lesi vaskuler dikenal sebagai manifestasi stroke yang berupa infark serebri regional
bisa bersifat iskemik atau hemoragik. Lesi yang merusak neuron-neuron di korteks
piramidalis atau akson-aksonnya di daerah subkortikal, kapsula interna, pendukulus cerebri,
pes pontis, piramis medulae oblongata atau di funikulus dorsolateralis medula spinalis
menimbulkan gejala sindrom piramidalis (hilangnya gerakan voluntar yang halus dan tangkas,
serta tanda UMN)
Akibat lesi di susunan saraf pusat dapat timbul hipestesia atau parastesia. Polanya
khas bagi lesi yang mendasarinya. Hipestesia yang dirasakan sesisi tubuh dinamakan
hemihipestesia. Lesi yang menimbulkan gejala itu terletak pada korteks somato sensorik
primer pada gyrus post sentralis.
Fungsi vegetatif dalam batas normal, hal ini berarti hypotalamus tidak mengalami
gangguan. Fungsi vegetatif antaralain regulasi kecepatan denyut jantung dan arteri, regulasi
suhu tubuh, osmolaritas cairan, masukan makanan dan sekresi hormon.
Reflek Fisiologis
a. Reflek Biseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan ibu jari di atas tendon
biseps, tekan bila perlu, kemudian ketuk dengan palu reflek (n. Muskulokutaneus, C5-C6).
Normalnya fleksi sendi siku dan tampak kontraksi otot biseps.
b. Reflek Triseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok daerah di atas siku sekitar 4-5
cm (n. Radialis, C6-C8).
Normalnya ekstensi siku dan tampak kontraksi otot triseps.
c. Reflek Radial : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok dengan perlahan pada radius,
kira-kira 5 cm di atas pergelangan tangan sambil mengamati dan merasakan adanya
kontraksi (n. Radialis, C5-C6).
Normalnya fleksi siku dan ekstensi lemah jari tangan.
d. Reflek Ankle : Pemeriksaan ini dilakukan bisa dengan 2 cara, dalam posisi duduk dan
posisi berbaring. Saat posisi duduk, kaki diposisikan dalam keadaan dorsofleksi optimal,

sedangkan pada posisi berbaring dilakukan dalam posisi fleksi panggul dan lutut sambil
sedikit rotasi paha keluar, kemudian tendon achilles/tumit diketok dengan palu reflek (n.
Tibialis, L5, S1-S2).
Normalnya fleksi plantar dan kontraksi otot gastrocnemius.
Reflek Patologis
a. Reflek Babinski : Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggoreskan sebuah benda yang
berujung agak tajam, telapak kaki digores dari arah tumit menyusur bagian lateral menuju
pangkal ibu jari.
Hasilnya akan (+) bila terjadi dorsofleksi ibu jari disertai dengan abduksi jari-jari
lainnya.
Salah satu instrumen untuk menilai kondisi mental seseorang yang banyak dipakai
ahli saraf adalah sistim skoring memakai The Mini Mental State Examination atau MMSE
oleh Folstein dkk, 1975. Apabila dalam skoring MMSE kurang dari 24 dapat dianggap
terdapat

gangguan kognitif

sehingga memerlukan

pemeriksaan seorang dokter

neurogeriatri (saraf), dokter jiwa, dokter THT dan dokter mata.

12. Penatalaksanaan stroke
Prinsip penatalaksanaan stroke memiliki 3 tujuan, yaitu:
1. Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik non infark.
2. Memperbaiki cedera otak.
3. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel didaerah penumbra
iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.
Penatalaksanaan umum pasien stroke:
a. Aktifitas
Bed rest dibutuhkan untuk penghematan energi dan menurunkan metabolisme, sehingga
tidak meningkatkan metabolisme otak yang akan memperburuk kerusakan otak. Kepala
dan tubuh atas dalam posisi 300dengan bahu sisi yang lemah diganjal bantal.
b. Perawatan
Prinsip 5 B, yaitu:
1. Breathing (pernapasan)
a. Mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan, baik akibat hambatan
yang terjadi akibat benda asing ataupun sebagai akibat strokenya sendiri.
b. Melakukan oksigenasi.
2. Blood (tekanan darah)
a. Mengusahakan otak tetap mendapat aliran darah yang cukup.

