Anda di halaman 1dari 23

LUPUS ERIMATOSUS

Disusun Oleh :
Eva Sontora Nainggolan
(09000012)
Pembimbing
dr. Dame Maria Pangaribuan, Sp.KK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS NOMMENSEN
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR ANESTESI
RUMAH SAKIT UMUM DR DJASAMEN SARAGIH
PEMATANG SIANTAR
2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat
rahmat dan karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan tulisan yang berjudul

Lupus

Erimatosus dalam rangka melengkapi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dr. Djasamen Saragih Pematangsiantar.
Dalam kesempatan ini pula penulis hendak menyampaikan rasa terimakasih kepada
dr. Dame Maria Pangaribuan, Sp.KK yang telah memotivasi, membimbing, dan mengarahkan
penulis selama menjalani program Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin dan dalam menyusun tulisan ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna. Untuk
itulah, saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan. Semoga tulisan ini dapat
bermanfaat dan menambah pengetahuan kita.

Pematangsiantar,

September 2014

Penulis

Eva Sontora Nainggolan


(0900012)

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................

DAFTAR ISI .............................................................................................................

ii

BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................

2.1...............................................................................................................................

Defenisi

..............................................................................................................................

2.2. Etiologi................................................................................................................

2.3. Pathogenesis........................................................................................................

2.4. Lupus Erimatosus Discoid .................................................................................

2.4.1. Defenisi.....................................................................................................

2.4.2. Epidemilogi...............................................................................................

2.4.3. Gejala Klinis..............................................................................................

2.4.4. Varian Klinis..............................................................................................

2.4.5. Diagnosis...................................................................................................

2.4.6 Diagnosa Banding......................................................................................

2.4.7. Pengobatan

2.5. Sistemic Lupus Erimatosus (SLE)..

2.5.1. Epidemiologi.............................................................................................

2.5.2. Manifestasi Klinis.....................................................................................

2.5.3. Diagnosis...................................................................................................

10

2.5.4. Diagnosis Banding....................................................................................

13

2.5.5. Pemeriksaan laboratorium.........................................................................

14

2.5.6. Pengobatan dan Pencegahan.....................................................................

15

BAB III Kesimpulan..................................................................................................

18

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................

19

BAB I
PENDAHULUAN

Lupus erimatosus merupakan penyakit autoimun. Ada banyak anggapan


bahwa penyakit ini disebabkan oleh interaksi antara faktor faktor genetik dan
imunologik. Selain faktor genetik ada faktor infeksi (virus) dan faktor hormonal.
Lupus Eritematosus termasuk penyakit collagen - vascular yaitu suatu kelompok
penyakit yang melibatkan sistem muskuloskeletal, kulit, dan pembuluh darah
yang mempunyai banyak manifestasi klinik sehingga diperlukan pengobatan yang
kompleks. Etiologi dari beberapa penyakit collagen - vascular sering tidak
diketahui tetapi sistem imun terlibat sebagai mediator terjadinya penyakit tersebut.
Lupus Eritematosus adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
peningkatan sistem kekebalan tubuh sehingga antibodi yang seharusnya ditujukan
untuk melawan bakteri maupun virus yang masuk ke dalam tubuh berbalik
merusak organ tubuh itu sendiri seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah,
leukosit, atau trombosit. Karena organ tubuh yang diserang bisa berbeda antara
penderita satu dengan lainnya, maka gejala yang tampak sering berbeda, misalnya
akibat kerusakan di ginjal terjadi bengkak pada kaki dan perut, anemia berat, dan
jumlah trombosit yang sangat rendah.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Defenisi Lupus Erimatosus
Lupus erimatosus (LE) merupakan penyakit autoimun. Ada banyak
anggapan bahwa penyakit ini disebabkan oleh interaksi antara faktor faktor
genetik dan imunologik. Selain faktor genetik ada faktor infeksi (virus) dan faktor
hormonal.
Lupus erimatosus adalah merupakan penyakit yang menyerang sistem konektif
dan vaskular, dan Lupus erimatosus diklasifikasikan menjadi :
1. Lupus Eritematosus Discloid (LED)
2. Lupus eritematosus Sistemik (LES)
2.2. Etiologi Lupus Erimatosus
Penyebab pasti dari LE tidak diketahui tetapi kebanyakan ahli
menganggapnya sebagai penyakit autoimun. Ada banyak anggapan bahwa
penyakit ini disebabkan oleh interaksi banyak faktor.
Faktor Genetik
Faktor genetik mempunyai peranan yang sangat penting dalam patogenesis
penyakit Lupus Eritematosus. Sekitar 10% 20% pasien Lupus Eritematosus
mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang menderita Lupus
Eritematosus. Angka kejadian Lupus Eritematosus pada saudara kembar identik
(24-69%) lebih tinggi daripada saudara kembar non-identik (2-9%).
Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan yang menyebabkan timbulnya Lupus Eritematosus yaitu sinar
UV yang mengubah struktur DNA di daerah yang terpapar sehingga
menyebabkan perubahan sistem imun di daerah tersebut serta menginduksi
apoptosis dari sel keratonosit. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh
sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk

menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000). Selain itu infeksi Epstein
barr virus menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme
menyebabkan peningkatan antibodi antiviral sehingga mengaktivasi sel B limfosit
nonspesifik yang akan memicu terjadinya Lupus Eritematosus. Suatu penelitian
juga melaporkan bahwa perokok jauh lebih beresiko menderita LE daripada orang
yang tidak merokok bahwa kemungkinan hal ini disebabkan oleh suatu zat yang
disebut amina aromatic lupogenik yang ada dalam asap tembakau. Obat-obatan
dicurugai juga dapat mempengaruhi seperti carbamazepine, chlorhydralazine,
isoniazid, methyldopa, penicillamine, prokainamid, quinidine, sulfasalazine, dan
hidralazin mempengaruhi ekspresi gen pada sel T yang menyebabkan
autoreaktitas.
Faktor hormonal
LE adalah penyakit yang lebih banyak menyerang perempuan. Serangan jarang
terjadi pada usia pre pubertas menopause. Metabolisme estrogen yang abnormal
telah ditujukan pada pria dan wanita yang dicurigai dapat menimbulkan LE.

2.3. Pathogenesis Lupus Erimatosus


Penyebab dan mekanisme pathogenesis yang mengakibatkan LE masih belum
diketahui. Patogenesis LED tidak dapat dipisahkan dari pathogenesis LES. Faktor
genetik memegang peranan penting serta factor

hormonal, pajanan sinar

ultraviolet, obat-obatan dan rokok. Interaksi dari dari factor genetik, hormonal dan
lingkungan menghasilkan respon imun abnormal.
-

Tahap pertama adalah pewarisan gen yang dianggap sebagai factor pencetus LE,
dimana gen memediasi apoptosis serta gen yang berperan sebagai pembentuk
autoimun

Tahap kedua adalah fase induksi yaitu

permulaan proses autoimunitas yang

ditandai dengan kemunculan sel T autoreaktif yang telah kehilangan toleransi


terhadap komponen tubuh. Pada tahap ini patomekanisme terjadinya LE dimana

antigen berperan dalam autoimunitas. Kebanyakan antigen yang terdapat didalam


inti dan sitoplasma dari sel keratinosit yang terbebas ke membrane sel akibat
mekanisme tertentu.
-

Tahap ekspansi merupakan peningkatan respon autoimun yang dipicu antigen


secara progresif. Pada tahap ini, autoantibody dihasilkan oleh sel-sel B yang
berlipat ganda yang berlangsung terus menerus sehingga muncul komleks imun.
Autoantibody ini terletak pada anti nuclear antibody(ANA) yang merupakan
komponen semua.

