Anda di halaman 1dari 5

2.

4 Abses Periapikal
2.4.1 Definisi Abses Periapikal
Abses periapikal merupakan pus yang terlokalisir yang menghancurkan
jaringan periradikuler akibat adanya infeksi dan supurasi jaringan sebagai respon
inflamasi terhadap iritan mikroba dan iritan non mikroba dari pulpa yang nekrosis.
(Torabinejad M dan Walton RE, 2002)
Mikroorganisme yang diidentifikasi pada lesi periapaikal (abses) hampir
sama dengan bakteri yang diisolasi dan diidentifikasi dari saluran akar. Hanya
beberapa bakteri yang diisolasi dari saluran akar yang dapat menghasilkan atau
menyebabkan abses pada biakan murni. Sebuah penelitian terakhir menyatakan
bahwa Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus anaerobius dan Veillonella
parvula, tapi tidak ada dari (black-pigmented bacillus) BPB yang dapat
memproduksi abses pada kultur murni dengan tikus sebagai model. Pada biakan
campuran dengan F. nucleatum, BPB Prevotella intermedia dan Prophyromonas
gingivalis secara signifikan bersifat abscessogenic dibandingkan dengan
F.nucleatum pada biakan murni. Hal ini mendukung konsep hubungan sinergis
antara bakteri pada infeksi endodontik. (Baumgartner JC et al, 2002)
2.4.2 Etiologi Abses Periapikal
Abses periapikal biasanya terjadi sebagai akibat dari infeksi yang
mengikuti karies gigi dan infeksi pulpa, setelah trauma pada gigi yang
mengakibatkan pulpa nekrosis, iritasi jaringan periapikal baik oleh manipulasi
mekanik maupun oleh aplikasi bahan-bahan kimia di dalam prosedur endodontic,
dan dapat berkembang secara langsung dari periodontitis periapikal akut. (Shafer
WG, 1983; Soames JV dan Shoutham JC, 1985)
2.4.3 Patofosiologi Abses Periapikal
Faktor predisposisi yang paling umum dari pembentukan abses pada gigi
adalah karena adanya karies. Kesehatan gigi yang buruk merupakan salah satu
penyebab terjadinya abses gigi dan beberapa penyakit dan gangguan yang
berhubungan dengan penyakit periodontal (misalnya AIDS, Diabetes, Down
syndrome, Leukemia, kehamilan, penggunaan metamfetamin, dan keganasan
lain). Meskipun karies adalah faktor yang paling predisposisi, setiap proses yang
menyebabkan atau merupakan predisposisi nekrosis pulpa (misalnya trauma,
prosedur gigi baru-baru ini ) dapat menyebabkan pembentukan abses. (Buttaro et
al, 2013; Baumann MA and Beer R, 2010; King C and Henretig FM, 2008)
Abses pada gigi timbul sebagai respon akibat dari infeksi oleh flora mulut
normal pada gigi karies atau sebagai akibat dari trauma gingiva mukosa. Ketika
proses karies terus berlanjut melalui struktur keras gigi (enamel dan dentin)
menuju ke ruang pulpa, infeksi pulpa dan/atau proses peradangan terjadi. Proses
ini biasanya menghasilkan nekrosis pulpa. (Buttaro et al, 2013; Baumann MA and
Beer R, 2010; King C and Henretig FM, 2008)

