BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai
oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih
tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.
Banyaknya
Orang
Amerika
yang
terserang
glaukoma
diperkirakan
akan
meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000
kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam
di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih
menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi
dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. 2, Penatalaksanaan
glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. 2,5
Primary Open Angle Glaucoma (POAG) merupakan glaukoma yang paling
sering ditemui dan biasanya pada orang dewasa. Suatu glaukoma primer yang
ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. POAG juga dikenali sebagai glaukoma
kronik simpleks. Glaukoma ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada
kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat
merupakan penyebab2. Glaukoma jenis ini mempunyai respon yang baik terhadap
obat-obatan dan harus digunakan seumur hidup, jika kerusakan saraf penglihatan
masih dalam tahap awal (Jelita R. 2010).
Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus dengan diagnosis Glukoma Simplek
Kronis pada pasien yang datang berobat ke Poliklinik Mata RSUD Kanjuruhan
Kepanjen.
1.1 Rumusan Masalah
I.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan glaukoma?
1.2 Tujuan
I.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan glaukoma
1.3 Manfaat
1.4.1
I.4.2
BAB II
STATUS PASIEN
2.1 Identitas Pasien
Nama
: Tn.R
Jenis Kelamin
: Laki-Laki
Umur
: 74 tahun
Alamat
: Pakis Aji
Pendidikan
: SD
Pekerjaan
: Swasta
Status
: Menikah
Suku Bangsa
: Jawa
: 259961
2.2 Anamnesis
1.
Keluhan Utama : Penglihatan kedua mata kabur
2.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluh penglihata kedua mata kabur sejak + 2 bulan yang lalu. Mata
semakin kabur dan memberat 1 minggu terakhir ini. Pandangan mata yang
kabur tersebut terjadi secara perlahan-lahan. Awalnya mata sebelah kanan
kemudian menjalar ke mata kiri. Pasien merasakan sejak satu minggu yang
lalu penglihatan kedua matanya menjadi gelap, sehingga sering menabraknabrak saat berjalan, aktivitas sehari-harinya terganggu dan bila berjalan harus
dituntun. Selain itu, pasien juga merasa matanya berat, selalu ingin menutup
matanya seperti orang mengantuk. Riwayat halo (-), cekot-cekot (-), kemeng
(-), nyeri (-), mual (-), muntah (-), pusing (-), silau (+), sekret (-), belekan (-),
mata merah (-), trauma (-), riwayat bengkak kelopak mata (-)
3.
: 130/80 mmHg
Nadi
: 80x/mnt
Pernafasan
: 20x/mnt
Suhu
Pemeriksaan Mata
OS
/60
Visus
1/
N+1/P
TIO
N+1/P
Ortophoria
Kedudukan
Ortophoria
1/2
Pergerakan
Hiperemi (-), Edema (-),
spasme (-)
Hiperemi (-) CI (), PCI
(), jaringan
fibrovaskular (-)
Putih
Jernih, Edema(-),
infiltrate (-), Arkus
senilis (+)
Dalam
COA
Iris
Pupil
Sentral, round,Reflek
cahaya (+)/menurun,
3 mm
Jernih
Lensa
Jernih
LP berkurang
0/5;541,4 mmHg;
Tes konfrontasi
Tonometri
LP berkurang
0/5.541,5 mmHg;
Palpebra
Konjungtiva
Sklera
Kornea
2/7.542,1 mmHg;
4/1043,4 mmHg
3/7.535,8 mmHg;
7/10 27,2 mmHg
Slit Lamp
SLOD : Konjungtiva hiperemis (-), injeksi perikornea (-), pterigium (-), kornea jernih
, bilik mata depan kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat, sentral, RC (+),
lensa jernih.
SLOS : Konjungtiva hiperemis (-), injeksi perikornea (-), pterigium (-),kornea jernih,
bilik mata depan kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat, sentral, RC
(+)/menurun, lensa jernih.