Tahap terakhir merupakan sebagian besar diakibatkan oleh kerha autoantibody


dan kompleks imun yang terbentuk mengakibatkan kerusakan jaringan gejala
klinis.
2.4. Lupus Erimatosus Discoid (LED)
2.4.1. Defenisi
Lupus Erimatosus Discoid adalah lupus eritematosus non sistemik yang
bersifat kronik dan tidak berbahaya. LED menyebabkan bercak di kulit, yang
eritematosa dan atrofik tanpa ulserasi. Insiden pada wanita lebih banyak daripada
pria, usia biasanya lebih dari 30 tahun. Kira kira 5% berasosiasi dengan atau
menjadi LES. Lesi mukosa oral atau lingual jarang. Gejala konstitusional jarang.
Kelainan laboratorik dan imunologik jarang.
2.4.2. Epidemiologi
LED lebih sering menyerang khas afrika amerika dan lebih jarang pada
khas ras kaukasia dan asia. LED insidens wanita lebih banyak daripada pria, dapat
timbul di berbagai umur tetapi terutama pada umur lebih dari 30 tahun, dengan
rata-rata umur 38 tahun. 5% dari kasus LED dapat mengarah ke LES.
2.4.3. Gejala klinis
Kelainan biasanya berlokalisasi simetrik di muka (terutama hidung, pipi),
telinga atau leher. Lesi terdiri dari bercak bercak (makula merah dan bercak
meninggi), berbatas jelas dengan sumbatan keratin pada folikel folikel rambut

(follicular plugs). Bila lesi lesi diatas hidung dan pipi berkonfluensi, dapat
berbentuk seperti kupu kupu (Butterfly erythema).
Penyakit dapat meninggalkan sikatriks atrofik, kadang kadang
hipertrofik, bahkan distorasi hidung atau telinga. Hidung dapat berbentuk paruh
kakatua. Bagian badan yang tidak tertutup pakaian, yang terkena sinar matahari
lebih cepat beresidif daripada bagian bagian lain. Lesi lesi dapat terjadi di
mukosa, yakni di mukosa oral dan vulva, atau di konjungtiva. Klinis nampak
deskuamasi, kadang kadang ulserasi dan sikatrisasi.

2.4.4. Varian klinis LED


1. Lupus Erimatosus tumidus
Bercak bercak erimatosa cokelat yang meninggi terlihat di muka, lutut dan
tumit.
2. Lupus Erimatosus profunda
Nodus nodus terletak dalam, tampak pada dahi, leher, bokong dan lengan
atas. Kulit diatas nodus erimatosus, atrofikatau berulserasi.
3. Lupus Erimatosus hipotrofikus
Penyakit sering terlihat dibibir bawah dari mulut, terdiri atas plak yang
berindurasi dengan sentrum yang atrofik.
4. Lupus Pernio s. Chilblain lupus (Hutchinson)
Penyakit terdiri atas bercak bercak eritematosa yang berinfiltrasi di daerah
daerah yang tidak tertutup pakaian, memburuk pada hawa dingin.
2.4.5. Diagnosis
Diagnosa dapat ditegakan berdasarkan gabungan antara anamnesis,
pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Kelainan laboratorik dan
imunologik jarang terdapat, misalnya leukopenia, laju endap darah meningkat,
serum globulin naik. Pada pemeriksaan ANA kurang lebih sepertiga penderita
terhadap ANA (antibodi anti nuklear), yakni mempunyai pola homogen dan
berbintik bintik.
2.4.6. Diagnosa Banding

Dermatomiositis
Merupakan penyakit autoimun inflamatorik dan generative dengan angiopati di
kulit, subkutis dan otot terutama disekitar pinggul. Gejala klinis perubahan khas
pada muka terutama pada palpebra yakni terdapat eritema dan edema bewarna
merah keunguan simetris yang diikuti dengan perubahan-perubahan kutan yang
menetap dan menyerupai lupus erimatosa. Lokasi terutama di muka, bahu,
pinggang, lengan dan leher dengan tanda gottron macula eritematosa dengan
keunguan atau degan edema yang simetris. Disertai demam intermiten.

