12LO. 1.1.

Makroskopik Ginjal

Ginjal terletak di posterior abdomen bagian atas

Retroperitoneum. Diliputi peritoneum kurang dari 2/3 bagian.
Di depan 2 costa terakhir (costa 11 dan 12), dan 3 otot besar m. transversus abdominalis,
m. quadratus lumborum, dan m. psoas major.
Ukuran 12x6x2 cm
Berat 120-150 gram

Gambar 1. Retroperitoneal wanita

Sumber: http://www.doereport.com/imagescooked/144W.jpg

Seperti
kacang
tanah:
extremitas superior, extremitas inferior, margo lateralis, margo medialis (terdapat hilum
renale tempat keluar masuk ureter, a.v. renalis, nervus, dan vasa lymphatica.
Ginjal kiri lebih tinggi setengah vertebra dari ginjal kanan. Terletak di pertengahan V11
pertengahan VL3. Ginjal kanan terletak mulai tepi atas VT12- tepi atas VL4. Ginjal
kanan hanya di depan costa 12.
Ginjal tidak sejajar dengan linea medialis posterior, axisnya miring yaitu cranio lateral ke
caudo medial.
Puncaknya terdapat topi glandula suprarenalis. Ginjal kanan berbentuk pyramid, kiri
bentuk bulan sabit.

Ginjal
diliputi
kapsula
cribrosa
tipis
mengkilat,
berikatan
dengan
jaringan
di
bawahnya disebut
fascia renalis.

Fascia renalis terdiri

dari lamina anterior
dan
lamina
posterior. Ke arah
kanan
dan
kiri
bersatu membentuk

Gambar 2. Anatomi Ginjal

Sumber: http://www4.ncsu.edu/~kmpigfor/zoo/kidney1.jpg

1
2

fascia transversa abdominalis membentuk corpus adiposum. Ke cranial setinggi VT11

bersatu membentuk fascia abdominalis untuk melapisi diafragma.
Ginjal mempunyai selubung capsula fibrosa yang langsung membungkus ginjal dan
capsula adipose yang membungkus lemak.
Pada penampang lintang ginjal terbagi:
Pinggir: cortex. Bagian cortex yang masuk ke medulla (columna renales Bertini)
Tengah: medulla. Bangunan pyramides renales, puncaknya papillae renales dan basisnya
basis pyrimidis.
Pada medulla, dari papillae renales ke calices renales minors ke calices renales majores,
selanjutnya ke pelvis renales, ureter, dan vesica urinaria.

Vaskularisasi Ginjal
1

Medulla: dari aorta abdominalis bercabang

a. renallis sinistra dan dextra setinggi VL1,
masuk melalui hilum renalis menjadi a.
segmentalis (a. lobaris), lanjut menjadi a.
interlobaris lalu a. arcuate lalu menjadi a.
interlobularis terus a aferen dan
selanjutnya masuk ke cortex ke dalam
glomerulus.
Cortex: a. eferen berhubungan dengan v.
interlobularis, bermuara ke v. arcuate ke v.
renalis sinistra dan dextra dan selanjutnya
ke v. cava inferior, dan berakhir bermuara
ke atrium dextra.

Gambar 3. Vaskularisasi Ginjal

2.jpg

Pada hilum renalis, a. renalis bercabang dua menjadi ramus anterior dan posterior. Diantara
keduanya membentuk anastomosis yang disebut avascular line (broedel)

Inervasi Ginjal:

Plexus symphaticus renalis

Serabut aferen melalui plexus renalis menuju medulla spinalis n. thoracalis X, XI, XII

Pembuluh limfe Ginjal:

Mengikuti v. renalis melalu nl. Aorta lateral, sekitar pangkal a. renalis.

Sintopi ginjal kanan:

1
2

Depan: flexura coli dextra, colon ascendens, duodenum pars descendens, hepar lobus
dextra dan mesocolon transversum.
Belakang: m. psoas dextra, m. quadratus lumborum, m. transversus abdominis dextra, n.
subcostalis VT12 dextra, n. ileohypogastricus dextra, n. ileoinguinalis VL1 dextra dan
costa 12 dextra.

Sintopi ginjal kiri:

1
2

Depan: flexura coli sinistra, colon descendens, pancreas, pangkal mesocolon

transversum, lien, curvature major (gaster)
Belakang: m. psoas sinistra, m. quadratus lumborum sinistra, m. transversus abdominis
sinistra, n. subcostalis VT12 sin, n. ileohypogastricus sin, n. ileoinguinalis VL1 sin dan
costa 11 dan 12 sinistra.

