TINJAUAN TEORITIS

CRF

I. KONSEP MEDIK
I. 1. DEFINISI
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan ireversibel dimana kemapuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) ( Brunner & Suddart, 2002 ).
Sedangkan menurut Soeparman S (1990) gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal
yang menahun, ang umumnya tidak reversibel dan cukup lanjut.
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang ireversibel pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialisis atau transplantasi ginjal ( Ketut Suwitra, 2006 )
I.2. ETIOLOGI
Ada beberapa penyebab gagal ginjal kronik. Penyebab paling lazim adalah diabetes mellitus,
glomerulonefritis kronis, piolonefritis, hipertensi yang tidak terkontrol, obstruksi traktus urinarius,
dan penyakit-penyakit lain (Brunner & Suddarth, 2002)
I.3. ANATOMI dan FISIOLOGIS
1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal
a. Anatomi Ginjal
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, di depan
dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar transversus abdominalis, kuadratus lumborum
dan psoas mayor. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang
tebal. Disebelah posterior dilindungi oleh kosta dan otot-otot yang meliputi kosta,
sedangkan dianterior dilindungi oleh bantaan usus yang tebal.
Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya antara

120-150 gram. Ukurannya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh. 95 % orang
dewasa memiliki jarak antara katup ginjal antara 11-15 cm. Perbedaan panjang dari kedua
ginjal lebih dari 1,5 cm atau perubahan bentuk merupakan tanda yang penting karena
kebanyakan penyakit ginjal dimanifestasikan dengan perubahan struktur. Permukaan
anterior dan posterior katup atas dan bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks
sedangkan pinggir medialnya berbentuk konkaf karena adanya hilus. Ada beberapa struktur
yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus antara lain arteri dan vena renalis, saraf
dan pembuluh getah bening. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula tribosa tipis mengkilat, yang
beriktan longgar dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari
permukaan ginjal (silvia & price, (1995). Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar
berikut ini:

Gbr 1 : Anatomi ginjal

Gbr 2 : Anatomi nefron

b. Fisiologi Ginjal
Unit fungsional ginjal adalah nefron, yang pada manusia setiap ginjal mengandung
1-1,5 juta nefron. Setiap nefron terdiri atas glomerulus yang mengandung kapsula bowmen
dan tubulus. Tubulus terdiri dari tiga bagian yaltu tubulus proksimalis, lengkungan Henley
(loop of Henley dan tubulus distalis beberapa tubulus distalis akan besatu membentuk
duktus kolektivus. Glomerulus proksirnalis dan distalis terletak pada korteks ginjal sedang
lengkung Henley dan duktus kolektivus pada medulla ginjal. (Siregar, H, et all,(1999), hal.
20).
Setiap nefron mempunyai dua komponen utama:
1) Glomerulus ( kapiler glomerulus ) yang dilalui sejumlah besar cairan yang difiltrasi dari
darah.
2) Tubulus yang panjang dimana cairan hasil filtrasi di ubah menjadi urin dalam
perjalanannya menuju pelvis ginjal.
Meskipun setiap nefron mempunyai semua komponen seperti yang digambarkan
diatas, tetapi tetap terdapat perbedaan, bergantung pada berapa dalamnya letak nefron pada
massa ginjal. Nefron yang memiliki Glomerulus dan terletak di luar korteks disebut nefron
kortikal ; nefron tersebut mempunyal ansa Henle pendek yang hanya menembus kedalam
medulla dengan jarak dekat kira-kira 20-30 % nefron rnernpunyal glomerulus yang terletak
dikorteks renal sebelah dalam dekat rnedula dan disebut nefron jukstaglomerulus. Nefron
ini mempunyai ansa Henle yang panjang dan masuk sangat dalam ke medula, pada
beberapa tempat semua berjalan menuju ujung papila renal.
Kecepatan eksresi berbagal zat dalam urin menunjukkan jumlah ketiga proses ginjal
yaitu : Filtrasi glomerulus, reabsorpsi zat dari tubulus renal kedalam darah dan sekresi zat
dari darah ke tubulus renal. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sjumlah besar cairan
yang bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowmen. (Guyton & Hall, 1997.
hal. 400).
Sistem kemih terdiri dan organ pembentuk urin ginjal dan struktur. yang
menyalurkan urin dari ginjal ke luaar tubuli. Setiap ginjal dipasok (diperdarahi) oleh arteri
renalis dan vena renalis, yang masing-masing masuk dan keluar ginjal dilakukan rnedial
yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti ginjal rnengolah plasma yang mengalir
masuk kedalamnya untuk menghasilkan urine, menahan bahan-bahan tertentu &
mengeliminasi bahan-bahan yang tidak diperlukan kedalam urin. Setelah terbentuk urin
mengalir kesebuah rongga pengumpul sentral, dari situ urine disalurkan kedalam ureter,