Funduskopi:
Fundus reflex: +/+
Media keruh ec katarak -/Papil nervus II: bulat +/+, tegas +/+, C/D ratio: 0,9/ 1.0
2.5 Diagnosis
ODS Glaukoma Simplek Kronis
2.6 Penatalaksanaan
Planning Diagnosis
: Gonioskopi, Tonometri aplanasi, Perimetri Goldman
Planning Therapy
: OS Trabekulektomi (pasien menolak)
R/ C. Timol MD strip No I
S 2 dd gtt I ODS
R/ Glaukon tab 250 mg No XV
S 3 dd tab I
R/ KSR tab No V
S 1 dd tab 1
Kontrol 1 minggu lagi
2.7 Rencana Monitoring
Keluhan subjektif
2.8 KIE
2.9 Prognosis
Ad vitam
Ad Functionam
Ad Sanationam
: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad malam
Pemeriksaan Mata
OS
Visus
1/60
N/P
TIO
N/P
Ortophoria
Kedudukan
Ortophoria
1/60
Pergerakan
Hiperemi (-), Edema (-),
spasme (-)
Hiperemi (-) CI (), PCI
(), jaringan
fibrovaskular (-)
Palpebra
Konjungtiva
Putih
Jernih, Edema (-),
infiltrate (-), Arkus
senilis (+)
Dalam
rad. line (+),Reguler
Sklera
Kornea
Camera Oculi
Anterior
Iris
Putih
Jernih, Edema(-),
infiltrate (-), Arkus
senilis (+)
Dalam
rad. line (+), Reguler
Pupil
Sentral, round,Reflek
cahaya (+),
3 mm
Jernih
Lensa
Jernih
Tes konfrontasi
LP berkurang
Tonometri
6/5.517,3 mmHg;
LP berkurang
6/5;514,6 mmHg;
Slit Lamp
SLOD : Konjungtiva hiperemis (-), injeksi perikornea (-), pterigium (-), kornea
jernih, bilik mata depan kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat, sentral, RC
(+), lensa jernih.
SLOS : Konjungtiva hiperemis (-), injeksi perikornea (-),pterigium (-),kornea edema
minimaljernih , bilik mata depan kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat,
sentral, RC (+), lensa jernih.
Funduskopi:
Fundus reflex: +/+
Media keruh ec katarak -/Papil nervus II: bulat +/+, tegas +/+, C/D ratio: 0,9/ 1.0
Diagnosis
ODS Glaukoma Simplek Kronis
Penatalaksanaan
Planning Diagnosis
: Gonioskopi, Tonometri aplanasi, Perimetri Goldman
R/ C. Timol MD strip No I
S 2 dd gtt I ODS
R/ Glaukon tab 250 mg No XV
S 3 dd tab I
R/ KSR tab No V
S 1 dd tab 1
R/ Codein tab 10 mg No.VI
S 1 dd tab I prn batuk
BAB III
TELAAH KASUS
3.1 Anatomi Bilik Mata Depan (COA)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan
pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos
harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1
Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke
posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula
sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali
setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir
dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang
merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang
menampung cairan mata keluar ke salurannya. 7
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7
10
tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke
bola mata anterior. 8
Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit
(L/menit) rata-rata adalah 2,3 l/menit. 2,8 Dalam penelitian didapat bahwa kecepatan
rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63
L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3
L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi
diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari.4
11
12
13
(0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia
lanjut (0,38%).
3.5 Etiologi
Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata
belakang kedepan bilik mata depan (glaukoma blockade pupil).
14
15
tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang permanen. 2,6
3.8 Klasifikasi
3.8.1 Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering
dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia
lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga
glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50%
penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada
seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit
berwarna dan miopia.1,2,6,8
Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam
jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan
aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2
Peningkatan tekanan intra-okuler mendahului kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas
antara besarnya tekanan intra-okuler dengan keparahan penurunan penglihatan, efek
besar tekanan pada saraf optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang
dapat mentoleransikan peningkatan tekanan intra-okuler tanpa mengalami kelainan
diskus atau lapangan pandang (hipertensi okuler); yang lain memperlihatkan
kelainan-kelainan glaukomatosa pada tekanan intra-okuler normal (glaukoma
tekanan rendah).2
Efek dari peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh waktu dan
besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO
biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina
berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun (Vaughan, 2000).2,9
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan
hubungannya dengan tingginya tekanan intra-okuler masih diperdebatkan. Teori-teori
16
Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena jalan penyakit yang sangat
pelan-pelan (a silent disease)
Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah
berat.
Hampir selalu bilateral, sering satu mata terkena terlebih dahulu dan
keadaannya sering lebih berat dari mata yang satu lagi.
17
Gambar 5. Glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui normal ini terhalang.
3.8.2 Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup akut
primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris
plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena
merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3.
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat
aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan
nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.
Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil.
Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal
tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.2,8
18
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan
anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut
biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina
yang berkaitan dengan penuaan.
Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah.
Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera
anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi
siliaris.1,2,3,8.
Gambar 6. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran
humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).
19
20
aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat
disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan
lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari
tangan.1,7
1. Digital
Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan
alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu
membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil
pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal,
Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah.
Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan
interpretasinya bersifat subjektif.
2.