LO. 1.2. Mikroskopik Ginjal

Ginjal berbentuk seperti kacang merah. Di sebelah medial terdapat bagian cekung (hilus), tempat
keluar masuknya pembuluh darah. Pada hilus terdapat pelvis. Di bagian dalam hilus berlanjut
menjadi ruang besar yaitu sinus renalis yang berisi pembuluh darah dan pelvis serta cabangnya.
Di dalam sinus terdapat calyx major dan calyx minor. Setiap calyx minor membungkus papilla
renalis yang merupakan ujung pyramid ginjal.
Ginjal dibungkus oleh
capsula fibrosa yang tidak
melekat
erat
dengan
parenkim
dibawahnya.
Potongan ginjal, parenkim
terlihat berwarna merah di
cortex dan lebih terang di
medulla.
Parenkim
mengelilingin sinus renalis.
Medulla ginjal disusun oleh
pyramid,
dasarnya
menghadap cortex dan
puncaknya menonjol masuk
ke dalam lumen calyx
minor. Pyramid dibungkus
oleh jaringan cortex. Pada
sisi
pyramid
terdapat
substantia
corticalis
disebut
Gambar 4. Histologi Ginjal
columna renalis Bertini
Sumber: http://faculty.une.edu/com/abell/histo/rencorp2w.jpg
yang masuk ke dalam
medulla. Pyramid beserta columna renalis serta jaringan cortex yang berkaitan membentuk lobus
ginjal. Dengan demikian ginjal adalah multilobar atau multipyramid yang sesuai dengan lobus
ginjal sipada masa fetus.
Ginjal tersusun dari unit individual yang disebut tubulus uriniferus yang terbagi dua yaitu nefron
dan ductus coligens. Pangkal nefron berupa kantong buntu disebut capsula Bowman, berbentuk
mangkuk berdinding luar pars parietalis dibentuk oleh sel epitel selapis gepeng dan pars
visceralis dibentuk oleh pedikel yaitu podosit.
Podosit berdiri di atas membrana basalis melalu pedikelnya. Antara pedikel terdapat membrane
tipit filtration slit membrane. Ke dalam capsula Bowman masuk gulungan kapiler disebut
glomerulus. Sel endotel kapiler glomerulus memiiliki pori/fenestra pada sitoplasmanya. Capsula
Bowman bersama glomerulus disebut corpus malphigi yang fungsi utamanya adalah filtrasi.
Hasil filtrasi disebut ultra filtrate kemudian dialirkan ke sistem tubulus.

Gambar 5. Membrana basalis glomerulus

Sumber:
http://www.vetmed.vt.edu/education/curriculum/vm8054/Labs/Lab23/IMAGE

Tubulus terbagi 3 bagian yaitu

tubulus proksimal, ansa Henle,
dan tubulus distal. Tubulus
proksimal berfungsi reabsorbsi, ion Na dipompakan kembali ke jaringan interstitial, glukosa,
asam amino, dan bahan lain yang masih diperlukan diserap kembali dari ultra filtrate. Dinding
tubulus proksimal disusun oleh epitel selapis kuboid dengan inti berbentuk lonjong dan
sitoplasma eosinophil, batas antar sel tidak terlihat jelas. Pada permukaan sel terdapat micovili
yang menonjol ke lumen sehingga memberikan gambaran brush border. Tubulus proksimal
mempunyai bagian berkelok (pars contortus) terdapat di cortex dan bagian yang lurus (pars
rectus) turun ke medulla menjadi pars descenden (segmen tebal) ansa Henle.
Bagian tipis ansa Henle terletak di medulla, tersusun oleh epitel selapis gepeng, lumennya kecil
mirip kapiler. Ansa Henle berbentuk seperti huruf U, pars ascendens dilapisi oleh epitel selapis
kuboid (segmen tebal ascendens) dan menjadi bagian dari pars rectus tubulus distal.
Tubulus distal disusun oleh selapis sel kuboid, pada potongan melintang terlihat sel menyusun
dinding lebih banyak dan sitoplasma kurang eosinophil disbanding tubulus proksimal, tidak
terdapat gambaran brush border. Di cortex tubulus distal berkelok-kelok, mendekati glomerulus,
dan kemudian bermuara ke dalam ductus coligens. Sel epitel dinding tubulus distal pada sisi
yang dekat ke glomerulus berubah menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat, sehingga
disebut macula densa. Ductus coligens dapat dibedakan dengan tubulus, dimana sel epitel
dinsing ductus coligens terlihat lebih tinggi, tampak pucat, batas antar sel terlihat tegas dan
dinding sel pada apex cenderung menggelembung menonjol ke lumen.
Pembuluh darah masuk ke glomerulus melalui arteriole aferen, di dalam capsula Bowman
bercabang membentuk glomerulus kemudian menyatu kembali dan keluar sebagai arteriol
eferen. Daerah tempat masuknya pembuluh darah ke capsula Bowman disebut polus vascularis,
sedangkan daerah tempat capsula Bowman berdambungan dengan tubulus proksimal disebut
polus urinarius. Pada polus vascularis, corpus malphigi terdapat struktur khusus yang disebut
Gambar 6. Medula Ginjal
%5B25%5D.png?imgmax=800

apparatus jukstaglomerulus yang terdiri dari sel jukstaglomerularis, macula densa, dan sel
mesangial extraglomerularis (polkissen).
Di luar glomerulus, tepat sebelum bercabang, sel otot polos dari tunica muscularis dinding
arteriol aferen berubah menjadi besar, bulat, dan sitoplasmanya mempunyai granula yang
mengandung renin. Sel ini disebuut sel jukstaglomerularis. Berhadapan dengan macula densa, di
daerah antara vas aferen dan vas eferen, sel mesangium extraglomerular membentuk bantalan
tebal disebut polkissen (polar cushion). Ketiga unsur tersebut berperan dala mengatur tekanan
darah melalui sistem renin-angiotensin.

LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal

Ginjal
Ginjal mengeluarkan kelebihan cairan dan elektrolit cairan ekstraseluler, membersihkan tubuh,
dan mengeluarkan sisa metabolic yang toksis juga benda asing.
Fungsi-fungsi ginjal adalah:
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh

Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai
Mengatur jumlah dan konsentrasi ion cairan ekstraseluler
Mempertahankan volume plasma
Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa
Mengekskresikan produk akhir metabolism tubuh; urea, asam urat, dan kreatinin
Mengeluarkan banyak senyawa asing
Menghasilkan eritropoietin
Menghasilkan renin
Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktif.

TIGA PROSES DASAR

1. FILTRASI GLOMERULUS
Darah difiltrasi di glomerulus dalam bentuk plasma bebas protein yang tersaring melalui kapiler
glomerulus ke dalam kapsula Bowman (hanya 20%) dengan hasil akhir bernama ultra filtrate.
Jumlah normalnya 125 ml/menit atau setara dengan 180 l/hari.
Cairan harus melewati membrane glomerulus yang terdiri dari:
1
2

Dinding kapiler glomerulus (sel endotel selapis gepeng) yang 100 kali lebih permeabel
terhadap air dan zat terlarut.
Membrane basal (lapisan gelatinosa aselular) dari kolagen untuk kekuatan strukturalnya
dan glikoprotein untuk menghambat filtrasi protein plasma dengan muatan negatif
sehingga menolak albumin/protein lain yang bermuatan negatif juga.

Kapsul Bowman pars viseralis (podosit) memiliki pedikel yang diantaranya terdapat
celah filtrasi.

Tekanan Darah Kapiler Glomerulus

Tekanan yang mendorong plasma di glomerulus menembus membrane. Dilakukan oleh gaya
fisik pasif yang sama dengan yang ada di kapiler lainnya. Perbedaannya hanyalah kapiler
glomerulus jauh lebih permeabel sehingga keseimbangan gaya menyebabkan seluruh panjang
kapiler glomerulus terfiltrasi.

Terdapat 3 gaya fisik pasif:

1
2

Tekanan darah kapiler glomerulus (55 mmHg): tekanan cairan yang ditimbulkan darah
dalam kapiler. Bergantung pada kontraksi jantung dan resistensi aliran darah dari a.
aferen dan a. eferen. Tekanan ini bekerja mendorong filtrasi.
Tekanan osmotik koloid plasma (30 mmHg): ditimbulkan dari distribusi tidak seimbang
protein plasma di kedua sisi membrane karena konsentrasi air di kapsul Bowman lebih
tinggi dari kapiler sehingga timbul osmosis air kapsul Bowman untuk menurunkan
konsentrasi. Tekanan ini bekerja melawan filtrasi.
Tekanan hidrostatik kapsul Bowman (15 mmHg): ditimbulkan oleh cairan di bagian awal
tubulus mendorong cairan keluar kapsul Bowman. Tekanan ini bekerja melawan filtrasi.

Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)

Mendorong melawan = tekanan filtrasi netto
55mmHg 45 mmHg = 10 mmHg
LFG bergantung pada: tekanan filtrasi netto, luas permukaan glomerulus, dan permeabilitas
membrane glomerulus (Kf = koefisien filtrasi).
Rumus LFG: Kf x tekanan filtrasi netto
Jika filtrate dihasilkan pria 180 l/hari maka LFG pria adalah 125 ml/menit. Sedangkan filtrate
yang dihasilkan wanita 160 l/hari maka LFG wanita adalah 115 ml/menit.
Kontrol LFG
Terdapat 2 mekanisme control LFG:
1

Otoregulasi: mencegah perubahan spontan LFG (80-180 mmHg) dengan cara mengubah
caliber a. aferen. Jika tekanan arteri dan LFG meningkat, maka terjadi kontriksi a. aferen
sehingga LFG menjadi normal dan begitu pula jika LFG menurun maka akan terjadi
sebaliknya.

Kontrol simpatis ekstrinsik: untuk regulasi jangka panjang tekanan darah arteri.
Diperantarai sinyal sistem saraf simpatis ke a. aferen. Jika volume plasma menurun
sehingga tekanan darah arteri menurun (terdeteksi baroreseptor), maka terjadi reflex saraf
ke otak dan jantung (jangka pendek) sehingga terjadi penurunan ekskresi urin dan
penurunan LFG (jangka panjang).