Psoriasis
Ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan eritem
dengan skuama yang kasar berlapis-lapis dan transparan disertai fenomena lilin,
auspitz dan kobner.
2.4.7. Pengobatan
Pengobatan dimulai dengan menghindari faktor pencetus, Penderita harus
menghindari sinar matahari karena diketahui dapat memperuruk LED, sehingga
meningkatkan kualitas hidup.
Sistemik diberikan antimalaria, misalnya klorokuin. Dosis inisiasi
adalah 1 -2 tablet (@ 100 mg) sehari selama 3 6 minggu, kemudian 0,5 1
tablet selama waktu yang sama. Obat hanya dapat diberi maksimal selama 3 bulan
agar tidak timbul kerusakan mata. Kerusakan berupa visus kabur, gangguan
pigmentasi retina. Efek samping lain nausea, nyeri kepala serta rambut kepala
menjadi putih.
Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada LED dengan lesi lesi yang
diseminata. Dosis kecil diberikan secara intermitten, yakni tiap dua hari sekali, mg
misalnya prednison 30. Topical dapat diberikan pada lesi yang minimal seperti
glukokortikoid local seperti betametason diproprionat memberikan hasil yang
memuaskan pada kulit. Penggunaan 2 kali sehari selama 2 minggu diikuti dengan
periode istiirahat untuk meminimalkan komplikasi .
2.5. Sistemic Lupus Erimatosus (SLE)

SLE merupakan penyakit yang biasanya akut dan berbahaya, bahkan dapat
fatal. Penyakit bersifat multisistemik dan menyerang jaringan konektif dan
vaskular. Sistemik Lupus Erimatosus (SLE) adalah suatu penyakit autoimun
menahun yang menimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai organ
tubuh, seperti ginjal, sel darah dan sistem saraf, ditandai oleh inflamasi luas pada
pembuluh darah dan jaringan ikat.
2.5.1. Epidemiologi
Sistemik Lupus Erimatosus telah dikenal sejak lebih dari 150 tahun yang
lalu, 90% menyerang wanita muda dengan insiden puncak pada usia 15 40 tahun
selama masa reproduksi dengan ratio wanita : laki laki adalah 5 : 1. Dalam 30
tahun terakhir, SLE telah menjadi salah satu penyakit rematik utama di dunia.
Prevalensi pada berbagai populasi antara 2,9/100.000 400/100.000. SLE lebih
sering ditemukan pada ras tertentu seperti bangasa Negro, China dan mungkin
juga Filipina terdapat juga tendensi familial. Prevalensi SLE di Amerika 15 50
per 100.0000 penduduk dengan etnis terbanyak dari Amerika Afrika. Faktor
ekonomi dan geografi tidak mempengaruhi distribusi penyakit.
Sinonim penyakit Sistemik Lupus Erimatosus adalah :
- Lupus Herpes
- Esthio menos (Hipocrates 460 370 SM)
- Herpes ulcerans (Amatus L 1510 1568)
- Lupus
- Lupus Erythematosus (Cavenaze 1851 1852).

2.5.2. Manifestasi Klinik


Gejala konstitusi, seperti fatigue, penurunan berat badan, demam yang
sifatnya tidak mengancam jiwa. Penurunan berat badan yang terjadi dapat
dibarengi dengan gejala gastrointestinal. Demam dapat lebih dari 40 derajat
Celcius tanpa leukositosis dan tidak ada menggigil.

10

Manifestasi kulit, gejala yang terjadi berikut berupa rash malar dan
diskoid. Sering dicetuskan oleh fotosensitivitas. Bisa terjadi alopesia. Maifestasi
oral berupa terbentuknya ulkus dan candidiasis, mata dan vagina kering, lesi
discoid dan ulserasi periungunal.

Manifestasi muskuloskeletal. Manifestasi yang satu ini merupakan


manifestasi yang paling sering mengungkap SLE pada pasien. Atralgia dan
mialgia merupakan gejala tersering. Keluhan ini sering dianggap mirip dengan
artritis rematoid dan bisa disertai dengan faktor reumatoid positif. Perbedaannya