Tonometer Schitz
Tonometer Schitz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang
digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang
ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi
anestesi topikal (pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka
tertentu pada skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari
Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.
21
22
3. Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan
shier.
4. Trabekulum meshwork
5. Garis Schwalbe, suatu garis putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.
Grade 0 : Sudut antara iris dan kornea tertutup, Bisa dilihat dari tidak
tampaknya Schwalbe's line
Grade I : Sudut antara iris dan kornea sebesar 10, bisa dilihat dari masih
tampaknya Schwalbe's line
Grade II
: Sudut antara iris dan kornea sebesar 20, bisa dilihat dari
Grade III : Sudut antara iris dan kornea sebesar 30, bisa dilihat dari
tampaknya gambaran scleral spur
Grade IV : Sudut antara iris dan kornea sebesar 40, bisa dilihat dari
tampaknya korpus siliaris
Dari grading tersebut, grade 0-I menunjukkan resiko tinggi, grade II
23
diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang
masih dini, lapang pandangan perifer belum menujukan kelainan, tetapi lapang
pandangan sentral sudah menunjukan adanya macam macam skotoma. Jika
glaukomanya sudah lanjut, lapang pandang perifer juga memberikan kelainan berupa
penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu
dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah
olah melihat melaliu teropong untuk kemudian menjadi buta.
Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena
gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada
semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat
progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah
khas untuk penyakit ini.2
24
Gambar 1. Diskus optikus normal. Gambar 2. Rasio C/D pada nervus Gambar 3. Cup nervus optikus
Lihat
batas
tegas
dari
diskus optikus
ini
mendekati
optikus, demarkasi yang jelas dari Hubungan klinis dengan riwayat dari pada nervus optikus ini membesar
cup, dan warna pink cerah dari sisi pasien dan juga
neuroretinal.
khas
pada
sisi
inferior
25
26
27
Metipranolol 0,3%
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma,
payah jantung kongestif.
Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan
napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.2
Apraklonidin
Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor
tanpa efek pada aliran keluar.2
Inhibitor karbonat anhidrase2
samping
anoreksi,
muntah,
mengantuk,
trombositopeni,
28
29
dua
pilihan
terapi
yang
dapat
dilakukan,
yaitu
tetap
memberikan
obat
b.
c.
b.
c.
d.
Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat
dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan
baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak
berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan. 12
30
3.12.2 Non-Medikamentosa
Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja.
Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang
memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:
1. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai.
2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif
meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah
dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.
3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan
keruksakan diskus yang berat.
1. Pembedahan
Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam
sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi.
Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa
tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang
sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap
dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.
a). Trabekulektomi
Merupakan
teknik
yang
baru.
Lubang
ini
akan
31
Laser
Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata
kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke
mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang
meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk
sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah :
32
33
34
35
BAB VI
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
a. Glaukoma dapat mengenai semua usia tapi paling sering usia di atas 40 tahun.
POAG adalah tipe glaukoma yang paling sering ditemukan.
b. Terdapat beberapa faktor yang diduga terlibat dalam terjadinya glaukoma,
antara lain:Usia, Genetik, Hipertensi, Diabetis mellitus, Kelainan refraksi
yang ekstrim, Trauma pada mata, Penggunaan jangka panjang obat yang
mengandung steroid, TIO yang tinggi, > 21 mmHg, Asimetri TIO dan CDR
kedua mata
c. Patofisiologi glaukoma adalah: 1) produksi cairan aqueus yang berlebihan
dari korpus siliaris, sedangkan pengeluaran pada jalinan trabekular dan
kanalnya normal, 2) hambatan aliran pada pupil sewaktu cairan aqueus
melewati kamera okuli posterior ke kamera okuli anterior, dan 3) pengeluaran
di sudut bilik mata terganggu
d. Penegakan diagnosa POAG berdasarkan anamnesis (kadang tanpa gejala,
penciutan lapang pandang), pemeriksaan fisik (berkurangnya ketajaman
visual) dan pemeriksaan penunjang (perimetri, tonometri, oftalmoskop,
biomikroskopi,
gonioskopi,
OCT,
fluorescein
angiography
dan
4.2 Saran
Pemberian KIE kepada masyarakat mengenai perjalanan penyakit glaucoma
serta komplikasi yang dapat terjadi.
36
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-9,2204.
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2000.hal : 220-38.
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal
: 97-100.
4. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG,
Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika.
1996
5. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier
Saunders. 2002
6. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72.
7. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37.
9. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7.
10. Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa
kedokteran. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9.
11. Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7.
12. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook.
Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
13
Jelita
R.
2010,
Glaukoma
Si
Pencuri
penglihatan.(online)
37