2. REABSORPSI TUBULUS
Air
Natrium
Glukosa
Urea
Fenol

Reabsorpsi (%)
99
99,5
100
50
0

Ekskresi (%)
1
0,5
0
50
100

Tabel 1. Persentase Reabsorpi dan Ekskresi Bahan-bahan di Ginjal

Sumber: Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC

Transpor Transepitel
Terdapat 5 tahap transport transepitel:
1
2
3
4
5

Bahan meninggalkan cairan tubulus dengan melewati membrane luminal sel tubulus.
Bahan melewati sitosol dari satu sisi sel tubulus ke sisi lainnya.
Bahan melewati membrane basolateral sel tubulus ke cairan interstitium.
Bahan berdifusi melalui interstitium.
Bahan menembus dinding kapiler ke plasma darah.

Pompa N-K-ATPase
Natrium direabsorpsi di sepanjang tubulus. Di tubulus proksimal Na+ di reabsorpsi untuk diikuti
oleh reabsorpsi glukosa, asam amino, air, klorida, dan urea. Di pars ascenden natrium dan klorida
di reabsorpsi dan bagian penting untuk menghasilkan urin berkonsentrasi dan bervolume
bervariasi. Di tubulus distal dan duktus koligen natrium di reabsorpsi di bawah kontrol hormon.
Semua itu melibatkan pompa Na-K-ATPase di membrane basolateral sel tubulus.
Aldosteron: mereabsorpsi natrium di tubulus distal berbanding terbaik dengan beban natrium.

Sistem RAA terdiri dari apparatus jukstaglomerulus yang menghasilkan renin untuk merespon
adanya penurunan natrium klorida atau volume CES atau tekanan darah, yaitu:
1
2
3

Sel granular sebagai baroreseptor intrarenal

Sel macula densa yang peka NaCl
Sel granular disarafi saraf simpatis sehingga menurunkan tekanan darah.

Renin mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin I, hormone ACE di paru mengaktifkan

angiotensin I menjadi angiotensin II, angiotensin II memicu korteks adrenal untuk menghasilkan
aldosterone.

Atrial Natriuretic Peptide (ANP)

Hormone yang cara kerjanya melawan sistem RAA dengan membuang natrium dan menurunkan
tekanan darah. Hormone ini dihasilkan oleh atrium jantung dan dilepas saat volume plasma dan
CES meningkat. Fungsi ANP adalah menghambat secara langsung reabsorpsi natrium di distal,
menghambat sekresi renin, dan menghambat aldosteron.

3. SEKRESI TUBULUS
Sekresi H+ untuk mengatur keseimbangan asam basa, berlawanan dengan sekresi K+ yang
dikontrol aldosterone. Proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus
kontortus distal. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul
kompleks.Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2,
H20, NHS, zat warna empedu, dan asam urat.

Gambar 7. Reabsorpsi dan Sekresi Ginjal

Sumber: http://media.pharmacologycorner.com/wp-content/uploads/2008/12/diuretics-mechanism-of-action.gif

LI3. MM SINDROMA NEFROTIK

3.1. Definisi
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai
oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari),
hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria

dan

hiperkoagulabilitas. Umumnya nefrotik sindrom disebabkan oleh adanya kelainan

pada glomerulus yang dapat dikategorikan dalam bentuk primer atau sekunder.
Istilah sindrom nefrotik primer dapat disamakan dengan sindrom nefrotik idiopatik
dikarenakan

etiologi

keduanya

sama

termasuk

manisfestasi

histopatologinya
3.2. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

Etiologi sindrom nefrotik secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Sindrom nefrotik primer

klinis

serta

Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena
sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri
tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk
dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu
jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.7
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan
menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children).
Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop
cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop
elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi
histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut
rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta
Habib dan Kleinknecht (1971).8
Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik
primer
1. Kelainan minimal (KM)
2. Glomerulosklerosis (GS)

Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)

Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)

3. Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)

4. Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
5. Glomerulonefritis kresentik (GNK)
6. Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)

GNMP tipe I dengan deposit subendotelial

GNMP tipe II dengan deposit intramembran

GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial

7. Glomerulopati membranosa (GM)

8. Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)

Sementara itu, berdasarkan histopatologis, Churk dkk membagi sindrom nefrotik

primer menjadi empat, yaitu:
Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara
imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.

Gambar 1. Gambaran histopatologis sindrom nefrotik primer jenis kelainan minimal.

Nefropati membranosa

Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa

proliferasi sel. Prognosis kurang baik.

Gambar 2. Gambaran histopatologis sindrom nefrotik primer jenis glomerulopati

membranosa.

Glomerulonefritis proliferatif

Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial

dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang
menyebabkan kapiler tersumbat.

Dengan penebalan batang lobular.

Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.

Dengan bulan sabit ( crescent)

Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan
viseral. Prognosis buruk.

Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran
basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis
buruk.

Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

d.

Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus.
Prognosis jenis ini adalah buruk.

Gambar 3. Gambaran histopatologis sindrom nefrotik primer jenis

glomerulosklerosis fokal segmental.

Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan

data-data di luar negeri. Wila Wirya menemukan hanya 44.2% tipe kelainan minimal
dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi, sedangkan Noer di
Surabaya mendapatkan 39.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom
nefrotik primer yang dibiopsi.9,10
2.

