RESUME SKENARIO 5

BLOK 10
Kelompok F

1
2
3
4
5

Rizki Wardatul M.S.

Retno Arun Winastuti
Ayu Dilia Novita Sari
Zuliyatul Masnunah
Ulva Septiana
6 Geraldi Kusuma Wijaya
7 Kiki Andari
8 Sarah Daniswara
9 Hans Kristian Owen
10 Bagus Dwi Kurniawan
11 Aditya Widya Pramana
12 Diastri Nur S.D.
13 Dear Farah Sielma
14 Rizki Nur Fitria

(122010101005)
(122010101008)
(122010101009)
(122010101016)
(122010101017)
(122010101019)
(122010101021)
(122010101050)
(122010101053)
(122010101070)
(122010101073)
(122010101088)
(122010101092)
(122010101096)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2014

SKENARIO 5
Berak Darah

Ny. Dewi berusia 42 tahun, datang ke UGD rumah sakit dr. Subandi Jember dengan
keluhan muntah darah dan buang air besar berdarah sejak 2 hari yang lalu, kurang lebih
dalam sehari pasien mengalami muntah darah 5 kali dan berak darah 4 kali. Warna muntahan
merah kecoklatan sebanyak sampai 1 gelas belimbing dan buang air besar berwarna coklat
sebanyak sampai gelas dan terasa nyeri saat buang air besar. Pasien mengeluh badan
terasa lemas. Pasien juga mengatakan nyeri pada perut tengah atas disertai dengan rasa mual
yang membuat pasien malas makan. Pasien buang air kecil warna kuning jernih. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 90/60 mmHg, frekuensi nadi 110x/menit,
temperatur 37oC, frekuensi pernapasan 18x/menit, kesadaran compos mentis, tidak ada
sianosis, tidak ada oedem, konjungtiva anemis, nyeri tekan abdomen di epigastrium.

LEARNING OBJECTIVE
1. Esophagus
a. Corrosive lesion of esophagus
b. Achalasia
c. Esophageal Varices
d. Esophageal rupture
e. Reflux Esophagitis
2. Stomach and Duodenum
a. Gastritis
b. Gastric/Duodenal Ulcer
c. Gastrointestinal Bleeding
d. Zollinger-Ellison Syndrome
e. Mallory-Weiss Syndrome
3. Colon
a. Irritable Bowel Syndrome
b. Rectal and Anal Prolaps
c. Hemorrhoid
d. Perianal abcess
e. Anal Fissure
4. Pediatric
a. Gastroesophageal Reflux
b. Meckells Diverticulum

I.

ESOPHAGUS
1. Corrosive lesion of esophagus

Definisi
Lesi Korosif esofagus ialah jaringan abnormal berupa tumor, ulkus, atau abses di esofagus
yang disebabkan oleh luka bakar karena zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam
kuat, basa kuat dan zat organik. Zat kimia yang bersifat korosif akan menimbulkan
kerusakan pada saluran yang dilaluinya.
Etiologi
Bahan kimia asam atau basa kuat merupakan bahan yang sering menyebabkan terjadinya
esofagitis korosif. Basa kuat (alkali) merupakan penyebab tersering (70%) diantaranya
sodium hidroksi, pottasium hidroksi dan ammonium hidroksi. Basa kuat menyebabkan
terjadinya nekrosis mencair (liquifactum necrosis).
Penyebab esofagitis 20% nya adalah asam kuat yang bila tertelan akan menyebabkan
nekrosis menggumpal (coagulation necrosis). Bahan- bahan tersebut diantaranya
hidroklorida, sulfur, oksalat, dan asam nitrat.
Zat organik misalnya lisol dan karbol biasanya tidak menyebabkan kelainan yang hebat,
hanya terjadi edema di mukosa atau submukosa.
Epidemiologi
Angka kejadian masih jarang ditemukan maupun dilaporkan di Indonesia. Berbeda halnya
di Afrika, di Nigeria misalnya dilaporkan antara tahun 1986 s/d 1991 (5 tahun) 73 kasus
striktur esofagus karena bahan korosif, yang pada umumnya terjadi pada orang dewasa
yang ingin bunuh diri. Anak di bawah 5 tahun dilaporkan sering tertelan zat yang bersifat
korosif akibat ketidaksengajaan dan kelalaian.
Patofisiologi
Zat-zat korosif yang tertelan tersebut menyebabkan cedera akut serta kronis. Pada fase
akut, derajat dan perluasan lesi tegantung pada beberapa faktor diantaranya sifat zat-zat
kaustik, konsentrasinya, jumlah yang tertelan dan waktu kontak zat dengan jaringan. Asam
dan alkali mempengaruhi jaringan dengan cara yang berbeda. Alkali menguraikan jaringan

sehingga penetrasinya lebih dalam yang menyebabkan terjadinya nekrosis mencair

(liquifactum necrosis) secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah
mencair. Asam menyebabkan nekrosis koagulasi yang membatasi penetrasinya, secara
histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah menggumpal.
Pada pemeriksaan histologis dapat memperlihatkan infiltrasi sel polimorfonuklear,
thrombosis pembuluh darah, jaringan granulasi invasi bakteri pada luka bakar derajat 2
dan 3, jaringan fibrosa, deposisi kolagen, dan striktur dapat terbentuk.
Lesi yang disebabkan oleh larutan alkali terjadi dalam 3 fase, yaitu fase nekrosis akut,
fase ulserasi dan granulasi dan fase pembentukan jaringan parut. Fase nekrosis akut
berlangsung 1-4 hari setelah kontak. Selama periode ini, koagulasi protein-protein
intraselular menyebabkan nekrosis sel dan jaringan sekitarnya mengalami peradangan
hebat. Fase ulserasi dan granulasi di mulai 3-5 hari setelah kontak. Selama periode ini
jaringan nekrosis superfisial mengelupas, meninggalkan dasar berulkus yang mengalami
peradangan akut serta jaringan bergranulasi yang mengisi defek yang ditinggalkan oleh
mukosa yang terlepas. Fase ini berlangsung 10-12 hari dan pada periode ini esofagus
berada dalam keadaan yang paling rentan. Fase yang terakhir adalah fase pembentukan
jaringan parut (sikatrik) yang di mulai pada minggu ke tiga setelah kontak dengan agen
korosif. Jaringan parut yang terbentuk sebelumnya mulai berkontraksi menyebabkan
penyempitan esofagus. Terjadinya perlengketan antara area-area granulasi menyebabkan
terbentuknya striktur. Selama periode inilah hendaknya dilakukan usaha untuk mengurangi
pembentukan striktur.
Gambaran Klinis
Secara umum keluhan dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya nyeri didalam mulut
dan regio substernal, hipersaliva, nyeri saat menelan, dan disfagia. Sedangkan demam dan
perdarahan dapat terjadi serta sering diiringi dengan muntah.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik, gejala
klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologik, pemeriksaan laboratorium dan
pemeriksaan esofagoskopi.
Anamnesis
Adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik merupakan salah satu faktor utama
ditegakkannya diagnosis. Keluhan dan gejala yang biasanya dikeluhkan oleh penderita
diantaranya nyeri didalam mulut dan regio substernal, hipersaliva, nyeri saat menelan, dan
disfagia. Sedangkan demam dan perdarahan dapat terjadi serta sering diiringi dengan
muntah.
Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik tidak banyak yang ditemukan, kecuali kerusakan di mukosa mulut
berupa bercak keputihan, udema dan luka.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Peranan pemeriksaan laboratorium sangat sedikit, kecuali bila terdapat tanda-tanda
gangguan elektrolit, diperlukan pemeriksaan elektrolit darah.
Pemeriksaan Radiologi
a. Foto Thorax Postero-Anterior dan Lateral, untuk mendeteksi adanya mediastinitis
atau aspirasi pneumonia.
b. Esofagogram (rontgen esofagus dengan kontras barium), pemeriksaan
esofagogram tidak banyak menunjukkan kelainan pada stadium akut. Bila
dicurigai adanya perforasi akut esofagus atau lambung serta ruptur esofagus akibat
trauma tindakan, esofagogram perlu dibuat. Esofagogram perlu dilakukan setelah
minggu kedua untuk melihat ada tidaknya striktur esofagus dan dapat diulang
setelah 2 bulan untuk evaluasi.

Tampak gambaran mediastinitis dengan pemeriksaan esofagogram

Pemeriksaan Esofagoskopi
Esofagoskopi diperlukan untuk melihat adanya luka bakar di esofagus. Pada
esofagoskopi akan tampak mukosa yang hiperemis, edema dan kadang-kadang
ditemukan ulkus. Esofagoskopi biasanya dilakukan pada hari ke tiga setelah kejadian
atau bila luka bakar di bibir, mulut dan faring sudah tenang. Berikut derajat esofagitis
korosif yang dilihat dari esofagoskopi.

Penatalaksanaan
Terapi pada esofagitis korosif berusaha untuk mengatasi dampak cedera dini maupun
lanjutan. Terapi segera adalah dengan membatasi luka bakar dengan menelan zat

penetralisir dalam 1 jam pertama. Larutan alkali dapat dinetralkan dengan cuka, jus lemon,
atau jeruk. Sedangkan zat asam dapat dinetralkan dengan susu, putih telur, atau antasida.
Zat-zat emetik dikontraindikasikan karena vomitus dapat menambah kontak zat kaustik
dengan esofagus dan dapat berperan terjadinya perforasi jika terlalu kuat. Hipovolumia di
koreksi dan diberikan antibiotikaa spektrum luas untuk mencegah komplikasi infeksius.
Jika terdapat gangguan keseimbangan elektrolit diberikan infus aminofusin 600 2 botol,
glukosa 10% 2 botol, Nacl 0,9% + Kcl 5 Meq/liter 1 botol. Jika diperlukan, selang makan
melalui jejunostomi dapat dimasukkan untuk memberikan nutrisi. Pemberian makan
melalui oral dapat dimulai saat disfagia dari fase awal telah berkurang.
Untuk mencegah infeksi diberikan antibiotik selama 2-3 minggu atau 5 hari bebas demam.
Biasanya diberikan penisilin dosis tinggi 1 juta - 1,2 juta unit/hari. Pemberian
kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi, edema, dan mencegah terjadinya pembentukan
fibrosis yang berlebihan. Kortikosteroid harus diberikan sejak hari ke pertama dengan
dosis 200-300 mg sampai hari ke tiga. Setelah itu dosis diturunkan perlahan-lahan tiap 2
hari (tapering off). Dosis yang dipertahankan (maintenance dose) adalah 2x50 mg/hari.
Analgetik diberikan untuk mengurangi rasa nyeri. Morfin dapat diberikan, jika pasien
merasa sangat kesakitan.
2. Achalasia
Pengertian
Arti dari achalasia adalah kegagalan untuk relaksasi. Ini mengacu pada ketidakmampuan
sfingter esofagus bawah (cincin otot antara esofagus dan lambung) untuk membuka dan
membiarkan makanan melewatinya masuk ke dalam lambung, sehingga pasien
mempunyai kesulitan dalam menelan.
Etiologi
Infeksi
Keturunan
Abnormalitas sistem imun yang menyebabkan tubuh sendiri merusak esofagus
Patofisiologi
Achalasia mengenai baik saraf maupun otot, tapi efek pada saraf dipercaya yang
terpenting. Awalnya peradangan dapat tampak di esofagus bawah, terutama di sekitar
saraf. Letika penyakit berlanjut, saraf mulai berdegenerasi dan akhirnya menghilang,
khususnya saraf yang dapat membuat sfingter esofagus relaksasi.
Gejala
Sulit menelan (disfagia)
Pasien menjelaskan makanan menyangkut di dada setelah menelan, sehingga dada
terasa berat dan nyeri

Regurgitasi, makanan dapat masuk ke jalan nafas terutama pada saat malam hari
Penurunan berat badan

3. Esophageal Varices
Definisi
Varises esofagus adalah kelainan pembuluh darah vena yang ditandai dengan pembesaran
abnormal pembuluh darah vena di esophagus distal yang berbatasan langsung dengan
lambung.
Etiologi
Varises esofagus biasanya disebabkan oleh beberapa penyakit seperti:
1. Gagal jantung kongestif yang parah.
2. Sirosis hati
3. Trombosis. Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus.
4. Sarkoidosis.
5. Schistomiasis.
6. Sindrom Budd-Chiari.
Penyebab varises esofagus yang paling sering dijumpai adalah sirosis hati. Sirosis hati
adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya
antara lain hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar dan tersumbatnya
saluran empedu.
Patofisiologi
Varises esofagus terjadi sebagai akibat komplikasi dari terhambatnya aliran darah vena
portal menuju hati.. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di
esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya
antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan
pembesaran pembuluh darah (varises).
Gejala dan Tanda
Varises esofagus biasanya tidak menunjukkan gejala yang khas pada pasien, kecuali jika
sudah terjadi ruptur pembuluh darah tersebut dan perdarahan. Adapun gejala-gejala yang
tampak akibat perdarahan esofagus adalah :
1. Muntah darah atau seperti kopi/air daging
2. Feses hitam seperti aspal
3. Urine menjadi sedikit
4. Sangat haus
5. Syok
Komplikasi
Komplikasi utama varises esofagus adalah perdarahan. Varises esofagus biasanya rentan
terjadi perdarahan ulang, terutama dalam 48 jam pertama. Kemungkinan terjadi
perdarahan ulang juga meningkat pada penderita usia tua, gagal hati atau ginjal, dan pada
peminum alkohol.
Komplikasi varises esofagus adalah :
Syok hipovolemik.
Ensefalopati.