11

SLE biasanya tidak menyebabkan deformitas, dursi kejadian hanya beberapa


menit.
Manifestasi Vaskular. Fenomena raynaud, livedo reticularis yang
merupakan abnormalitas mikrovaskular pada ekstremitas, trombosis merupakan
komplikasi yang terjadi.
Manifestasi jantung. SLE dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis
yang pada akhirnya dapat mengakibatkan terjadi infark miokard. Gagal jantung
dan angina pektoris, vulvitis, vegetasi pada katub jantung merupakan beberapa
manifestasi lainnya.
Manifestasi paru. Berupa pneumositis, emboli paru, hipertensi pulmonal,
perdarahan paru, pleuritis. Pleuritis memiliki gejala nyeri dada, batuk, sesak nafas.
Epusi pleura juga bisa terajdi dengan hasil cairan berupa eksudat. Shrinking lung
syndrome merpakan sistemik yang terajdi akibat atelektasis paru basal yang
terjadi akibat disfungsi diafragma.
Manifestasi gastrointestinal. Gejala tersering berupa dispepsia, yang bisa
terjadi baik akibat penyakit SLE itu sendiri atau efek samping pengobatannya.
Hepatosplenomegali (+), terjadi vaskulitis mesenterika merupakan komplikasi
paling mengancam nyawa karena dapat menyebabkan terjadinya perforasi
sehingga memerlukan penatalaksanaan berupa laparatomi.
Manifestasi

neuropsikiatrik.

Terdapat

19

manifestasi

lupus

neuropsikiatrik yang bisa dibuktikan hanya dengan biopsi. Gejala yang dirasakan
berupa nyeri kepala, kejang, depresi, psikosis, neuropati perifer. Manifestasi
sistem saraf pusat berupa aseptik meningitis, penyakit serebrovaskuler, sindroma
demielinasi, nyeri kepala, gangguan gerakan, mielopati, kejang, penurunan
kesadaran akut, kecemasan, disfungsi kognitf, gangguan mood, psikosis.
Manifestasi sistem saraf perifer berupa polineuropati perifer akut, gejala autonom,
mononeuropati, miastenia gravis, neuropati kranial, pleksopati.
Manifestasi renal. Komplikasi ini mengancam jiwa dan terjadi pada 30%
pasien dengan SLE. Nefritis terjadi pada beberapa tahun awal SLE. Gejala awal
bisa asimtomatik, sehingga pemeriksaan urinalisis dan tekanan darah penting.

12

Karakteristik manifestasi renal berupa proteinuria >500 mg/urin 24 jam, sedimen


eritrosit. Klsifikasi glomerulonefritis akibat SLE terdiri dari beberapa kelas, yaitu:
-

Minimal mesangial lupus nefritis


-

Mesangial poliferatif lupus nefritis

Fokal lupus nefritis

Difus lupus nefritis

Membranosa lupus nefritis

Sklerosis lupus nefritis.


Manifestasi

hematologi.

Berupa

anemia

normokrom

normositer,

trombositopenia, leukopenia. Anemia yang terjadi bisa terjadi akibat SLE


maupunakibat manifestasi renal pada SLE sehingga mengakibatkan terjadinya
anemia. Linfopenia <1500/uL terjadi pada 80% kasus.
2.5.3. Diagnosis
Kriteria diagnosis yang digunakan adalah dari American College of
Rheumatology 1997 yang terdiri atas 11 kriteria, dikatakan pasien tersebut SLE
jika ditemukan 4 dari 11 kriteria yang ada. Berikut ini adalah kriteria tersebut :
NO
01
02

Kriteria
Rash malar (butterfly rash)

Batasan
Eritema, datar atau timbul diatas eminensia malar dan

Discoid rash

biasa meluas kelipatan nasolabial.


Bercak kemerahan dengan keratosis bersisik dan
sumbatan folikel. Pada SLE lanjut ditemukan parut

03
04
05
06

Fotosensitivitas

atrofi
Ruam kulit akibat reaksi abnormal terhadap sinar

Ulkus oral
Artritis nonerosif

matahari
Ulserasi oral atau nasofaring yang tidak nyeri
Melibatkan 2 atau lebih sendi perifer dengan

Pleuritis atau perikarditis

karakteristik efusi, nyeri dan bengkak.