Abses gigi dimulai dengan nekrosis pulpa gigi, yang mengarah ke invasi
bakteri dari ruang pulpa dan jaringan yang lebih dalam. Dalam kavitas (karies)
menyebabkan nekrosis dengan memicu vasodilatasi dan edema, yang
menyebabkan tekanan dan nyeri pada dinding gigi. Tekanan ini memotong
sirkulasi ke pulp, dan infeksi dapat menyerang tulang di sekitarnya. Proses
inflamasi kemudian meluas ke jaringan periapikal melalui foramen apikal, yang
menyebabkan pembentukan abses periapikal. Jika terdapat infeksi bakteri di
dalam saluran akar, abses periapikal dapat terjadi. Abses periapikal dapat bersifat
akut atau mungkin ada sebagai abses kronis. Dalam tahap awal abses tidak terlihat
dalam radiograf. Namun, infiltrasi besar sel inflamasi di daerah periapikal, dan
aktivitas osteoklastik selanjutnya menyebabkan kerusakan tulang terlihat dalam
waktu 3-4 minggu. (Buttaro et al, 2013; Baumann MA and Beer R, 2010; King C
and Henretig FM, 2008)
Beberapa organisme, kadang-kadang sebanyak 5 sampai 10, biasanya
ditemukan pada abses. Awalnya, bakteri aerobik menyerang pulp nekrotik dan
menciptakan linkungan hipoksia yang menguntungkan bagi pertumbuhan bakteri
anaerob. Organisme dominan pada abses adalah Bacteriodes, Fusobacterium,
Peptococcus, dan organisme Peptostreptococcus dan Streptococcus viridans.
(Buttaro et al, 2013; Baumann MA and Beer R, 2010; King C and Henretig FM,
2008)
2.4.4 Terapi Abses Periapikal
Pulpa pada abses periapikal biasanya atau hampir selalu non vital. Oleh
karena itu membutuhkan baik ekstraksi gigi atau perawatan endodontik. Jika
prosedur awal memungkinkan drainase yang memadai, terapi definitif dapat
menunggu sampai infeksi terkendali. (King C and Henretig FM, 2008)
Pengelolaan abses periapikal yang terutama adalah bedah. Ekstraksi gigi
memungkinkan pelepasan tekanan dan drainase abses. Alternatif lainnya,
beberapa kasus gigi yang mengalami abses adalah kandidat untuk mengalami
terapi saluran akar. Cakupan antibiotik untuk kedua bakteri aerobik dan anaerobik
meningkatkan resolusi infeksi. Terapi antibiotik oral termasuk penisilin,
klindamisin (Cleocin), dan metronidazol. Metronidazol dapat digunakan dalam
kombinasi dengan penisilin tetapi tidak sendirian. Amoksisilin dengan clavunalate
(Augmentin) adalah sebuah alternatif untuk penisilin. Untuk pasien yang tidak
dapat mengambil antibiotik ini, eritromisin (E-Mycin), cephalexin (Keflex), sulfa,
kuinolon, dan tetrasiklin tidak efektif tetapi dapat digunakan. Jika diindikasikan,
terapi antibiotik parenteral dengan penisilin, klindamisin, dan metronidazol harus
digunakan. Cefazolin (Kefzol) dan cefoxitin (Mefoxin) kurang efektif. Gentamisin
(Garamycin), kloramfenikol, tobramisin, amikasin (Amikin), dan setiap generasi
ketiga cephalosporin tidak dianjurkan karena mereka gagal untuk memberikan
perlindungan yang memadai, memiliki komplikasi yang merugikan

(kloramfenikol), mahal, atau spektrum yang lebih luas dari yang diperlukan.
(Buttaro et al, 2013)
Terapi empiris biasanya ditunjukkan. Peng-kulturan debit purulen dapat
menghasilkan diagnosis bakteri yang lebih spesifik, dan terapi yang tepat dapat
kemudian diimplementasikan. Terapi analgesik diindikasikan sebagai tambahan
terhadap pengobatan antibiotik dan bedah. Hidrasi pasien diperlukan untuk
memastikan pengiriman tepat terapi antibiotik yang dipilih. Operasi Emergent
diindikasikan jika ada permasalah dari kompromi napas atau dekompensasi
pasien. (Buttaro et al, 2013)

Sumber:
Torabinejad M, Walton RE. Periradicular lesion. In: Ingle JI, Bakland LK, editors.
Endodontics. Edisi 1. London: BC Decker Inc; 2002. p.175-185
Baumgartner JC, Bakland LK, Sugita EI. Microbiology of endodontics and
asepsis in endodontic practice. In: Ingle JI, Bakland LK, editors. Endodontics.
Edisi 1. London: BC Decker Inc; 2002. p.87
Buttaro TM, Trybulski J, Bailey PP, and Cook JS. 2013. Primary Care: A
Collaborative Practice. USA: Elseiver Mosby. pp.385-386.
King C and Henretig FM, 2008. Textbook of Pediatric Emergency Procedures.
USA: Lippincott Williams & wilkins. 2nd. pp. 659-660
Baumann MA and Beer R, 2010. Endodontology. USA: Thieme.

2.5 Periostitis
2.5.1 Definisi Periostitis
Periostitis adalah peradangan pada periosteum. Hal ini disebut tanggapan
reaktif dari periosteum, yang dicirikan oleh pengendapan pembentukan tulang
subperioteal baru. Kondisi ini disebabkan oleh terjadinya infeksi kronis atau akut
atau trauma yang ditandai dengan nyeri dan pembengkakan pada tulang yang
terkena, nyeri, demam dan menggigil. Hal ini mungkin disebabkan aktivitas
osteoblactic dari periosteum yang berdekatan oleh beberapa stimulus yang tidak
dikenal atau dengan eksudat , langsung menyebar untuk melibatkan periosteum
dan menaikkannya membentuk permukaan kortikal. Dalam beberapa kasus, darah
atau eksudat berupa serosa albumin terbentuk dibawah membran. Peradangan
pada periosteum gigi dapat terbatas pada satu atau dua gigi, atau mungkin
melibatkan beberapa atau seluruh gigi. Pada tampilan X-ray terlihat pembentukan