 Infeksi, misalnya pneumonia aspirasi.

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada varises esofagus adalah mencegah atau mengatasi
perdarahan.
4. Esophageal Rupture
Ruptur esofagus (Boerhaave syndrome) atau perforasi esofagus adalah pecahnya dinding
esofagus karena muntah-muntah. 90 % penyebab ruptur esofagus adalah iatrogenik,yang
biasanya diakibatkan oleh instrumentasi medis seperti paraesophageal endoskopi atau
pembedahan. Dan 10%nya disebabkan oleh muntah-muntah.
Ruptur esofagus umumnya disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
intraesophageal dan tekanan negatif intrathoracic. Penyebab lain dari ruptur esofagus
meliputi trauma tajam, pil esofagitis, Barretts ulkus, infeksi ulkus pada pasien dengan
AIDS, dan pelebaran striktur esofagus.
Sebagian besar kasus ruptur esofagus, terjadi pada bagian posterolateral kiri dan meluas
sampai beberapa sentimeter ke arah distal esofagus. Keadaan ini dikaitkan dengan
morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan berakibat fatal pada ketiadaan terapi. Kadangkadang gejala non spesifik dapat menyebabkan keterlambatan dalam diagnosis dan dapat
memberikan hasil yang buruk. Penyakit esofagus yang sudah ada sebelumnya bukan
merupakan prasyarat untuk ruptur esofagus, tapi memberikan kontribusi pada peningkatan
angka kematian ruptur esofagus tersebut.
Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh dokter pada abad ke-18 (Herman Boerhaave).
Sebuah penyakit yang berhubungan dengan syndrome Mallory-Weiss. Gejala awal pada
pasien dengan ruptur esofagus adalah muntah-muntah berat dan diikuti dengan nyeri
retrosternal dan nyeri perut bagian atas. Serta Odynophagia, tachypnea, dyspnea, Sianosis,
demam, dan syok yang berkembang dengan cepat setelahnya.
5. Reflux Esophagitis
Definisi
Refluks esofagitis merupakan kerusakan mukosa esofagus yang diakibatkan oleh refluks
cairan lambung ke dalam esofagus. Refluks esofagitis ini bisa murni akibat gangguan
secara fungsional tanpa adanya kelainan lain, atau akibat adanya gangguan struktural yang
terdapat pada esofagus maupun gaster yang mempengaruhi penutupan sfingter esofagus
bawah (SEB), seperti kelainan anatomi kongenital, tumor, komplikasi operasi, tertelan zat
korosif dan lain-lain. Jadi, esofagitis merupakan komplikasi refluks, berkembang karena
rusaknya pertahanan mukosa esofagus terhadap asam lambung dan empedu yang refluks
secara terus-menerus.
Etiologi

Meningkatnya tekanan intralambung dan penurunan tonus sfingter (kelemahan otot,

tidak sesuainya relaksasi sfingter karena gangguan saraf). Refluks terjadi manakala
tidak ada keseimbangan antara mekanisme anti refluks esofagus dan kondisi lambung.
Mekanisme anti refluks esofagus terletak pada sfingter esofagus bagian bawah (SEB);
sedangkan kondisi lambung yang memungkinkan terjadinya refluks adalah:
peningkatan volume lambung seperti setelah makan; lambatnya pengosongan
lambung; peningkatan tekanan dalam lambung seperti pada obesitas, kehamilan,
ascites

Merokok

Obat-obatan relaksan otot polos (beta adrenergik, aminofilin, nitrat, penghambat

saluran kalsium)

Destruksi sfingter oleh reseksi bedah (miotomi, dilatasi balon).

Beberapa penderita memiliki tekanan SEB normal, namun kemampuan relaksasi

sfingter menurun sehingga memungkinkan terjadinya refluks.

Patofisiologi
Episode refluks bervariasi tergantung kandungan isinya, volume, lamanya, dan
hubungannya dengan makan. Pada proses terjadinya refluks, sfingter esophagus bawah
dalam keadaan relaksasi atau melemah oleh peningkatan tekanan intraabdominal
sehingga terbentuk rongga diantara esofagus dan lambung. Isi lambung mengalir atau
terdorong kuat ke dalam esofagus. Jika isi lambung mencapai esofagus bagian proksimal
dan sfingter esofagus atas berkontraksi, maka isi lambung tersebut tetap berada di
esofagus

dan

peristaltik

akan

mengembalikannya ke dalam lambung.

Jika sfingter esofagus atas relaksasi sebagai
respon terhadap distensi esofagus maka isi
lambung akan masuk ke faring, laring,
mulut atau nasofaring.
Gejala Klinis
Gejala yang timbul kadang-kadang sukar dibedakan dengan kelainan fungsional lain dari
traktus gastrointestinal, antara lain:
- Rasa panas di dada (heart burn), terutama post prandial heart burn.

- Nyeri dada substernal

- Sendawa
- Mual
- Muntah
- Cegukan
- Disfagia
- Odinofagia
- Suara serak, dll.
Diagnosis
Diagnosis PRGE ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan khusus, seperti:

Pemeriksaan Radiologi

Roentgen esofagus dengan kontras Barium (esofagogram) atau fluoroskopi dan

pemeriksaan serial traktus gastrointestinal bertujuan untuk menyingkirkan penyakit
penyakit seperti striktur esofagus, akalasia, dll. Bila tidak ada kelainan, bukan berarti
tidak ada PRGE.

Pemeriksaan Manometri
Pemeriksaan Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi dapat menilai kelainan mukosa esofagus dan melakukan

biopsi esofagus untuk mendeteksi adanya esofagus Barret atau suatu keganasan.
Tes Provokatif
Tes perfusi asam dari Bernstein merupakan tes sederhana dan akurat untuk

menilai kepekaan mukosa esofagus terhadap asam.

Pengukuran pH dan tekanan esofagus
Pengukuran ini menggunakan alat yang dapat mencatat pH intra-esofagus post
prandial selama 24 jam dan tekanan manometrik esofagus. Bila pH < 4 dianggap

ada PRGE.
Tes Skintigrafi gastroesofagus.
Bertujuan untuk menilai pengosongan

esofagus

dengan

menggunakan

radioisotope dan bersifat non invasive.

Penatalaksanaan
Pengobatan penderita PRGE terdiri dari:
a. Tahap I
Bertujuan untuk mengurangi refluks, menetralisasi bahan refluks, memperbaiki
barrier anti refluks dan mempercepat proses pembersihan esophagus dengan cara :

Posisi kepala atau ranjang ditinggikan (6-8 inci)

Diet dengan menghindari makanan tertentu seperti makanan berlemak,

berbumbu, asam, coklat, alkohol, dll.

Menurunkan berat badan bagi penderita yang gemuk

Jangan makan terlalu kenyang

Jangan segera tidur setelah makan dan menghindari makan malam terlambat

Jangan merokok dan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan SEB

seperti kafein, aspirin, teofilin, dll.

b. Tahap II
Menggunakan obat-obatan, seperti :
o Obat prokinetik yang bersifat mempercepat peristaltik dan meninggikan tekanan
SEB, misalnya Metoklopramid : 0,1 mg/kgBB 2x sehari sebelum makan dan
sebelum tidur dan Betanekol : 0,1 mg/kgBB 2x sehari sebelum makan dan
sebelum tidur.
o Obat anti-sekretorik untuk mengurangi keasaman lambung dan menurunkan
jumlah sekresi asam lambung, umumnya menggunakan antagonis reseptor H2
seperti Ranitidin : 2 mg/kgBB 2x/hari, Famotidin : 20 mg 2x/hari atau 40 mg
sebelum tidur (dewasa), dan jenis penghambat pompa ion hidrogen seperti
Omeprazole: 20 mg 1-2x/hari untuk dewasa dan 0,7 mg/kgBB/hari untuk anak.
o Obat pelindung mukosa seperti Sukralfat: 0,5-1 g/dosis 2x sehari, diberikan
sebagai campuran dalam 5-15 ml air.
o Antasida. Dosis 0,5-1 mg/kgBB 1-2 jam setelah makan atau sebelum tidur, untuk
menurunkan refluks asam lambung ke esofagus.
c. Tahap III
Pembedahan anti refluks pada kasus-kasus tertentu dengan indikasi antara lain malnutrisi berat, PRGE persisten, dll. Operasi yang tersering dilakukan yaitu fundoplikasi Nissen, Hill dan Belsey.
Komplikasi
1. Esofagus Barret, yaitu perubahan epitel skuamosa menjadi kolumner metaplastik.
2. Esofagitis ulseratif
3. Perdarahan
4. Striktur esophagus
5. Aspirasi

II.

STOMACH AND DUODENUM

1. Gastritis
Pengertian Gastritis
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh
ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang
terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab lain seperti alkohol, aspirin, refluks
empedu atau terapi radiasi (Smaltzer dan Bare, 2002). Sedangkan menurut Hirlan tahun
2005, gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung atau
gangguan kesehatan yang disebabkan oleh faktor iritasi dan infeksi. Gastritis adalah proses
inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung, secara histopatologi dapat dibuktikan
dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut (Suyono, 2001). Gastritis
adalah suatu keadaan peradangan atau peradangan mukosa lambung yang bersifat akut,
kronis, difus dan local. Ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis akut dan kronik
(Price & Wilson, 2005).
Klasifikasi Gastritis
Menurut Muttaqin (2011), gastritis diklasifikasikan menjadi 2 yaitu :
1. Gastritis akut
Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan erosi pada bagian superficial.
2. Gastritis kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang bersifat
menahun. Gastritis kronik diklasifikasikan dengan tiga perbedaan yaitu gastritis
superficial, gastritis atrofik dan gastritis hipertrofik.
Gastritis superficial, dengan manifestasi kemerahan, edema, serta perdarahan dan
erosi mukosa.
Gastritis atrofik, dimana peradangan terjadi pada seluruh lapisan mukosa. Pada

perkembangannya dihubingkan dengan ulkus dan kanker lambung, serta anemia

pernisiosa. Hal ini merupakan karakteristik dari penurunan jumlah sel parietal dal
sel chief.
Gastritis hipertrofik, suatu kondisi dengan terbentuknya nodul-nodul pada

mukosa lambung yang bersifat irregular, tipis dan hemoragik.

Etiologi
Gastritis akut
Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti merokok, jenis obat, alkohol,
bakteri, virus, jamur, stres akut, radiasi, alergi atau intoksitasi dari bahan makanan dan
minuman, garam empedu, iskemia dan trauma langsung (Muttaqin, 2011).

Obat-obatan, seperti Obat Anti-Inflamasi Nonsteroid/OAINS (Indomestasin,

Ibuprofen, dan Asam Salisilat), Sulfonamide, Steroid, Kokain, agen kemoterapi

(Mitomisin, 5-fluoro-2-deoxyuridine), Salisilat, dan Digitalis bersifat mengiritasi

mukosa lambung (Gelfand, 1999).

Minuman beralkohol; seperti whisky, vodka, dan gin (Kang, 1985).
Infeksi bakteri; seperti H. pylori (paling sering), H. heilmanii, Streptococci,
Staphylococci, Protecus species, Clostridium species, E.coli, Tuberculosis, dan

secondary syphilis (Anderson, 2007)

Infeksi virus oleh Sitomegalovirus (Giannkis, 2008).
Infeksi jamur; seperti Candidiasis, Histoplasmosis, dan Phycomycosis

(Feldman,1999).
Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu (komponen penting

alkali untuk aktivasi enzim-enzim

Iskemia, akibat penurunan aliran darah ke lambung, trauma langsung lambung,
berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme pertahanan untuk
menjaga integritas mukosa, yang dapat menimbulkan respons peradangan pada
mukosa lambung (Wehbi, 2008).