Pleuritis: nyeri pleuritik, ditemukannya pleuritik rub
atau efusi pleura

07

Gangguan renal

Perikarditis: EKG dan pericardial friction rub


Proteiuria persisten > 0,5 gr per hari atau kualifikasi
>+++

13

08

Gangguan neurologis

Sedimen eritrosit, granular, tubular atau campuran


Kejang tidak disebabkan oleh gangguan metabolik
maupun obat obatan seperti uremia, ketoasidosis,
ketidakseimbangan elektrolit
Psikosis tanpa disebabkan obat maupun kelainan

09

Gangguan hematologi

metabolik diatas.
Anemia hemolitik dengan retikulositosis
Leukopenia <4000/uL
Limfopenia <1500/uL

10

Gangguan imunologi

Trombositofenia <100.000.Ul
antiDNA meningkat
anti Sm meningkat
antibodi antifosfolipid: IgG, IgM antikardiolipin
meningkat, tes koagulasi lupus (+) dengan metode
standar, hasil (+) palsu dan dibuktikan dengan
pemeriksaan imobilisasi T.pallidum 6 bulan kemudian

11

Antibodi antinuklear (ANA)

atau fluoresensi absorbsi antibody


Titer ANA abnormal.

2.5.4. Diangnosa Banding


-

Artritis rheumatoid
Merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan adanya arthritis erosive pada
sendi synovial. Mengenai 3 atau lebih daerah persendian. Dikuti gejala prodormal
Sendi yang terkena simetris, LED dan CRP meningkat. Manifestasi sendi seperti
adanya nodul, deformitas dan gejala lainnya.

Erupsi obat.
Diikuti gejala prodormal seperti demam, mialgia dan anoreksia, timbul kelainan
kulit seperti eritem, vesikel, pustule, urtikaria, purpura, angioderma, reaksi
fotoalergik gambaran klinis hampir sama dengan SLE dimana lokalisasinya pada
tempat yang terpajan sinar matahari. Dan pada anamnesis ditanyakan obat-obat
yang di dingunakan sebelumnya.

Dermatomiositis

14

Merupakan penyakit inflamatorik

dan generative dengan angiopati di kulit,

subkutis dan otot terutama disekitar pinggul. Gejala klinis perubahan khas pada
muka terutama pada palpebra yakni terdapat eritema dan edema bewarna merah
keunguan simetris yang diikuti dengan perubahan-perubahan kutan yang menetap
dan menyerupai lupus erimatosa. Lokasi terutama di muka, bahu, pinggang,
lengan dan leher dengan tanda gottron macula eritematosa dengan keunguan atau
degan edema yang simetris. Disertai demam intermiten.
2.5.5. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah lengkap
Mengukur jumlah sel darah, akan didapati anemia, leukopenia,
trombositopenia.
b. ESR (Erithrocyte Sedimen Rate), laju endap darah
Pada lupus akan ESR akan lebih cepat dari normal.
d. Urin rutin dan mikroskopik, protein kwantitatif 24 jam, dan bila diperlukan
kreatinin urin.
e. Kimia darah (ureum, kreatinin, fungsi hati, proil lipid)*
f. protrombin time/partial tromboplastin time pada sindroma antifosfolipid
g. Pemeriksaan Serologi pada SLE
-

Antinuclear antibodies (ANA)


Tes imunologik awal yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis SLE
adalah tes ANA generik.(ANA IF dengan Hep 2 Cell). Tes ANA
dikerjakan/diperiksa hanya pada pasien dengan tanda dan gejala mengarah pada
SLE. Pada penderita SLE ditemukan tes ANA yang positif sebesar 95%, akan
tetapi hasil tes ANA dapat positif pada beberapa penyakit lain yang mempunyai
gambaran klinis menyerupai SLE misalnya infeksi kronis (tuberkulosis), penyakit
autoimun (misalnya Mixed connective tissue disease (MCTD), artritis rematoid,
tiroiditis autoimun), keganasan atau pada orang normal.
Jika hasil tes ANA negatif, pengulangan segera tes ANA tidak diperlukan,
tetapi perjalanan penyakit reumatik sistemik termasuk SLE seringkali dinamis dan

15

berubah, mungkin diperlukan pengulangan tes ANA pada waktu yang akan datang
terutama jika didapatkan gambaran klinis yang mencurigakan. Bila tes ANA
dengan menggunakan sel Hep-2 sebagai substrat; negatif, dengan gambaran klinis
tidak sesuai SLE umumnya diagnosis SLE dapat disingkirkan.
-

