SKENARIO 1

PENGLIHATAN TERGANGGU
Tn. A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang lalu.
Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Pasien sudah mengidap
DM tipe 2 sejak 5 tahun. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila berjalan. Tekanan
darah 130/90 mmHg, berat badan 80 kg, tinggi badan 165 cm, dan indeks massa tubuh (IMT)
29,4 kg/m2, lingkar perut 108 cm. Kulit teraba kering dan pada pemeriksaan sensorik dengan
monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan
Ankle Brachial Index 0,9. Pada pemeriksaan funduskopi terdapat mikroaneurisma dan
perdarahan dalam retina. Hasil laboratorium glukosa darah puasa 256 mg/dl, glukosa darah 2 jam
setelah makan 345 mg/dl, HbA1c 10,2 g/dl, dan protein urin positif 3.
Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat komplikasi kronik
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Pasien juga diberikan edukasi perencanaan
makan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran Islam, jenis olahraga yang sesuai, dan
pemberian insulin untuk mengontrol glukosa darahnya, serta efek samping yang dapat terjadi
akibat pemberian obat.

KATA-KATA SULIT
1. DM tipe 2: penyakit kronis kadar gula darah tinggi karena kerusakan pada volume
reseptor insulin.
2. IMT: indeks massa tubuh dengan rumus berat badan (kg) dibagi tinggi badan kuadrat (m).
Nilai normal: 18,5-22,9
23,0: kelebihan berat badan
23,0-24,9: resiko obese
25,0-29,9: obese 1
30: obese 2
3. Monofillament Semmes Weinstein: tes uji diabetic peripheral neuropathy dengan
memberi tekanan di daerah kaki.
4. Ankle Brachial Index: tes tekanan darah sistolik untuk membandingkan tekanan darah
lengan dengan tekanan darah tumit. Nilai normal: 0,9-1,3.
5. Funduskopi: pemeriksaan mata bagian dalam (oftalmoskopi).
6. Mikroaneurisma: pelebaran pembuluh darah kapiler di mata.
7. HbA1C: gula darah yang terikat dengan hemoglobin. Nilai 6,5%: + diabetes.
8. Mikroangiopati: akumulasi lipid dan gumpalan darah di kapiler.
9. Makroangiopati: akumulasi lipid dan gumpalan darah di pembuluh darah besar.
10. Neuropati: gangguan fungsi saraf.
11. Insulin: hormon yang mengendalikan glukosa darah ke dalam sel.

PERTANYAAN
2

1.
2.
3.
4.
5.

Apa kaitan antara obesitas dengan DM?

Mengapa pasien melihat bintik gelap dan lingkar cahaya?
Mengapa diberi insulin?
Mengapa terjadi proteinuria dan apa hubungannya dengan DM?
Apa yang dimaksud dengan perencanaan diet? Dan kenapa harus diberi perencanaan
tersebut?
6. Mengapa hanya kakinya yang terasa kesemutan?
7. Apa efek samping obat DM tersering?
8. Apa hubungan kulit kering dengan DM?
9. Mengapa tes gula darah harus dua kali?
10. Apa saja pemeriksaan untuk melihat komplikasi kronik DM?
11. Apa fungsi dari pemeriksaan Ankle Brachial Index?
12. Apa saja faktor risiko DM tipe 2?

JAWABAN
1. Kaitan obesitas dengan DM adalah terlalu banyak asupan makanan yang masuk (terutama
karbohidrat dan lemak) yang bisa membuat obesitas, maka insulin banyak bekerja,
sehingga lama kelamaan tubuh kita menjadi resisten terhadap insulin sehingga timbullah
DM tipe 2.
2. Bintik gelap dan lingkaran cahaya bisa didapatkan dari perdarahan dalam retina dan
mikroaneurisma yang dialami pasien. Karena terjadi pelebaran pembuluh kapiler mata,
sehingga bisa pecah dan terjadi perdarahan sehingga mengenai saraf mata dan pembuluh
darah yang menutrisi mata jadi tidak adekuat, penglihatan pun menjadi tidak jelas.
3. Insulin diberikan karena sel dari pancreas yang menghasilkan insulin sudah rusak
akibat kompensasi yang dilakukan terus menerus.
4. Insulin bersifat memecah protein sehingga membuat protein dalam darah meningkat,
selanjutnya ginjal sudah tidak mampu melakukan filtrasi akibat banyaknya protein
tersebut dan terjadilah proteinuria.
5. Perencanaan diet bertujuan untuk menurunkan berat badan agar IMT menjadi ideal.
6. Kaki lebih sering terasa kesemutan karena kaki menopang massa tubuh yang besar
sehingga tekanan untuk menopang menjadi lebih besar.
7. Efek samping tersering dari obat DM adalah hipoglikemia dan menaikkan berat badan.
8. Hubungan kulit kering dengan DM adalah karena pada pasien terjadi proteinuria
sehingga protein plasma menurun dan tidak ada yang menarik cairan dalam tubuh
sehingga kulit menjadi dehidrasi (kering).
9. Tes gula darah dilakukan 2 kali agar lebih spesifik dan sebagai pembanding.
10. Pemeriksaan yang dilakukan bisa berupa pemeriksaan Semmes Weinstein untuk
memeriksa gejala neuropati, memeriksa mikroalbuminuria untuk gejala nefropati,
melakukan funduskopi untuk memeriksa retinopati diabetic, Ankle Brachial Index untuk
memeriksa adanya Peripheral Artery Disease, dan memeriksa kolesterol total dan HDL
serta LDL dan profil lipid untuk mengetahui adanya aterosklerosis.
11. Fungsi Ankle Brachial Index untuk mengetahui adanya Peripheral Artery Disease.

12. Faktor risiko DM tipe 2 berdasarkan pola hidup yang menyebabkan obesitas dan
kurangnya aktivitas fisik, di samping itu adanya riwayat keluarga juga menjadi salah satu
faktor risiko.

HIPOTESIS
Pola hidup yang tidak seimbang memicu obesitas sampai dirasakannya gejala neuropati dan
resistensi insulin, setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dan didiagnosis DM tipe 2 maka
dilanjutkan pemeriksaan komplikasi seperti retinopati diabetik, dan diberi perencanaan diet serta
terapi insulin.

SASARAN BELAJAR
4

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Peranan Insulin dalam tubuh

LO. 1.1. Peranan Insulin Dalam Tubuh Berdasarkan Biokimia
LO. 1.2. Peranan Insulin Dalam Tubuh Berdasarkan Fisiologi
LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus Tipe 2
LO. 2.1. Definisi Diabetes Mellitus Tipe 2
LO. 2.2. Etiologi Diabetes Mellitus Tipe 2
LO. 2.3. Epidemiologi Diabetes Mellitus Tipe 2
LO. 2.4. Klasifikasi Diabetes Mellitus Tipe 2
LO. 2.5. Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 2
LO. 2.6. Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus Tipe 2
LO. 2.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding Diabetes Mellitus Tipe 2
LO. 2.8. Prognosis Diabetes Mellitus Tipe 2
LO. 2.9. Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2
LO. 2.10 Komplikasi Diabetes Mellitus Tipe 2
LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Retinopati Diabetik
LO. 3.1. Definisi Retinopati Diabetik
LO. 3.2. Etiologi Retinopati Diabetik
LO. 3.3. Epidemiologi Retinopati Diabetik
LO. 3.4. Klasifikasi Retinopati Diabetik
LO. 3.5. Patofisiologi Retinopati Diabetik
LO. 3.6. Manifestasi Klinis Retinopati Diabetik
LO. 3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding Retinopati Diabetik
LO. 3.8. Tatalaksana Retinopati Diabetik
LO. 3.9. Prognosis Retinopati Diabetik
LO. 3.10 Pencegahan Retinopati Diabetik
LO. 3.11. Komplikasi Retinopati Diabetik
LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Kebutuhan Kalori Pasien DM Tipe 2
LI. 5. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana DM tipe 2
5

LI. 6. Memahami dan Menjelaskan Makanan Halal Menurut Ajaran Islam

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Peranan Insulin dalam tubuh

6

LO. 1.1. Peranan Insulin dalam Tubuh Berdasarkan Biokimia

STRUKTUR INSULIN
Insulin adalah monomer yang terdiri dari dua rantai polipeptida: rantai A memiliki 21 asam
amino dan rantai B memiliki 30 asam amino (pada manusia). Dua jembatan disulfida (residu A7
ke B7, dan A20 ke B19) kovalen menambatkan rantai, dan rantai A mengandung jembatan
disulfida internal (residu A6 ke A11). Terutama, posisi tiga ikatan disulfida ini tidak bervariasi
dalam bentuk mamalia insulin.

Gambar 1. Struktur Insulin

Sumber: http://diabetesmanager.pbworks.com/f/figure1a%20%26%20b.gif

SINTESIS INSULIN
Insulin adalah hormon yang secara eksklusif diproduksi oleh sel beta pankreas. Sel beta yang
terletak di pankreas dalam kelompok yang dikenal sebagai pulau Langerhans. Insulin adalah
protein kecil dan diproduksi sebagai bagian dari protein yang lebih besar untuk memastikan
lipatan dengan benar. Dalam perakitan protein insulin, transkrip mRNA diterjemahkan menjadi
protein aktif yang disebut preproinsulin.
Preproinsulin berisi urutan sinyal amino-terminal yang diperlukan agar hormon prekursor untuk
melewati membran dari retikulum endoplasma (ER) untuk pengolahan pasca-translasi. Setelah
memasuki ER, urutan sinyal preproinsulin, sekarang tidak berguna, yang proteolitik dihapus
untuk membentuk proinsulin. Setelah pembentukan pasca-translasi dari tiga ikatan disulfida
penting terjadi, peptidases tertentu proinsulin membelah. Produk akhir dari biosintesis adalah
insulin matang dan aktif. Akhirnya, insulin dikemas dan disimpan dalam butiran sekretori, yang
menumpuk di sitoplasma, sampai dipicu untuk dikeluarkan.
7

SEKRESI INSULIN
Proses di mana insulin dilepaskan dari sel-sel beta, dalam menanggapi perubahan dalam
konsentrasi glukosa darah, adalah mekanisme yang kompleks dan menarik yang menggambarkan
sifat rumit dari regulasi insulin. Tipe 2 transporter glukosa (GLUT2) memediasi masuknya
glukosa ke dalam sel beta. Sebagai bahan bakar baku untuk glikolisis, glukosa terfosforilasi oleh
glukokinase enzim. Glukosa diubah menjadi efektif ini terjebak dalam sel-sel beta dan
selanjutnya dimetabolisme untuk membuat ATP, molekul energi pusat.
Rasio ATP:ADP meningkat menyebabkan saluran jembatan kalium ATP dalam membran sel
untuk menutup, mencegah ion kalium dari yang didorong melewati membran sel. Berikutnya
kenaikan muatan positif di dalam sel, karena peningkatan konsentrasi ion kalium, menyebabkan
depolarisasi sel. Efek bersih adalah aktivasi jembatan saluran kalsium tegangan, yang ion
kalsium transportasi ke dalam sel. Peningkatan cepat konsentrasi kalsium intraseluler memicu
ekspor butiran insulin dengan proses yang dikenal sebagai eksositosis. Hasil akhir adalah ekspor
insulin dari sel beta dan difusi ke dalam pembuluh darah di dekatnya. Kapasitas vaskular luas
sekitar pulau pankreas menjamin difusi cepat dari insulin (dan glukosa) antara sel-sel beta dan
pembuluh darah.

Gambar 2. Sekresi Insulin

Sumber: http://themedicalbiochemistrypage.org/images/gsis.png

RESEPTOR INSULIN
8

Reseptor insulin unik karena merupakan kompleks heterotetrameric terdiri dari dua ekstraseluler
-peptida yang disulfida terikat dua -peptida transmembran. Kedua subunit - dan - dari
kompleks reseptor berasal dari sebuah gen tunggal. Pengolahan reseptor ini mengingatkan
pengolahan protein preproinsulin yang mengarah ke dua peptida (A dan B) disulfida terikat
bersama untuk membentuk insulin bioaktif.

Gambar 3. Reseptor Insulin. Sumber: http://themedicalbiochemistrypage.org/images/insulinreceptor.png

AKTIVITAS INSULIN
Beberapa peran insulin Ketika insulin berikatan dengan reseptornya memicu autofosforilasi
reseptor yang menghasilkan situs docking untuk protein substrat reseptor insulin (IRS-1-IRS4).
Protein IRS pada gilirannya memicu aktivasi beragam protein sinyal pentransduksi. Hasil akhir
aktivasi reseptor insulin bervariasi dan dalam banyak kasus sel jenis tertentu tetap mencakup
perubahan dalam metabolisme, fluks ion, translokasi protein, tingkat transkripsi, dan sifat
pertumbuhan sel responsif.
PDE3B = phosphodiesterase 3B (juga disebut adiposit cAMP fosfodiesterase), GS = glikogen
sintase, HSL = hormon lipase sensitif, ACC = asetil-CoA karboksilase, liase ACL = ATP-sitrat.

Gambar 4. Aktivitas Insulin. Sumber: http://themedicalbiochemistrypage.org/images/insulin-receptorsignaling.png

LO. 1.2. Peranan Insulin Dalam Tubuh Berdasarkan Fisiologi

Insulin menurunkan kadar glukosa, asam amino, dan asam lemak darah serta meningkatkan
anabolisme molekul nutrien kecil ini.

Efek pada karbohidrat

Insulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan
penyimpanan karbohidrat sebagai berikut.
1
2
3
4

Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Beberapa jaringan
yang tidak bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa, yaitu otak, otot yang aktif,
dan hati.
Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, baik di otot
maupun di hati.
Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa. Dengan
menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati.
Insulin menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis,
perubahan asam amino menjadi glukosa di hati.