Sedangkan penyebab gastritis akut menurut Price (2006) adalah stres fisik dan makanan,
minuman.
Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
nafas, gagal ginjal, kersusakan susunan saraf pusat, dan refluks usus-lambung.
Makanan dan minuman yang bersifat iritan. Makanan berbumbu dan minuman
dengan kandungan kafein dan alcohol merupakan agen-agen penyebab iritasi
mukosa lambung.
Gastritis kronik
Penyebab pasti dari penyakit gastritsi kronik belum diketahui, tetapi ada dua predisposisi
penting yang bisa meningkatkan kejadian gastritis kronik, yaitu: infeksi dan non infeksi
menurut Wehbi (tahun 2008 dalam Muttaqin, 2011)
Gastritis infeksi
H. pylori. Beberapa peneliti menyebutkan bakteri ini merupakan penyebab utama
dari gastritis kronik (Anderson, 2007)
Helycobacter heilmannii, Mycobacteriosis, dan Syphilis (Wehbi, 2008)
Infeksi parasit.
Infeksi virus.
Gastritis non-infeksi

Kondisi imunologi (autoimun) didasarkan pada kenyataan, terdapat kira-kira 60%

serum pasien gastritis kronik mempunyai antibodi terhadap sel parietalnya (Genta,
1996).

Gastropati akibat kimia, dihubungkan dengan kondisi refluk garam empedu kronis
dan kontak dengan OAINS atau Aspirin (Mukherjee, 2009)

Gastropati uremik, terjadi pada gagal ginjal kronis yang menyebabkan ureum
terlalu banyak beredar pada mukosa lambung dan gastritis sekunder dari terapi
obat-obatan (Wehbi, 2008).

Gastritis granuloma non-infeksi kronis yang berhubungan dengan berbagai

penyakit, meliputi penyakit Crohn, Sarkoidosis, Wegener granulomatus,
penggunaan kokain, Isolated granulomatous gastritis, penyakit granulomatus
kronik pada masa anak-anak, Eosinophilic granuloma, Allergic granulomatosis
dan vasculitis, Plasma cell granulomas, Rheumatoid nodules, Tumor amyloidosis,
dan granulomas yang berhubungan dengan kanker lambung (Shapiro, 2006).

Gastritis limfositik, sering disebut dengan collagenous gastritis dan injuri radiasi
pada lambung (Sepulveda, 2004).

Patofisiologi
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan
swasirna; merupakan respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin
bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan
agen pencetus yang lazim. Infeksi H. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab
gastritis akut. Organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan
lapisan mukosa pelindung, meninggalkan daerah epitel yang gundul. Obat lain juga
terlibat, misalnya anti inflamasi nonsteroid (NSAID: misalnya indomestasin, ibuprofen,
naproksen), sulfonamida, steroid, dan digitalis. Asam empedu, enzim pankreas, dan etanol
juga diketahui mengganggu sawar mukosa lambung. Apabila alkohol diminum bersama
dengan aspirin, efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing
agen tersebut bila diminum secara terpisah (Price & Wilson, 2002). Menurut Dermawan
dan Rahayuningsih (2010) patafisiologi gastritis yaitu mukosa barier lambung umumnya
melindungi lambung dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses
autodigesti acid, prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. Ketika mukosa barier
ini rusak maka timbul gastritis. Setelah barier ini rusak terjadilah perlukaan mukosa dan
diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf colinergic. Kemudian HCL dapat berdifusi
balik kedalam mucus dan menyebabkan luka pada pembuluh yang kecil, yang
mengakibatkan tercadinya bengkak, perdarahan, dan erosi pada lambung. Alkohol, aspirin
dan refluk isi duodenal diketahui sebagai penghambat difusi barier.
Manifestasi Klinik
Menurut Mansjoer (2001), manifestasi klinik gastritis terbagi menjadi yaitu gastritis akut
dan gastritis.
Manifestasi klinik gastritis akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan
salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna
berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia
pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat

riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.

Manifestasi klinik gastritis kronik

Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh

nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai
kelainan.
Penatalaksanaan

Gastritis Akut
Menurut Suzzane & Bare (2002) penatalaksaanaan medis pada pasien gastritis akut
diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan
sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet
mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara
parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan
prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis
diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam, pengobatan terdiri dari
pengenceran dan penetralisasian agen penyebab. Untuk menetralisir asam
digunakan antacid umum dan bila korosi luas atau berat dihindari karena bahaya
perforasi. Sedangkan menurut Sjamsuhidajat (2004) penatalaksanaanya jika terjadi
perdarahan, tindakan pertama adalah tindakan konservatif berupa pembilasan air es
disertai pemberian antacid dan antagonis reseptor H2. Pemberian obat yang
berlanjut memerlukan tindakan bedah.

Gastritis kronik
Menurut Suzzane & Bare (2002) penatalaksanaan medis pada pasien gastritis
kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat,
mengurangi stres. Sedangkan menurut Mansjoer (2001) penatalaksanaan yang
dilakukan pertama kali adalah jika tidak dapat dilakukan endoskopi caranya yitu
dengan mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian
diberikan pengobatan empiris berupa antacid. Tetapi jika endoskopi dapat
dilakukan berikan terapi eradikasi.

Komplikasi
Menurut Mansjoer (2001), komplikasi gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan
gastritis kronik.
Gastristis akut komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas berupa
hematemesis dan melena, dapat berakhir syok hemoragik.
Gastritis kronik komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus,
perforasi dan anemia.
2. Gastric/Duodenal Ulcer
Definisi
Ulkus gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema diserati indurasi dengan dasar
ulkus ditutupi debris pada daerah kuvartura minor gaster. Pada ulkus duodenum, tempat
ulkus di daerah bulbus duodenalis.
Epidemiologi
Pada ulkus gaster biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun dimana pria : wanita = 2 :
1. Pada ulkus duodenum terjadi pada usia 30-60 tahun diman pria : wanita = 3 : 1. Ulkus
duodenum lebih banyak terjadi dibanding ulkus gaster.

Etiologi
Sama antara ulkus gaster dan ulkus duodenum
- Infeksi Helycobacter pylori
- Konsumsi NSAID
- Konsumsi Alkohol

- Stress
- Sindroma Zollinger Ellison
- Penyakit Chorhn duodenal

Patofisiologi
Asam lambung dalam kondisi yang normal akan membantu dalam pencernaan dengan
produksi yang sesuai dengan keperluan sehingga akan berfungsi secara fisiologis tapi
dalam keadaan sekresi yang berlebihan akan menjadikan gaster/duodenum teriritasi atau
walaupun sekresi asam lambung normal tapi daya tahan mukosa gaster/duodenum rendah
juga akan menyebabkan iritasi.
Gejala Klinis
Ulkus gaster
Umum : kembung, mual, muntah, nyeri menjalar-rasa terbakar, hematemesis, dan melenna
Perbedaan ulkus gaster dengan ulkus duodenum :
Pada penderita ulkus gaster akan terjadi kehilangan nafsu makan dan saat makan mudah
merasa kenyang sehingga berat badan menurut sementara pada penderita ulkus duodenum
bisa terjadi peningkatan nafsu makan untuk mengatasi nyeri sehigga berat badan naik
Pada ulkus gaster nyeri setelah makan sementara ulkus duodenum nyeri saat lapar dan 2-3
jam setelah makan timbul nyeri lagi.
Nyeri ulkus gaster pada daerah sebelah kiri garis tengah perut sementara ulkus duodenum
pada daera sebelah kanan garis tengah perut.
Muntah lebih sering terjadi pada ulkus gaster daripada ulkus duodenum.
Ulkus gaster lebih sering terjadi hemoragi daripada ulkus duoodenum.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya
ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif
terhadap darah samar.
Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur,
meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap
antibody pada antigen H. Pylori.
Terapi
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk
perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan. Penurunan stress dan
istirahat.
a. Non Medikamentosa
+ Istirahat
+ Perubahan gaya hidup dan pola makan
+ Penghentian merokok dan alkohol bagi pecandu
+ Mengurangi stress
+ Menghindari NSAID
b. Medikamentosa
+ Pengunaan antasida, penurun sekresi asam lambung, atau penguat mukosa lambung
+ Untuk pengobatan yangefektif bagi ulkus gaster yang disebabkan H. Pylori

Pengobatan tripel
1. Pompa proton inhibitor 2x1 + Amoksisilin 2x1000mg + Kalitromisin 2x500mg
(terbaik)
2. Pompa proton inhibitor 2x1 + Metronidazole 3x500mg + Kalitromisin 2x500mg
3. Pompa proton inhibitor 2x1 + Amoksisilin 2x1000mg+ Metronidazole 3x500mg
(termurah)
4. Pompa proton inhibitor 2x1 + Metronidazole 3x500mg + Tetrasiklin 4x500mg
Pengobatan kuadripel (untuk yang gagal terapi tripel)
Pompa proton inhibitor 2x1 + Metronidazole 4x250mg + Tetrasiklin 4x500mg + Bismuth
4x2
Pembedahan
Indikasi : Terapi tidak berhasil
Terjadi komplikasi lebih lanjut
Terjadi keganasan (ulkus gaster lebih beresiko terjadi keganasan)
Komplikasi
- Perforasi lambung
- Peritonitis
- Obstruksi lambung
3. Gastrointestinal Bleeding
Perdarahan saluran cerna bisa dibagi menjadi dua yaitu perdarahan saluran cerna atas, dan
perdarahan saluran cerna bawah
Perdarahan saluran cerna atas
Definisi
Perdarahan saluran cerna bahagian atas (didefinisikan sebagai perdarahanyang terjadi di
sebelah proksimal ligamentum Treitz pada duodenum distal. Sebagian besar perdarahan
saluran cerna bahagian atas terjadi sebagai akibat penyakit ulkus peptikum (PUD,
peptic ulcer disease) (yang disebabkan oleh H. Pylori atau penggunaan obat-obat antiinflamasi non-steroid (OAINS) atau alkohol). Robekan Mallory-Weiss, varises
esofagus, dan gastritis merupakan penyebab perdarahan saluran cerna bahagian atas
yang jarang. (Dubey, S., 2008)
Gambaran Umum
Perdarahan saluran cerna bahagian atas dapat bermanifestasi klinis mulai dari yang
seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang mengancam
hidup. Hematemesis adalah muntah darah segar (merah segar) atau hematin (hitam
seperti kopi) yang merupakan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas
atau proksimal ligamentum Treitz. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA),
terutama dari duodenum dapat pula bermanifestasi dalam bentuk melena. Hematokezia
(darah segar keluar per anum) biasanya berasal dari perdarahan saluran cerna bagian

bawah (kolon). Maroon stools (feses berwarna merah hati) dapat berasal dari
perdarahan kolon bagian proksimal (ileo-caecal). (Djojoningrat, D., 2006)
Upper gastrointestinal tract bleeding (UGI bleeding) atau lebih dikenal perdarahan
saluran cerna bahagian atas memiliki prevalensi sekitar 75 % hingga 80 % dari seluruh
kasus perdarahan akut saluran cerna. Insidensinya telah menurun, tetapi angka
kematian dari perdarahan akut saluran cerna, masih berkisar 3 % hingga 10 %, dan
belum ada perubahan selam 50 tahun terakhir.
Tidak berubahnya angka kematian ini kemungkinan besar berhubungan dengan
bertambahnya usia pasien yang menderita perdarahan saluran cerna serta dengan
meningkatnya kondisi comorbid. Peptic ulcers adalah penyebab terbanyak pada pasien
perdarahan saluran cerna, terhitung sekitar 40 % dari seluruh kasus. Penyebab lainnya
seperti erosi gastric (15 % - 25 % dari kasus), perdarahan varises (5 % - 25 % dari
kasus), dan Mallory-Weiss Tear (5 % - 15 % dari kasus). Penggunaan aspirin ataupun
NSAIDs memiliki prevalensi sekitar 45 % hingga 60 % dari keseluruhan kasus
perdarahan akut. (Alexander, J.A., 2008)
Etiologi
Banyak kemungkinan penyebab perdarahan saluran cerna bahagian atas pada buku The
Merck Manual of Patient Symptoms (Porter, R.S., et al., 2008):
Duodenal ulcer (20 30 %)
Gastric atau duodenal erosions (20 30 %)
Varices (15 20 %)
Gastric ulcer (10 20 %)
Mallory Weiss tear (5 10 %)
Erosive esophagitis (5 10 %)
Angioma (5 10 %)
Arteriovenous malformation (< 5 %)
Gastrointestinal stromal tumors
Dalam buku Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology ada beberapa
etiologi yang dapat menimbulkan perdarahan saluran cerna bahagian atas beserta tabel
hasil penelitian dari Center for Ulcer Research and Education (CURE) (Jutabha, R., et
al. 2003):
Tabel 2.1. Etiologi UGIB dari Data Center for Ulcer Research and Education(CURE)
Diagnosis
Peptic ulcers
Gastroesophageal varices
Angiomas
Mallory-Weiss tear
Tumors 42
Erosions 41

