PEMBAHASAN

LEUKOPLAKIA
A. Definisi
Menurut WHO (1978) leukoplakia merupakan lesi putih keratosis berupa bercak atau plak
pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut dengan cara usapan
atau kikisan dan secara klinis dan histopatologis berbeda dengan penyakit lain di dalam
mulut. Pada seminar WHO tahun 1983 leukoplakia didefinisikan sebagai bercak atau plak
putih yang tidak mempunyai ciri khas secara klinis atau patologis seperti penyakit lain
dan tidak dapat dihubungkan dengan suatu penyebab fisik atau kimia kecuali penggunaan
tembakau. Secara histologi, leukoplakia didefinisikan sebagai bercakputih pada mukosa
dengan epitel mengalami hiperkeratosis dengan dasar yang terdiri dari sel spinosum.
B. Etiologi
Etiologi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Menurut beberapa
klinikus, predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa faktor yang multipel, yaitu: faktor
lokal, faktor sistemik dan malnutrisi vitamin.
1. Faktor lokal
Faktor lokal biasanya berhubungan dengan segala macam bentuk iritasi kronis,
antara lain:
a) Trauma
Trauma dapat berupa gigitan pada tepi atau akar gigi yang tajam, iritasi
dari gigi yang malposisi, pemakaian protesa yang kurang baik, serta
adanya kebiasaan jelek, seperti menggigit-gigit jaringan mulut, pipi,
maupun lidah sehingga menyebabkan iritasi kronis pada mukosa mulut.
b) Kemikal atau termal
Iritasi mekanis lokal dan berbagai iritasi kimia akan menimbulkan
hiperkeratosis

dengan

atau

tanpa

disertai

perubahan

displastik.

Penggunaan bahan kaustik kemungkinan akan menyebabkan terjadinya

leukoplakia dan perubahan keganasan. Bahan-bahan kaustik tersebut
antara lain adalah tembakau dan alkohol.
Terjadinya iritasi padajarungan mukosa mulut tidak hanya disebabkan
oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat
juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat didalam tembakau yang ikut
terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa merokok dengan
menggunakan pipa dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum
yang disebut stomatitis nicotine. Selanjutnya lesi akan berwarna putih

kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula

adanya multinodulair dengan bintik kemerahan pada pusat noduli.
Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di daerah
sekitarnya. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini
merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.
Alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya
leukoplakia. Pemakaian alkohol dalam jangka waktu yang lama dapat
menimbulkan iritasi pada mukosa.
c) Faktor lain
Faktor lokal lain yang menyebabkan terjadinya leukoplakia adalah infeksi
bakteri, penyakit periodontal serta higiene mulut yang jelek, seperti
kandida yang sering terdapat dalam preparat histologis leukoplakia yang
sering dihubungkan dengan leukoplakia noduler.
2. Faktor sistemik
Selain faktor yang terjadi secara lokal diatas, kondisi dari membran mukosa
mulut yang dipengaruhi oleh penyakit lokal maupun sistemik berperan penting
dalam meningkatkan efektifitas yang bekerja secara lokal.
a. Penyakit sistemik, penyakit sistemik yang berhubungan dengan
leukoplakia antara lain adalah sifilis tertier, anemia sidrofenik, dan
xerostomia yang disebabkan oleh penyakit kelenjar saliva.
b. Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik, seperti: alkohol, obat-obat
antimetabolit dan serum antilimfosit spesifik juga dapat meningkatkan
terjadinya leukoplakia.
3. Malnutrisi vitamin
Defisiensi nutrisi, defisiensi vitamin A diperkirakan dapat meningkatkan
metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan
epitelmukosa respiratorius. Beberapa ahlimenyatakan bahwa leukoplakia di uvula
merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan
tersebut parah, gambaranya mirip leukoplakia. Selain itu, pada binatang
percobaan dengan menggunakan tikus dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin
B kompleks akan menimbulkan perubahan hiperkeratotik.
C. Gambaran Klinis
Leukoplakia bervariasi dalam ukuran, bentuk dan gambaran klinis. Secara klinis lesi ini
sukar dibedakan dan dikenal, karena banyak lesi lain memberikan gambaran klinis yang
serupa, serta tanda-tanda yang hampir sama. Lesi ini sering ditemukan pada daerah
alveolar, bibir, palatumlunak dan keras, daerah dasar mulut, gingiva, daerah lipatas bukal
serta mandibular alveolar ridge dan kadang-kadang lidah.

Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari 2 tahap, yaitu tahap
praleukoplakia dan tahap leukoplakia. Pada tahap preleukoplakia mulai terbentuk warna
plak berwarna abu-abu tipis bening dan translusen,permukaannya halus dengan
konsistensi lunak dan datar. Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi kearah
lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih putih, berfisura
dan permukaan kasar sehingga mudah membedakanya dengan mukosa disekitarnya.
D. Klasifikasi Leukoplakia
Banyak jenis, warna dan bentuk leukoplakia, serta perbedaan stadium leukoplakia dari
jinak menjadi ganas yang menyebabkan diperlukannya pengklasifikasian leukoplakia agar
diagnosis dan rencana perawatan selanjutnya dapat dilakukan dengan tepat. Klasifikasi
leukoplakia berdasarkan gambaran klinisnya, terdiri dari:
1) Homogeneous Leukoplakia
Disebut juga leukoplakia simpleks, berupa lesi berwarna keputih-putihan, dengan
permukaan rata, licin atau berkerut dapat pula beralur atau berupa suatu
peninggian dengan pinggiran yang jelas.

Gambar 1. Homogenous Leukoplakia pada mukosa buccal

2) Non-Homogeneus atau Heterogenous leukoplakias
a. Eritroleukoplakia
Merupakan suatu bercak merah dengan daerah-daerah leukoplakia yang
terpisah-pisah dan tidak dapat di hapus.

Gambar 2. Eritroleukoplakia pada mukosa buccal

b. Leukoplakia nodular
Berupa lesi dengan sedikit penonjolan membulat, berwarna merah dan
putih sehingga tampak granula-granula atau nodul-nodul keratotik yang
kecil tersebar pada bercak-bercak atrofi yang tersebar pada mukosa. Saat
ini lesi sudah dianggap menjadi ganas. Karena biasanya dalam waktu
singkat akan berubah menjadi tumor ganas seperti karsinoma sel squamosa
terutama bila lesi ini terdapat di lidah dan dasar mulut.

Gambar 3. Leukoplakia Nodular pada tepi bibir

c. Leukoplakia verukosa
Berupa lesi yang tumbuh eksofitik tidak beraturan. Leukoplakia ini berasal
dari hiperkeratosis yang kemudian meluas multipel, tidak mengikat dan
menbentuk tonjolan dengan keratinisasi yang tebal, seringkali erosif yang
dinamakan leukoplakia verukosa proliferatif.

Gambar 4. Leukoplakia verukosa proliferatif pada mukosa buccal

E. Gambaran Histopatologi
Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan diagnosa leukoplakia.
Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi akan tampak adanya
perubahan keratinisasi sel epitel, terutama pada bagian superfisial. Perubahan epitel pada
gambaran histopatologi leukoplakia, dibedakan menjadi 4 yaitu:
1. Hiperkeratosis
Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari lapisan
ortokeratin atau stratum korneum. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada
daerah permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan epitel
rongga mulut menjadi tidak rata serta memudahkan terjadi irirtasi.

Gambar 5. Hiperkeratosis
2. Hiperparakeratosis dan hiperortokeratosis
Apabila timbul parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat penebalan
lapisan

parakeratin

tersebut

disebut

sebagai

hiperparakeratosis.

Dalam

pemeriksaan histopatologis, adanya ortokeratin, parakeratin dan hiperkeratosis

kurang dapat dibedakan antara satu dengan yang lainnya. Hiperortokeratosis yaitu
keadaan dimana lapisan granularnya terlihat menebal dan sangat dominan,
sedangkan hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipun pada kasuskasus yang parah.

Gambar 6. Hiperparakeratosis
3. Ankatosis
Ankatosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan
spinosusm pada suatu tempat tertentu yangkemudian berlanjut disertai
pemanjangan, penebalan, penumpukan dan penggabungan dari retepeg.