Dengan demikian, insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan

penyerapan glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel, sementara secara
simultan menghambat dua mekanisme yang digunakan oleh hati untuk mengeluarkan glukosa
baru ke dalam darah. Insulin adalah satu-satunya hormon yang menurunkan kadar glukosa darah.
10

Efek pada lemak

Insulin mempunyai banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan medorong
pembentukan simpanan trigliserida sebagai berikut :
1
2
3
4

Insulin meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa. Glukosa

berfungsi sebagai prekursor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu bahan
mentah untuk membentuk trigliserida
Insulin mengaktifkan enzim enzim yang mengkatalisai pembentukan asam lemak dari
turunan glukosa
Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan
adiposa
Insulin menghambat lipolisis (penguraian lemak), sehingga terjadi penurunan
pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah.

Efek pada protein

Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein sebagai berikut:
1
2
3

Insulin mendorong transportasi aktif asam asam amino dari darah ke dalam otot dan
jaringan lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan
bahan pembangun untuk sintesis protein di dalam sel.
Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan
merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel.
Insulin menghambat penguraian protein. Akibat efek ini adalah efek anabolik protein.
Karena itu insulin esensial bagi pertumbuhan normal.

Tabel 1. Faktor yang Mempengaruhi Insulin

FAKTOR
YANG
MENINGKATKAN
SEKRESI INSULIN
Peningkatan glukosa darah

FAKTOR YANG MENURUNKAN

SEKRESI INSULIN
Penurunan kadar glukosa darah

Peningkatan asam lemak bebas

Keadaan puasa

Peningkatan asam amino

Hormon
gastrointestinal
(gastrin,
kolesistokinin, sekretin, gastric inhibitory
product (GIP)
Hormon glukagon, hormon pertumbuhan,
kortisol
Stimulasi parasimpatis (asetilkolin) dan beta
adrenergik
Keadaan resistensi insulin: obesitas
Obat-obatan: sulfonilurea

Somatostatin
Aktivitas alfa adrenergik

Leptin

11

Sumber: Fisiologi Sherwood

LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus Tipe 2

LO. 2.1. Definisi Diabetes Mellitus Tipe 2
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
LO. 2.2. Etiologi Diabetes Mellitus Tipe 2
Diabetes tipe 2 diduga disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan lingkungan. Banyak pasien
diabetes tipe 2 memiliki anggota keluarga yang juga menderita diabetes tipe 2 atau masalah
kesehatan lain yang berhubungan dengan diabetes, misalnya kolesterol darah yang tinggi,
tekanan darah tinggi (hipertensi) atau obesitas. Keturunan ras Hispanik, Afrika dan Asia
memiliki kecenderungan lebih tinggi untuk menderita diabetes tipe 2. Sedangkan faktor
lingkungan yang mempengaruhi risiko menderita diabetes tipe 2 adalah makanan dan aktivitas
fisik kita sehari-hari.
Berikut ini adalah faktor-faktor risiko mayor seseorang untuk menderita diabetes tipe 2:
1. Riwayat keluarga inti menderita diabetes tipe 2 (orang tua atau kakak atau adik)
2. Tekanan darah tinggi (>140/90 mm Hg)
3. Dislipidemia: kadar trigliserida (lemak) dalam darah yang tinggi (>150mg/dl) atau kadar
kolesterol HDL <40mg/dl
4. Riwayat Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa Terganggu
(GDPT)
5. Riwayat menderita diabetes gestasional atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir
lebih dari 4.500 gram
6. Makanan tinggi lemak, tinggi kalori
7. Gaya hidup tidak aktif (sedentary)
8. Obesitas atau berat badan berlebih (berat badan 120% dari berat badan ideal)
9. Usia tua, di mana risiko mulai meningkat secara signifikan pada usia 45 tahun
10. Riwayat menderita polycystic ovarian syndrome, di mana terjadi juga resistensi insulin.
LO. 2.3. Epidemiologi Diabetes Mellitus Tipe 2
WHO memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang diabetes yang cukup besar pada
tahun-tahun mendatang. WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari
8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Senada dengan WHO,
International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2009, memprediksi kenaikan jumlah
penyandang DM dari 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030. Meskipun
terdapat perbedaan angka prevalensi, laporan keduanya menunjukkan adanya peningkatan
jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2030.
Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003, diperkirakan penduduk Indonesia
yang berusia di atas 20 tahun sebanyak 133 juta jiwa. Dengan prevalensi DM sebesar 14,7%
12

pada daerah urban dan 7,2%, pada daerah rural, maka diperkirakan pada tahun 2003 terdapat
sejumlah 8,2 juta penyandang diabetes di daerah urban dan 5,5 juta di daerah rural. Selanjutnya,
berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan pada tahun 2030 nanti akan ada 194 juta
penduduk yang berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM pada urban (14,7%)
dan rural (7,2%) maka diperkirakan terdapat 12 juta penyandang diabetes di daerah urban dan
8,1 juta di daerah rural.
Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh Departemen Kesehatan,
menunjukkan bahwa prevalensi DM di daerah urban Indonesia untuk usia diatas 15 tahun
sebesar 5,7%. Prevalensi terkecil terdapat di Propinsi Papua sebesar 1,7%, dan terbesar di
Propinsi Maluku Utara dan Kalimantan Barat yang mencapai 11,1%. Sedangkan prevalensi
toleransi glukosa terganggu (TGT), berkisar antara 4,0% di Propinsi Jambi sampai 21,8% di
Propinsi Papua Barat.
Klasifikasi utama DM yaitu DM tipe 1 dan DM tipe 2. Diabetes melitus tipe 1 biasanya terjadi
pada anak-anak (< 40 tahun) dan meliputi 5% dari seluruh kasus sedangkan DM tipe 2 biasanya
terjadi pada usia paruh baya ( > 40 tahun) dengan puncak onset pada usia 60 tahun dan meliputi
95% dari seluruh kasus. Hampir 50% kasus DM tipe 2 tidak terdiagnosis dikarenakan gejalanya
sering tidak disadari dan fase preklinisnya berlangsung selama 5 10 tahun.
Tingkat diabetes didiagnosis dengan ras atau etnis latar belakang adalah:

7,6% dari kulit putih non-Hispanik

9,0% dari Asian Amerika
12,8% dari Hispanik
13,2% dari kulit hitam non-Hispanik
15,9% dari Amerika Indian / Alaska Pribumi

Rincian antara Asia Amerika:

4,4% untuk Cina

11,3% untuk Filipina
13.0 for Indonesia Asia
8,8% for Asia lainnya.

Rincian kalangan orang dewasa Hispanik:

8,5% untuk Tengah dan Selatan Amerika

9,3% untuk Kuba
13,9% untuk Amerika Meksiko
14,8% untuk Puerto Rico.

LO. 2.4. Klasifikasi Diabetes Mellitus Tipe 2

Klasifikasi DM menurut World Health Organization (WHO) tahun 2008 dan Departement of
13

Health and Human Service USA (2007) terbagi dalam 3 bagian yaitu Diabetes tipe 1, Diabetes
tipe 2, dan Diabetes Gestational. Namun, menurut American Diabetes Association (2009),
klasifikasi DM terbagi 4 bagian dengan tambahan PraDiabetes.
a. Diabetes tipe 1
DM tipe 1 merupakan bentuk DM parah yang sangat lazim terjadi pada anak remaja tetapi
kadangkandang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang nonobesitas dan mereka yang
berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu
gangguan katabolisme yang disebabkan hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi darah,
glukagon plasma
meningkat dan selsel pankreas gagal merespons semua stimulus insulinogenik. Oleh karena
itu diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, menurunkan
hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah (Karam, 2002). Gejala penderita DM
tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi urin (poliuria), rasa haus (polidipsia), lapar, berat badan
turun, pandangan terganggu, lelah, dan gejala ini dapat terjadi sewaktuwaktu (tibatiba) (WHO,
2008).
b. Diabetes tipe 2
DM tipe 2 merupakan bentuk DM yang lebih ringan, terutama terjadi pada orang dewasa.
Sirkulasi insulin endogen sering dalam keadaan kurang dari normal atau secara relatif tidak
mencukupi. Obesitas pada umumnya penyebab gangguan kerja insulin, merupakan faktor risiko
yang biasa terjadi pada DM tipe ini dan sebagian besar pasien dengan DM tipe 2 bertubuh
gemuk. Selain terjadinya penurunan kepekaan jaringan terhadap insulin, juga terjadi defisiensi
respons sel pankreas terhadap glukosa (Karam, 2002). Gejala DM tipe 2 mirip dengan tipe 1,
hanya dengan gejala yang samar. Gejala bisa diketahui setelah beberapa tahun, kadang
kadang komplikasi dapat
terjadi. Tipe DM ini umumnya terjadi pada orang dewasa dan anakanak yang obesitas.
c. Diabetes Gestational
DM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan (WHO, 2008). Wanita hamil
yang belum pernah mengalami DM sebelumnya namun memiliki kadar gula yang tinggi ketika
hamil dikatakan menderita DM gestational. DM gestational biasanya terdeteksi pertama kali
pada usia
kehamilan trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang
dengan sendirinya setelah melahirkan. Diabetes gestational terjadi pada 35% wanita hamil
(Anonim, 2009). Mekanisme DM gestational belum diketahui secara pasti. Namun, besar
kemungkinan terjadi akibat hambatan kerja insulin oleh hormon plasenta sehingga terjadi
resistensi insulin. Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk menghasilkan insulin
sebanyak 3 kali dari normal.
DM gestational terjadi ketika tubuh tidak dapat membuat dan menggunakan seluruh insulin yang
digunakan selama kehamilan. Tanpa insulin, glukosa tidak dihantarkan ke jaringan untuk dirubah
menjadi energi, sehingga glukosa meningkat dalam darah yang disebut dengan
hiperglikemia
(Anonim, 2009).
d. PraDiabetes
Pradiabetes merupakan DM yang terjadi sebelum berkembang menjadi DM tipe 2. Penyakit ini
14

ditandai dengan naiknya KGD melebihi normal tetapi belum cukup tinggi untuk dikatakan DM.
Di Amerika Serikat 57 juta orang menderita pradiabetes. Penelitian belakangan ini
menunjukkan bahwa beberapa kerusakan jangka panjang khususnya pada jantung dan sistem
sirkulasi, kemungkinan sudah terjadi pada pradiabetes, untuk mencegahnya dapat dilakukan
dengan diet nutrisi dan latihan fisik (Anonim, 2009).
LO. 2.5 Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 2
Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan
dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu
rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel, dengan demikian insulin menjadi
tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jar inga n.Untuk mengatasi
resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah harus terdapat
peningkatan insulin yang disekresikan. Pada
penderita toleransi glukosa terganggu,
keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau
sedikit meningkat. Namun, jika sel-sel tidak
mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan
akan insulin maka kadar glukosa akan
meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin
yang merupakan ciri khas diabetes tipe II,
namun terdapat jumlah insulin yang adekuat
Skema 1. Patofisiologi DM. Sumber:
untuk mencegah pemecahan lemak dan http://2.bp.blogspot.com/produksi badan keton.Oleh karena itu, gHlKxUFz64w/Uo0Qe5XgG9I/AAAAAAAAAOQ/GKZif
VfAcAM/s1600/pathway+diabetes+melitus.jpg
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada
diabetes tipe II.Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan
masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat
intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat
berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,

15

iritabilitas, poliuria, pilidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan
pandangan yang kabur.
Kelebihan lemak bebas (FFA) menyebabkan resistensi insulin dan respon inflamasi ditingkatkan
dalam sel-sel seperti hati dan jaringan adiposa. Hanya jalur utama diatur oleh insulin relatif
terhadap glukosa dan homeostasis lipid yang akan ditampilkan. JNK = kinase Juni N-terminal.
PKC = protein kinase C. IKK = inhibitor nuclear factor kappa B kinase beta. ROS = spesies
oksigen reaktif. PI3K = phosphatidylinositol-3 kinase. DAG = diasilgliserol. TAG = trigliserida.
LCA-CoA = rantai panjang asil-COA. NFB = faktor nuklir kappa B. PKB (protein kinase B)
adalah kinase serin / treonin juga dikenal sebagai Akt.

Gambar 5. Resistensi Insulin. Sumber: http://themedicalbiochemistrypage.org/images/insulinresistance.png

LO. 2.6. Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus Tipe 2

Gejala-gejala diabetes termasuk merasa sangat haus, lewat urin lebih banyak dari biasanya dan
merasa lelah sepanjang waktu. Gejala-gejala terjadi karena beberapa atau semua glukosa tetap
dalam darah dan tidak digunakan sebagai bahan bakar untuk energi. Tubuh Anda akan mencoba
untuk menyingkirkan kelebihan glukosa dalam urin Anda.
Gejala utama, yang sama untuk kedua diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2, adalah:

kencing lebih sering dari biasanya, terutama pada malam hari

merasa sangat haus
merasa sangat lelah
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
16

gatal di sekitar penis atau vagina, atau episode sering sariawan

luka atau luka yang lama sembuh
penglihatan kabur (yang disebabkan oleh lensa mata menjadi kering)

Tanda-tanda dan gejala dari diabetes tipe 1 biasanya jelas dan berkembang sangat cepat, sering
selama beberapa minggu. Tanda-tanda dan gejala dari diabetes tipe 2 tidak selalu begitu jelas,
dan itu sering didiagnosis selama pemeriksaan rutin. Hal ini karena gejala sering ringan dan
berkembang secara bertahap selama beberapa tahun. Ini berarti bahwa Anda mungkin memiliki
diabetes tipe 2 selama bertahun-tahun tanpa menyadarinya. Diagnosis dini dan pengobatan untuk
diabetes tipe 2 adalah sangat penting karena dapat mengurangi risiko terkena komplikasi di
kemudian hari. Kunjungi dokter Anda secepat mungkin jika Anda berpikir Anda mungkin
memiliki diabetes.
Hiperglikemia
Diabetes tipe 2 terjadi ketika pankreas (kelenjar besar di belakang perut) tidak dapat
menghasilkan cukup insulin untuk mengontrol kadar glukosa darah Anda, atau ketika sel-sel
dalam tubuh Anda tidak merespon dengan baik terhadap insulin yang dihasilkan. Karena
kekurangan insulin atau ketidakmampuan untuk mengatur glukosa darah, kadar glukosa darah
Anda dapat menjadi sangat tinggi. Hal ini dikenal sebagai hiperglikemia.
Hiperglikemia dapat terjadi karena beberapa alasan, termasuk:

makan terlalu banyak

tidak sehat
tidak efektif - atau tidak mengambil cukup - obat diabetes

Hiperglikemia menyebabkan gejala utama diabetes, yang meliputi rasa haus yang ekstrim dan
sering buang air kecil.