sebuah duktus berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal
(bagian proksimal) arteri dan vena renalis. Terdapat dua ureter, yang menyalurkan urine
dari setlap ginjal kesebuah kandung kemih.
Kandung kernih yang menyimpan urin secara temporar, adalah sebuah kantung
berongga yang dapat direnggangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah-ubah
status kontraksi otot polos di dindingnya. Secara berkala, urine dikosongkan dari kandung
kemlh keluar tubuh melalui sebuah saluran, uretra. Uretra pada wanita berbentuk Jurus dan
pendek berjalan secara langsung dari leher kandung kermh keluar tubuh. Pada pria uretra
Jauh lebih panjang dan melengkiung dan kandung kemih keluar tubuh melewati kelenjar
prostat dan penis. (Lauralle Sherwood, 2001, hal. 463).
Fungsi primer ginjal adalah rnempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra
sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstra sel dikontrol oleh filtrasi
glomerulus reabsorbsi dan sekresi tubulus. Zat-zat yang difiltrasi di ginjal dibagi dalam 3
kelas : Elektrolit, nonelektrolit dan air. Beberapa jenis elektrolit yang paling penting adalah
(Na+), Kalium (K+), Kalsium (Ca++), Magnesium (Mg++), Bikarbonat (HC02), Klorida
(Cl-), dan fosfat (HP04), sedangkan non elektrolit yang penting antara lain glukosa, asam
amino, dan metabolik yang merupakan produk akhir dari proses metabolisme protein :
Urea, asam urat dan kreatinin. (Price, S, et all, 1995, hal 770).
Proses filtrasi pada glomerulus dinamakan ultrafiltrasi glomerulus, karena filtrate
primer mempunyal komposisi sama seperti plasma kecuali tanpa protein. Sel-sel darah dan
molekul-molekul yang besar seperti protein secara efektif tertahan oleh pori-pori membran
filtrasi, sedangkan air dan kristaloid dapat tersaring dengan mudah. Setiap menit kira-kira
satu liter darah yang mengandung 500 cc plasma,mengalir melalui semua glomeruli dan
sekitar 100 cc (10 %) dari itu disring keluar.
Perbandingan jumlah yang disaring oleh glomerulus setiap hari dengan jumlah yang
biasanya dikeluarkan kedalam urine maka dapat dilihat besar daya selektif sel tubulus:
Tabel 1 : Daya Selektif Sel Tubulus
Komponen
Air
Garam
Glukosa
Urea

Disaring
150 Liter
750 Liter
150 Liter
50 Gram

Dikeluarkan
1, 5 Liter
15 Gram
0 gram
30 Gram

(Pearce E, 1993 hal. 248-249)

Fungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang berpperan dalam pengaturan tekanan
darah.

Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan pelelepasan
reninnya. Apabila tekanan darah naik maka sel-sel otot polos mengurangi pelepasan
reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel makula dansa memberi
sinyal pada sel-sel penghasil renin untuk meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar
natrium plasma meningkat, maka sel-sel makula dansa memberi sinyal kepada otot polos
untuk menurunkan pelepasan renin.
Setelah renin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian
suatu protein kecil yaitu angiotensinogen menjadi angiotensin I yang terdiri dari 10 asam
amino, angiotensinogen dihasikna oleh hati dan konsentrasinya dalam darah tinggi.
Pengubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung diseluruh plasma, tetapi
terutama dikapiler paru-paru. Angoitensi I kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh
suatu enzim konversi yang ditemukan dalam kapiler paru-paru. Angiotensin II
meningkatkan tekanan darah melalui efek vasokontriksi arteriola perifer dan merangsang
sekresi aldosteron. Peningkatan kadar aldosteron akan merangsang reabsorbsi natrium
dalam tubulus distal dan duktus pengumpul selanjutnya peningkatan reabsorbsi natrium
mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air, dengan demikian volume plasma akan
meningkat yang ikut berperan dalam peningkan tekanan darah yang selanjutnya akan
mengurangi iskemia ginjal (corwin, 2000)
Fungsi utama ginjal adalah :
a. Ultrafiltrasi
Membuang volume cairan dari sirkulasi darah, bahan-bahan yang terlarut dalam cairan
ikut terbuang.
b. Pengendalian cairan
Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit yang tepat dalam batas eksresi
yang normal, dalam sekresi dan reabsorbsi.
c. Keseimbangan asam
Mempertahankan PH pada derajat yang basa normal dengan eksresi ion H dan
pembentukan bicarnonat untuk buffer/penyanggah.
d. Eksresi produk sisa
Pembuangan langsung produk metabolisme yang terdapat pada filtrate glomerular.
e. Mengatur tekanan darah
Mengatur tekanan darah dengan mengendalikan volume sirkulasi dan sekresi renin
f. Memproduksi eritropoetin

Eritropoetin yang disekresikan ginjal merangsang sum-sum tulang agar membuat sel-sel
darah merah.
g. Mengatur metabolisme
h. Mengaktifkan vitamin D yang diatur oleh kalsium fosfat ginjal
(long B, 1996)
c. Fisiologi Berkemih
Pengisian Kandung Kemih.
Dinding ureter terdiri dari otot polos yang tersusun dalam serabut-serabut spiral,
longitudinal dan sirkuler, tetapi batas yang jelas dari lapisan otot ini tidak terlihat. Kontraksi
peristalitik yang reguler terjadi 1-5 kali permenit yang menggerakkan urine dari pelvis ginjal ke
kandung kemih, dimana urine masuk dengan cepat dan sinkron sesuai dengan gerakan
gelombang peristaltik. Ureter berjalan miring melalui dinding kandung kemih dan walaupun
disini tidak terdapat alat seperti spingter uretra, jalannya yang miring cenderung membiarkan
ureter tertutup, kecuali sewaktu gelombang peristaltik guna mencegah refluk urine dari kandung
kemih (Ganong,1983).
Sewaktu pengisisan normal kandung kemih, akan terjadi hal-hal sebagai berikut:
Sensasi kandung kemih harus intake
Kandung kemih harus tetap dapat berkontraksi dalam keadaan tekanan rendah walaupun
volume urine bertambah.
Bladder outlet harus tetap tertutup selama waktu pengisian ataupun saat terjadi peninggian
tekanan intra abdomen yang tiba-tiba.
Kandung kemih harus dalam keadaan tidak berkontraksi involunter.
Pengosongan Kandung Kemih.
Kandung kemih hanya mempunyai dua fungsi yaitu untuk mengumpulkan (pengisian)
dan mengeluarkan (pengosongan) urin menurut kehendak. Aktifitas sistem saraf untuk kedua
sistem ini adalah berbeda.
Proses berkemih adalah suatu proses yang sangat komplet dan masih banyak
membingungkan. Berkemih dasarnya adalah suatu reflek spinal yang dirangsang dan dihambat
oleh pusat-pusat di otak, seperti halnya perangsangan defekasi, dan penghambatan ini volunter.
Urine yang masuk kedalam kandung kemih tidak menimbulkan kenaikan tekanan intra vesikal