Sindrom nefrotik sekunder

Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai
sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai
adalah infeksi, keganasan, penyakit jaringan penyambung (connective tissue diseases),
obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik.11
Tabel 2. Penyebab Sindrom Nefrotik Sekunder

Infeksi
-

HIV, hepatitis virus B dan C

Sifilis, malaria, skistosoma

Tuberculosis, lepra

Keganasan
-

Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin,

multiple mieloma, dan karsinoma ginjal.

Penyakit jaringan penghubung

-

SLE, artritis reumatoid, MCTD (mixed connective tissue

diseases)

Efek obat dan toksin

-

Obat antiinflamasi nonsteroid, preparat emas, penisilinamin,

probenesid, air raksa, captopril, dan heroin

Lain-lain
-

Diabetes mellitus, amiloidosis, preeklamsia, rejeksi alograf

kronik, refluk vesikoureter, atau sengatan lebah

Penyebab

sekunder

akibat

infeksi

yang

sering

dijumpai

misalnya

pada

glomerulonefritis pasca infeksi streptokokus atau virus hepatitis B, akibat obat

misalnya obat antiinflamasi nonsteroid atau preparat emas organik, dan akibat
penyakit sistemik misalnya SLE dan diabetes melitus.
3.3. PATOFISIOLOGI
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik,
namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang dapat
menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel
kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan
albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus.
Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat

rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan
konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler.
Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang
intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema. Penurunan volume plasma atau
volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium di renal. Retensi
natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan
tekanan intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran
plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya
mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu aktivitas
sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), hormon katekolamin serta ADH (anti diuretik
hormon) dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga produksi urine menjadi berkurang,
pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill yang dijabarkan
seperti bagan di bawah ini :
Kelainan Glomerulus

Albuminuria

Hipoalbuminernia

Tekanan onkotik koloin plasma

Volume plasma

Retensi Na di tubulus distal dan sekresi ADH

EDEMA

Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah
sekunder karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik

menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan

peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron,
sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill yang dijabarkan seperti bagan di
bawah ini:
Kelainan Glomerulus

Retensi Na renal primer

Albuminuria
Hipoalbuminemia
Volume Plasma

EDEMA

Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer
dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer
mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi
sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat
menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah
sebagai akibat hipervolemia.
Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik dan
mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu
berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin merupakan
suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu.
Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh penurunan
aktivitas degradasi lemak karena hilangnya -glikoprotein sebagai perangsang lipase. Apabila
kadar albumin serum kembali normal, baik secara spontan ataupun dengan pemberian infus
albumin, maka umumnya kadar lipid kembali normal. Pada status nefrosis, hampir semua kadar
lemak (kolesterol, trigliserid) dan lipoprotein serum meningkat. Peningkatan kadar kolesterol

disebabkan meningkatnya LDL (low density lipoprotein), lipoprotein utama pengangkut

kolesterol. Kadar trigliserid yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan VLDL ( very low density
lipoprotein).
Mekanisme hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis
lipid dan lipoprotein hati, dan menurunnya katabolisme. Tingginya kadar LDL pada
SN disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. Peningkatan
sintesis hati dan gangguan konversi VLDL dan IDL menjadi LDL menyebabkan kadar
VLDL tinggi pada SN. Menurunnya aktivitas enzim LPL ( lipoprotein lipase ) diduga
merupakan penyebab berkurangnya katabolisme VLDL pada SN. Peningkatan
sintesis lipoprotein hati terjadi akibat tekanan onkotik plasma atau viskositas yang
menurun. Sedangkan kadar HDL turun diduga akibat berkurangnya aktivitas enzim
LCAT ( lecithin cholesterol acyltransferase ) yang berfungsi sebagai katalisasi
pembentukan HDL. Enzim ini juga berperan mengangkut kolesterol dari sirkulasi
menuju hati untuk katabolisme. Penurunan aktivitas LCAT diduga terkait dengan
hipoalbuminemia yang terjadi pada SN.
3.4. MANIFESTASI KLINIK
Empat gejala klinis yang paling utama dari pasien Sindroma nefrotik adalah sebagai
berikut:
1

Proteinuria
Proteinuria merupakan gejala utama sindrom nefrotik, proteinuria yang

terjadi lebih berat dibandingkan proteinuria pada penyakit ginjal yang lain. Jumlah
protein dalam urin dapat mencapi 40mg/jam/ m2 luas permukaan tubuh (1gr/
m2/hari) atau 2-3,5gram/ 24 jam. Proteinuria yang terjadi disebabkan perubahan
selektifitas terhadap protein dan perubahan pada filter glomerulus.
2

Hipoalbuminemia
Jumlah albumin dalam badan ditentukan oleh masukan dari sintesis hepar

dan pengeluaran akibat degradasi metabolik, eksresi renal dan gastrointestinal.