tulang subperiosteal baru. Awalnya, ada opacity paralel linear ke korteks dan
kemudian massa fuzzy, biasanya dengan kontur lateral yang halus atau laminasi
kulit bawang. (Ghosh PK, 2006; Treves F, 2010)
2.5.2 Patofisiologi Periostitis
Penyebab umum terjadinya periostitis adalah ekstensi peradangan dari
pulpa gigi. Periostitis terjadi setelah rongga terisi dengan supurasi atau dekomposi
dari pulpa yang telah ditinggalkan dan menembus ke kedalaman saluran akar, dan
menimbulkan iritasi. Hal ini juga dapat disebabkan dari cedera gigi atau alveoli,
atau mungkin timbul dari rematik, sifilis, atau penyakit kudis, atau dingin, atau
efek dari merkuri. (Ghosh PK, 2006; Treves F, 2010)
Gejala-gejala dari periostitis akut dimulai dengan perasaan gelisah, yang
meningkatkan selama beberapa jam disertai rasa nyeri pada gigi, terutama bila
ditekan pada soket tersebut. Rasa sakit menjadi parah dan gigi terasa menonjol
karena adanya pembengkakan membran lapisan soket. Gigi tetangga menjadi
terganggu, peradangan melibatkan gusi dan menyebar ke langit-langit dan pipi,
yang menjadi bengkak dan edema, edema sering meluas ke kelopak mata ketika
gigi depan atas adalah pusat dari penyakit. Pada tahap ini terjadi pus, pus
terbentuk lalu mencari jalan ke permukaan, dan ini diikuti sekaligus dengan
berkurangnya rasa sakit dan dengan penurunan yang lambat dari semua gejala.
Tahap akut serangan itu berlangsung 3-10 hari. Pemulihan mungkin terjadi,
peradangan kronis mungkin tetap, mungkin berakhir dalam nekrosis gigi, atau
menyebar ke rahang dapat menyebabkan nekrosis tulang. (Ghosh PK, 2006;
Treves F, 2010)
Periostitis kronis dapat timbul dari penyebab yang berasal bentuk akut dari
penyakit. Periostitis karena penyebab konstitusional biasanya mempengaruhi
beberapa atau semua gigi dari salah satu atau kedua rahang, umumnya kronis, dan
jarang melewati sama sekali melampaui tahap subakut. Gejala terdiri dalam
tingkat modifikasi yang hadir dalam peradangan akut. Gigi lunak pada tekanan
dengan rasa sakit yang bervariasi, gigi terasa goyang dan dikelilingi oleh gusi
bengkak. Pada saat menekan selaput lendir dalam beberapa kasus baik pus atau
bahan muco-purulen merembes dari sekitar leher gigi. Gejala-gejala ini dapat
terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, sampai gigi, menjadi benarbenar longgar, sebagai akibat dari penyerapan alveoli, berada pada hilang lalu.
(Ghosh PK, 2006; Treves F, 2010)
2.5.3 Terapi Periostitis
Perawatan periostitis akut harus diketahui penyebab penyakit dan keadaan
lingkungan sekitarnya; kebanyakan kasus menyerah pada pengobatan. Jika
diselesaikan untuk menyelamatkan gigi, kerusakan kavitas dan pulpa harus
ditangani, gusi di awal dapat dicat dengan campuran bagian yang sama tingtur
yodium dan tingtur aconite. Perdarahan lokal dan fomentations hangat dalam
mulut adalah hal penting pertama di tahap serangan berikutnya. Jadi segera
setelah pembengkakan terjadi, sayatan harus dibuat melalui gusi ke tulang pada

posisi di mana ia muncul kemungkinan bahwa materi dapat membentuk,


sementara pada saat yang sama fomentations hangat yang bertahan. (Ghosh PK,
2006; Treves F, 2010)
Pengobatan periostitis kronis akan terdiri dalam menghilangkan penyebab
penyakit. Ketika peradangan berhubungan dengan penyakit pulpa, struktur yang
harus ditangani. Sumber iritasi lokal, seperti tartar disimpan pada leher gigi atau
akar nekrosis, harus dihilangkan. Darah mungkin pada interval dicabut oleh
incising mendalam dengan pisau bedah gusi bengkak antara gigi. Ketika gusi
dipisahkan dari leher gigi, dan discharge purulen dicurahkan, bagian harus sering
diusap dengan larutan klorida seng (dua puluh butir ke ounce) dengan cara probe
kecil dan pelet kapas berlalu di bawah tepi bebas gusi. Lotion deterjen dapat
digunakan untuk mengatasi fetor nafas. Dalam periostitis karena penyebab
konstitusional , perhatian harus diarahkan ke kesehatan umum. (Ghosh PK, 2006;
Treves F, 2010)
Perawatan termasuk identifikasi kondisi yang mendasarinya : (Ghosh PK,
2006; Treves F, 2010)
1 . Penghapusan sumber infeksi seperti gigi atau akar yang terinfeksi .
2 . Drainase nanah , dan
3 . antibiotik yang sesuai

Sumber:
Ghosh PK, 2006. Synopsis of Oral and Maxillofacial Surgery. New Delhi: Jaypee.
pp.112-116.
Treves F, 2010. Manual Of Surgery. Philadelphia: Lea Brothers & Co. pp. 112114.