Number of Patients (%)(n=948)

524 (55)
131 (14)
54 (6)
45 (5)
42 (4)
(4)

Dieulafoys lesion
Other
-

6 (1)
105 (11)

Perdarahan saluran cerna bawah

Definisi
Perdarahan saluran cerna bagian bawah (SCBB) dapat didefinisikan sebagai perdarahan
yang terjadi atau bersumber pada saluran cerna di bagian distal dari ligamentum
Treitz. Jadi dapat berasal dari usus kecil dan usus besar. Pada umumnya perdarahan ini
(sekitar 85%) ditandai dengan keluarnya darah segar per anum/per rektal yang bersifat
akut, transient, berhenti sendiri, dan tidak mempengaruhi hemodinamik.
Gambaran Klinis
Perdarahan SCBB dapat bermanifestasi dalam bentuk hematoskezia, maroon stool,
melena, atau perdarahan tersamar.
Hematoskezia adalah: darah segar yang keluar lewat anus/rektum. Hal ini merupakan
manifestasi klinis perdarahan SCBB yang paling sering. Sumber perdarahan pada
umumnya berasal dari anus, rektum, atau kolon bagian kiri (sigmoid atau kolon
descendens), tetapi juga dapat berasal dari usus kecil atau saluran cerna bagian atas
(SCBA) bila perdarahan tersebut berlangsung masif (sehingga sebagian volume darah
tidak sempat kontak dengan asam lambung) dan masa transit usus yang cepat.
Maroon stool: darah yang berwarna merah hati (kadang bercampur dengan melena)
yang biasanya berasal dari perdarahan di kolon bagian kanan (ileo-caecal) atau juga
dapat dari SCBA/usus kecil bila waktu transit usus cepat.
Melena adalah buang air besar atau feses yang berwarna hitam seperti kopi (bubuk
kopi) atau seperti ter (aspal), berbau busuk dan hal ini disebabkan perubahan
hemoglobin menjadihematin. Perubahan ini dapat terjadi akibat kontak hemoglobin
dengan asam lambung (khas pada perdarahan SCBA) atau akibat degradasi darah oleh
bakteri usus. Misalnya pada perdarahan yang bersumber di kolon bagian kanan yang
disertai waktu transit usus yang lambat. Perdarahan SCBB akan tersamar bila jumlah
darah sedikit sehingga tidak mengubah warna feses yang keluar.
Gambaran klinis lainnya akan sesuai dengan penyebab perdarahan (misalnya pada
tumor rektum, teraba massa pada pemeriksaan colok dubur) dan dampak hemodinamik
yang terjadi akibat perdarahan tersebut (misalnya anemia atau adanya
renjatan).Sebagian besar perdarahan SCBB (lebih kurang 85%) berlangsung akut,
berhenti spontan, dan tidak menimbulkan gangguan hemodinamik.
Perdarahan SCBB diklasifikasikan sebagai perdarahan akut dan berat bila:
- telah menimbulkan keadaan hipotensi ortostatik atau renjatan
- terdapat penurunan hematokrit minimal 8-10% setelah resusitasi volume
intravaskular dengan cairan kristaloid atau plasma expander, dan
- terdapat faktor risiko seperti pada usia lanjut atau terdapat penyulit lainnya yang
bermakna.
Penyebab

Lokasi lesi sumber perdarahan pada kasus dengan hematoskezia (sebagai tanda yang
paling umum untuk SCBB): 74% berada di kolon, 11% berasal dari SCBA, 9% usus
kecil, dan 6% tidak diketahui sumbernya.
Perdarahan akut dan hebat pada umumnya disebabkan oleh angiodisplasia dan
divertikulosis. Sedangkan yang kronik intermiten disebabkan oleh hemoroid dan
keganasan kolon. Etiologi perdarahan SCBB yang harus dipertimbangkan dan cukup
sering dihadapi di Indonesia adalah perdarahan di usus kecil pada demam tifoid.
Tata Laksana
Penatalaksanaan perdarahan SCBB tentunya akan bervariasi tergantung pada penyebab
atau lesi sumber perdarahan, dampak hemodinamik yang telah terjadi pada waktu
masuk rumah sakit, pola perdarahan yang bersifat akut atau telah berlangsung
lama/kronik. Algoritme tata laksana perdarahan SCBB dalam makalah ini, merupakan
hasil konsensus dalam beberapa tahapan pertemuan sidang organisasi profesi
Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia.
Initial Assessment
Tiap kasus perdarahan saluran cerna, walaupun tampaknya darah yang keluar
berdasarkan anamnesis sedikit, harus diperhatikan diperlakukan secara cermat, cepat,
dan tepat pada waktu awal pemeriksaan. Sebab rongga/lumen saluran cerna dapat
menampung darah cukup banyak sebelum bermanifestasi sebagai hematoskezia,
sehingga dapat mengecohkan kita sehingga pasien dapat segera masuk ke dalam
keadaan gangguan hemodinamik. Pada initial assessment ini (sesuai dengan Airway
Breathing Circulation-nya bidang emergensi) kita sudah harus segera mendapatkan
gambaran apakah kasus perdarahan ini sudah terdapat atau potensial terjadi gangguan
hemodinamik, perlu tidaknya tata laksana emergensi atau dapat ditangani secara elektif
(terencana). Dan akurasi penilaian ini sangat mempengaruhi prognosis kasus
perdarahan pada umumnya dan khususnya perdarahan saluran cerna (atas atau bawah).
Riwayat Penyakit
Nilai dalam anamnesis apakah perdarahan/darah tersebut bercampur dengan feses
(seperti terjadi pada kolitis atau lesi di proksimal rektum) atau terpisah/menetes
(terduga hemoroid), pemakaian antikoagulan, atau terdapat gejala sistemik lainnya
seperti demam lama (tifoid, kolitis infeksi), menurunnya berat badan (kanker),
perubahan pola defekasi (kanker), tanpa rasa sakit (hemoroid intema, angiodisplasia),
nyeri perut (kolitis infeksi, iskemia mesenterial), tenesmus ani (fisura, disentri). Apakah
kejadian ini bersifat akut, pertama kali atau berulang, atau kronik, akan membantu ke
arah dugaan penyebab atau sumber perdarahan.
Pemeriksaan Fisis
Segera nilai tanda vital, terutama ada tidaknya renjatan atau hipotensi postural (Tilt
test). Jangan lupa colok dubur untuk menilai sifat darah yang keluar dan ada tidaknya

kelainan pada anus (hemoroid interna, tumor rektum). Pemeriksaan fisis abdomen
untuk menilai ada tidaknya rasa nyeri tekan (iskemia mesenterial), rangsang peritoneal
(divertikulitis), massa intraabdomen (tumor kolon, amuboma, penyakit Crohn).
Pemeriksaan sistemik lainnya: adanya artritis (inflammatory bowel disease), demam
(kolitis infeksi), gizi buruk (kanker), penyakit jantung koroner (kolitis iskemia).
Laboratorium
Segera harus dinilai adalah kadar hemoglobin, hematokrit, trombosit, dan kalau sarana
lengkap waktu protrombin. Laboratorium lain sesuai indikasi. Penilaian hasil
laboratorium harus disesuaikan dengan keadaan klinis yang ada. Penilaian kadar
hemoglobin dan hematokrit, misalnya pada perdarahan akut dan masif, akan berdampak
pada kebijakan pilihan jenis darah yang akan diberikan pada proses resusitasi.
Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Pemeriksaan ini sangat tergantung pada keadaan klinis pasien waktu masuk rumah
sakit, penyebab atau lesi sumber perdarahan, perjalanan penyakit pasien dan tidak kalah
pentingnya adalah sarana diagnostik penunjang yang tersedia. Secara teori, modalitas
sarana pemeriksaan anoskopi, sigmoidoskopi, kolonoskopi, enteroskopi, barium enema
(colon in loop), angiografi/artereriografi, blood flow scintigraphy, dan operasi
laparatomi eksplorasi dapat digunakan untuk mengidentifikasi lesi sumber perdarahan
dan diagnosis penyakitnya. Tidak jarang modalitas diagnostik ini dapat dipakai
sekaligus untuk terapi (endoskopi terapeutik, embolisasi pada waktu arteriografi).
Masing-masing modalitas diagnostik ini mempunyai kelebihan dan kekurangan
dibandingkan modalitas lainnya. Misalnya pada perdarahan yang berlangsung masif,
peran kolonoskopi akan terhambat oleh sulitnya memperoleh lapang pandang yang
akurat untuk menilai di mana dan apa sumber perdarahannya. Sedangkan arteriografi
lebih mudah untuk mendapatkan lokasi sumber perdarahan (kalau perlu sekaligus
terapinya). Mulai dari diagnostik (terlebih lagi pada waktu terapi) sudah diperlukan
kerja sama tim (internis, internis konsultan gastroenterologi, ahli bedah, radiologis,
radiologis interventional, dan anestesi) yang optimal sehingga langkah diagnostik (dan
terapi) dapat selaras untuk kepentingan pengobatan pasien seutuhnya. Pada keadaan
tidak adanya gangguan hemodinamik atau keadaan yang masih memungkinkan kita
merencanakan langkah diagnostik yang berencana (elektif), eksplorasi diagnostik
sumber perdarahan relatif tidak menimbulkan permasalahan. Tetapi bila keadaan pasien
tidak stabil, adanya gangguan hemodinamik, diperlukannya segera pilihan terapi,
permasalahan algoritme diagnostik (juga berdampak pada algoritme terapi tidak jarang
muncul dan terjadi perbedaan persepsi antara disiplin terkait.
Pemeriksaan penunjang ini akan berbeda pelaksanaannya dan akan berbeda hasil yang
diharapkan dicapai bila menghadapi kasus akut/emergensi atau kasus kronik/elektif.

Pada makalah ini akan lebih ditekankan pada prosedur diagnostik dan terapi pada kasus
yang akut dan bersifat emergensi.
4. Zollinger-Ellison Syndrome
Definisi
Sindrom Zollinger-Ellison adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh tumor endrokin
non- sel (gastrinoma) yang menyekresi gastrin dalam jumlah banyak. Sekitar 70-90%
kasus gastrinom terletak dalam area segitiga Passaro (kepala pankreas, duodenum,
jaringan limfe di posterior dan superior duodenum).

Epidemiologi
Sindrom Zollinger-Ellison terjadi kira-kira 0,1-1% pada individu dengan ulkus peptikum.
Angka morbiditas dan mortalitas dari sindrom Zollinger-Ellison rendah karena
berkembangnya manajemen medikasi dan operasi dari penyakit ini. Sindrom ZollingerEllison lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita dan mayoritas pasien didiagnosa
diantara usia 30-50 tahun.
Etiologi
Sindrom Zollinger-Ellison disebabkan oleh tumor, yang paling sering ditemukan pada
kaput pankreas dan di dalam duodenum. Tumor ini memproduksi gastrin sehingga
dinamakan gastrinoma. Gastrin dalam jumlah yang besar akan menyebabkan produksi
asam lambung juga meningkat.
Kurang lebih dua pertiga gastrinoma secara histologik bersifat ganas. Gastrinoma ganas
biasanya tumbuh secara lambat, namun suatu bagian kecil mungkin invasif dengan cepat

dan mungkin bermetastasis secara dini dan luas. Metastasis paling sering ke hati dan
kelenjar limfe.
Gastrinoma dapat teerjadi sporadik dan dihubungkan dengan MEN (multiple endocrine
neoplasia) tipe 1, suatu gangguan autosomal dominan yang melibatkan terutama 3 organ,
yaitu: kelenjar paratiroid (80-90 %), pankreas (40-80 %), dan kelenjar hipofisis (30-60 %).
Lokus pada MEN 1 ialah pada kromosom 11.
Patofisiologi
Berawal dari hipergastrinemia yang bertanggung jawab atas manifestasi klinik sindrom
Zollinger-Ellison. Gastrin akan menstimulasi sekresi asam lambung melalui reseptor
gastrin pada sel parietal dan menyebabkan pelepasan histamin oleh sel ECL.
Hipergastrinemia kronik akan menyebabkan hipersekresi asam lambung dan
meningkatkan jumlah sel parietal. Peningkatan asam lambung menyebabkan ulkus
peptikum, erosi esofagus dan diare.
Gambaran Klinis
Nyeri abdomen adalah gejala yang paling sering, tampak pada 75 % pasien. Rasa

nyeri berlokasi di perut atas mirip ulkus peptik.

Diare dikarenakan kerusakan mukosa oleh aktifnya pepsinogen sebagai hasil dari

sekresi asam yang berlebihan.

Rasa panas di perut adalah gejala ketiga yang tersering, mirip gastroesophageal

reflux disease (GERD).