Pada anak dengan SN terdapat hubungan terbalik antara laju eksresi protein urin
dan derajat hipoalbuminemia. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun
tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin
normal atau menurun.
3

Hiperlipidemi

Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein
(LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat
meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di
hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein,
VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan
sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan
tekanan onkotik.
Pada Sindroma nefrotik hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserid
meningkat. Paling tidak ada dua faktor yamg mungkin berperan yakni: (1)
hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati termasuk
lipoprotein. (2) katabolisme lemak menurun karena penurunan kadar lipoprotein
lipase plasma, sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma.
4

Sembab atau edema

Ada 2 teori mengenai patofisiologi edema pada sindrom nefrotik; teori

underfilled dan teori overfille. Pada teori underfill di jelaskan pembentukan edema
terjadi karena menurunnya albumin (hipoalbuninemia), akibat kehilangan protein
melalui urin. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma,
yang

memungkinkan

transudasi

cairan

dari

ruang

inervaskular

keruangan

intersisial. Penurunan volume intravakular menyebabkan penurunan tekanan perfusi

ginjal, sehingga terjadi pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang
merangasang reabsorbsi natrium ditubulus distal. Penurunan volume intravaskular
juga merangsang pelepasan hormon antideuritik yang mempertinggi penyerapan
air dalam duktus kolektivus. Karena tekanan onkotik kurang maka cairan dan
natrium yang telah direabsorbsi masuk kembali ke ruang intersisial sehingga
memperberat edema.
Sedangkan pada teori overfill dijelaskan retensi natrium dan air diakibatkan
karena mekanisme intra renal primer dan tidak bergantung pada stimulasi sistemik
perifer. Serta adanya agen dalam sirkulasi yang meningkatkan permeabilitas kapiler
diseluruh tubuh serta ginjal. Retensi natrium primer akibat defek intra renal ini
menyebabkan ekspansi cairan plasma dan cairan ekstraseluler. Edema yang terjadi
diakibatkan overfilling cairan ke dalam ruang interstisial.

Dengan teori underfill dapat diduga terjadi kenaikan renin plasma dan
aldosteron sekunder terhadap adanya hipovolemia, tetapi hal tersebut tidak
terdapat pada semua penderita Sindroma nefrotik. Sehingga teori overfill dapat di
pakai untuk menerangkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik dengan volume
plama yang tinggi dan kadar renin, aldosteron menurun terhadap hipovolemia.

3.5. DIAGNOSIS, DD DAN PEMERIKSAAN

1. Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah sembab di ke dua kelopak mata, perut, tungkai,
atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga
dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan.ped.com
2. Pemeriksaan fisis
Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata,
tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang ditemukan
hipertensi.ped.com
3. Pemeriksaan penunjang
Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), dapat disertai hematuria.
Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl), hiperkolesterolemia, dan laju

endap darah yang meningkat, rasio albumin/globulin terbalik. Kadar ureum dan kreatinin
umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal.ped.com
DIAGNOSIS BANDING
1. Sembab nonrenal: gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, dan edema hepatal.
2. Glomerulonefritis akut.
3. Lupus sistemik eritematosus.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain:
1

Urinalisis dan bila perlu biakan urin.

Protein urin kuantitatif, dapat berupa urine 24 jam atau rasio protein/kreatinin
pada urin pertama pagi hari

Pemeriksaan darah
a

Darah tepi (hemoglobin, leukosit, hitung jenis, trombosit, hematokrit,LED)

Kadar albumin dan kolestrol plasma

Kadar ureum, kreatinin, serta klirens kratinin dengan cara klasik atau
dengan rumus Schwatz

Titer ASO dan kadar komplemen C3 bila terdapat hematuria mikroskopis

persistent.

Bila curiga LES, pemeriksaan dilengkapi dengan pemeriksaan kadar

komplemen C4, ANA (anti nuclear antibody) dan anti-dsDNA.

3.6.

TATALAKSANA

Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-gesa

memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid
dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari. Untuk menggambarkan
respons terapi terhadap steroid pada anak dengan sindrom nefrotik digunakan istilah-istilah
seperti tercantum pada tabel 3.7
International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk
memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis
maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 40

mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu
pengobatan dihentikan.7

Tabel 3. Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada sindrom nefrotik.
Remisi

Proteinuria negatif atau seangin, atau proteinuria < 4

mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut.

Kambuh

Proteinuria + 2 atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama

3

hari

berturut-turut,

dimana

sebelumnya

pernah

mengalami remisi.
Kambuh tidak sering

Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam
periode 12 bulan.

Kambuh sering

Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons

awal, atau 4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan.

Responsif-steroid

Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja.

Dependen-steroid

Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering

terapi steroid, atau dalam waktu 14 hari setelah terapi
steroid dihentikan.

Resisten-steroid

Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi

prednison 60 mg/m2/hari selama 4 minggu.

Responder lambat

Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60

mg/m2/hari tanpa tambahan terapi lain.

Nonresponder awal

Resisten-steroid sejak terapi awal.

Nonresponder lambat

Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya

responsif-steroid.
Penatalaksanaan sindrom nefrotik dapat dikelompkkan menjadi:7

1. Sindrom nefrotik serangan pertama

a.

Perbaiki keadaan umum penderita :

-

Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke bagian
gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan
fungsi ginjal.

Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin
konsentrat.

Berantas infeksi.

Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.

Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka.
Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Jika ada
hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.

b. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah

diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita
mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan,
prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi
pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.
2.

Sindrom nefrotik kambuh (relapse)

a. Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse
ditegakkan.
b. Perbaiki keadaan umum penderita.
-

Sindrom nefrotik kambuh tidak sering

Sindrom nefrotik kambuh tidak sering adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2
kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa 12 bulan.

Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80
mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.

Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m 2/48 jam, diberikan selang
sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu,
prednison dihentikan.
-

Sindrom nefrotik kambuh sering

Sindrom nefrotik kambuh sering adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali
dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12 bulan.

Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80
mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.

Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m 2/48 jam, diberikan selang
sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu,
dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1
minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, kemudian 20
mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu,
kemudian prednison dihentikan.
Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari
diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi
untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap
pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau
untuk biopsi ginjal.7
Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgBB/hari. Sebagian besar terdiri dari karbohidrat.
Dianjurkan diet protein normal 0,8-1 g/kgBB/hari. Giordano dkk memberikan diet protein 0,6
g/kgBB/hari ditambah dengan jumlah gram protein sesuai jumlah proteinuria. Hasilnya
proteinuria berkurang, kadar albumin darah meningkat dan kadar fibrinogen menurun.6
Untuk mengurangi edema diberikan diet rendah garam (1-2 gram natrium/hari) disertai
diuretik (furosemid 40 mg/hari atau golongan tiazid) dengan atau tanpa kombinasi dengan
potassium sparing diuretic (spironolakton). Pada pasien SN dapat terjadi resistensi terhadap
diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spironolakton). Resistensi terhadap diuretik ini bersifat
multifaktorial. Diduga hipoalbuminemia menyebabkan berkurangnya transportasi obat ke tempat

kerjanya, sedangkan pengikatan oleh protein urin bukan merupakan mekanisme utama resistensi
ini. Pada pasien demikian dapat diberikan infus salt-poor human albumin. Dikatakan terapi ini
dapat meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus, aliran urin dan
ekskresi natrium. Namun demikian infus albumin ini masih diragukan efektivitasnya karena
albumin cepat diekskresi lewat urin, selain itu dapat meningkatkan tekanan darah dan bahkan
edema paru pada pasien hipervolemia.6
Hiperlipidemi dalam jangka panjang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis dini.
Untuk mengatasi hiperlipidemi dapat digunakan penghambat hidroxymethyl glutaryl co-enzyme
A (HMG Co-A) reductase yang efektif menurunkan kolesterol plasma. Obat golongan ini
dikatakan paling efektif dengan efek samping minimal. Gemfibrozil, bezafibrat, klofibrat
menurunkan secara bermakna kadar trigliserid dan sedikit menurunkan kadar kolesterol.
Klofibrat dapat toksis pada kadar biasa karena kadar klofibrat bebas yang meningkat
menyebabkan kerusakan otot dan gagal ginjal akut. Probukol menurunkan kadar kolesterol total
dan kolesterol LDL, tetapi efeknya minimal terhadap trigliserid. Asam nikotinat (niasin) dapat
menurunkan kolesterol dan lebih efektif jika dikombinasi dengan gemfibrozil. Kolestiramin dan
kolestipol efektif menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, namun obat ini tidak
dianjurkan karena efeknya pada absorbsi vitamin D di usus yang memperburuk defisiensi
vitamin D pada sindrom nefrotik.6
Untuk mencegah penyulit hiperkoagulabilitas yaitu tromboemboli yang terjadi pada
kurang lebih 20% kasus SN (paling sering pada nefropati membranosa), digunakan dipiridamol
(3 x 75 mg) atau aspirin (100 mg/hari) sebagai antiagregasi trombosit dan deposisi
fibrin/trombus. Selain itu obat-obat ini dapat mengurangi secara bermakna penurunan fungsi
ginjal dan terjadinya gagal ginjal tahap akhir. Terapi ini diberikan selama pasien mengalami
proteinuria nefrotik, albumin < 2 g/dl atau keduanya. Jika terjadi tromboemboli, harus diberikan
heparin intravena/infus selama 5 hari, diikuti pemberian warfarin oral sampai 3 bulan atau
setelah terjadi kesembuhan SN. Pemberian heparin dengan pantauan activated partial
thromboplastin time (APTT) 1,5-2,5 kali kontrol, sedangkan efek warfarin dievaluasi
dengan prothrombin time (PT) yang biasa dinyatakan dengan International Normalized
Ratio (INR) 2-3 kali normal.6
Bila terjadi penyulit infeksi bakterial (pneumonia pneumokokal atau peritonitis)
diberikan antibiotik yang sesuai dan dapat disertai pemberian imunoglobulin G intravena. Untuk

mencegah infeksi digunakan vaksin pneumokokus. Pemakaian imunosupresan menimbulkan