b. Jangan melakukan penurunan tekanan darah dengan cepat pada masa akut karena
akan menurunkan perfusi ke otak.
3. Brain (fungsi otak)
a. Mengatasi kejang yang timbul.
b. Mengurangi edema otak dan tekanan intrakranial yang tinggi.
4. Bladder (kandung kemih)
Memasang kateter bila terjadi retensi urin.
5. Bowel (pencernaan)
a. Mengupayakan kelancaran defekasi.
b. Apabila tidak dapat makan per oral, maka dipasang NGT.
c. Medikasi
Pada pasien stroke non hemoragik:
1. Neuroprotektif
Neuroprotektif untuk mempertahankan fungsi jaringan yang dapat dilakukan dengan
cara hipotermia dan atau obat neuroprotektif.
a. Hipotermia
Cara kerja metode ini adalah menurunkan metabolisme dan kebutuhan oksigen
sel- sel neuron. Dengan demikian, neuron terlindung dari kerusakan lebih lanjut
akibat hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat terjadi akibat
jenjang glutamat yang biasanya timbul setelah cedera sel neuron.
b. Obat neuroprotektif
Obat ini berfungsi untuk menurunkan metabolisme neuron, mencegah pelepasan
zat- zat toksik dari neuron yang rusak, atau memperkecil respon hipereksitatorik
yang merusak dari neuron- neuron di penumbra iskemik yang mengelilingi
daerah infark pada stroke. Jenis obat neuroprotektif, antara lain antagonis
kalsium, anatagonis glutamat, dan antioksidan.
2. Trombolisis
Trombolisis dapat membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang
berlangsung (3-6 jam pertama), misalnya dengan rt-PA (recombinant tissueplasminogen). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik dengan
onset kurang dari 3 jam dan hasil CT scan normal.
3. Antikoagulasi
Antikoagulasi untuk mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus
dan untuk penderita yang mengalami kelainan jantung, namun memiliki efek samping
trombositopenia.

4. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard.
Bila fibrilasi atrium respons cepat, maka dapat diberikan digoksin 0,125- 0,5 mg
intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amidaron 200 mg drips dalam 12
jam.
5. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh diturunkan dengan cepat
karena akan memperluas infark dan perburukan neurologist. Aliran darah yang
meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaan bagi daerah otak
yang mendapat perfusi marginal (penumbra iskemik). Tetapi tekanan darah terlalu
tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri.
Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran selang 15
menit:
a) Sistolik > 220 mmHg
b) Diastolik > 120 mmHg
c) Tekanan arteri rata- rata >140 mmHg
d. Nutrisi
1. Mengontrol edem serebri dengan pembatasan cairan atau penggunaan manitol.
2. Pada 24 jam pertama diberikan cairan emergensi intravena dan selanjutnya diberikan
cairan kristaloid atau koloid sesuai kebutuhan.
3. Pasien gangguan menelan atau gangguan kesadaran diberikan makanan cair melalui
pipa nasogastrik (NGT).
4. Jumlah total kalori pada fase kut 25 kkal/kgBB/hari dengan komposisi lemak 30-35%,
protein 1,2-1,5 gr/kgBB/hari dan atau sesuai keadaan.
e. Observasi Umum dan Tanda Vital
Observasi neurologis dan tanda vital secara rutin pada 24-48 jam pertama dengan tujuan
mengetahui sejak awal komplikasi medis atau neurologis yang dapat menambah
morbiditas dan mortalitas stroke.
f. Terapi
1. Fisioterapi
a. Mobilisasi untuk mencegah deep vein thrombosis (DVT) maupun kompikasi
pulmonal.
b. Pasien imobil latihan ruang lingkup sendi untuk mencegah kontraktur.
c. Fisioterapi dada, fungsi menelan, dan berkemih.
2. Terapi wicara
Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan stimulasi
sedini mungkin, terapi komunikasi, terapi aksi visual, terapi intonasi melodik, dan
sebagainya.