Gejala lainnya antara lain mual, muntah, perdarahan saluran pencernaan dan

penurunan berat badan.

Pada
pasien
dengan

MEN

1,

ada

riwayaat

batu

ginjal

(nephrolithiasis), hypercalcemia, dan pituitary disorders.

Diagnosis
Pemeriksaan Fisik
Biasanya normal namun dapat juga disertai :
-

Pucat jika ada perdarahan saluran pencernaan (gastrointestinal bleeding).

Kulit kekuningan (icterus/jaundice) jika tumor menekan saluran empedu. Namun

ini jarang terjadi.

Pelunakan perut bagian atas (epigastric tenderness).
Terkikisnya gigi (dental erosions) jika disertai gejala GERD (gastroesophageal

reflux disease).
Adanya pembesaran hati (hepatomegaly) menunjukkan telah menyebar ke hati

(liver metastasis).
Detak jantung meningkat (tachycardia) dan pucat pada pasien dengan anemia
karena perdarahan ulkus (bleeding ulcers).

Pemeriksaan Laboratorium
- Fasting serum gastrin merupakan tes screening tunggal yang terbaik.
- Gastric acid secretory test
Gastric pH kurang dari 2.0 pada volume lambung (a large gastric volume), yakni
di atas 140 mL lebih dari 1 jam pada pasien tanpa prior gastric acid-reducing
-

surgery merupakan pertanda suggestive ZES.

Tes provocative
Tes secretin stimulation menggunakan 2-U/kg bolus secretin secara intravena
setelah puasa semalam (overnight fast), dan kadar serum gastrin diukur pada menit
ke: 0, 2, 5, 10, dan 15. Peningkatan serum gastrin lebih dari 200 pg/mL merupakan

diagnostik pasti ZES.

Kenaikan kadar kalsium serum merupakan langkah awal untuk penelitian
keberadaan MEN 1 syndrome.

Imaging
1) Somatostatin receptor scintigraphy
Pemeriksaan paling sensitif untuk menentukan lokasi primary tumor atau metastasis
pada sindrom Zollinger-Ellison.
2) CT-scan dapat membantu untuk menetukan lokasi tumor dan berguna mengevaluasi
metastasis. Kemampuan untuk mengidentifikasi tumor hanya 50 % dan sering
missed untuk tumor yang berukuran kurang dari 1 cm.
3) Endoscopic ultrasound adalah metode terbaru untuk melokalisir gastrinoma.
Kemampuan untuk melokalisir pancreatic gastrinoma (40-75 %) dan duodenal
gastrinoma (50%).
5. Mallory-Weiss Syndrome
Sindrom Mallory-Weiss ditandai dengan perdarahan di mukosa saluran cerna bagian atas
yang disebabkan oleh cedera pada saluran pencernaan bagian atas, biasanya perut atau
kartu persimpangan gastro-esofagus. Mallory Weiss menggambarkan sindrom pada tahun
1929 pasien dengan muntah dan muntah setelah konsumsi alkohol tinggi.
Penyebab
Sindrom Mallory-Weiss, merupakan faktor penting dengan kejadian 35% hingga 100
hernia hiatus hadir. Faktor prekursor termasuk cegukan, muntah, batuk kronis, trauma
abdomen.
Dalam beberapa kasus mungkin ditemukan faktor yang menyebabkan timbulnya penyakit.
Konsumsi alkohol dilaporkan pada 40-75% kasus, dan aspirin pada 30%.
Tanda dan gejala

Gejala terdiri dari episode hematemesis diikuti oleh muntah atau cegukan. Hematemesis
hadir di hampir 85% pasien. Gejala langka seperti darah dalam tinja dan dicerna, gelap
(hitam) dan bau dan sakit perut.
Mungkin hadir dan tanda-tanda anemia, syok jantung, takikardia di hematemesis masif.
Diagnosa
Endoskopi adalah cara terbaik untuk mendiagnosis sindrom Mallory-Weiss. Investigasi
terkait lainnya termasuk:
Tes darah
Analisis koagulasi dan jumlah trombosit untuk mendeteksi pembekuan dan
thrombocytopenias darah.
Urea, kreatinin dan elektrolit tingkat (untuk memandu terapi cairan
intravena).
Penyakit yang berhubungan dengan keracunan alkohol

Menelan aspirin
penyakit empedu
Sindrom muntah siklik
diabetic ketoacidosis
gastroenteritis
hernia hiatus
hiperemesis gravidarum
Penyakit hati (sirosis)
Peningkatan tekanan intrakranial
Penyakit Ginjal

Pengobatan
Dalam kebanyakan kasus sindrom Mallory-Weiss tidak memerlukan pengobatan,
menghentikan pendarahan dengan sendirinya. Jika mereka tidak berhenti, perlu dilakukan:

Epinefrin injeksi endoskopi (efek vasokonstriktor epinefrin)

Dengan cara endoskopi dapat melanjutkan koagulasi termal dari pembuluh darah.
Injeksi vasopressin
Koagulasi pembuluh darah dengan argon laser yang
Arteri ligasi dengan endoskopi
Tekanan Kliping.

Dalam kasus di mana kondisi tersebut dapat diperbaiki jika perlu dengan endoskopi
operasi.
Obat

Antasida
inhibitor Proton,
Antihistamin

Sukralfat pelindung lapisan yang membuat lapisan pelindung untuk lapisan, sebagai
penghalang terhadap asam
Antimuntah, proklorperazin

Pencegahan
Berhenti konsumsi alkohol, menghindari berlebihan tegang dan mengangkat dan
menghindari batuk kekerasan.
III.

COLON
1. Irritable Bowel Syndrome
Irritable Bowel Syndrome merupakan salah satu penyakit gastrointestinal fungsional.
Definisi
Irritable Bowel Syndrome adalah adanya nyeri perut, distensi, dan gangguan pola defekasi
tanpa gangguan organik. Untuk pemeriksaan fisik dan laboratorium tidak ada yang
spesifik kepada penyakit ini, jadi kadang sulit dalam diagnosis.
Etiologi
Tidak ada teori yang menyebutkan bahwa IBS disebabkan oleh satu faktor saja. Banyak
faktor yang menyebabkan, diantaranya : gangguan motilitas, intoleransi makanan,
abnormalitas sensoris, abnormalitas dari interaksi, aksis brain-gut, hipersensitivitas viseral,
dan pasca infeksi usus.
IBS pre-dominan diare dan IBS pre-dominan konstipasi menunjukkan terjadinya suatu
perubahan motilitas.
IBS pasca infeksi muncul setelah satu bulan terjadinya infeksi. Penyebabnya bisa karena
virus, giardia atau amoeba. Gejala yang ditimbulkan perut kembung, nyeri, dan diare.
Kriteria Diagnosis
Didasarkan pada konsensus atau kesepakatan dan tidak ada pemeriksaan penunjang
khusus untuk menentukan diagnosis.
Kriteria yang digunakan adalah Kriteria Rome II berdasarkan kesepakatan adanya
keluhan rasa tidak nyaman, atau nyeri yang berlangsung 12 bulan terakhir, dan tidak bisa
dijelaskan oleh adanya abnormalitas secara kelainan struktur maupun biokimiawi. Selain
itu terdapat sedikitnya 2/3 dari hal berikut : nyeri hilang saat setelah defekasi, perubahan
frekuensi dari defekasi (diare atau konstipasi), atau perubahan bentuk feses.
Gejala lain yang mendukung adalah
- Ketidaknormalan frekuensi defekasi
- Kelainan bentuk feses
- Ketidaknormalan defekasi (harus dengan mengejan, inkontinensia,
-

defekasi, rasa defekasi tidak tuntas.

Adanya mukus atau lendir

Differensial Diagnosis

Paling sering defisiensi laktase. Kelainan lain juga bisa kanker kolorektal, divertikulitis,
inflamatory bowel disease (IBD), obstruksi mekanik pada usus halus dan kolon, infeksi
usus, iskemia, maldigesti, dan malabsorbsi.
Pertanyaan untuk Diagnosis IBS
-

Apakah nyeri dirasakan satu tempat atau berpindah-pindah?

Pada IBS berpindah-pindah.
- Seberapa sering nyeri?
Pada IBS tidak tentu
- Berapa lama nyeri?
Pada IBS sebentar
- Bagaimana nyeri saat buang air besar atau flatus?
Pada IBS lebih nyaman saat BAB dan flatus
Tatalaksana
Modifikasi diet, intervensi psikologis, farmako-terapi.
2. Rectal and Anal Prolaps
Rektum terdiri dari tiga lapisan:
a. dinding rektum
b. Sebuah lapisan otot
c. jaringan lemak di sekitar rektum
prolaps rektum adalah ketika lapisan rektum atau anus keluar seluruh dinding rektum. Hal
ini biasanya terjadi ketika Anda memiliki gerakan usus, tetapi bisa terjadi juga saat Anda
batuk atau bersin, atau bahkan ketika melakukan kegiatan sehari-hari seperti berjalan atau
berdiri.
Ada tiga jenis utama prolaps rektum:
a. Sebagian atau prolaps mukosa - mukosa dubur melalui anus berdiri di luar kebanyakan
kasus ketika tindakan terjadi buang air besar. Kadang-kadang dapat dianggap sebagai
wasir internal.
b. Prolaps lengkap atau keruntuhan rektum - adalah bentuk menonjol keluar dari dinding
dubur seluruh melalui anus. Pada awalnya hal ini dapat memicu buang air besar
tersebut. Dengan waktu jaringan rektum akan tetap secara permanen di luar.
c. Internal prolaps-intusussceptia - keluar dalam bentuk internal yang menonjol sebagian
dari rektum ke dalam usus (telescoping).
Tanda dan Gejala
Penyebab pasti dubur tidak diketahui. Dibutuhkan mempertimbangkan kondisi tertentu
yang menempatkan tekanan ekstra pada perut Anda (perut), seperti:
a. Sembelit
b. Diare
c. pembesaran prostat
d. gangguan yang menyebabkan batuk terus-menerus, seperti cystic fibrosis, penyakit
paru obstruktif kronik (PPOK), atau batuk rejan
e. Hal ini juga terkait kondisi neurologis, seperti:
f. multiple Sclerosis

g.
h.
i.
j.

disc lumbal
Kembali atau panggul penyakit.
tumor Spinal
Pada wanita yang lebih tua, prolaps rektum mungkin karena kelemahan umum pada
otot dasar panggul (kelompok otot yang membentuk dukungan selempang antara

tulang kemaluan dan pangkal tulang belakang).

k. Prolaps rektum bisa sulit untuk mengontrol buang air besar dan mungkin berakhir
pakaian kotor.
l. Gejala lain termasuk:
- Perasaan buang air besar segera
- Kursi jumlah kecil
- Sensasi pengosongan lengkap setelah kursi
- Kekotoran.
- Nyeri, perdarahan dan gatal anus.
Diagnosa
Dokter keluarga mampu mendiagnosa prolaps rektum. Berdasarkan gejala dan
pemeriksaan rektum. Hal ini dapat melakukan tes tambahan, seperti:
a.
b.
c.
d.