Gambar 7. Ankatosis
Terjadinya penebalan pada lapisan stratum spinosum tidak sama atau bervariasi
pada tiap-tiap tempat yang berbeda dalam rongga mulut. Bisa saja suatu penebalan
tertentu pada tempat tertentu dapat dianggap normal, sedangkan penebalan pada

tempat tertentu lainnya bisa di anggap abnormal. Akantosis kemungkinan

berhubungan atau tidak berhubungan dengan suatu keadaan hiperortokeratosis
maupun aparakeratosis. Akantosis kadang-kadang tidak tergantung pada
perubahan jaringan yang diatasnya.
4. Diskeratosis atau displasia
Diskeratosis merupakan suatu perubahan sel dewasa kearah kemunduran. Apabila
ditemukan perubahan disaplasia pada suatu sel maka perubahan tersebut
merupakan tanda praganas. Pada diskeratosis, terdapat sejumlah kriteria untuk
mendiagnosis suatu displasia epitel. Meskipun demikian, tidak ada perbedaan
yang jelas antara displasia ringan, displasia parah dan atipia yang mungkin dapat
menunjukkan adanya suatu keganasan atau berkembang kearah karsinoma in situ.

Gambar 8. Perbandingan sel normal dan sel kanker

Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis adanya displasia epitel adalah:
adanya peningkatan yang abnormal dari mitosis; keratin sel-sel secara individu;
adanya pembentukan epithel pearls pada lapisan spinosum; perubahan
perbandingan antara inti sel dengan sitoplasma; hilangnya polaritas dan
disorientasi dari sel; adanya hiperkromatik; adanya pembesaran inti sel atau
nukleus; adanya dikariosis atau nuclear atypia dan giant nuclei; pembelahan
inti tanpa di sertai pembelahan sitoplasma; serta adanya basiler hiperplasia dan
karsinoma intra epitel atau karsinoma in situ. Pada umumnya antara displasia dan
karsinoma in situ tidak memiliki perbedaan yang jelas. Displasia mengenai

permukaan yang luas menjadi parah, menyebabkan perubahan dari permukaan

sampai dasar. Bila ditemukan adanya basiler hiperplasia maka di diagnosa sebagai
karsinoma in situ.

Gambar 9. Diskeratosis atau Displasia

Gambar 10. Displaisia karsinoma insitu

F. Diagnosa Banding
Candidiasis
Candidiasis merupakan infeksi oportunistik di rongga mulut yang disebabkan oleh
pertumbuhan abnormal dari jamur candida albican, berupa lesi merah dan lesi
putih. Candida albican ini sebenarnya adalah flora normal rongga mulut, namun
berbagai faktor seperti penurunan sistem kekebalan tubuh maupun pengobatan

kanker dengan kemoterapi dapat menyebabkan flora normal tersebut menjadi

patogen.

Gambar 11. Candidiasis

Licken planus
Licken planus merupakan penyakit yang umum di jumpai dan dan hanya
mempengaruhi lapisan ephitelium skuamosa berlapis. Licken planus adalah
penyakit autoimun mediasi sel T namun penyebabnya tidak di ketahui secara pasti
pada kebanyakan kasus. Lesi pada mulut dapat muncul sebagai lesi kecil, putih,
panjang seperti tali dan bertambah banyak, papula, ataupun plak dan dapat
memicu penyakit keratotik seperti leukoplakia.

Gambar 12. Licken planus

White sponge nevus
White sponge nevus atau yang juga dikenal sebagai Cannon disease merupakan
penyakit autosomal dominan yang jarang terjadi dan ditandai dengan plak putih
lunak seperti spons. Kelainan ini relatif tidak umum, yang biasanya dijumpai pada
waktu lahir, atau pada anak kecil, tetapi menetap seumur hidup. Ditandai oleh lesilesi mukosa yang tanpa gejala, putih, berkerut, dan seperti busa. Seringkali lesinya
memperlihatkan pola yang bergelombang dan simetris.