3. Depresi
Depresi diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak mengganggu
fungsi kognitif.
g. Edukasi
Pemberian edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai stroke, sehingga dapat
mengendalikan factor- factor resiko yang dapat mencetuskan timbulnya stroke berulang.
2.5. Diagnosis Banding
Stroke : Stroke hemoragik
Stroke non hemoragik
Tumor otak pasien tidak merasakan nyeri kepala dan muntah
Meningitis meningeal sign (-)
2.6. Diagnosis
Diagnosis etiologis
Stroke
Tabel. 1 Perbedaan stroke hemoragik dan non hemoragik
Perbedaan

Strok hemoragik

Stroke non hemoragik

Waktu serangan

Sedang aktif (beraktivitas)

Sedang

istirahat

(misalnya

tidur)
Tanda dan gejala sebelum

Tidak

Ada

Nyeri kepala

Sangat berat

Ada, tapi hanya ringan

Kejang

Ada

Tidak

Muntah

Ada

Tidak

Penurunan kesadaran

Ada,

(karena peningkatan

koma

ada

Bradikardi

Sangat nyata

Tidak nyata

Udem papil

Ada

Tidak

Kaku kuduk

Ada

Tidak

serangan (misalnya
kesemutan)

sangat

berat

sampai Kadang ada, tapi kadang tidak

tekanan intracranial)

Tanda

kernig,

dan Ada

brudzinski I dan II
1. Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisik- neurologis

tidak

2. Sistem skor untuk membedakan jenis stroke

Skor Strok Siriraj
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic) (3 x
petanda ateroma) 12
= (2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) (3 x 1) 12 = - 2,5
Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor -1 sampai 1 : perlu CT scan
Skor < -1 : infark serebri
Derajat kesadaran : 0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2= spoor/ koma
Vomitus : 0 = tidak ada; 1 = ada
Nyeri kepala : 0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma : 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (DM, angina, atau penyakit pembuluh
darah)
Skor didapatkan 2,5 ( stroke non hemoragik)
3. CT Scan merupakan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan
perdarahan.
Interpretasi hasil CT Scan menunjukkan infark serebri
4. Scan resonansi magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT Scan dalam mendeteksi infark serebri
dini dan infark batang otak.
Diagnosis topis
Hemisfer sinistra (frontoparietalis sinistra)
Diagnosis Klinis
Hemiparesis Dekstra
Parese N VII dan N XII

Prognosis
Sekitar 30% - 40% penderita stroke dapat sembuh sempurna pada penanganan stroke
dalam jangka waktu 6 jam atau kurang. Hal ini penting untuk mencegah kecacatan pada pasien
dan kalaupun terdapat gejala sisa seperti jalannya pincang atau bicaranya pelo, namun gejala ini
dapat disembuhkan dengan terapi.
Sebagian besar penderita stroke datang ke rumah sakit 48- 72 jam setelah terjadinya
serangan, sehingga tindakan yang dapat dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini
pentig untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan
penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Upaya pemulihan kondisi kesehatan

penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealny 4-5 hari setelah kondisi pasien
stabil.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. Gejala, diagnosa, dan terapi stroke non hemorhagik. 2009, http//www.jevuska.com. diakses
tgl:10 maret 2010.
Brass, Lawrence M. , M.D.. Stroke.Available At Url :. Diakses tanggal 11 Maret 2010.
Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy III (revisi). Surakarta: Keluarga Besar Asisten Anatomi
FKUNS.
Duus, Peter. 1996. Diagnosis Topik Neurologi: anatomi, fisiologi, tanda, gejala Ed.2. Jakarta: EGC.
33-4, 38-9
Hodis, H.N et all. 2009.High-Dose B Vitamin Supplementation and Progression of Subclinical
Atherosclerosis. available

at URL:

http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/40/3/730. 2009;40;730-736. Diakses tanggal 10

maret 2010.
Lumbantobing, S. M. 2010. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI. 56-7.
Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. Jakarta: Dian Rakyat.
Martini, Karleskint. 1998. Foundation of Anatomy and Physiology. USA: Prentice Hall.
Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Susunan syaraf pusat. Jakarta : EGC.
Hal . 118
Sidharta, Priguna. 2008. Neurologi Klinis dalam Praktik Umum. Cetakan ke-6. Jakarta: Dian Rakyat.

Sidharta, Priguna. 2008. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi. Cetakan ke-6. Jakarta: Dian
Rakyat.
Silbernagl dan Lang. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Snell, Richard S. 2007. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Ed : 5. Jakarta: EGC.