LO. 2.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding Diabetes Mellitus Tipe 2

DIAGNOSIS
ANAMNESIS

Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,alamat, status perkawinan,
suku bangsa, nomor register, tanggal masukrumah sakit dan diagnosa medis.
Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang
tidak sembuh sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.
Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan
oleh penderita untuk mengatasinya.
17

Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi
insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun
arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan
oleh penderita.
Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM
atau penyakit keturunan yang dapatmenyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi,
jantung.
Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan
dengan penyakitnya serta tanggapan keluargaterhadap penyakit penderita.
PEMERIKSAAN FISIK

Status kesehatan umum

Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda tanda
vital.
Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang
berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental,
gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda,
diplopia, lensa mata keruh.
Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit
di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.
Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi,
hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan,
peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.
Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri,
adanya gangren di ekstrimitas.
Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau
mental, disorientasi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
18

Tes HbA1C
Tes HbA1C digunakan untuk mendeteksi diabetes tipe 2 dan pradiabetes tetapi tidak dianjurkan
untuk diagnosis diabetes tipe 1 atau diabetes gestasional. Tes HbA1C adalah tes darah yang
mencerminkan rata-rata kadar glukosa darah seseorang selama 3 bulan terakhir dan tidak
menunjukkan fluktuasi harian. Tes A1C lebih nyaman bagi pasien dibandingkan dengan tes
glukosa tradisional karena tidak memerlukan puasa dan dapat dilakukan setiap saat sepanjang
hari. Hasil uji HbA1C dilaporkan sebagai persentase. Semakin tinggi persentase, kadar glukosa
darah seseorang lebih tinggi telah. Tingkat HbA1C normal adalah di bawah 5,7 persen.
Sebuah hasil HbA1C dari 5,7-6,4 persen menunjukkan pradiabetes. Orang yang didiagnosis
dengan pradiabetes dapat diuji ulang dalam 1 tahun. Orang dengan HbA1C di bawah 5,7 persen
maystill beresiko untuk diabetes, tergantung pada ada karakteristik lain yang menempatkan
mereka pada resiko, juga dikenal sebagai faktor risiko. Orang dengan HbA1C di atas 6,0 persen
harus dipertimbangkan pada risiko yang sangat tinggi mengembangkan diabetes. Sebuah level
6,5 persen atau di atas berarti seseorang memiliki diabetes.
Hasil abnormal. Tes HbA1C dapat diandalkan untuk mendiagnosis atau memantau diabetes pada
orang dengan kondisi tertentu diketahui mengganggu hasil. Interferensi harus dicurigai saat hasil
A1C tampak sangat berbeda dari hasil tes glukosa darah. Orang-orang dari Afrika, Mediterania,
atau keturunan Asia Tenggara atau orang-orang dengan anggota keluarga dengan anemia sel sabit
atau talasemia yang sangat beresiko gangguan.
Namun, tidak semua dari tes HbA1C tidak dapat diandalkan untuk orang dengan penyakit ini.
Hasil tes HbA1C False positif juga dapat terjadi pada orang dengan masalah lain yang
mempengaruhi darah atau hemoglobin mereka seperti penyakit ginjal kronis, penyakit hati, atau
anemia.
Perubahan Pengujian Diagnostik
Di masa lalu, tes HbA1C digunakan untuk memantau kadar glukosa darah tetapi tidak untuk
diagnosis. Tes HbA1C sekarang telah dibakukan, dan pada tahun 2009, komite ahli internasional
direkomendasikan digunakan untuk diagnosis diabetes tipe 2 dan prediabetes.
Tes Glukosa Plasma Puasa
The FPG tes digunakan untuk mendeteksi diabetes dan pradiabetes. The FPG tes telah tes yang
paling umum digunakan untuk mendiagnosis diabetes karena lebih mudah daripada TTGO dan
lebih murah. The FPG Uji ini mengukur glukosa darah pada orang yang telah berpuasa selama
minimal 8 jam dan paling dapat diandalkan ketika diberikan di pagi hari.
Orang dengan kadar glukosa puasa 100 sampai 125 mg / dL memiliki gangguan glukosa puasa
(IFG), atau pradiabetes. Tingkat dari 126 mg / dL atau di atas, dikonfirmasi dengan mengulang
uji pada hari lain, berarti seseorang memiliki diabetes.
Tes Toleransi Glukosa Oral

19

The OGTT dapat digunakan untuk mendiagnosa diabetes, pradiabetes, dan diabetes gestasional.
Penelitian telah menunjukkan bahwa OGTT lebih sensitif dibandingkan tes FPG, tetapi kurang
nyaman untuk mengelola. Ketika digunakan untuk menguji untuk diabetes atau pradiabetes,
OGTT mengukur glukosa darah setelah seseorang berpuasa selama minimal 8 jam dan 2 jam
setelah orang minum cairan yang mengandung 75 gram glukosa dilarutkan dalam air.
Jika kadar gula darah 2 jam antara 140 dan 199 mg / dL, orang tersebut memiliki jenis
pradiabetes disebut gangguan toleransi glukosa (IGT). Jika dikonfirmasi oleh tes kedua, tingkat
glukosa 2 jam dari 200 mg / dL atau di atas berarti seseorang memiliki diabetes.
Tes Glukosa Darah Sewaktu
Tes darah, glukosa plasma acak (RPG) tes, kadang-kadang digunakan untuk mendiagnosa
diabetes selama pemeriksaan kesehatan secara teratur. Jika RPG mengukur 200 mikrogram per
desiliter atau di atas, dan orang tersebut juga menunjukkan gejala diabetes, maka dokter bisa
mendiagnosa diabetes.

Tabel 2. Level Gula Darah. Sumber:

http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/diagnosis/images/DM_Blood_Test_Levels_Chart.jpg

20

Gambar 6. Alur Diagnosis DM Tipe 2

DIAGNOSIS BANDING
Diabetes mellitus tipe 1

Onset sering pada usia <35 tahun, tetapi dapat terjadi pada individu yang lebih tua.
Banyak pasien tidak obesitas.
Keton urin sering hadir dalam diabetes tipe 1, tapi mungkin positif pada diabetes tipe 2
jika ada deplesi volume berat.
Dekarboksilase asam glutamat Anti-(GAD) antibodi, antibodi sel islet, dan autoantibodi
insulin yang hadir dalam 85% dari pasien dengan tipe 1 pada saat diagnosis, tetapi dapat
hilang dalam beberapa tahun. Biasanya tidak diperlukan untuk diagnosis.
Kriteria penyaringan glukosa tidak dapat digunakan untuk membedakan diabetes tipe 1
dan tipe 2, karena mereka adalah identik. Namun, diabetes tipe 1 biasanya muncul
dengan gejala dan ketosis bukannya terdeteksi oleh skrining.

Pre-diabetes

Pasien dengan pra-diabetes sering tidak memiliki spesifik membedakan tanda-tanda atau
gejala.
Puasa kadar glukosa plasma adalah 5.6 mmol / L menjadi 6,9 mmol / L (100-125 mg /
dL) pada pra-diabetes.
2 jam glukosa pasca-beban setelah 75 g glukosa oral adalah 7.8 mmol / L menjadi 11,0
mmol / L (140-199 mg / dL) pada pra-diabetes.
HbA1c dari 38 mmol / mol untuk 47 mmol / mol (5,7% menjadi 6,4%) menunjukkan pradiabetes atau yang berisiko tinggi diabetes di masa depan.
21

Diabetes Gestasional

Hanya terjadi selama kehamilan.

Gestational diabetes umumnya terdeteksi oleh skrining selama kehamilan. Berdasarkan
bukti saat ini, US Preventive Services Task Force telah merekomendasikan skrining
untuk diabetes gestasional pada wanita hamil asimtomatik setelah 24 minggu kehamilan.
Salah satu langkah atau 2 langkah strategi skrining dapat digunakan.
Ketika hiperglikemia terbuka terjadi selama kehamilan, mungkin sulit untuk
membedakan antara yang sudah ada diabetes tipe 2 tidak terdeteksi dan diabetes
gestasional.

LO. 2.8. Prognosis Diabetes Mellitus Tipe 2

Rencana perawatan Anda mungkin memerlukan penyesuaian dari waktu ke waktu. Resistensi
insulin meningkat dengan usia. Dan sel-sel yang memproduksi insulin di pankreas dapat aus
karena pankreas mencoba untuk bersaing dengan kebutuhan tambahan tubuh insulin. Setelah
beberapa tahun pertama, sebagian besar orang dengan diabetes tipe 2 membutuhkan lebih dari
satu obat untuk menjaga gula darah mereka terkontrol.
Prognosis pada orang dengan diabetes tipe 2 bervariasi. Hal ini tergantung pada seberapa baik
seseorang memodifikasi risiko nya komplikasi. Serangan jantung, stroke dan penyakit ginjal
dapat menyebabkan kematian dini. Cacat karena kebutaan, amputasi, penyakit jantung, stroke
dan kerusakan saraf dapat terjadi. Beberapa orang dengan diabetes tipe 2 menjadi tergantung
pada perawatan dialisis karena gagal ginjal.

LO. 2.9. Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2

Kontrol Berat Badan Anda
Kelebihan berat badan adalah penyebab tunggal yang paling penting dari diabetes tipe 2.
Kelebihan berat badan meningkatkan kemungkinan mengembangkan diabetes tipe 2 tujuh kali
lipat.
Aktivitas Fisik
Ketidakaktifan mempromosikan diabetes tipe 2. Bekerja otot Anda lebih sering dan membuat
mereka bekerja lebih keras meningkatkan kemampuan mereka untuk menggunakan insulin dan
menyerap glukosa. Hal ini menempatkan kurang tekanan pada sel-sel penyusun insulin-Anda.
Temuan dari Nurses 'Studi dan Kesehatan Profesional Follow-up Study menunjukkan bahwa
berjalan cepat selama setengah jam setiap hari mengurangi risiko pengembangan diabetes tipe 2
sebesar 30 persen. Baru-baru ini, The Black studi kesehatan wanita melaporkan manfaat
pencegahan yang sama untuk jalan cepat lebih dari 5 jam per minggu. Jumlah ini latihan
memiliki berbagai manfaat lain juga. Setiap dua jam Anda menghabiskan menonton TV aktif
22

kemungkinan terkena diabetes sebesar 20 persen; juga meningkatkan risiko penyakit jantung (15
persen) dan kematian dini (13 persen).
Perbaiki Diet Anda
Empat perubahan pola makan dapat memiliki dampak besar pada risiko diabetes tipe 2.
1. Pilih biji-bijian dan produk gandum lebih karbohidrat yang diproses.
Ada bukti yang meyakinkan bahwa diet yang terdapat pada biji-bijian melindungi terhadap
diabetes, sedangkan diet kaya karbohidrat olahan menyebabkan peningkatan risiko. Dalam
Nurses 'Health Studies I dan II, misalnya, peneliti melihat konsumsi gandum lebih dari 160.000
perempuan yang kesehatannya dan kebiasaan diet diikuti selama hingga 18 tahun. Wanita yang
rata-rata 2-3 porsi biji-bijian sehari adalah 30 persen lebih kecil kemungkinannya untuk
mengembangkan diabetes tipe 2 dibandingkan mereka yang jarang makan biji-bijian. Ketika para
peneliti gabungan hasil ini dengan orang-orang dari beberapa penelitian besar lainnya, mereka
menemukan bahwa makan tambahan 2 porsi biji-bijian sehari mengalami penurunan risiko
diabetes tipe 2 sebesar 21 persen.
Dedak dan serat dalam biji-bijian membuat lebih sulit bagi enzim pencernaan untuk memecah
pati menjadi glukosa. Hal ini menyebabkan lebih rendah, peningkatan lebih lambat dalam gula
darah dan insulin, dan indeks glikemik rendah. Akibatnya, mereka menekankan insulin
pembuatan mesin tubuh kurang, sehingga dapat membantu mencegah diabetes tipe 2. Biji-bijian
juga kaya vitamin, mineral, dan phytochemical yang dapat membantu mengurangi risiko
diabetes.
Sebaliknya, roti putih, nasi putih, kentang tumbuk, donat, bagel, dan banyak sereal sarapan
memiliki apa yang disebut indeks glikemik tinggi dan beban glikemik. Itu berarti mereka
menyebabkan lonjakan berkelanjutan gula darah dan insulin, yang pada gilirannya dapat
menyebabkan risiko diabetes meningkat. Di Cina, misalnya, di mana nasi putih adalah makanan
pokok, Shanghai studi kesehatan wanita menemukan bahwa wanita yang diet memiliki indeks
glikemik tertinggi memiliki risiko 21 persen lebih tinggi terkena diabetes tipe 2, dibandingkan
dengan wanita yang diet memiliki indeks glikemik terendah. Temuan serupa dilaporkan di Black
studi kesehatan wanita.
Temuan baru-baru ini lebih dari Nurses Health Studies I dan II dan Health Professionals FollowUp Study menunjukkan bahwa swapping biji-bijian untuk nasi putih bisa membantu menurunkan
risiko diabetes: Para peneliti menemukan bahwa perempuan dan laki-laki yang makan paling
putih beras lima porsi atau lebih minggu-memiliki risiko 17 persen lebih tinggi dari diabetes
dibandingkan mereka yang makan nasi putih kurang dari satu kali per bulan. Orang-orang yang
makan paling beras merah-dua porsi atau lebih seminggu memiliki resiko-11 persen lebih rendah
dari diabetes dibandingkan mereka yang jarang makan nasi merah. Para peneliti memperkirakan
bahwa swapping biji-bijian di tempat bahkan beberapa nasi putih bisa menurunkan risiko
diabetes sebesar 36 persen.
2. Melewatkan minuman manis, dan memilih air, kopi, atau teh sebagai gantinya.
23