Sigmoidoskopi
Barium enema X-ray
manometri anorektal
anoscope

Pengobatan
Pada anak-anak, prolaps rektum, biasanya sembuh sendiri. Dokter Anda akan mengajarkan
Anda bagaimana untuk mendorong kembali anus rektum anak. Dan memberikan diet yang
kaya buah-buahan dan sayuran dan makan makanan yang mengandung serat dan minum
cukup air.
Penyembuhan prolaps rektum pada orang dewasa didasarkan pada modifikasi diet,
memerangi sembelit dan operasi. Jenis pengobatan tergantung pada kondisi kesehatan dan
tingkat keparahan prolaps rektum.
Operasi
Satu-satunya cara untuk secara efektif mengobati prolaps rektum adalah operasi. Operasi
dilakukan di bawah anestesi umum.
yg memperhatikan
Diet kaya buah-buahan, sayuran dan serat.
menghindari sembelit
3. Hemorrhoid
Definisi
Hemorroid merupakan penyakit yang cukup sering terjadi,walaupun patogenesisnya belum
sepenuhnya difahami tetapi peranan kerusakan penyangga pembuluh darah, hipertrofi

sfinkter ani dan beberapa faktor pemburuk yang menyebabkan peningkatan tekanan
intrarektum mempunyai kontribusi untuk terjadinya hemorroid.
Patogenesis
Pleksus hemorroidalis merupakan sistem artereriovenous anastomosis yang terletak di
daerah submukosa kanalis analis.Terdapat dua buah pleksus yaitu pleksus hemorroidalis
internal dan eksternal yang terpisah satu dengan yang lainnya, sebagai batas adalah linea
dentata. Ada 3 hal yang penting untuk diketahui, yaitu pertama adalah mukosa rektum atau
mukosa anodermal, kemudian stroma jaringan yang berisi pembuluh darah, otot polos dan
jaringan ikat penunjang serta ketiga adalah jangkar (anchor) yang akan melindungi pleksus
hemorroid dari mekanisme kerja sfinkter ani. Dengan bertambah usia dan berbagai faktor
pemburuk (seperti bendungan sistim porta, kehamilan, PPOK, konstipasi kronik, keadaan
yang menimbulkan tekanan intrapelvis meningkat) )maka jaringan penunjang dan jangkar
tersebut dapat menjadi rusak akibatnya pleksus akan menonjol dan turun dan memberikan
simptom
Diagnosis
Sebagian besar penderita mengeluh adanya perdarahan perrektal,perdarahan berupa darah
merah segar, menetes sewaktu atau setelah buang air besar. Perdarahan ini tidak disertai
rasa nyeri atau rasa mules. Pada sebagian penderita perdarahan ini tidak diketahui,
sehingga tidak jarang pasen dengan hemorroid ini datang dengan keluhan anemia.
Sebagian lagi penderita mengeluh rasa nyeri. Rasa nyeri ini timbul bila ada trombosis atau
strangulasi dari hemorroid. Sebagian kasus mungkin mengeluh adanya benjolan pada
anusnya, atau ada yang keluar (prolaps) dari anusnya. Keluhan lain mungkin berupa
pruritus ani,atau rasa tidak enak daerah anus atau ada discharge. Kadang-kadang
hemorroid ditemukan secara kebetulan (asimptomatik).
Terhadap penderita dengan keluhan seperti diatas hendaknya dilakukan pemeriksaan fisik
yang cermat. Penderita hemorroid derajat 3 dan 4 dengan mudah dapat dilihat pada saat
pemeriksaan, pada hemorroid derajat 2 pasen perlu disuruh mengejan beberapa saat. Harus
dilakukan colok dubur, anoskopi bahkan bila dianggap perlu (pada kasus perdarahan
masif) dapat dilakukan colon inloop, rektosigmoidoskopi atau kolonoskopi untuk
menyingkirkan penyakit lain seperti malignansi kolorektal atau inflammatory bowel
diseases. Pada beberapa senter dilakukan pemeriksaan tekanan sfinkter ani. Secara fisik,
beratnya hemorroid interna dibagi menjadi 4 derajat (grade)
Grade 1 Hemorroid terbatas pada lumen anorektal, tidak menonjol keluar
Grade 2 Hemorroid menonjol keluar saat mengedan dan masuk secara spontan
Grade 3 Hemorroid menonjol keluar dan harus didorong untuk memasukkannya
Grade 4 Hemorroid menonjol dan tidak dapat masuk walaupun didorong.
Lokasi hemorroid interna yaitu lateral kiri, lateroventral kanan dan laterodorsal kanan.

Terapi
Tujuan terapi yaitu memotong lingkaran patogenesis hemorroid dengan berbagai cara:
Mengurangi kongesti
-manipulasi diit dan mengatur kebiasaan
-obat antiinflammasi
-obat flebotonik
-dilatasi anus
-sfinkterotomi
Fiksasi mukosa pada lapisan otot:
+ skleroterapi
+ koagulasi infra merah
+ diatermi bipolar
Mengurangi ukuran/vaskularisasi dari pleksus hemorroidalis: = ligasi = eksisi
Terapi medik
Terapi medik diberikan pada penderita hemorroid derajat 1 atau 2 (1,2,3,4,5).
Manipulasi diit dan mengatur kebiasaan
Diet tinggi serat,bila perlu d iberikan supplemen serat, atau obat yang
memperlunak Feses (bulkforming cathartic). Menghindar kan mengedan berlamalama pada saat defekasi. Menghindarkan diare karena akan menimbulkan iritasi
mukosa yang mungkin menimbulkan ekaserbasi penyakit. Obat antiinflammasi
seperti steroid topikal jangka pendek dapat diberikan untuk mengurangi edem
jaringan karena inflammasi. Antiinflammasi ini biasanya digabungkan dengan
anestesi lokal, vasokonstriktor, lubricant, emollient dan zat pembersih perianal.
Obat -obat ini tidak akan berpengaruh terhadap hemorroidnya sendiri,tetapi akan

mengurangi inflammasinya.
Skleroterapi
Cara ini sudah sangat lama digunakan. Sklerosant (morhuat, etoksisklerol dsb)
disuntikkan para varises sehingga terjadi inflammasi dan sklerosis lapisan
submukosa. Cara ini bermanfaat untuk mengatasi hemorroid kecil yang sedang
berdarah.

4. Perianal Abcess
Definisi dan Etiologi
Abses anorektal di sebabkan oleh radang ruang para rektum akibat infeksi kuman usus.
Umumnya, pintu infeksi terdapat di kalenjar rektum di kripta antar kolumna rektum.
Penyebab lain ialah infeksi dari kulit anus, hematom, fisura anus, dan skleroterapi. Abses
dinamai sesuai dengan letak anatomik seperti pelvirektal, iskiorektal, antarsfingter, m
arginal, yaitu saluran anus di bawah epitel dan perianal. Dalam praktik sehari-hari abses
perianal sering ditemukan.
Gambaran klinis

Nyeri timbul bila abses terletak pada atau di sekitar anus atau kulit perianal. Gejala dan
tanda sistemik radang seperti demam, leukositosis dan mungkin keadaan toksik. Tanda dan
gejala lokal tergantung letaknya. Pada colok dubur atau pemeriksaan vaginal, dapat
dicapai gejala dalam seperti, abses iskiorektal atau pelvirektal. Umumnya tidak ada
gangguan defekasi.
Abses perianal biasanya jelas karena tampak pembengkakan yang mungkin berwarna biru,
nyeri, panas, dan akhirnya berfluktuasi. Penderita demam, dan tak dapat duduk di sisi
pantat yang sakit. Komplikasi terdiri dari perluasan ke ruang lain dan perforasi ke dalam,
ke anorektum, atau ke luar melalui kulit perianal.
Tatalaksana
Penanganan abses terdiri dari penyaliran. Umumnya, sudah terjadi penanahan sewaktu
penderita datang. Pemberian antibiotik kurang berguna karena efeknya hanya untuk waktu
terbatas dan menimbulkan risiko penyamaran keluhan dan tanda. Rendam duduk dengan
analgesik merupakan terapi paliatif.
5. Anal Fissure
Pengertian
Anal fissure adalah robekan pada lapisan anus yang disebut mukosa anus. Mukosa anus
sering terluka selama buang air besar. Robekan pada anus ini dapat terjadi secara akut atau
kronis. Akibatnya keluar darah merah cerah serta timbul rasa sakit yang hebat ketika
buang air besar. Oleh karena itu sering disamakan dengan wasir.
Ketika sebuah celah hadir, mukosa dari anus akan terbuka setiap kali ditarik untuk
memungkinkan buang air besar. Hal ini terjadi terus-menerus sehingga menghalangi
penyembuhan secara alami. Selain itu juga dapat meninggalkan jaringan parut.
Kebanyakan celah kronis berada di tengah bagian belakang anus.
Penyebab
Penyebab yang lebih umum dari Anal fissure meliputi :
- Besar atau keras tinja melewati lubang anus
- Sembelit dan mengejan saat buang air besar
- Diare kronis
- Peradangan daerah anorektal, disebabkan oleh penyakit Crohn atau penyakit lain radang
usus (IBD)
Penyebab lainnya yaitu :
- Anal seks
- Kanker
- HIV

- Tuberkulosis
- Sipilis

Gejala umum
Gejala yang paling umum adalah rasa sakit selama dan setelah buang air besar. Sering kali
orang akan melihat darah merah pada tisu toilet atau darah menetes ke toilet setelah buang
air besar. Karena gerakan usus yang menyakitkan, banyak orang mengeluhkan sembelit.
Anal fissure atau robek anus adalah Akibat meretaknya lapisan kulit yang berbentuk
seperti garis gigi(dentate line),sehingga terjadi borok kecil,orientasi serta lokasinya sejajar
dengan vertical axis pada saluran anus,yang panjangnya kira-kira 0.5-1.0cm,bentuknya
seperti fusiform dan oval,sering terasa nyeri hebat dan lukanya susah disembuhkan.
Penyakit ini rentan bagi kaum remaja dan dewasa,namun anak kecilpun bisa terkena
penyakit ini,manula jarang. Kaum pria melebihi kaum wanita,akan tetapi ada 10% wannita
setelah melahirkan rentan thp penyakit anus robek ini. Mari kita simak refrensi
berikuttapi detailnya silahkan konsultasi langsung dengan para ahli!
Mekanisme terjadinya anal fissure(anus robek)
1.

Teori cacat anatomi mengatakan bahwa fisura anus biasanya terjadi di belakang
anus,disebabkan karena areal yang lemah pada lapisan permukaan sphincter depan &
belakang masing-masing berbentuk hurupYserta puborectalis pun memperkuat
power pada kedua sisi pada anus.Oleh karena itu bagian belakang&depan anus ini
tidak sekuat kedua sisi,setelah mengarah kedinding dan terbentuklah sebuah sudut.
Pada saat buang air besar yang kering & kerasmaka tekanan yang paling besar ada
di areal lemah pada anus,sehingga pasokan darah pada garis tengah belakang anus
tadi agak kurang dan tidak elastis,maka menyebabakan anus tadi menjadi robek,maka
inilah disebut fissure anal yang sering terjadi dibagian belakang.

2. Teori infeksi mengatakan bahwa:Garis struktur pada dentate anal di bagian atas
seperti: anus sinus,katup anus,anal/anus papilla dan kelenjar dubur mudah rusak
karena mengedan kotoran yang keras(sembelit)sewaktu buang air besar,sehingga
terjadi peradangan lokal dianus,dan berkemungkinan menyebabkan tersumbatnya
jaringan anus sehingga terjadi borok&penanahan di-anus,dan terjadi fisurre anal,dan
karena stimulasi akibat radang local&kejang sphincter serta suplai darah yang
kurang,sehingga membuat luka tidak kunjung pulih dan akhirnya menjadi borok
kronis (chronic ulcers).

3. Teori kejang pada sphincter mengatakan bahwa faktor penyebab pathology ialah
karena kulit sphincter anal eksternal,serat atau fibrosis yang kehilangan fitur lembu
serta dilapisan tipis musculus sphincter ani externus yang berbentuk hurup Y pada
palang dibagian bawah yang lemah dan tidak elastic pada saat mengedan & kotoran
keras keluar dari anus dan daerah yang lemah&rawan tadi mudah pecah,sehingga
terjadi celah yang jika tidak disembuhkan akan menjadi borok anus kronis. Teori luka
luar & teori ilmu anus kecil mengatakan:Mayoritas dari kaum terpelajar beranggapan
bahwa pada saat kotoran keras dan kering keluar lewat saluran anus,mudah
menyebabkan pecah pada anus,terutama bagi penderita dysplasia dubur bawaan.
Gejala Anal fisure :
Ada sementara orang tidak mengetahui bahwa dirinya mengidap gejala anal fissure
atau biasa disebut robek pada anus,begitu penyakitnya parah baru periksa
kedokter,ternyata penyakitnya sudah parah dan menyesali kenapa tidak ada gejala
apapun diawal-awal.Jadi,apa saja gejala awalnya,mari kita simak penjelasan ahli
dibawah ini:
1. Nyeri: nyeri adalah gejala awal dari penyakit ini,gejala utamanya ialah sakit yang
hebat dan secara terus-menerus,setelah beberapa jam baru reda dengan sendirinya.
Pada saat buang air besar,jongkok,duduk dan berdiripun akan bertambah parah pd
sakitnya,jika ada gerakan refleks dan secara tiba-tiba misalnya:menambah tekanan
perutyang tiba-tiba seperti bersin,maka akan menambah nyeri secara priodik dan
secara siklus.