masalah infeksi virus seperti campak, herpes.6
Penyulit lain yang dapat terjadi di antaranya hipertensi, syok hipovolemik, gagal ginjal
akut, gagal ginjal kronik yang dapat terjadi 5-15 tahun setelah terkena sindrom nefrotik.
Penanganannya sama dengan penanganan keadaan ini pada umumnya. Bila terjadi gagal ginjal
kronik, selain hemodialisis, dapat dilakukan transplantasi ginjal. Dantal dkk. menemukan pada
pasien glomerulosklerosis fokal segmental yang menjalani transplantasi ginjal, 15%-55% akan
terjadi SN kembali. Rekurensi mungkin disebabkan oleh adanya faktor plasma (circulating
factor) atau faktor-faktor yang meningkatkan permeabilitas glomerulus. Imunoadsorpsi protein
plasma A menurunkan ekskresi protein urin pada pasien SN karena glomerulosklerosis fokal
segmental, nefropati membranosa maupun SN sekunder karena diabetes melitus. Diduga
imunoadsorpsi melepaskan faktor plasma yang mengubah hemodinamika atau faktor yang
meningkatkan permeabilitas glomerulus.6
3.7.

KOMPLIKASI

Infeksi
Anak-anak dengan NS berada pada risiko yang lebih tinggi terkena infeksi,
sebagian karena penyakit itu sendiri dan sebagian karena terapi imunosupresif.
Mereka memiliki kecenderungan yang kuat untuk infeksi pneumokokus. Beberapa
ahli mengusulkan bahwa anak-anak dengan NS diberikan profilaksis penisilin
selama relaps dari penyakit ini. Penting untuk diingat bahwa bakteri gram negatif
menyebabkan

proporsi

yang

signifikan

dari

infeksi

pada

anak-anak

dengan NS, dan sampai organisme telah diidentifikasi dalam pasien tertentu,
antibiotika spektrum luas harus ditentukan. Pasien pada obat-obatan imunosupresif,
jika terkena infeksi varicella, sebaiknya menerima imunoglobulin zoster dalam
waktu 72 jam. Pasien dengan varicellaharus ditangani dengan infus asiklovir.
Hipovolemia
Shock dan hipovolemia umumnya terjadi pada perkembangan edema.
Kehilangan cairan selama diare, muntah, sepsis dan terapi diuretik secara gegabah
memicu terjadinya hipovolemia. Tanda-tanda klinis dan gejala termasuk kram pusat
perut parah dengan atau tanpa muntah, penurunan output urine, kaki dingin,
tekanan darah rendah atau hipertensi reaktif. Laboratorium temuan natrium urin
rendah (<10 mEq / l) dan hematokrit meningkat menandakan shock hipovolemik.

pengobatan sangat penting dan infus koloid adalah andalan pengobatan; 4,5%
albumin, albumin 20% atau plasma harus diinfus perlahan-lahan di bawah
pengawasan hati-hati. Jika terjadi edema paru, infus harus dihentikan dan diberikan
furosemid intravena (1 mg / kg).
Hipertensi
Dalam sindrom nefrotik sensitive steroid (SSNS), tekanan darah biasanya
normal. Namun, hipertensi pada anak dengan SSSN harus dievaluasi sangat hatihati. Ini mungkin mencerminkan hipervolemia atau vasokonstriksi ekstrim dalam
menanggapi hipovolemia dimediasi melalui sistem renin-angiotensin. kemudian,
kadar natrium urin akan sangat rendah. Jika tekanan darah melebihi batas normal,
terapi

singkat

antihipertensi

dapat

ditentukan

setelah

hipovolemia

tidak

diperhitungkan. Umumnya obat antihipertensi yang digunakan adalah nifedipin,

hydralazine atau atenolol. Diuretik sangat berguna ketika hipertensi diakibatkan
overload cairan
Trombosis
Anak-anak dengan sindrom nefrotik dapat berkembang menjadi thrombosis arteri
dan vena. Kejadian thrombosis karena kombinasi factor hemodinamik dan status
hiperkoagulasi yang berhubungan dengan sindrom nefrotik. Ini terjadi kehilanngan
antitrombus melalui urine, sehingga meningkatkan resiko terjadinya thrombosis
pada sindrom nefrotik.
Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut sangat jarang terjadi pada SSNS, tetapi derajat ringan azotemia
prerenal terlihat dalam hubungan hipovolemia yang merespon penggantian volume.
Osteoporosis
Risiko osteoporosis terpengaruh-steroid memiliki implikasi signifikan jangka
panjang. Faktor prediktif massa tulang yang rendah adalah usia lebih tua saat
onset, asupan kalsium yang rendah dan dosis steroid kumulatif.
Gizi Buruk :
Kehilangan protein darah terlalu banyak dapat mengakibatkan kekurangan
gizi. Hal ini dapat menyebabkan penurunan berat badan, tapi tertutupi oleh adanya
pembengkakan.

3.8.

PENCEGAHAN

3.9.

PROGNOSIS

Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut:7

1. Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas enam tahun.
2. Disertai oleh hipertensi.
3. Disertai hematuria.
4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.
Sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap
pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan
sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.7
3.8.

PENCEGAHAN

3.9.

PROGNOSIS

Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut:7

1

Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas enam tahun.

Disertai oleh hipertensi.

Disertai hematuria.

Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.

Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.

Sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap

pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan
sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.7