Seperti biji-bijian olahan, minuman manis memiliki beban glikemik tinggi, dan minum lebih
banyak dari hal-hal manis ini dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes. Dalam Nurses
'Health Study II, perempuan yang minum satu atau lebih minuman manis per hari memiliki risiko
83 persen lebih tinggi dari diabetes tipe 2, dibandingkan dengan wanita yang minum kurang dari
satu minuman manis per bulan.
Menggabungkan hasil Nurses 'Health Study dengan orang-orang dari tujuh studi lainnya
menemukan hubungan yang sama antara konsumsi minuman manis dan diabetes tipe 2: Untuk
setiap tambahan porsi 12-ons minuman manis yang orang minum setiap hari, risiko diabetes tipe
2 meningkat 25 persen. Penelitian juga menunjukkan bahwa buah minuman-Kool Aid, minuman
buah yang difortifikasi, atau jus-bukan pilihan sehat yang iklan makanan sering menggambarkan
mereka untuk menjadi: Perempuan dalam penelitian Kesehatan Perempuan Black yang minum
dua atau lebih porsi minuman buah sehari memiliki risiko 31 persen lebih tinggi dari diabetes
tipe 2, dibandingkan dengan wanita yang minum kurang dari satu porsi per bulan.
Apa yang harus minum di tempat hal-hal manis? Air adalah pilihan yang sangat baik. Kopi dan
teh yang juga pengganti bebas kalori yang baik untuk minuman bergula (selama Anda tidak
beban mereka dengan gula dan krim). Dan ada bukti yang meyakinkan bahwa kopi dapat
membantu melindungi terhadap diabetes; penelitian yang muncul menunjukkan bahwa teh dapat
memegang manfaat diabetes pencegahan juga, tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan.
3. Pilih lemak baik daripada lemak jahat.
Jenis-jenis lemak dalam diet Anda juga dapat mempengaruhi perkembangan diabetes. Lemak
baik, seperti lemak tak jenuh ganda ditemukan dalam minyak sayur cair, kacang-kacangan, dan
biji-bijian dapat membantu menangkal diabetes tipe 2. Lemak trans melakukan hal yang
berlawanan. Ini lemak jahat ditemukan di banyak margarin, dikemas dipanggang, makanan yang
digoreng di sebagian besar restoran cepat saji, dan setiap produk yang berisi daftar "partially
hydrogenated vegetable oil" pada label. Makan lemak tak jenuh ganda dari ikan-juga dikenal
sebagai "rantai panjang omega 3" atau "marine omega 3" lemak-tidak melindungi terhadap
diabetes, meskipun ada banyak bukti bahwa lemak ini laut omega 3 membantu mencegah
penyakit jantung. Jika Anda sudah memiliki diabetes, makan ikan dapat membantu melindungi
Anda terhadap serangan jantung atau kematian akibat penyakit jantung.
4. Batasi daging merah dan menghindari daging olahan; memilih kacang-kacangan, bijibijian, unggas, atau ikan sebagai gantinya.
Bukti tumbuh kuat bahwa makan daging merah (sapi, babi, domba) dan diproses daging merah
(daging, hot dog, daging deli) meningkatkan risiko diabetes, bahkan di antara orang-orang yang
mengkonsumsi jumlah hanya kecil. Dukungan terbaru datang dari "analisis meta," atau ringkasan
statistik, yang dikombinasikan temuan dari Nurses berjalan lama 'Health Study I dan II dan
Health Professionals Follow-Up Study dengan orang-orang dari enam studi jangka panjang
lainnya. Para peneliti melihat data dari sekitar 440.000 orang, sekitar 28.000 di antaranya
mengembangkan diabetes selama penelitian.

24

Mereka menemukan bahwa makan hanya satu hari 3-ons porsi daging merah-mengatakan, steak
yang seukuran setumpuk kartu-meningkatkan risiko diabetes tipe 2 sebesar 20 persen. Makan
dalam jumlah yang lebih kecil dari daging merah olahan setiap hari-hanya dua iris daging asap,
satu hot dog, atau risiko diabetes seperti-meningkat sebesar 51 persen. Kabar baik dari penelitian
ini: Swapping keluar daging merah atau daging merah olahan untuk sumber protein sehat, seperti
kacang-kacangan, produk susu rendah lemak, unggas, atau ikan, atau biji-bijian menurunkan
risiko diabetes hingga 35 persen.
Mengapa daging merah dan daging merah olahan tampak meningkatkan risiko diabetes?
Mungkin kandungan zat besi yang tinggi daging merah mengurangi efektivitas insulin atau
merusak sel-sel yang memproduksi insulin; tingkat tinggi natrium dan nitrit (pengawet) dalam
daging merah olahan juga mungkin untuk disalahkan.
Jika Anda Merokok, Cobalah untuk Berhenti
Tambahkan diabetes tipe 2 dengan daftar panjang masalah kesehatan terkait dengan merokok.
Perokok sekitar 50 persen lebih mungkin untuk mengembangkan diabetes dibanding bukan
perokok,

LO. 2.10. Komplikasi Diabetes Mellitus Tipe 2

Penyakit jantung dan stroke
Jika Anda memiliki diabetes, Anda hingga lima kali lebih mungkin untuk memiliki penyakit
jantung atau memiliki stroke. Kadar glukosa darah tidak terkontrol berkepanjangan
meningkatkan kemungkinan aterosklerosis (di mana pembuluh darah menjadi tersumbat dan
menyempit oleh zat lemak). Hal ini dapat mengakibatkan suplai darah yang kurang ke jantung,
menyebabkan angina (nyeri tumpul, berat atau sesak di dada). Hal ini juga meningkatkan
kemungkinan bahwa pembuluh darah di jantung atau otak akan diblokir, yang mengarah ke
serangan jantung atau stroke.
Kerusakan saraf
Kadar glukosa darah tinggi dapat merusak pembuluh darah kecil di saraf Anda. Hal ini dapat
menyebabkan kesemutan atau nyeri terbakar yang menyebar dari jari-jari Anda dan jari kaki
melalui anggota badan Anda. Hal ini juga dapat menyebabkan mati rasa, yang dapat
menyebabkan ulserasi kaki. Kerusakan pada sistem saraf perifer, yang mencakup semua bagian
dari sistem saraf yang berada di luar sistem saraf pusat, yang dikenal sebagai neuropati perifer.
Jika saraf dalam sistem pencernaan Anda dipengaruhi, Anda mungkin mengalami mual, muntah,
diare atau sembelit.
25

Retinopati Diabetik
Diabetic retinopathy adalah ketika retina (lapisan peka cahaya jaringan di belakang mata)
menjadi rusak. Pembuluh darah di retina dapat menjadi tersumbat atau bocor atau dapat tumbuh
sembarangan. Hal ini untuk mencegah cahaya dari sepenuhnya melewati ke retina Anda. Jika
tidak diobati, dapat merusak visi Anda. Semakin baik Anda mengontrol kadar glukosa darah,
semakin rendah risiko terkena masalah mata yang serius. Diabetic retinopathy dapat dikelola
dengan menggunakan perawatan laser jika tertangkap cukup dini. Namun, ini hanya akan
melestarikan pandangan yang Anda miliki daripada memperbaikinya.
Penyakit ginjal
Jika pembuluh darah kecil ginjal Anda menjadi diblokir dan bocor, ginjal akan bekerja kurang
efisien. Ini biasanya berhubungan dengan tekanan darah tinggi, dan mengobati ini merupakan
bagian penting dari manajemen. Dalam langka, kasus yang parah, penyakit ginjal dapat
menyebabkan gagal ginjal, dan pengobatan pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi
ginjal kadang-kadang, akan diperlukan.
Masalah kaki
Kerusakan pada saraf kaki bisa berarti torehan kecil dan pemotongan tidak melihat, dan ini,
dalam kombinasi dengan sirkulasi yang buruk, dapat menyebabkan ulkus kaki. Sekitar 1 dari 10
orang dengan diabetes mendapatkan ulkus kaki, yang dapat menyebabkan infeksi serius. Jika
Anda memiliki diabetes, melihat keluar untuk luka dan luka yang tidak kunjung sembuh,
bengkak atau bengkak, dan kulit yang terasa panas jika disentuh. Anda juga harus memiliki kaki
Anda diperiksa setidaknya sekali setahun. Jika sirkulasi yang buruk atau kerusakan saraf
terdeteksi, periksa kaki Anda setiap hari dan melaporkan setiap perubahan dengan dokter,
perawat atau ahli penyakit kaki (spesialis perawatan kaki).
Disfungsi seksual
Pada pria dengan diabetes, terutama mereka yang merokok, saraf dan kerusakan pembuluh darah
dapat menyebabkan masalah ereksi. Hal ini biasanya dapat diobati dengan obat-obatan.
Wanita dengan diabetes mungkin mengalami:

yang mengurangi gairah seks (kehilangan libido)

kesenangan kurang dari seks
kekeringan vagina
kurang kemampuan untuk orgasme
nyeri saat berhubungan seks
Jika Anda mengalami kurangnya lubrikasi vagina, atau Anda menemukan seks
menyakitkan, Anda dapat menggunakan pelumas vagina atau gel berbasis air.
Keguguran dan lahir mati

26

Wanita hamil dengan diabetes memiliki peningkatan risiko keguguran dan kelahiran mati. Jika
kadar glukosa darah Anda tidak hati-hati dikendalikan pada tahap awal kehamilan, ada juga
peningkatan risiko bayi mengembangkan cacat lahir.

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Retinopati Diabetik

LO. 3.1. Definisi Retinopati Diabetik
Diabetic retinopathy merupakan komplikasi dari diabetes yang mempengaruhi mata. Ini
disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah dari jaringan peka cahaya di belakang mata (retina).

LO. 3.2. Etiologi Retinopati Diabetik

Terlalu banyak gula dalam darah Anda dapat merusak pembuluh darah kecil yang memberi
nutrisi retina. Bahkan mungkin memblokir mereka sepenuhnya. Karena semakin banyak
pembuluh darah tersumbat, suplai darah ke lebih dari retina adalah cutoff. Hal ini dapat
mengakibatkan kehilangan penglihatan. Menanggapi kurangnya pasokan darah, mata mencoba
untuk menumbuhkan pembuluh darah baru. Tapi, ini pembuluh darah baru tidak berkembang
dengan baik dan bisa bocor dengan mudah. Bocor pembuluh darah dapat menyebabkan
kehilangan penglihatan. Jaringan parut juga dapat membentuk, yang dapat menarik pada retina.
Kadang-kadang, hal ini dapat menyebabkan retina untuk melepaskan.
Kadar gula darah juga dapat mempengaruhi lensa mata. Dengan tingginya kadar gula selama
jangka waktu yang lama, lensa dapat membengkak, menyediakan penyebab lain dari penglihatan
kabur.
LO. 3.3. Epidemiologi Retinopati Diabetik
World Health Organization (WHO) melaporkan bahwa Indonesia berada di urutan keempat
negara yang jumlah penyandang DM terbanyak. Jumlah ini akan mencapai 21,3 juta pada tahun
2030.1Retinopati adalah salah satu komplikasi mikrovaskular DM yang merupakan penyebab
utama kebutaan pada orang dewasa. Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan
Asia melaporkan bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada
tahun 2010 menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami
kebutaan. The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat
kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM
mengalami komplikasi retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif.

LO. 3.4. Klasifikasi Retinopati Diabetik

27

NSC

International Term

Sympto
ms

Action

Features (see)

R0

No DR

None

Normal retina. Grade 0 (US)

annual rescreen

RI

Mild non-proliferative
(mild preproliferative)

None

Haemorrhages & microaneurysms,

only see photo
Grade 1 (US). Very
minor IRMAs

Inform diabetes team

R2

R2

Moderate nonproliferative,
moderate preproliferative

Severe nonproliferative

None

None

severe preproliferative

Previously termed mild pre-proliferative.