yang berarti, sampai kandung kemih benar-benar terisi penuh. Seperti otot polos lainnya otototot kandung kemih juga mempunyai sifat elastis bila diregangkan. Pengosongan kandung
kemih melibatkan banyak faktor, tetapi faktor tekanan intra vesikal yang dihasilkan oleh sensasi
rasa penuh adalah merupakan pertama untuk berkontraksinya kandung kemih secara volunter.
Selama berkemih otot-otot perineal dan muskulus spingter uretra eksternus mengalami
relaksasi, sedangkan muskulus detrusor mengalami kontraksi yang menyebabkan urin keluar
melalui uretra. Pita-pita otot polos yang terdapat pada sisi uretra tampaknya tidak mempunyai
peranan sewaktu berkemih, dimana fungsi utamanya diduga untuk mencegah refluk semen
kedalam kandung kemih sewaktu ejakulasi (Ganong,1983).
Mekanisme pengeluaran urine secara volunter, mulainya tidak jelas. Salah satu peristiwa
yang mengawalinya adalah relaksasi otot diafragma pelvis yang menyebabkan tarikan otot-otot
detrusor kebawah untuk memulai kontraksinya. Otot otot perineal dan spingter eksterna
berkontraksi secara volunter yang mencegah urine masuk kedalam uretra atau menghentikan
aliran saat berkemih telah dimulai. Hal ini diduga merupakan kemampuan untuk
mempertahankan spingter eksterna dalam keadaan berkontraksi, dimana pada orang dewasa
dapat menahan kencing sampai ada kesempatan untuk berkemih. Setelah berkemih uretra wanita
kosong akibat gravitasi, sedangkan urine yang masih ada dalam uretra laki- laki dikeluarkan
oleh beberapa kontraksi muskulus bulbokavernosus (Tanagho,1995;Turek,1993).
Pada orang dewasa volume urine normal dalam kandung kemih yang mengawali reflek
kontraksi adalah 300-400 ml. Didalam otak terdapat daerah perangsangan untuk berkemih di
pons dan daerah penghambatan dimesensefalon. Kandung kemih dapat dibuat berkontraksi
walau hanya mengandung beberapa milliliter urine oleh perangsangan volunter reflek
pengosongan spiral. Kontraksi volunter otot-otot dinding perut juga membantu pengeluaran
urine dengan menaikkan tekanan intra abdomen. Pada saat kandung kemih berisi 300-400 cc
terasa sensasi kencing dan apabila dikehendaki atas kendali pusat terjadilah proses berkemih
yaitu relaksasi spingter (internus dan eksternus) bersamaan itu terjadi kontraksi otot detrusor
buli-buli. Tekanan uretra posterior turun (spingter) mendekati 0 cmH2O sementara itu tekanan
didalam kandung kemih naik sampai 40 cmH2O sehingga urin dipancarkan keluar melalui uretra
(Rochani, 2000).

Gambar : pengosongan kandung kemih

I.4. PATHOPHYSIOLOGY
Patogenesis gagal ginjal kronik yakni semakin buruk dan rusaknya nefron-nefron yangdisertai
berkurangnya fungsi ginjal, ketika kerusakan ginjal berlanjut dan jumlah nefron berkurang maka
ada dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal, sebagai respon terhadap ancaman
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam
usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Tetapi peningkatan filtrasi, beban solute
dan reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang
terdapat pada ginjal turun dibawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam
mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang
sangat rendah, namun akhirnya, kalau sekitar 75 % massa nefron sudah hancur, maka kecepatan
filtrasi dan beban solute bagi nefron dmikian tinggi hingga keseimbangan glomerulus tubulus
(keseimbangan antar peningkatan filtrasi dan peningjkatan reabsorbsi oleh tubulus) tidak dapat
dipertahankan lagi. Fleksibilitas baik pada proses konversi solute dan air menjadi kurang.
Kalau GFR terus menerus turun samoai akhirnya nol, maka semakin perlu mengatur asupan

cairan dan solute secara cpat untuk mampu mengakomodasikan penurunan fleksibilitas fungsi
ginjal. (Price S, 1995).
I.5. TANDA DAN GEJALA
Pasien akan menunjukkan beberapa gejala yaitu :
a. Manifestasi kardiovaskuler ; hipertensi, gagal ginjal kongestif, edema pulmonal,
perikarditis
b. Gejala dermatologis ; gatal-gatal hebat (pruritus) serangan uremik tidak umum karena
pengobatan dini dan agresif.
c. Gejala gastrointestinal ; anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran saliva,
haus, rasa kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penhgidu dan pengecap,
parotitis dan stomatitis.
d. Perubahan neuromuskular ; perubahan tingkat kesadaran, kacau mental, ketidakmampuan
konsentrasi, kedutan ooto dan kejang.
e. Kecenderungan perdarahan.
f. Keletihan dan letargi, sakit kepala, kelelahan umum.
g. Pasien secara bertahap akan semakin mengantuk, karakteistik pernafasan manjadi kusmaul,
terjadi kom dalam, sering dengan konfulsi (kedutan mioklonik atau kedutan otot)
(Baughman, 2000)
I.6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Urine
1) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada.
2) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak,
pertikel koloid, fosfat atau urat.
3) Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan

ginjal berat)
4) Klirens kreatinin, mungkin menurun
5) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi natrium.
6) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan
glomerulus.
Darah
7) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb biasanya kurang dari 78
mg/%
8) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia.
9) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan
kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir
katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2 menurun.
10) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan seluler (asidosis)
atau pengeluaran jaringan)
11) Magnesium fosfat meningkat
12) Kalsium menurun
13) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang
asam amino esensial.
X-Ray, menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih, dan adanya obstruksi.
I.7 PENATALAKSANAAN
Pada umumnya keadaan terminal sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus
ditentukan mengurangi gejala, mencegah perburukan fatal ginjal, yang terdiri dari pengaturan
minum, pengendalian hipertensi, pengendalian kalium darah, penanggulangan anemia,

penanggulangan asidosis, , pengobatan dan pencegahan infeksi, pengaturan protein dalam

makanan, pengobatan neuropati, dialisa dan transplantasi (Junadi, 1982).

II. KONSEP KEPERAWATAN

Data-data yang berkaitan dengan penyakit gagal ginjal kronis menurut Doenges M (1999)
adalah sebagai berikut :
1. Identitas klien dan Penanggung Jawab
2. Riwayat Kesehatan
14) Keluhan Utama
Pada umumnya akan ditemukan klien merasa lemah, sakit kepala, mual dan muntah.
15) Riwayat Kesehatan Sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan, dikaji dengan
pendekatan PQRST
16) Riwayat Masa Lalu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit saluran kencing, riwayat
hipertensi.
17) Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan klien dan
penyakit yang berhubungan dengan penyakit ginjal/saluran kencing atau hipertensi.
h. Pemeriksaan Fisik
1) Sirkulasi
Gejala ; mempunyai riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, neyri dada (angina)
Tanda ; Hipertensi, nadi kuat, edema jaingan umum, dan fitting pada kaki, telapak
tangan, distrimia jantung, nadi lemah.
2) Pernafasan

Gejala ; Nafas pendek, dispnea nokturnal proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum
kental dan banyak.
Tanda ; tachipnea, dipnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (kussmaul). Batuk
produktif, dengan sputum merah muda, encer (edema paru)
3) Makanan/cairan
Gejala ; peningkatan berat badan cepat, penurunan berat badan (malnutrisi), anoreksia,
nyeri ulu hati, mual, muntah, rasa metalik tidak sedap pada mulut (pernafasan amonia)
Tanda ; distensi abdomen (asites), pembesaran hati (tahap akhir), peubahan turgor kulit,
kelembaban, ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah. Penurunan tonus otot, penurunan
lemak subkutan, lemak tak bertenaga.
4) Eliminasi
Gejala ; penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), distensi
abdomen.
Tanda ; perubahan warna urine misalnya kuning pekat dan coklat
5) Aktivitas/istirahat
Gejala ; kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise. Gangguan tidur (insomnia), gelisah
atau somnolen.
Tanda ; Kelemahan, kehilangan tonus otot, penurunan rentang gerak.
6) Neurosensorik
Gejala ; sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, kesemutan dan kelamahan
khusunya ektremitas bawah (neuropati perifer)
Tanda ; Gangguan status mental, misalnya penurunan lapang pandang, perhatian,
ketidkmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran.
7) Nyeri/Kenyamanan

Gejala : nyeri panggul, sakit kepala, nyeri kaki, kkulit gatal, infeksi tulang
Tanda ; perilaku hati-hati/distraksi, gelisah, demam adanya sepsis atau infeksi.