2. Berdarah:Saat buang air besar,akan melukai permukaan anus,sehingga dapat

menyebabkan perdarahan pada luka dan tercampur dikotoran,namun tidak
banyak,atau ada tetesan darahnya setelah buang air besar.
3. Sembelit:Penyebabnya ialah kebanyakan pasien karena saking takutnya nyeri pada
saat buang air besar,maka sengaja memperpanjang tempo dan frekwensi buang air
besar,sehingga membuat kotoran berada dalam usus besar dalam waktu yang lama
sehingga kandungan air dalam kotoran pun akan terserap kembali oleh usus besar
sampai habis,sehingga kotoran menjadi keras dan jika buang air besar saat ini,maka
akan memperberat luka pada anus,sehingga nyerinya akan bertambah pula,dan ulangulang saja,sehingga terjadi lingkaran setan.Untuk itu,tidak sedikit pasien penderita
mengkonsumsi obat kelancaran buang air besar,disebabkan karena kurangnya kotoran
yang mengekspansi lubang anus secara normal,sehingga terjadi penyempitan pada
anal(saluran anus)dan akibatnya terjadilah sembelit yang ketergantungan pada obat
pelancar buang air besar yang bandel.
4. Gatal-gatal pada anus:Dikarena luka dan borok anus atau sekresi pada subkutan
fistula,ataupun skresi yang keluar dari kelenjar saluran anus yang menstimulasi kulit
anus.sehingga menyebabkan eksim anus & gatal-gatal anus,sering terasa basah dan
tidak nyaman pada anus dan disertai luka permukaan kulit & sedikit pecah-pecah pada
kulit.
5. Gejala disekujur tubuh:Nyeri yang hebat dapat bertambah beban psikis terhadap
pasien itu sendiri serta mempengaruhi istirahat,sehingga akan menyebabkan
neurasthenia,bahkan ada yang karena fobia buang air besar,shingga berniat untuk
mengurangi jumlah asupan makanan,sehingga lama-kelamaan dapat menimbulkan
kurang gizi dan anemia ringan,bagi wanita akan muncul haid tidak teratur,sakit
pinggang dan nyeri sacrum perlu diketahui bahwa dipriode terinfeksi fissure
anal(robek pd anus)ini terdapat demam serta bengkak dan bernanah.
Pengobatan
Biasanya, anal fissures dapat dicegah dengan melakukan buang air besar sevara
tertaur. Diet serat tinggi dan mengkonsumsi obat pelunak tinja dapat membantu
penderita mengatasi masalah.

IV.

PEDIATRIC
1. Gastroesophageal Reflux
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), penyakit refluks lambung, atau penyakit
asam surutnya adalah gejala kronis dari kerusakan mukosa yang disebabkan oleh asam
lambung dari atas perut ke kerongkongan . Gejala khasnya adalah mulas.
GERD biasanya disebabkan oleh perubahan penghalang antara perut dan kerongkongan,
termasuk relaksasi abnormal dari sfingter esofagus bagian bawah , yang biasanya
memegang bagian atas perut ditutup; pengusiran gangguan refluks lambung dari
kerongkongan, atau hernia hiatus . Perubahan ini dapat bersifat permanen atau sementara
(transient).
Jenis lain dari refluks asam, yang menyebabkan pernapasan dan laring tanda dan gejala,
disebut refluks laryngopharyngeal (LPR) atau penyakit refluks
extraesophageal (EERD). Tidak seperti GERD, LPR tidak mungkin untuk menghasilkan
rasa panas dalam perut, dan kadang-kadang disebut refluks diam.
Tanda dan gejala
Dewasa
Gejala yang paling umum-GERD adalah:
Mulas
Regurgitasi
Kesulitan menelan ( disfagia )
Kurang, gejala umum, termasuk:
Nyeri dengan menelan ( odynophagia )
Peningkatan air liur (rasa ingin meludah)
Mual
Nyeri dada
GERD kadang-kadang menyebabkan luka pada kerongkongan. Cedera ini mungkin
termasuk:
Refluks esofagitis - nekrosis epitel esofagus menyebabkan borok di dekat
persimpangan dari lambung dan kerongkongan.

Terserang striktur - penyempitan terus-menerus dari esophagus yang disebabkan

oleh refluks akibat peradangan.

Barrett esophagus - usus metaplasia . (perubahan sel epitel skuamosa dari epitel

kolumnar ke usus) dari esofagus distal

Terserang adenokarsinoma -. bentuk yang jarang dari kanker

Beberapa gejala atipikal lainnya yang berhubungan dengan GERD, tetapi ada bukti yang
baik untuk penyebab hanya ketika mereka disertai dengan cedera kerongkongan. Gejalagejala ini:

Kronis batuk
Laringitis (suara serak, tenggorokan kliring)
Asma
Erosi enamel gigi
Hipersensitivitas dentin
Sinusitis dan rusak gigi
Sakit tekak

Beberapa orang telah mengusulkan bahwa gejala seperti sinusitis , infeksi telinga
berulang, dan fibrosis paru idiopatik adalah karena GERD, namun peran penyebab belum
ditetapkan.
Anak-anak
GERD mungkin sulit untuk mendeteksi di bayi dan anak-anak , karena mereka tidak bisa
menggambarkan apa yang mereka rasakan dan indikator harus diperhatikan. Gejala dapat
bervariasi dari gejala khas orang dewasa. GERD pada anak-anak dapat menyebabkan
berulang muntah , mudah meludah atas, batuk , dan masalah pernapasan lainnya seperti
tersengal-sengal, menangis kalau dihibur, menolak makan, menangis kalau diberi makanan
dan kemudian menarik botol atau payudara hanya menangis, begitu lagi, kegagalan untuk
menambah berat badan yang memadai, bau mulut, dan sendawa atau bersendawa juga
umum. Anak-anak mungkin memiliki satu gejala atau banyak, tidak ada gejala tunggal
bersifat universal pada semua anak dengan GERD.
Diperkirakan bahwa dari sekitar 4 juta bayi lahir di Amerika Serikat setiap tahun, hingga
35% dari mereka mungkin memiliki kesulitan dengan refluks dalam beberapa bulan
pertama kehidupan mereka, yang dikenal sebagai meludah. Salah satu teori untuk ini
adalah yang teori trimester ke-4 yang mencatat bahwa kebanyakan hewan dilahirkan
dengan mobilitas yang signifikan, namun manusia relatif tak berdaya saat kelahiran, dan
menunjukkan bahwa mungkin telah pernah menjadi trimester keempat, namun anak-anak
mulai lahir sebelumnya, evolusi, untuk mengakomodasi pengembangan kepala yang lebih

besar dan otak dan memungkinkan mereka untuk melewati jalan lahir dan ini membuat
mereka dengan sistem pencernaan sebagian belum berkembang.
Kebanyakan anak akan mengatasi refluks mereka dengan ulang tahun pertama
mereka. Namun, sejumlah kecil namun signifikan dari mereka tidak akan mengatasi
kondisi tersebut. Hal ini terutama berlaku di mana ada riwayat keluarga hadir GERD.
Barrett esophagus
Artikel utama: Esophagus Barret
GERD dapat mengakibatkan esofagus Barrett , sejenis usus metaplasia , yang pada
gilirannya kondisi prekursor untuk karsinoma . Risiko pengembangan dari displasia untuk
Barrett tidak pasti tetapi diperkirakan sekitar 20% kasus. Karena risiko sakit maag kronis
maju ke Barrett, EGD setiap lima tahun dianjurkan untuk pasien dengan sakit maag kronis,
atau yang mengambil obat untuk kronis GERD.
Diagnosis
Endoskopi citra striktur peptikum, atau penyempitan kerongkongan dekat persimpangan
dengan perut . Ini adalah komplikasi dari penyakit refluks gastroesophageal kronis dan
dapat menjadi penyebab disfagia atau kesulitan menelan.
X-ray dari perut dan dada pada pasien dengan gastrostomy. Radiocontrast disuntikkan ke
perut dan dengan cepat melihat ke atas bermigrasi melalui kerongkongan
keseluruhan. Pasien memiliki esofagitis refluks berat (Los Angeles kelas D).
Sebuah pengetahuan sejarah rinci sangat penting untuk diagnosis yang akurat. Investigasi
berguna mungkin termasuk rawat jalan Pemantauan pH esofagus , menelan barium sinarX , manometri esofagus , dan Esophagogastroduodenoscopy (EGD).
Standar emas saat ini untuk diagnosis GERD adalah pemantauan pH esofagus . Ini adalah
tes yang paling objektif untuk mendiagnosa penyakit refluks dan juga memungkinkan
untuk memantau pasien GERD dalam hal respon mereka terhadap pengobatan medis atau
bedah. Salah satu praktik untuk diagnosis GERD adalah pengobatan jangka pendek
dengan inhibitor pompa proton, dengan perbaikan gejala yang menunjukkan diagnosis
positif. Menurut sebuah review sistematis , pengobatan jangka pendek dengan inhibitor
pompa proton dapat membantu memprediksi hasil pH normal 24-jam pemantauan antara
pasien dengan gejala sugestif dari GERD . Dalam studi ini, positif rasio kemungkinan dari
respon gejala GERD mendeteksi berkisar 1,63-1,87, dengan sensitivitas dari 0,78
meskipun kekhususan hanya 0,54.
Secara umum, sebuah EGD dilakukan ketika pasien baik tidak merespon dengan baik
terhadap pengobatan atau memiliki gejala alarm termasuk disfagia , anemia, darah dalam
tinja (dideteksi secara kimiawi), mengi , penurunan berat badan, atau perubahan
suara. Beberapa dokter menganjurkan baik sekali dalam seumur hidup-atau 5/10-yearly
endoskopi untuk pasien dengan GERD berlangsung lama, untuk mengevaluasi

kemungkinan adanya displasia atau kerongkongan Barrett , lesi prekursor

untuk adenokarsinoma esofagus .
Esophagogastroduodenoscopy (EGD) (bentuk endoskopi ) melibatkan penyisipan lingkup
tipis melalui mulut dan tenggorokan ke dalam kerongkongan dan perut (sering saat pasien
dibius) untuk menilai permukaan internal dari kerongkongan, lambung, dan usus dua belas
jari .
Biopsi dapat dilakukan selama gastroskopi dan ini mungkin menunjukkan:

Edema dan hiperplasia basal (non-spesifik perubahan inflamasi)

Limfositik peradangan (tidak spesifik)

Neutrophilic peradangan (biasanya karena refluks atau Helicobacter gastritis )

Eosinofilik peradangan (biasanya karena refluks).

Kehadiran
intraepitel eosinofil mungkin
menyarankan
diagnosis eosinofilik
esophagitis (EE) jika eosinofil yang hadir dalam jumlah cukup tinggi. Kurang dari 20
eosinofil per daya tinggi bidang mikroskopis di distal esofagus, dengan adanya fitur
histologis lain dari GERD, lebih konsisten dengan GERD dari EE.
o
Piala usus sel metaplasia atau kerongkongan Barrett
o
Pemanjangan papila
o
Penipisan lapisan sel skuamosa
o
Displasia atau pra-kanker
o
Karsinoma
Perubahan refluks mungkin non-erosif di alam, yang mengarah ke penyakit non-erosif
refluks entitas.
Patofisiologi
GERD disebabkan oleh kegagalan kardia . Pada pasien sehat, sudut di mana
kerongkongan memasuki perut menciptakan katup yang mencegah empedu duodenum,
enzim, dan asam perut dari perjalanan kembali ke kerongkongan yang mana mereka dapat
menyebabkan pembakaran dan radang jaringan kerongkongan sensitif.
Faktor-faktor yang dapat berkontribusi untuk GERD:

Hernia hiatus , yang meningkatkan kemungkinan GERD karena faktor mekanik dan

motilitas.
Obesitas : Peningkatan indeks massa tubuh berhubungan dengan GERD yang lebih

parah. Dalam serangkaian besar dari 2000 pasien dengan penyakit refluks bergejala,
telah menunjukkan bahwa 13% dari perubahan dalam paparan asam esofagus
disebabkan perubahan indeks massa tubuh.
Zollinger-Ellison syndrome , yang dapat hadir dengan keasaman lambung meningkat

karena produksi gastrin.

Hypercalcemia , yang dapat meningkatkan produksi gastrin, yang menyebabkan
keasaman meningkat.

o
o
o

Scleroderma dan sistemik sclerosis , yang dapat fitur dismotilitas esofagus.

Penggunaan obat-obatan seperti prednisolon .
Visceroptosis atau Glnard sindrom, di mana perut telah tenggelam di perut

mengacaukan sekresi motilitas dan asam lambung.