Extensive Microaneurysm, intraretinal
haemorrhage, and hard exudates.See
photo and photo
Grade 2 (US)

Previously termed severe preproliferative. Venous abnormalities,

large blot haemorrhages, cotton wool
spots (small infarcts), venous beading,
venous loop, venous
reduplication, IRMA, See
photo andphoto .
Grade 3 (US)

see M1

refer HES
see R2

urgent refer HES

see R2

Floaters,
sudden
visual
loss

New vessel formation either at the disc

(NVD) or elsewhere (NVE).
Photos: flat new vessels,
raised, florid
Grade 4a (US)

R3

Floaters,
Pre-retinal fibrosis+/central
tractional retinal
loss of
detachment
vision

Extensive fibrovascular proliferation,

retinal detachment,pre-retinal or
vitreous haemorrhage, glaucoma.
Grade 4b (US).
Traction photo andphoto. Subhyaloid
haemorrhagephoto

R3s

treated proliferative
retinopathy (s =
stable)

no haemorrhages or exudates or new

vessels, laser ('P' added)

annual rescreen

no maculopathy

annual rescreen

R3

M0

Proliferative
retinopathy

urgent refer HES

see R3

urgent refer HES

28

The macula is defined as a circle centred

on the fovea, with a radius of the
distance to the disc margin. If the
leakage involves or is near the fovea the
condition is termed clinically significant
macular oedema (CSME).
Exudative maculopathy presents with
leakage , retinal thickening,
microaneurysms, hard exudates at the
macula. Ischaemic form can have a
featureless macular with NVE and poor
vision.
Photos: moderate, severe
M1

Blurred
Diabetic maculopathy central
vision

Milder forms:
exudate < or = 1DD of centre of

refer HES
see M1

fovea
circinate or group of exudates
within macula
any microaneurysm or
haemorrhage < or = 1DD of centre of
fovea only is associated with a best VA
of < or = 6/12
retinal thickening < or = 1DD of centre
of fovea (if stereos available)

Photocoagulation

OL/
UG

Other lesion / Ungradable

Reduced
night
vision,
glare

Small retinal scars through out the

peripheral retina. Grade 4b (US)

Un-gradable is usually due to cataract,

other lesions usually referred for
assessment

Tabel 3. Klasifikasi Retinopati Diabetik. Sumber: http://www.diabeticretinopathy.org.uk/gradingretinopathy.htm

LO. 3.5. Patofisiologi Retinopati Diabetik

29

Mekanisme yang tepat dimana diabetes menyebabkan retinopati masih belum jelas, tetapi
beberapa teori telah didalilkan untuk menjelaskan program yang khas dan riwayat penyakit.
Hormon pertumbuhan
Hormon pertumbuhan tampaknya memainkan peran penyebab dalam pengembangan dan
perkembangan retinopati diabetes. Diabetic retinopathy telah terbukti reversibel pada wanita
yang memiliki postpartum hemorrhagic nekrosis kelenjar hipofisis (sindrom Sheehan). Hal ini
menyebabkan praktek kontroversial hipofisis ablasi untuk mengobati atau mencegah retinopati
diabetik pada 1950-an. Teknik ini telah dilakukan sejak ditinggalkan karena banyak komplikasi
sistemik dan penemuan efektivitas pengobatan laser.
Trombosit dan kekentalan darah
Berbagai kelainan hematologi terlihat pada diabetes, seperti peningkatan agregasi eritrosit,
penurunan deformabilitas sel darah merah, meningkatkan agregasi platelet, dan adhesi,
predisposisi pasien untuk sirkulasi lamban, kerusakan endotel, dan oklusi kapiler fokal. Hal ini
menyebabkan iskemia retina, yang, pada gilirannya, memberikan kontribusi untuk
perkembangan retinopati diabetes.
Reduktase aldosa dan faktor vasoproliferative
Pada dasarnya, diabetes mellitus (DM) menyebabkan metabolisme glukosa abnormal sebagai
akibat dari tingkat atau aktivitas insulin menurun. Peningkatan kadar glukosa darah diperkirakan
memiliki efek struktural dan fisiologis pada kapiler retina menyebabkan mereka untuk menjadi
fungsional dan anatomis tidak kompeten.
Peningkatan terus-menerus dalam kadar glukosa darah shunts kelebihan glukosa ke dalam
reduktase aldosa jalur dalam jaringan tertentu, yang mengubah gula menjadi alkohol (misalnya,
glukosa menjadi sorbitol, galaktosa untuk dulcitol). Pericytes intramural kapiler retina
tampaknya akan terpengaruh oleh tingkat peningkatan ini sorbitol, akhirnya mengarah pada
hilangnya fungsi utama mereka (yaitu, autoregulasi kapiler retina). Hal ini menyebabkan
kelemahan dan outpouching sakular akhirnya dinding kapiler.
Peningkatan permeabilitas hasil ini kapal kebocoran bahan cairan dan protein, yang secara klinis
muncul penebalan retina dan eksudat sebagai. Jika pembengkakan dan eksudasi melibatkan
makula, berkurangnya penglihatan sentral mungkin dialami.
Edema makula
Edema makula adalah penyebab paling umum kehilangan penglihatan pada pasien dengan
retinopati diabetes nonproliferative (NPDR). Namun, tidak secara eksklusif terlihat pada pasien
dengan NPDR; juga dapat mempersulit kasus retinopati diabetik proliferatif. Teori lain untuk
menjelaskan perkembangan edema makula berfokus pada peningkatan tingkat diasilgliserol dari
shunting dari kelebihan glukosa. Hal ini diduga untuk mengaktifkan protein kinase C, yang, pada
gilirannya, mempengaruhi dinamika darah retina, terutama permeabilitas dan aliran, yang
menyebabkan kebocoran cairan dan penebalan retina.
30

Hipoksia
Sebagai penyakit berlangsung, penutupan akhirnya kapiler retina terjadi, menyebabkan hipoksia.
Infark lapisan serabut saraf menyebabkan pembentukan bintik-bintik kapas, dengan stasis terkait
dalam aliran axoplasmik.
Hipoksia retina yang lebih luas memicu mekanisme kompensasi mata untuk memberikan cukup
oksigen ke jaringan. Kelainan kaliber vena, seperti manik-manik vena, loop, dan pelebaran,
menandakan peningkatan hipoksia dan hampir selalu terlihat berbatasan dengan daerah kapiler
nonperfusion. Kelainan mikrovaskuler intraretinal mewakili baik pertumbuhan pembuluh baru
atau renovasi yang sudah ada sebelumnya kapal melalui proliferasi sel endotel dalam jaringan
retina untuk bertindak sebagai shunts melalui bidang nonperfusion.
Neovaskularisasi
Kenaikan lebih lanjut dalam iskemia retina memicu produksi faktor vasoproliferative yang
merangsang pembentukan pembuluh darah baru. Matriks ekstraseluler dipecah dulu oleh
protease, dan kapal baru yang timbul terutama dari venula retina menembus membran pembatas
internal dan membentuk jaringan kapiler antara permukaan dalam retina dan wajah hyaloid
posterior. Pada pasien dengan retinopati proliferatif diabetic (PDR), nokturnal hipoksia
intermiten / reoxygenation yang dihasilkan dari gangguan napas saat tidur mungkin menjadi
faktor risiko untuk iris dan / atau sudut neovaskularisasi.
Neovaskularisasi ini paling sering diamati di perbatasan perfusi dan nonperfused retina dan
paling sering terjadi di sepanjang arcade pembuluh darah dan di kepala saraf optik. Kapal baru
menerobos dan tumbuh sepanjang permukaan retina dan ke perancah wajah hyaloid posterior.
Dengan sendirinya, kapal ini jarang menimbulkan kompromi visual, tetapi mereka rapuh dan
sangat permeabel. Rute kapal halus terganggu dengan mudah oleh traksi vitreous, yang
mengarah ke perdarahan ke dalam rongga vitreous atau ruang preretinal.
Maskapai pembuluh darah baru pada awalnya dikaitkan dengan sejumlah kecil pembentukan
jaringan fibroglial. Namun, karena kepadatan pakis meningkat neovascular, demikian juga
tingkat pembentukan jaringan fibrosa. Pada stadium lanjut, kapal mungkin mundur,
meninggalkan hanya jaringan avaskular patuh jaringan fibrosa untuk kedua retina dan wajah
posterior hyaloid. Sebagai kontrak vitreous, mungkin mengerahkan pasukan tractional pada
retina melalui hubungan-hubungan fibroglial. Traksi dapat menyebabkan edema retina, retina
heterotropia, dan kedua detasemen retina tractional dan pembentukan air mata retina dengan
detasemen berikutnya.

LO. 3.6. Manifestasi Klinis Retinopati Diabetik

Diabetic retinopathy biasanya tidak menimbulkan gejala nyata sampai telah mencapai stadium
lanjut. Jika retinopathy tidak diidentifikasi dan diobati, dapat menyebabkan kebutaan tiba-tiba.
Inilah sebabnya mengapa sangat penting untuk menghadiri janji skrining secara rutin jika Anda
memiliki diabetes.
31

Gejala lain retinopati lanjut dapat meliputi:

bentuk mengambang di bidang visi Anda (floaters)

penglihatan kabur
kehilangan penglihatan tiba-tiba

Jika Anda memiliki diabetes, Anda adalah 20 kali lebih mungkin untuk mengembangkan
masalah penglihatan dari sisa populasi. Sangat penting bahwa Anda mengambil masalah dengan
mata Anda serius.

LO. 3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding Retinopati Diabetik

DIAGNOSIS
Pemeriksaan juga dapat dilakukan dengan menggunakan oftalmoskop.
Selama ujian, dokter mata Anda akan mencari:

Ada atau tidak adanya katarak

Pembuluh darah abnormal
Pembengkakan, darah atau lemak deposito di retina
Pertumbuhan pembuluh darah baru dan jaringan parut
Pendarahan di jelas, jelly-seperti substansi yang mengisi tengah mata (vitreous)
ablasi retina
Kelainan pada saraf optik Anda

Selain itu, dokter mata Anda dapat:

Uji visi Anda

Mengukur tekanan mata Anda untuk menguji glaukoma.

Angiografi fluorescein
Sebagai bagian dari pemeriksaan mata, dokter mungkin melakukan tes fotografi retina yang
disebut angiografi fluorescein. Pertama, dokter akan melebarkan murid Anda dan mengambil
gambar dari bagian dalam mata Anda. Kemudian dokter akan menyuntikkan cairan khusus ke
dalam lengan Anda. Foto-foto lain akan diambil sebagai pewarna bersirkulasi melalui mata
Anda. Dokter Anda dapat menggunakan gambar untuk menunjukkan pembuluh darah yang
tertutup, rusak atau bocor cairan.
Tomografi koherensi optik

32

Dokter mata Anda dapat meminta tomografi koherensi optik (OCT) ujian. Tes pencitraan ini
menyediakan gambar penampang dari retina yang menunjukkan ketebalan retina, yang akan
membantu menentukan apakah cairan bocor ke dalam jaringan retina.
DIAGNOSIS BANDING
Sindrom iskemik okuler

Kehilangan penglihatan secara bertahap atau tiba-tiba.

Visi mungkin buruk, tekanan intraokular mungkin abnormal tinggi atau rendah, dan
segmen anterior neovascularisation.
Umumnya unilateral, terutama perdarahan, dan sering melibatkan khatulistiwa dan
anterior retina daripada tiang posterior.
Angiografi fluorescein menunjukkan mengisi arteri tertunda di mata yang terkena.
Pencitraan Doppler dapat menunjukkan stenosis karotis dan ophthalmic pembalikan
aliran arteri.

Radiasi retinopathy

Biasanya terjadi pada orang dengan riwayat paparan radiasi dan tanpa diabetes.
Tanda-tanda pola yang tidak teratur kebocoran kapiler dan non-perfusi yang hadir.
Tidak ada tes membedakan; paparan radiasi biasanya dapat menimbulkan dari sejarah.

Oklusi vena retina

Biasanya menghasilkan kehilangan penglihatan akut pada satu mata, dan tanda-tanda
retina (yaitu, perdarahan, bintik-bintik kapas, edema makula, neovascularisation) terbatas
pada mata dan ke wilayah oklusi.
Central oklusi vena retina biasanya melibatkan tiang posterior, Lihat gambar tetapi jika
vena cabang tersumbat, tanda-tanda yang terbatas pada segmen retina dialiri oleh
pembuluh darah, dan biasanya mungkin untuk mengidentifikasi titik oklusi mana arteri
melintasi anterior untuk vena. Lihat gambar
Angiografi fluorescein efektif dalam karakterisasi sifat jelas lokal kelainan vaskular pada
oklusi vena retina.

Hipertensi

Sistolik dan tekanan diastolik yang nyata meningkat.

Terkait dengan gangguan akut visual, dengan optik disc pembengkakan (yang jarang di
retinopati diabetes) dan edema makula sering dalam bentuk bintang eksudat makula.
Ini mungkin melibatkan tiang posterior dari kedua mata, tapi tanda-tanda axoplasmik
terus-up (yaitu, kapas bintik-bintik dan optik edema disc) cenderung mendominasi
penampilan fundus.
Angiografi fluorescein mengungkapkan arteriol non-perfusi, bukan kapiler non-perfusi
seperti pada retinopati diabetes.
33

LO. 3.8. Tatalaksana Retinopati Diabetik

Tahap awal retinopati mungkin tidak perlu diobati, tetapi retinopathy lebih maju mungkin
memerlukan perawatan laser atau suntikan obat ke dalam mata. Sementara tahap awal
(background) retinopathy mungkin tidak memerlukan pengobatan segera, Anda harus memiliki
mata Anda diperiksa setiap tahun oleh dokter mata (yang mengkhususkan diri dalam prosedur
mata) untuk memantau perkembangan retinopati Anda. Jika tahap kedua (pra-proliferatif)
retinopathy terdeteksi selama pemeriksaan, Anda akan perlu memiliki penilaian yang lebih rinci
kondisi Anda.
Harus makulopati terdeteksi, Anda mungkin perlu lebih sering skrining dengan scan sangat
khusus (disebut tomografi koherensi optik). Tes tambahan mungkin termasuk angiografi
fluorescein, yang menggunakan kamera dan pewarna untuk memeriksa aliran darah di belakang
mata. Anda mungkin tidak memerlukan pengobatan segera, tetapi Anda akan perlu memiliki
pemeriksaan mata secara teratur (sekali atau dua kali setahun) sehingga kondisi dapat dimonitor.
Anda juga dapat diberikan saran tentang bagaimana untuk mengontrol diabetes Anda.
Pengobatan laser mungkin dianjurkan dalam tahap yang lebih maju retinopati jika ada cukup
banyak perdarahan dari pembuluh darah di mata Anda. Atau, pengobatan baru untuk retinopati intravitreal suntikan anti-VEGF - mungkin direkomendasikan (lihat di bawah). Jika perawatan
laser tidak mungkin karena retinopathy terlalu maju, jenis operasi mata disebut operasi vitreous
mungkin diperlukan.

LO. 3.9. Prognosis Retinopati Diabetik

Mengelola diabetes Anda dapat membantu retinopati diabetes lambat dan masalah mata lainnya.
Kontrol gula darah Anda (glukosa) tingkat berdasarkan:

Makan makanan yang sehat

Mendapatkan olahraga teratur
Memeriksa sesering yang diperintahkan oleh penyedia layanan kesehatan diabetes Anda
dan menyimpan catatan nomor Anda sehingga Anda tahu hal-hal yang mempengaruhi
tingkat
Mengambil obat atau insulin seperti yang diinstruksikan
Pengobatan dapat mengurangi kehilangan penglihatan. Mereka tidak menyembuhkan
retinopati diabetes atau membalikkan perubahan yang telah terjadi.