Gambar 13. White sponge nevus

G. Terapi
Terapi leukoplakia tergantung pada:
Hasil pemeriksaan histopatologi
o Bila terjadi dysplasia ringan atau sedang dipantau paling sedikit 3-4

bulan/sekali.
o Bila dysplasia berat/Ca in situ dirawat dengan:
Excisi (bila diameter lesi kecil)
Cryosurgery/Laser beam therapy (bila lesi sangat luas)
Etiologi
Bila diketahui etiologinya harus disingkirkan (misalnya dilarang merokok/minum
alkohol)
Jenisnya
Bila jenisnya verrucosa/ erosiva perlu kepastian diagnostik dengan biopsi
Bila positif dilakukan eksisi/Cryosurgery/Laser beam therapi

ERITROPLAKIA
1. Definisi
Eritroplakia adalah bercak merah beludru, menetap yang tidak dapat digolongkan
secara klinis sebagai keadaan lain apapun. Keadaan lesi yang merah diakibatkan dari
terjadinya atrofi pada lapisan mukosa, sehingga submukosa lebih tampak dengan
banyaknya vaskularisasi dibagian submukosa ini.

Pemeriksaan klinis serta histopatologi tidak disebabkan inflamasi atau penyakit lain.
Sebagian besar lesi ini, terutama yang berada di bawah lidah, dasar mulut, palatum molle,
dan pilar faucial anterior memiliki kecenderungan menjadi ganas. Diduga sebagai lesi
awal karsinoma sel skuamosa oral. Jarang ditemukan karena tidak mencolok dan
asimtomatik, karena itu pemeriksaan mulut harus dilakukan dalam keadaan kering dan
dengan teliti. Tidak memiliki predileksi jenis kelamin, meski mungkin berhubungan
dengan kebiasaan merokok dan minuman keras.

2. Etiologi dan Patogenesis

Seperti pada leukoplakia, pada eritoplakia disebabkan oleh antara lain :
1.

Rokok
Kandungan dalam rokok yaitu tembakau,merupakan inisiator mutasi dan
promotor proliferasi sel. Sehingga, baik secara langsung maupun tidak
langsung, tembakau dapat merusak DNA

2.

Alkohol
Sifat mudah menguap yang dimiliki alkohol, dapat merusak pertahanan dindingdinding sel di rongga mulut. Jika terjadi kerusakan maka iritasi mauun infeksi
dapat lebih mudah terjadi dan merusak sel.
Alkohol penguapan cairan intersisial keluar dari jaringan melalui dinding
sel yang semi permeabel pengerutan sel dinding sel menjadi permeabel
zat karsinogen masuk kerusakan sel

3.

Candida albicans
Jamur dapat pula menjadi penyebab terjadinya eritoplakia, yaitu Candida
albicans

3. Klasifikasi
Tiga varian eritoplakia :
1.
2.

Homogen, merupakan bentuk eritroplakia yang tampaknya merah rata

Eritroleukoplakia, bentuk eritroplakia dengan suatu bercak merah dengan daerah

3.

leukoplakia yang terpisah-pisah.

Speckled eritroplakia, adalah Suatu bercak merah yang mengandung bintik-bintik
atu granula-granula putih merata diseluruh lesi.

4. Pemeriksaan Klinis

Gambaran Klinis :
1.
2.
3.
4.

Paling sering terjadi pada lipatan mukobukal mandibula, orofaring, dasar mulut
Tepi lesi berbatas jelas
Terjadi sering pada usia > 60 th
Lesi merah terang

Gambaran Histopatologi :
-

Terdapat displasia epitel yang parah, sehingga tingkat menjadi Karsinoma lebih

tinggi dibanding Leukoplakia

Terjadi atipia yang jelas

5. Pemeriksaan Penunjang
Dilakukan pengolesan lesi dengan toluidin biru 1% topikal dengan swab atau kumur.
Diagnosis pasti dengan biopsi.
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan sama dengan leukoplakia. Dapat dengan dua cara yaitu terapi
nonbedah dan terapi bedah. Terapi nonbedah dengan pemberian vitamin A 1 x 25.000 IU
atau 50.000 IU/hari selama tiga bulan, vitamin E, makanan dengan kadar karoten tinggi,
penghentian rokok dan pemakaian obat kumur beralkohol, serta pemakaian obat jamur
selama 1-2 minggu. Biopsi harus dilakukan namun observasi selama 1-2 minggu sambil
menghilangkan iritan yang dicurigai dapat diterima.
7. Diagnosa banding
Kandidosis, stomatistis dentata, tuberkulosis, histoplasmosis, iritasi mekanis.

a. Kandidosis
Adalah penyakit jamur, yang bersifat akut, disebabkan oleh jamur candida. Biasanya
oleh jamur candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku atau
saluran pernapasan.