GERD telah dikaitkan dengan berbagai keluhan pernapasan dan laring seperti radang
tenggorokan kronis, batuk , fibrosis paru , sakit telinga, dan asma , bahkan ketika tidak
tampak secara klinis. Ini manifestasi atipikal GERD sering disebut sebagai refluks
laryngopharyngeal atau sebagai penyakit refluks extraesophageal (EERD).
Faktor-faktor yang telah dikaitkan dengan GERD, tetapi tidak meyakinkan:

Obstructive sleep apnea

Batu empedu , yang dapat menghambat aliran empedu ke dalam Duodenum , yang
dapat mempengaruhi kemampuan untuk menetralisirasam lambung
Pada tahun 1999, tinjauan studi yang ada menemukan bahwa rata-rata, 40% dari pasien
GERD juga memiliki H. pylori infeksi. Pemberantasan H. pylori dapat menyebabkan
peningkatan sekresi asam, yang mengarah ke pertanyaan apakah H. pylori terinfeksi
pasien GERD adalah setiap yang berbeda daripada non pasien terinfeksi
GERD. Sebuah double-blind. Penelitian yang dilaporkan pada tahun 2004, tidak
menemukan perbedaan klinis yang signifikan antara kedua jenis pasien dengan
memperhatikan jumlah yang subjektif atau objektif dari keparahan penyakit.
Pencegahan
GERD adalah sebagian besar dapat dicegah melalui perubahan gaya hidup, yang juga
digunakan sebagai pengobatan (lihat di bawah).
Tidur di sisi kiri, atau dengan mengangkat tubuh bagian atas.
Relief ini sering ditemukan dengan menaikkan kepala tempat tidur, mengangkat tubuh
bagian atas dengan bantal, atau tidur dalam posisi duduk. Pada tubuh bagian atas harus
dinaikkan, bukan hanya kepala; bantal yang hanya mengangkat kepala bisa membuat
mulas dan menyebabkan ketegangan pada leher. Tidur di sisi kiri juga membuat gravitasi
bekerja, dan menjaga perut di bawah kerongkongan anda.
Makan porsi kecil.
Makan dengan jumlah banyak dan makan makanan besar bisa menyebabkan produksi
asam lambung berlebihan, sehingga serangan dapat diminimalkan dengan makan makanan
kecil. Hal ini juga penting untuk menghindari makan sesaat sebelum tidur.
Menurunkan berat badan.
Mendapatkan kenaikan berat badan bahkan beberapa kilogram saja bisa meningkatkan
risiko sakit maag. Tepatnya mengapa, tidak jelas, tetapi teori terkemuka adalah bahwa
lemak tubuh menempatkan lebih banyak tekanan pada perut, yang dapat menyebabkan isi
lambung yang sangat asam untuk refluks ke esofagus sfingter yang lebih rendah. Untuk

alasan yang sama, pakaian ketat di sekitar perut juga dapat meningkatkan risiko sakit
maag.
Hindari makanan kaya asam.
Meskipun kurang didukung oleh bukti, seorang penderita dapat mengambil manfaat dari
menghindari makanan yang memicu gejala mereka. Ini umumnya termasuk buah asam
atau jus, makanan berlemak, kopi, teh, bawang, peppermint, cokelat, terutama sesaat
sebelum tidur.
Pengobatan
Tiga jenis perawatan ada untuk GERD. Ini termasuk modifikasi gaya hidup, obat-obatan,
dan pembedahan.
Gaya Hidup
Diet
Makanan tertentu dan gaya hidup dianggap mempromosikan refluks gastroesophageal,
tapi review 2006 menunjukkan bahwa bukti intervensi diet yang paling adalah anekdot,
hanya penurunan berat badan . dan mengangkat kepala tempat tidur didukung oleh sebuah
bukti. Bukti berikutnya hasil acak studi crossover menunjukkan manfaat dengan
menghindari makan dua jam sebelum tidur.
Berikut ini dapat memperburuk gejala-gejala GERD:

Antasida berdasarkan kalsium

karbonat (tetapi
tidak aluminium
hidroksida )

ditemukan benar-benar meningkatkan keasaman lambung.Namun, semua antasid

mengurangi keasaman dalam kerongkongan lebih rendah, sehingga efek bersih pada
gejala GERD mungkin masih positif.
Merokok mengurangi kompetensi lebih rendah esophageal sphincter, sehingga

memungkinkan asam untuk masuk kerongkongan.

Posisi
Tidur di sisi kiri telah terbukti mengurangi episode refluks malam hari pada pasien.
Sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa mengangkat kepala tempat tidur adalah terapi
yang efektif, meskipun kesimpulan ini hanya didukung oleh penelitian
nonrandomized. Kepala tempat tidur bisa diangkat oleh anak tangga tempat tidur plastik
atau kayu yang posting tempat tidur dukungan atau kaki , irisan terapi tidur bantal, baji
atau pengangkat kasur tiup yang cocok di antara kasur pegas dan kotak atau tempat tidur
rumah sakit dengan fitur mengangkat. Tinggi elevasi sangat penting dan harus setidaknya
6 sampai 8 inci (15 sampai 20 cm) harus setidaknya minimal yang efektif untuk mencegah
aliran balik cairan lambung. Beberapa kasur innerspring tidak bekerja dengan baik ketika
miring dan dapat menyebabkan sakit punggung, beberapa lebih suka kasur busa. Beberapa
praktisi menggunakan derajat lebih tinggi dari tanjakan yang diberikan oleh 6 sampai 8
inci biasanya disarankan (15 sampai 20 cm) dan klaim sukses akan lebih besar.
Pengobatan

Sejumlah obat yang disetujui untuk mengobati GERD, dan adalah yang paling
diresepkan obat di negara-negara Barat.
Helicobacter pylori sebelumnya bernama Campylobacter pyloridis, adalah Gram-negatif,
bakteri mikroaerofilik ditemukan di perut, telah terlibat dengan GERD dan dapat dengan
mudah diobati dengan antibiotik.

Inhibitor
pompa

proton (seperti omeprazole , esomeprazole , pantoprazole , lansoprazole ,

dan rabeprazole ) adalah yang paling efektif dalam mengurangi sekresi asam
lambung. Obat ini menghentikan sekresi asam pada sumber produksi asam, yaitu pompa
proton.
Lambung H 2 reseptor bloker (misalnya ranitidin , famotidin dan simetidin ) dapat

mengurangi sekresi asam lambung. Obat ini secara teknis antihistamin . Mereka
meredakan keluhan di sekitar 50% dari semua pasien GERD. Dibandingkan dengan
plasebo (yang juga berhubungan dengan peningkatan gejala), mereka memiliki jumlah
yang diperlukan untuk mengobati (NNT) dari delapan (8) ?
Antasida sebelum makan atau setelah gejala gejalanya mulai dapat mengurangi

keasaman lambung (kenaikan pH ).

Alginat asam ( Gaviscon ) dapat melapisi mukosa serta peningkatan pH dan

penurunan
refluks. Sebuah meta-analisis dari uji
coba
terkontrol
secara
acak menunjukkan asam alginat mungkin yang paling efektif non-resep pengobatan
dengan NNT empat (4)?
Prokinetics memperkuat sfingter esofagus bawah (LES) dan mempercepat

pengosongan lambung. Cisapride , anggota kelas ini, ditarik dari pasar karena
menyebabkan sindrom QT panjang . Reglan ( metoclopramide ) adalah prokinetic
dengan profil efek samping yang lebih baik.
Sukralfat (Carafate) juga berguna sebagai tambahan dalam membantu menyembuhkan

dan mencegah kerusakan esofagus disebabkan oleh GERD, namun harus diambil
beberapa kali setiap hari dan setidaknya dua (2) jam terpisah dari makanan dan obat.
Mosapride sitrat adalah 5-HT4 reseptor agonis digunakan di luar Amerika Serikat

sebagian besar sebagai terapi untuk GERD dan dispepsia .

Baclofen adalah agonis reseptor GABA . Selain sifat tulang yang relaksan otot, juga
telah terbukti menurunkan transien rendah relaksasi sfingter esofagus dengan dosis 10
mg diberikan 4(empat)kali sehari. Penurunan relaksasi esofagus secara klinis
mengurangi episode refluks.
Uji klinis yang membandingkan pengobatan GERD head-to-head menyediakan dokter
dengan informasi penting. Sayangnya sebagian besar farmasi-perusahaan studi yang
disponsori dilakukan dibandingkan dengan plasebo dan kontrol tidak aktif. Namun,
DIAMOND telah menunjukkan kesetaraan kasar kemanjuran antara pendekatan step up

untuk terapi (antasid, antagonis histamin diikuti, diikuti oleh PPI) dan step down
pendekatan (sebaliknya). Titik akhir primer dari penelitian ini adalah keberhasilan
pengobatan setelah enam bulan, dan dicapai untuk 70% dari pasien dalam step down
versus 72% dari pasien dalam step-up.
Bedah
Perlakuan bedah standar adalah fundoplication Nissen . Dalam prosedur ini bagian atas
perut melilit lower esophageal sphincter (LES) untuk memperkuat sfingter dan mencegah
refluks asam dan untuk memperbaiki hernia hiatus. Prosedur ini sering dilakukan secara
laparoskopi . Bila dibandingkan dengan medis fundoplication laparoskopi manajemen
memiliki hasil lebih baik dalam 1 tahun. Selain itu, laparoskopi fundoplication dapat
mengurangi SF-36 skor (kualitas kuesioner hidup) antara pasien dengan gastro-esofagus
reflux diseasedibandingkan dengan manajemen medis menurut Cochrane review
sistematis dari uji coba terkontrol secara acak . Ada secara statistik perbaikan signifikan
dalam kualitas hidup pada 3 bulan dan 1 tahun setelah operasi dibandingkan dengan terapi
medis, dengan kesehatan SF-36 umum skor berarti perbedaan -5,23 mendukung operasi.
Sebuah
pengobatan
usang vagotomy (vagotomy
sangat
selektif),
operasi
pengangkatan saraf vagus cabang yang innervate lapisan perut. Perawatan ini sebagian
besar telah digantikan oleh obat.
Pengobatan lain adalah fundoplication incisionless transoral (TIF) dengan menggunakan
alat yang disebut Esophyx, yang memungkinkan dokter untuk membangun kembali katup
antara perut dan kerongkongan dengan tindakan lewat kerongkongan.
2. Meckells Diverticulum
Definisi
Divertikulum Meckel adalah suatu kelainan bawaan, yang merupakan suatu kantung
(divertikula) yang menjulur/menonjol dari dinding usus halus; divertikula bisa
mengandung jaringan lambung maupun jaringanpankreas.
Embriologi
Regresi yang kurang sempurna pada duktus omfalomesenterikus (duktus vitelinus) dapat
meninggalkan bermacam-macam kelainan, antara lain divertikulum Meckel. Divertikulum
Meckel merupakan divertikulum yang sering ditemukan di usus halus dan berasal dari
bagian intraabdomen duktus vitellinus.
Gangguan perkembangan selama minggu kesepuluh atau kesebelas akan mengakibatkan
kelainan yang ditandai dengan misalnya, tidak terbentangnya mesenterium pada dinding
belakang atau sekum tidak berada di kanan bawah perut melainkan lebih jauh ke kranial
atau sekum ada di tempat yang normal tetapi tidak stabil dan terpancang. Sisa duktus
omfalomesentrikus dapat merupakan divertikulum Meckel.
Pada tahap awal kehidupan janin, duktus vitellinus berhubungan dengan kantung telur dan
midgut. Midgut merupakan asal dari sebagian besar duodenum, usus halus, sekum,

appendiks veriformis, colon ascendes, 2/3 colon transversum dextra. Kemudian pada umur
3 minggu, kantung telur membentuk bagian ventral dari usus dan melebar, duktus
vitellinus memendek kemudian berangsur-angsur memanjang dan menyempit. Sejak umur
5 minggu, midgut normalnya menutup sempurna oleh karena atrofi duktus vitellinus
membentuk tali fibrosa yang kemudian diabsorpsi. Suplai darah bagi duktus vitellinus
diperoleh dari sebagian cabang ventral aorta abdominal, arteri vitellinus. Normalnya, arteri
sinistra mengalami involusi ketika arteri dextra membentuk arteri mesenterika superior.
Divertikulum Meckel mendapat suplai darah dari sisa arteri vitellinus dextra, biasanya
cabang akhir mesenterika superior
Diagnosis
1. Anamnesis dan Gejala
Klinis
Kebanyakan pasien dengan
divertikulum Meckel tidak
menunjukkan gejala yang
khas. Gejala biasanya muncul
pada umur dua tahun
pertama. Baru bila ada
divertikulitis timbul, keluhan
dan tanda yang mirip sekali
dengan appendisitis akut
walaupun letak nyeri dapat
berbeda.
1. Perdarahan
Melena atau tinja khas tampak berwarna merah jernih disebut current jelly atau
brick red appearance. Perdarahan dapat menyebabkan anemia yang berat, tetapi
biasanya berhenti sendiri karena kontraksi pembuluh darah splanikus ketika
penderita sudah menjadi hipovolemik.
2. Obstruksi usus
Divertikulum Meckel sering disertai obstruksi sebagian atau komplit. Mekanisme
obstruksi yang paling sering adalah kalau divertikulum berperan sebagai titik
awal suatu invaginasi. Kejadian ini lebih sering terjadi pada anak laki-laki yang
lebih tua.
3. Divertikulitis Meckel akut
Terjadi pada 20% pasien yang bergejala dan sering salah diagnosis dengan
appendiks akut. Hal ini terjadi karena adanya obstruksi intraluminal oleh

divertikulum, yang menyebabkan terjadi inflamasi, edema, iskemia, nekrosis dan

perforasi.