LO. 3.10. Pencegahan Retinopati Diabetik

Kadar gula darah

34

Dalam pengujian rumah, kadar gula darah biasanya diukur dalam milimol glukosa per liter
darah, atau mmol / l. Sebuah milimol adalah pengukuran konsentrasi glukosa dalam darah
Anda.
Kadar glukosa darah bervariasi dari orang ke orang, dan jumlah tersebut akan berubah
sepanjang hari. Oleh karena itu, tidak ada hal seperti tingkat glukosa darah "ideal". Namun,
tingkat glukosa darah normal adalah 4-6 mmol / l sebelum makan (preprandial) dan kurang
dari 10 mmol / l dua jam setelah makan (postprandial). Tim perawatan diabetes Anda dapat
mendiskusikan tingkat glukosa darah Anda dengan Anda secara lebih rinci.
Tekanan darah tinggi
Memiliki tekanan darah tinggi dapat membuat pembuluh darah di mata Anda lebih rentan
terhadap kerusakan dan meningkatkan resiko terkena diabetes retinopati maju. Cara yang
paling efektif untuk mencegah tekanan darah tinggi adalah untuk makan, diet seimbang yang
sehat, termasuk setidaknya lima porsi buah dan sayuran sehari.
Anda juga harus berolahraga secara teratur, dan melakukan setidaknya 150 menit seminggu
aktivitas intensitas sedang. Berhenti merokok juga akan membantu menurunkan tekanan
darah Anda.
Skrining secara rutin
Jika Anda memiliki diabetes, sangat penting bahwa Anda menghadiri retinopati diabetes
screening janji tahunan Anda. Sebelumnya bahwa retinopati terdeteksi, semakin besar
kemungkinan efektif mengobati dan mencegah dari kemajuan.

LO. 3.11. Komplikasi Retinopati Diabetik

Penyakit mata diabetes dapat menyebabkan berkurangnya penglihatan dan kebutaan.

LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Kebutuhan Kalori Pasien DM Tipe 2

KEBUTUHAN ZAT GIZI PADA PENDERITA DIABETES
Perencanaan makan hendaknya dengan kandungan zat gizi yang cukup dan disertai
pengurangan total lemak terutama lemak jenuh. Pengetahuan porsi makanan sedemikian rupa
sehingga supan zat gizi tersebar sepanjang hari. Penurunan berat badan ringan atau sedang (5
10 kg), sudah terbukti dapat meningkatkan kontrol diabetes, walaupun berat badan idaman
tidak dicapai. Penurunan berat badan dapat diusahakan dicapai dengan baik dengan
penurunan asupan energi yang moderat dan peningkatan pengeluaran energi. Dianjurkan
pembatasan kalori sedang yaitu 250-500 Kkal lebih rendah dari asupan rata-rata sehari.

KEBUTUHAN ZAT GIZI DAPAT DIURAIKAN DIBAWAH INI.

35

1. Protein.
Hanya sedikit data ilmiah untuk membuat rekomendasi yang kuat tentang asupan protein
orang dengan diabetes. ADA pada saat ini menganjurkan mengkonsumsi 10% sampai
20%energi dari protein total. Menurut konsensus pengelolaan diabetes di Indonesia
kebutuhan protein untuk orang dengan diabetes adalah 10 15% energi.
Perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg perhari atau 10% dari kebutuhan energi
dengan timbulnya nefropati pada orang dewasa dan 65% hendaknya bernilai biologi tinggi.
2. Total Lemak.
Asupan lemak dianjurkan < 10% energi dari lemak jenuh dan tidak lebih 10% energi dari
lemak tidak jenuh ganda, sedangkan selebihnya yaitu 60 70% total energi dari lemak tidak
jenuh tunggak dan karbohidrat. Distribusi energi dari lemak dan karbohidrat dapat berbedabeda setiap individu berdasarkan pengkajia gizi dan tujuan pengobatan. Anjuran persentase
energi dari lemak tergantung dari hasil pemeriksaan glukosa, lipid, dan berat badan yang
diinginkan.
Untuk individu yang mempunyai kadar lipid normal dan dapat mempertahankan beratbadan
yang memadai (dan untuk pertumbuhan dan perkembangan normal pada anak danremaja)
dapat dianjurkan tidak lebih dari 30% asupan energi dari lemak total dan < 10% energi dari
lemak jenuh. Dalam hal ini anjuran asupan lemak di Indonesia adalah 20 25%
energi.Apabila peningkatan LDL merupakan masalah utama, dapat diikuti anjuran
dietdislipidemia tahap II yaitu < 7% energi total dari lemaj jenuh, tidak lebih dari 30% energi
dari lemak total dan kandungan kolesterol 200 mg/hari.
Apabila peningkatan trigliserida dan VLDL merupakan masalah utama, pendekatan yang
mungkin menguntungkan selain menurunkan berat badan dan peningkatan aktivitas
adalahpeningkatan sedang asupan lemak tidak jenuh tunggal 20% energi dengan < 10%
masing energi masing-masing dari lemak jenuh dan tidak jenuh ganda sedangkan asupan
karbohidrat lebih rendah. Perencanaan makan tinggi lemak tidak jenuh tunggal dapat
dilakukan antara lain dengan penggunaan nuts, alpukat dan minyak zaitun. Namun demikian
pada individu yang kegemukan peningkatan asupan lemak dapat memperburuk
kegemukannya. Pasien dengan kadar trigliserida > 1000 mg/dl mungkin perlu penurunan
semua tipe lemak makanan untuk menurunkan kadar lemak plasma dalam bentuk kilomikron.
3. Lemak Jenuh dan Kolesterol.
Tujuan utama pengurangan konsumsi lemak jenuh dan kolestrol adalah untuk menurunkan
resiko penyakit kardiovaskuler. Oleh karena itu < 10% asupan energi sehari seharusnya dari
lemak jenuh dan asupan makanan kolesterol makanan hendaknya dibatasi tidak lebih dari
300 mg perhari. Namun demikian rekomendasi ini harus disesuaikan dengan latar belakang
budaya dan etnik.
4. Karbohidrat dan Pemanis.

36

Rekomendasi tahun 1994 lebih menfokuskan pada jumlah total karbohidrat dari pada
jenisnya. Rekomendasi untuk sukrosa lebih liberal, menilai kembali fruktosa dan lebih
konservatif untuk serat. Buah dan susu sudah terbukti mempunyai respon glikemik
menyerupai roti, nasi dan kentang. Walaupun berbagai tepung-tepungan mempunyai respon
glikemik yang berbeda, prioritas hendaknya lebih pada jumlah total karbohidrat yang
dikonsumsi dari pada sumber karbohidrat. Anjuran konsumsi karbohidrat untuk orang dengan
diabetes di Indonesia adalah 60 70% energi.
5. Sukrosa.
Bukti ilmiah menunjukkan bahwa penggunaan sukrosa sebagai bagian dari perencanaan
makan tidak memperburuk kontrol glukosa darah pada individu dengan diabetes tipe 1 dan 2.
Sukrosa dan makanan yang mengandung sukrosa harus diperhitungkan sebagai pengganti
karbohidrat makanan lain dan tidak hanya dengan menambahkannya pada perencanaan
makan.
Dalam melakukan substitusi ini kandungan zat gizi dari makanan-makanan manis yang pekat
dan kandungan zat gizi makanan yang mengandung sukrosa harus dipertimbangkan,
demikian juga adanya zat gizi-zat gizi lain pada makanan tersebut seperti lemak yang sering
dimakan bersama sukrosa. Mengkonsumsi makanan yang bervariasi memberikan lebih
banyak zat gizi dari pada makanan dengan sukrosa sebagai satu-satunya zat gizi.
6. Pemanis.
a. Fruktosa menaikkan glukosa plasma lebih kecil dari pada sukrosa dan kebanyakannya
karbohidrat jenis tepung-tepungan. Dalam hal ini fruktosa dapat memberikan keuntungan
sebagai bahan pemanis pada diet diabetes. Namun demikian, karena pengaruh penggunaan
dalam jumlah besar (20% energi) yang potensial merugikan pada kolesterol dan LDL,
fruktosa tidak seluruhnya menguntungkan sebagai bahan pemanis untuk orang dengan
diabetes. Penderita dislipidemia hendaknya menghindari mengkonsumsi fruktosa dalam
jumlah besar, namun tidak ada alasan untuk menghindari makanan seperti buah dan sayuran
yang mengnadung fruktosa alami ataupun konsumsi sejumlah sedang makanan yang
mengandung pemanis fruktosa.
b. Sorbitol, mannitol dan xylitol adalah gula alkohol biasa (polyols) yang menghasilkan
respon glikemik lebih rendah dari pada sukrosa dan karbohidrat lain. Penggunaan pemanis
tersebut secra berlebihan dapat mempunyai pengaruh laxatif.
c. Sakarin, aspartam, acesulfame adalah pemanis tak bergizi yang dapat diterima sebagai
pemanis pada semua penderita DM.
7. Serat.
Rekomendasi asupan serat untuk orang dengan diabetes sama dengan untuk orang yang tidak
diabetes. Dianjurkan mengkonsumsi 20 35 g serat makanan dari berbagai sumber bahan
makanan. Di Indonesia anjurannya adalah kira-kira 25 g/hari dengan mengutamakan serat
larut.
37

8. Natrium.
Anjuran asupan untuk orang dengan diabetes sama dengan penduduk biasa yaitu tidak lebih
dari 3000 mg, sedangkan bagi yang menderita hipertensi ringan sampai sedang, dianjurkan
2400 mg natrium perhari.

PRINSIP PERENCANAAN MAKAN ORANG DENGAN DIABETES DI INDONESIA

A. Kebutuhan Kalori.
Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mepertahankan berat badan ideal komposisi
energi adalah 60 70% dari karbohidrat, 10 - 15% dari protein dan 20 25% dari lemak.Ada
beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan orang dengandiabetes.
Diantaranya adalah dengan memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang
besarnya 25-30 kalori/kg BB ideal, ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa
faktoryaitu jenis kelamin, umur, aktifikasi, kehamilan/laktasi, adanya komplikasi dan berat
badan.
Cara lain adalah seperti tabel 1. Sedangkan cara yang lebih gampang lagi adalah dengan
pegangan kasar, yaitu untuk pasien kurus 2300 2500 kalori, normal 1700 2100 kalori dan
gemuk 1300 - 1500 kalori.

Kebutuhan Kalori Orang Dengan Diabetes.

Kalori/kg BB ideal
Dewasa
Gemuk
Normal
Kurus

Kerja santai
25
30
35

sedang
30
35
40

berat
35
40
40-50

Perhitungan Berat Badan Idaman.

Dengan rumus Brocca yang dimodifikasi adalah sebagai berikut :
Berat badan idaman = 90% x (TB dalam cm 100) x 1 kg.
Bagi pria dengan tinggi badan dibawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, atau bagi mereka
yang berumur lebih dari 40 tahun, rumus dimodifikasi menjadi.
Berat badan ideal = (TB dalam cm 100) x 1 kg.
Sedangkan menurut Body Mass Index (BMI) atau Indeks Massa Tubuh (IMT) yaitu berat
badan (kg) TB2 sebagai berikut :
Berat ideal : BMI 21 untuk wanita
BMI 22,5 untuk pria.
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori.
38

1. Jenis Kelamin.
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria, untuk ini dapat dipakai angka 25
kal/kg BB untuk wanita dan angka 30 kal/kg BB untuk pria.
2. Umur.
Pada bayi dan anak-anak kebutuhan kalori adalah jauh lebih tinggi daripada orang
dewasa, dalam tahun pertama bisa mencapai 112 kg/kg BB.
Umur 1 tahun membutuhkan lebih kurang 1000 kalori dan selanjutnya pada anakanak
lebih daripada 1 tahun mendapat tambahan 100 kalori untuk tiap tahunnya.
Penurunan kebutuhan kalori diatas 40 tahun harus dikurangi 5% untuk tiap dekade
antara 40 dan 59 tahun, sedangkan antara 60 dan 69 tahun dikurangi 10%, diatas 70
tahun dikurangi 20%.
3. Aktifitas Fisik atau Pekerjaan.
Jenis aktifitas yang berbeda membutuhkan kalori yang berbeda pula. Jenis aktifitas
dikelompokan sebagai berikut :
Keadaan istirahat : kebutuhan kalori basal ditambah 10%.
Ringan : pegawai kantor, pegawai toko, guru, ahli hukum, ibu rumah tangga, dan lainlain kebutuhan harus ditambah 20% dari kebutuhan basal.
Sedang : pegawai di insdustri ringan, mahasiswa, militer yang sedang tidak perang,
kebutuhan dinaikkan menjadi 30% dari basal.
Berat : petani, militer dalam keadaan latihan, penari, atlit, kebutuhan ditambah 40%.
Sangat berat : tukang beca, tukang gali, pandai besi, kebutuhan harus ditambah 50% dari
basal.
4. Kehamilan/Laktasi.
Pada permulaan kehamilan diperlukan tambahan 150 kalori/hari dan pada trimester II dan III
350 kalori/hari. Pada waktu laktasi diperlukan tambahan sebanyak 550 kalori/hari.
5. Adanya komplikasi. Infeksi, Trauma atau operasi yang menyebabkan kenaikan suhu
memerlukan tambahan kalori sebesar 13% untuk tiap kenaikkan 1 derajat celcius.
6. Berat Badan.
Bila kegemukan/terlalu kurus, dikurangi/ditambah sekitar 20-30% bergantung kepada
tingkat/kekurusannya.
B. Gula.
Gula dan produk-produk lain dari gula dikurangi, kecuali pada keadaan tertentu, misalnya pasien
dengan diet rendah protein dan yang mendapat makanan cair, gula boleh diberikan untuk
mencukupi kebutuhan kalori, dalam jumlah terbatas. Penggunaaan gula sedikit dalam bumbu
diperbolehkan sehingga memungkinkan pasien dapat makan makanan keluarga. Penggunaaan
gula untuk minuman dapat diberikan sesuai petunjuk bila diperlukan.
C. Standard Diet Diabetes Mellitus.
Untuk perencanaan pola makan sehari, pasien diberi petunjuk berapa kebutuhan bahan makanan
setiap kali makan dalam sehari dalam bentuk Penukar (P).
D. Daftar Makanan Penukar.

39

Daftar bahan makanan penukar adalah suatu daftar nama bahan makanan dengan ukuran tertentu
dan dikelompokkan berdasarkan kandungan kalori, protein, lemak dan hidrat arang. Setiap
kelompok bahan makanan dianggap mempunyai nilai gizi yang kurang lebih sama .
Dikelompokkan menjadi 7 kelompok bahan makanan yaitu :
Golongan 1 : bahan makanan sumber karbohidrat.
Golongan 2 : bahan makanan sumber protein hewani.
Golongan 3 : bahan makanan sumber protein nabati.
Golongan 4 : sayuran.
Golongan 5 : buah-buahan.
Golongan 6 : Susu.
Golongan 7 : Minyak
Golongan 8 : makanan tanpa kalori.
Table 4.1.
Jenis Diet Diabetes Mellitus
Menurut Kandungan
Energi, Karbohidrat,
Protein dan Lemak Jenis
Diet
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII

Energi (kal)

Karbohidrat (g)

Protein
(g)

Lemak
(g)

1100
1300
1500
1700
1900
2100
2300
2500

172
192
235
275
299
319
369
396

43
45
51,5
55,5
60
62
73
80

30
35
36,5
36,5
48
53
59
62

Tabel 4.2. Contoh Menu Sehari dengan Jenis Diet

DM 1900 Kalori Jenis Makanan
Makan Pagi
Nasi/penukar
Lauk hewani
Lauk nabati
Sayuran A
Buah
Minyak
Gula
Jam 10.00
Buah
Makan Siang
Nasi/penukar
Lauk hewani
Lauk nabati
Sayuran B
Buah

Berat (gr)

URT

100
50
25
100
0
10
0

1 gls
1 ptg
ptg
1 gls
0 ptg
1 sdm
0 sdm

100

1 ptg

200
50
50
100
100
10

1 gls
1 ptg
1 ptg
1 gls
1 ptg
1 sdm
40

Minyak
Gula

0 sdm

Jam 16.00
Buah
Makan Malam
Nasi/penukar
Lauk hewani
Lauk nabati
Sayuran B
Buah
Minyak
Gula

100

1 ptg

150
50
25
100
100
10
0

1 gls
1 ptg
gls
1 gls
1 ptg
1 sdm
0 sdm

a. Golongan 1 : Bahan Makanan Sumber Karbohidrat

1 Satuan Penukar = 175 kalori
4 gr protein
40 gr karbohidrat
Tabel 2.3. Makanan Penukar
dari Sumber Karbohidrat Bahan
Makanan
Nasi
Nasi tim
Bubur beras
Nasi jagung
Talas
Ubi
Roti putih

URT

Berat (gr)

gls
1 gls
2 gls
gls
1 bj bsr
1 bj sdg

100
200
400
100
200
150
80

4 iris

b. Golongan 2 : Bahan Makanan Sumber Protein Hewani

1 Satuan Penukar = 95 kalori
10 gr protein
6 gr lemak
Tabel 2.4. Makanan Penukar dari Sumber Protein Hewani
Bahan Makanan
Daging sapi
Daging ayam
Telur ayam
Ikan segar
Udang basah

URT
1 ptg sdg
1 ptg sdg
2 btr
1 ptg sdg
0 gls

Berat (gr)
50
50
60
50
50
41

c. Golongan 3 : Bahan Makanan Sumber Protein Nabati

1 Satuan Penukar = 80 kalori
6 gr protein
3 gr lemak
8 gr karbohidrat
Tabel 2.5. Makanan Penukar
dari Sumber Protein Nabati
Bahan Makanan
Kacang hijau
Kacang kedele
Kacang merah
Oncom
Tahu
Tempe

URT

Berat (gr)

20 sdm
20 sdm
20 sdm
2 ptg sdg
1 bj bsr
2 ptg sdg

25
25
25
50
100
50

Sumber bahan makanannya yaitu dari bayam, labu siam, bit, buncis, brokoli, genjer, jagung
muda, kol, wortel, sawi, toge kacang hijau, terong, kangkung, kacang panjang, pare, rebung,
papaya muda.
d. Golongan 4 : Sayuran
1. Sayuran A
Bebas dimakan, kandungan kalori dapat diabaikan, sumbernya dari gambas (oyong), jamur
kuping sedang, ketimun, jamur segar, lobak, selada dan tomat.
2. Sayuran B
1 Satuan Penukar 1 gls
(100 gr) = 25 kalori
1 gr protein
5 gr karbohidrat
Sumber bahan makanannya yaitu dari bayam, labu siam, bit, buncis, brokoli, genjer, jagung
muda, kol, wortel, sawi, toge kacang hijau, terong, kangkung, kacang panjang, pare, rebung,
papaya muda.
3. Sayuran C
1 Satuan Penukar 1 gls
(100 gr) = 50 kalori
3 gr protein
42

10 gr karbohidrat
Sumber bahan makanannya yaitu dari bayam merah, daun katuk, daun melinjo, daun papaya,
daun singkong, toge kacang kedele, daun talas, melinjo, nangka muda.
e. Golongan 5 : Buah-buahan
1 Satuan Penukar = 40 kalori
10 gr karbohidrat
Tabel 2.6. Makanan Penukar
dari Sumber Buah-buahan
Bahan Makanan
Alpukat
Apel
Belimbing
Duku
Jambu air
Jambu biji
Jeruk manis
Mangga
Nanas
Papaya
Pir
Pisang ambon
Pisang raja
Semangka

URT

Berat (gr)

1 bh bsr
1 bh bsr
1 bh bsr
15 bh
2 bh sdg
1 bh sdg
1 bh bsr
1 bh sdg
1/6 bh sdg
1 ptg sdg
1 bh
1 bh sdg
2 bh kcl
1 ptg sdg

50
75
125
75
100
100
100
50
75
100
100
75
50
150

URT

Berat (gr)

1 gls
1 gls
1 gls
4 sdm
1 gls

200
150
100
20
200

f. Golongan 6 : Susu
1 Satuan Penukar = 110 kalori
7 gr protein
9 gr karbohidrat
7 gr lemak
Tabel 2.7. Makanan Penukar
dari Sumber Susu Bahan
Makanan
Susu sapi
Susu kambing
Susu kental manis
Tepung susu skim
Yoghurt
g. Golongan 7 : Minyak
1 Satuan Penukar = 45 kalori

43

5 gr lemak
Tabel 2.8. Makanan Penukar dari Sumber Minyak
Bahan Makanan

URT

Berat (gr)

Minyak goreng

1 sdm

Minyak ikan

1 sdm

Margarin

1 sdm

Kelapa

1 ptg kcl

30

Kelapa parut

5 sdm

30

Lemak sapi

1 ptg kcl

Bh = buah Gr = gram
Bj = biji Kcl = kecil
Btg = batang Ptg = potong
Btr = butir Sdg = sedang
Bsr = besar Sdm = sendok makan
Gls = gelas (240 ml) Sdt = sendok teh

Standar Jenis Diet Untuk Penderita Diabetes Mellitus

Standar jenis diet pada penderita diabetes mellitus yang rawat inap ada dua jenis yaitu:
- Jenis diet diabetes mellitus IV (1700 kalori)
Kandungan energi dari jenis diet diabetes mellitus IV adalah 1700 kalori dan jumlah kandungan
zat gizi karbohidrat 275 gram, protein 55,5 gram dan lemak 36,5 gram.
- Jenis diet diabetes mellitus V (1900 kalori)
Kandungan energi dari jenis diet diabetes mellitus V adalah 1900 kalori dan jumlah kandungan
zat gizi karbohidrat 299 gram, protein 60 gram dan lemak 48 gram.

LI. 5. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana DM tipe 2

DASAR-DASAR PENGOBATAN DIABETES TIPE 2
Resistensi insulin merupakan dasar dari diabetes tipe 2, dan kegagalan sel mulai terjadi
sebelum berkembangnya diabetes yaitu dengan terjadinya ketidakseimbangan antara resistensi
insulin dan sekresi insulin. De Fronzo menyatakan bahwa fungsi sel menurun sebesar kira-kira
20% pada saat terjadi intoleransi glukosa. Dengan demikian jelas bahwa pendekatan pengobatan
diabetes tipe 2 harus memperbaiki resistensi insulin dan memperbaiki fungsi sel .
44

Hal yang mendasar dalam pengelolaan Diabetes mellitus tipe 2 adalah perubahan pola hidup
yaitu pola makan yang baik dan olah raga teratur. Dengan atau tanpa terapi farmakologik, pola
makan yang seimbang dan olah raga teratur (bila tidak ada kontraindikasi) tetap harus dijalankan.
Target glikemik
Penelitian UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) dan Studi Kumamoto pada
pasien DM tipe 2 menunjukkan target glikemik terapi DM tipe 2 yang menghasilkan perbaikan
prognosis jangka panjang. Hasil penelitian klinik dan epidemiologik menunjukkan bahwa
dengan menurunkan kadar glukosa maka kejadian komplikasi mikrovaskuler dan neuropati akan
menurun. Target kadar glukosa darah yang terbaik berdasarkan pemeriksaan harian dan A1C
sebagai index glikemia khronik belum diteliti secara sistematik. Tetapi hasil
penelitian DCCT (pada pasien diabetes tipe 1) dan UKPDS (pada pasien diabetes tipe 2)
mengarahkan gol pencapaian kadar glikemik pada rentang nondiabetik. Akan tetapi pada kedua
studi tersebut bahkan pada grup pasien yang mendapat pengobatan intensif ,kadar A1C tidak
dapat dipertahankan pada rentang nondiabetik . Studi tersebut mencapai kadar rata-rata A1C
~7% yang merupakan 4SD diatas rata-rata non diabetik.
Target glikemik yang paling baru adalah dari ADA (American Diabetes Association) yang dibuat
berdasarkan kepraktisan dan projeksi penurunan kejadian komplikasi , yaitu A1C <7%.
Konsensus ini menyatakan bahwa kadar A1C 7% harus dianggap sebagai alarm untuk
memulai atau mengubah terapi dengan gol A1C < 7%. Para ahli
juga menyadari bahwa gol ini mungkin tidak tepat atau tidak praktis untuk pasien tertentu, dan
penilaian klinik dengan mempertimbangkan potensi keuntungan dan kerugian dari regimen yang
lebih intensif perlu diaplikasikan pada setiap pasien. Faktor-faktor seperti harapan hidup, risiko
hipoglikemia dan adanya CVD perlu menjadi pertimbangan pada setiap pasien sebelum
memberikan regimen terapi yang lebih intensif.
Efek utama metformin adalah menurunkan hepatic glucose output dan menurunkan kadar
glukosa puasa. Monoterapi dengan metformin dapat menurunkan A1C sebesar ~ 1,5%. Pada
umumnya metformin dapat ditolerir oleh pasien. Efek yang tidak diinginkan yang paling sering
dikeluhkan adalah keluhan gastrointestinal. Monoterapi metformin jarang disertai dengan
hipoglikemia; dan metformin dapat digunakan secara aman tanpa menyebabkan hipoglikemia
pada prediabetes. Efek nonglikemik yang penting dari metformin adalah tidak menyebabkan
penambahan berat badan atau menyebabkan panurunan berat badan sedikit. Disfungsi ginjal
merupakan kontraindikasi untuk pemakaian metformin karena akan meningkatkan risiko asidosis
laktik ; komplikasi ini jarang terjadi tetapi fatal.
Sulfonilurea
Sulfonilurea menurunkan kadar glukosa darah dengan cara meningkatkan sekresi insulin.Dari
segi efikasinya, sulfonylurea tidak berbeda dengan metformin, yaitu menurunkan A1C ~ 1,5%.
Efek yang tidak diinginkan adalah hipoglikemia yang bisa berlangsung lama dan mengancam
hidup. Episode hipoglikemia yang berat lebih sering terjadi pada orang tua. Risiko hipoglikemia
lebih besar dengan chlorpropamide dan glibenklamid dibandingkan dengan sulfonylurea generasi
kedua yang lain. Sulfonilurea sering menyebabkan penambahan berat badan ~ 2 kg. Kelebihan

45

sulfonylurea dalam memperbaiki kadar glukosa darah sudah maksimal pada setengah dosis
maksimal , dan dosis yang lebih tinggi sebaiknya dihindari.
Glinide
Seperti halnya sulfonylurea, glinide menstimulasi sekresi insulin akan tetapi golongan ini
memiliki waktu paruh dalam sirkulasi yang lebih pendek dari pada sulfonylurea dan harus
diminum dalam frekuensi yang lebih sering.
Golongan glinide dapat merunkan A1C sebesar ~ 1,5 % Risiko peningkatan berat badan pada
glinide menyerupai sulfonylurea, akan tetapi risiko hipoglikemia nya lebih kecil.
Penghambat -glukosidase
Penghambat -glukosidase bekerja menghambat pemecahan polisakharida di usus halus sehingga
monosakharida yang dapat diabsorpsi berkurang; dengan demikian peningkatan kadar glukosa
postprandial dihambat.
Monoterapi dengan penghambat -glukosidase tidak mengakibatkan hipoglikemia. Golongan ini
tidak seefektif metformin dan sulfonylurea dalam menurunkan kadar glukosa darah; A1C dapat
turun sebesar 0,5 0,8 %. Meningkatnya karbohidrat di colon mengakibatkan meningkatnya
produksi gas dan keluhan gastrointestinal. Pada penelitian klinik, 25-45% partisipan
menghentikan pemakaian obat ini karena efek samping tersebut.
Thiazolidinedione (TZD)
TZD bekerja meningkatkan sensitivitas otot, lemak dan hepar terhadap insulin baik endogen
maupun exogen. Data mengenai efek TZD dalam menurunkan kadar glukosa darah pada
pemakaian monoterapi adalah penurunan A1C sebesar 0,5-1,4 %. Efek samping yang paling
sering dikeluhkan adalah penambahan berat badan dan retensi cairan sehingga terjadi edema
perifer dan peningkatan kejadian gagal jantung kongestif.
Insulin
Insulin merupakan obat tertua iuntuk diabetes, paling efektif dalam menurunkan kadar glukosa
darah. Bila digunakan dalam dosis adekuat, insulin dapat menurunkan setiap kadar A1C sampai
mendekati target terapeutik. Tidak seperti obat antihiperglikemik lain, insulin tidak memiliki
dosis maximal. Terapi insulin berkaitan dengan peningkatan berat badan dan hipoglikemia.
Dipeptidyl peptidase four inhibitor (DPP4 Inhibitor)
DPP-4 merupakan protein membran yang diexpresikan pada berbagai jaringan termasuk sel
imun.DPP-4 Inhibitor adalah molekul kecil yang meningkatkan efek GLP-1 dan GIP yaitu
meningkatkan glucose- mediated insulin secretion dan mensupres sekresi glukagon. Penelitian
klinik menunjukkan bahwa DPP-4 Inhibitor menurunkan A1C sebesar 0,6-0,9 %. Golongan obat
ini tidak meninmbulkan hipoglikemia bila dipakai sebagai monoterapi.
Algoritme pengelolaan Diabetes Mellitus tipe 2 menurut ADA/EASD
Algoritme dibuat dengan memperhatikan karakteristik intervensi individual, sinergisme dan
biaya. Tujuannya adalah untuk mencapai dan mempertahankan A1C < 7% dan mengubah
intervensi secepat mungkin bila target glikekemik tidak tercapai.
Tier 1 : well validated core therapy
46

Intervensi ini merupakan cara yang terbaik dan paling efektif, serta merupakan strategi terapi
yang cost-effective untuk mencapai target glikemik. Algoritme tier1 ini merupakan pilihan
utama terapi pasien diabetes tipe 2.
Langkah pertama : Intervensi pola hidup dan metformin.
Berdasarkan bukti-bukti keuntungan jangka pendek dan jangka panjang bila berat badan turun
dan aktivitas fisik yang ditingkatkan dapat tercapai dan dipertahankan serta cost effectiveness
bila berhasil, maka konsensus ini menyatakan bahwa intervensi pola hidup harus dilaksanakan
sebagai langkah pertama pengobatan pasien diabetes tipe 2 yang baru.
Intervensi pola hidup juga untuk memperbaiki tekanan darah, profil lipid, dan menurunkan berat
badan atau setidaknya mencegah peningkatan berat badan, harus selalu mendasari pengelolaan
pasien diabetes tipe 2., bahkan bila telah diberi obat-obatan. Untuk pasien yang tidak obes
ataupun berat badan berlebih, modifikasi komposisi diet dan tingkat aktivitas fisik tetap berperan
sebagai pendukung pengobatan. Para ahli membuktikan bahwa intervensi pola hidup saja sering
gagal mencapai atau mempertahankan target metabolik karena kegagalan menurunkan berat
badan atau berat badan naik kembali dan sifat penyakit ini yang progresif atau kombinasi faktorfaktor tersebut.
Oleh sebab itu pada konsensus ini ditentukan bahwa terapi metformin harus dimulai bersamaan
dengan intervensi pola hidup pada saat diagnosis. Metformin direkomendasikan sebagai terapi
farmakologik awal , pada keadaan tidak ada kontraindikasi spesifik, karena efek langsungnya
terhadap glikemia, tanpa penambahan berat badan dan hipoglikemia pada umumnya, efek
samping yang sedikit, dapat diterima oleh pasien dan harga yang relatif murah.
Penambahan obat penurun glukosa darah yang lain harus dipertimbangkan bila terdapat
hiperglikemia simtomatik persisten.
Langkah kedua : menambah obat kedua
Bila dengan intervensi pola hidup dan metformin dosis maksimal yang dapat ditolerir target
glikemik tidak tercapai atau tidak dapat dipertahankan, sebaiknya ditambah obat lain setelah 2-3
bulan memulai pengobatan atau setiap saat bila target A1C tidak tercapai. Bila terdapat
kontraindikasi terhadap metformin atau pasien tidak dapat mentolerir metformin maka perlu
diberikan obat lain. Konsensus menganjurkan penambahan insulin atau sulfonilurea . Yang
menentukan obat mana yang dipilih adalah nilai A1C. Pasien dengan A1C > 8,5% atau dengan
gejala klinik hiperglikemia sebaiknya diberi insulin; dimulai dengan insulin basal (intermediateacting atau long acting). Tetapi banyak juga pasien DM tipe 2 yang baru masih memberi
respons terhadap obat oral.
Langkah ketiga : penyesuaian lebih lajut
Bila intervensi pola hidup, metformin dan sulfonilurea atau insulin basal tidak menghasilkan
target glikemia, maka langkah selanjutnya adalah mengintesifkan terapi insulin. Intensifikasi
terapi insulin biasanya berupa berupa suntikan short acting atau rapid acting yang diberikan
sebelum makan. Bila suntikan-suntikan insulin dimulai maka sekretagog insulin harus
dihentikan.
Tier 2 : less well-validated therapies

47

Pada kondisi-kondisi klinik tertentu algoritme tingkatan kedua ini dapat dipertimbangkan. Secara
spesifik bila hipoglikemia sangat ditakuti (misalnya pada mereka yang melakukan pekerjaan
yang berbahaya), maka penambahan exenatide atau pioglitazone dapat dipertimbangkan. Bila
penurunan berat badan merupakan pertimbangan penting dan A1C mendekati target (<8%),
exenatide merupakan pilihan. Bila inervensi ini tidak efektif dalam mencapai target A1C, atau
pengobatan tersebut tidak dapat ditolerir oleh pasien, maka penambahan dengan sulfonilurea
dapat dipertimbangkan. Alternatif lain adalah bahwa tier 2 intervention dihentikan dan dimulai
pemberian insulin basal.
LI. 6. Memahami dan Menjelaskan Makanan Halal Menurut Ajaran Islam
Diriwayatkan oleh Numan bin Basyir: Aku mendengar Rasulullah SAW bersabda -Numan
menunjukkan kedua jarinya ke kedua telingannya-: Sesungguhnya sesuatu yang halal itu sudah
jelas, dan sesuatu yang haram itu sudah jelas, di antara keduanya terdapat sesuatu yang samar
tidak diketahui oleh kebanyakan orang. Siapa yang mencegah dirinya dari yang samar maka ia
telah menjaga agama dan kehormatannya. Dan siapa yang terjerumus dalam hal yang samar itu
berarti ia telah jatuh dalam haram. Seperti seorang penggembala yang menggembala hewan
ternaknya di sekitar daerah terlarang, dikhawatirkan lambat laun akan masuk ke dalamnya.
Ketauhilah, setiap raja memiliki area larangan, dan area larangan Allah adalah apa-apa yang
telah diharamkannya. Ketahuilah, bahwa di dalam tubuh terdapat segumpal daging, bila ia baik
maka akan baik seluruh tubuh. Namun bila ia rusak maka akan rusaklah seluruh tubuh,
ketahuilah ia adalah hati. (HR. Bukhari dan Muslim)
Islam datang, sedang manusia masih dalam keadaan demikian dalam memandang masalah
makanan berupa binatang. Islam berada di antara suatu faham kebebasan soal makanan dan
extrimis dalam soal larangan. Oleh karena itu Islam kemudian mengumandangkan kepada
segenap umat manusia dengan mengatakan:
"Hai manusia! Makanlah dari apa-apa yang ada di bumi ini yang halal dan baik, dan jangan
kamu mengikuti jejak syaitan karena sesungguhnya syaitan itu musuh yang terang-terangan bagi
kamu." (al-Baqarah: 168)
Di sini Islam memanggil manusia supaya suka makan hidangan besar yang baik, yang telah
disediakan oleh Allah kepada mereka, yaitu bumi lengkap dengan isinya, dan kiranya manusia
tidak mengikuti kerajaan dan jejak syaitan yang selalu menggoda manusia supaya mau
mengharamkan sesuatu yang telah dihalalkan Allah, dan mengharamkan kebaikan-kebaikan yang
dihalalkan Allah; dan syaitan juga menghendaki manusia supaya terjerumus dalam lembah
kesesatan.
Selanjutnya mengumandangkan seruannya kepada orang-orang mu'min secara khusus.
Firman Allah:

48

"Hai orang-orang yang beriman! Makanlah yang baik-baik dari apa-apa yang telah Kami berikan
kepadamu, serta bersyukurlah kepada Allah kalau betul-betul kamu berbakti kepadaNya. Allah
hanya mengharamkan kepadamu bangkai, darah, daging babi dan binatang yang disembelih
bukan karena Allah. Maka barangsiapa dalam keadaan terpaksa dengan tidak sengaja dan tidak
melewati batas, maka tidaklah berdosa baginya, karena sesungguhnya Allah Maha Pengampun
dan Maha Belas-kasih." (al-Baqarah: 172-173)
Dalam seruannya secara khusus kepada orang-orang mu'min ini, Allah s.w.t. memerintahkan
mereka supaya suka makan yang baik dan supaya mereka suka menunaikan hak nikmat itu, yaitu
dengan bersyukur kepada Zat yang memberi nikmat. Selanjutnya Allah menjelaskan pula, bahwa
Ia tidak mengharamkan atas mereka kecuali empat macam seperti tersebut di atas. Dan yang
seperti ini disebutkan juga dalam ayat lain yang agaknya lebih tegas lagi dalam membatas yang
diharamkan itu pada empat macam. Yaitu sebagaimana difirmankan Allah:
"Katakanlah! Aku tidak menemukan tentang sesuatu yang telah diwahyukan kepadaku soal
makanan yang diharamkan untuk dimakan, melainkan bangkai, atau darah yang mengalir, atau
daging babi; karena sesungguhnya dia itu kotor (rijs), atau binatang yang disembelih bukan
karena Allah. Maka barangsiapa yang dalam keadaan terpaksa dengan tidak sengaja dan tidak
melewati batas, maka sesungguhnya Tuhanmu Maha Pengampun dan Maha Belas-kasih." (alAn'am: 145)
Dan dalam surah al-Maidah ayat 3 al-Quran menyebutkan binatang-binatang yang diharamkan
itu dengan terperinci dan lebih banyak.
Firman Allah:
"Telah diharamkan atas kamu bangkai, darah, daging babi, binatang yang disembelih bukan
karena Allah, yang (mati) karena dicekik, yang (mati) karena dipukul, yang (mati) karena jatuh
dari atas, yang (mati) karena ditanduk, yang (mati) karena dimakan oleh binatang buas kecuali
yang dapat kamu sembelih dan yang disembelih untuk berhala." (al-Maidah: 3)
Antara ayat ini yang menetapkan 10 macam binatang yang haram, dengan ayat sebelumnya yang
menetapkan 4 macam itu, samasekali tidak bertentangan. Ayat yang baru saja kita baca ini hanya
merupakan perincian dari ayat terdahulu.
Binatang yang dicekik, dipukul, jatuh dari atas, ditanduk dan karena dimakan binatang buas,
semuanya adalah termasuk dalam pengertian bangkai. Jadi semua itu sekedar perincian dari kata
bangkai. Begitu juga binatang yang disembelih untuk berhala, adalah semakna dengan yang
disembelih bukan karena Allah. Jadi kedua-duanya mempunyai pengertian yang sama.

49

DAFTAR PUSTAKA
2013. Type 2 Diabetes. Available at: http://www.nhs.uk/Conditions/Diabetestype2/Pages/Symptoms.aspx
2014. Diabetic Retinopathy. Available at: http://www.nhs.uk/Conditions/Diabeticretinopathy/Pages/Symptoms.aspx
2014. Type 2 Diabetes in Adults. Available at: http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/24/diagnosis/differential.html
Arifin, Augusta L. 2011. Panduan Terapi Diabetes Mellitus Tipe 2 Terkini. Available at:
http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2011/03/panduan_terapi_diabetes_mellitus.pdf
Bhavsar, Abdish R. 2014. Diabetic Retinopathy. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1225122-overview#a0104
Cartailler, Jean-Philippe. The Structure of Insulin. Available at:
http://www.betacell.org/content/articleview/article_id/8/
Faculty of The Harvard Medical School. 2007. Type 2 Diabetes Mellitus. Available at:
http://www.sparkpeople.com/resource/health_a-z_detail.asp?AZ=487&Page=8
Ghozal Lc MA, DR H Abdul Malik. 2014. Makanan Halal dan Haram dalam Islam. Available at:
http://www.majalahgontor.net/index.php?option=com_content&view=article&id=438:makananhalal-dan-haram-dalam-islam&catid=53:hadits&Itemid=110
King PhD, Michael W. 2013. Insulin. Available at:
http://themedicalbiochemistrypage.org/insulin.php
Mayo Clinic Staff. 2012. Diabetic Retinopathy. Available at:
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/diabetic-retinopathy/basics/causes/con-20023311
National Diabetes Information Clearinghouse. 2014. Diagnosis of Diabetes and Prediabetes.
Available at: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/diagnosis/
National Diabetes Statistics Report. 2014. Statistics About Diabetes. Available at:
http://www.diabetes.org/diabetes-basics/statistics/#sthash.tMgnb9iD.dpuf
PB PERKENI. 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia. Available at: http://www.pbpapdi.org/images/file_guidelines/12_Konsensus
%20Pengelolaaln%20dan%20Pencegahan%20Diabets%20Melitus%20Tipe%202%20di
%20Indonesia%202006.PDF
50

Qardhawi, Yusuf. 1993. Halal dan Haram dalam Islam. Available at:
http://media.isnet.org/islam/Qardhawi/Halal/201.html
Regina, dr. 2013. Penyebab Diabetes Melitus. Available at: http://diabetesmelitus.org/penyebabdiabetes-melitus/#ixzz3Cv6r4z5t
Sherwood, Laurelee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC.
Universitas Sumatera Utara. Diabetes Mellitus. Available at:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34546/3/Chapter%20II.pdf
Wisse MD, Brent. 2013. Diabetes and Eye Disease. Available at:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001212.htm

51