Anti-ds RNA
Anti autoantibody yang lain selain ANA ialah anti-ds-RNA, yang spesifik untuk
tetapi hanya ditemukan pada 40-50% penderita

Anti-Sm
Didapatkan pada 15-30 % pasien SLE, tes ini jarang dijumpai pada penyakit lain
atau orang normal dan tidak ditemukan pada penyakit lain.
2.5.6. Pengobatan dan pencegahaan
Terapi Medikamentosa

Kortikosteroid.
Dingunakan sebagai pengobatan utama pada pasien dengan SLE. Tujuan
pemberian kortikosteroid pada Lupus Eritematosus sistemik adalah untuk
antiinflamasi, imunomodulator, menghilangkan gejala, memperbaiki parameter
laboratorium yang abnormal, dan memperbaiki manifestasi klinik yang timbul.
Dosis kortikosteroid diberikan bergantung pada gejala klinis daripada hasil dari
laboratorium. Dapat diberikan prednisone 1mg/kgbb atau 60-80 mg sehari.
Kemudian diturunkan 5mg/minggu dan

bila dosis prednisone < 20mg/hari

selanjutnya dipertahankan dalam dosis rendah 1-2,5 mg/hari untuk mengontrol


aktivitas penyakit.
Efek samping: meningkatkan berat badan, penipisan kulit dan tulang, infeksi,
diabetes, glaucoma, katarak, osteoporosis, miopati, wajah bengkak (moon face).
Ulkum peptikum yang dapat diterapi dengan antasida, histamin H2 blocker
(cimetiden, ranitidin) dan inhibitor pompa proton (omeprazole).
-

Anti malaria
Dingunakan sebagai imunomudulator pada terapi SLE ringan dengan manifestasi
konstitusional, kutaneus dan muskuloskletal. Contohnya hidroxychlorokuin(HCQ)
dosis 200-400mg/hari efek bisanya muncul setelah pemakain 6 minggu dan efek

16

puncaknya setelah 4 bulan pemakain. Klorokuin diberikan dengan dosis 250


gr/hari (3,5-4mg/kgbb/hari) dengan efek dapat dilihat dalam 3-4 minggu.
Kombinasi pemberian obat dapat diberikan jika pemberian 1 jenis obat tidak
efektif.
Efek samping yang timbulkan klorokuin dan hidroxychlorokuin(HCQ) hampir
sama gastrointestinal seperti mula, muntah, perut gembung atau diare. Klorokuin,
disbanding dengan HCQ menyebabkan insidensi yang lebih tinggi toksisitasnya
menyebabkan retinopati yang menyebabkan gangguan lapangan pandang. HCQ
juga terbukti aman untuk wanita hamil.
-

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (Oains)


Menurunkan inflamasi dan sakit pada otot, sendi dan jaringan lain. Contoh:
aspirin, ibuprofen, beproxen dan sulinde. Untuk mengurangi efek samping
sebaiknya dimakan sesudah makan atau mencampur obat untuk mencengah efek
samping ulkus peptikum, perdarahan saluran cerna, hepatotoksik, sakit kepala,
hipertensi, nefrotoksik.

Imunosupresan/ sitotoksik
Azatioprin penggunaan

dosis tergantung berat badan 1 mg/kgBB/hari. Efek

samping utama mielosupresif akut yang ditandai dengan pansitopenia, efek


samping yang sering dijuampai gastrointestinal dan hepatotoksik. Dibutuhkan
monitoring untuk fungsi ginjal dan liver karena dimetabolisme liver dan
dieksresikan melului ginjal. Pemberian Siklofosfasmid dapat menurunkan
produksi autoantibody pathogen. Obat ini dingunakan untuk pengobatan SLE
ysng berat seperti lupus nefritis, keterlibatan SSP, perdarahan paru dan lain
sebagainya. Dosis oral 50-150mg/hari, IV 500-750 mg dalam dextrose 250 ml,
infuse selama satu jam. Efek samping meliputi mula muntah, peningkatan risiko
infeksi, infertilitas sekunder,sistitis. Tidak boleh dingunakan pada saat hamil dan
menyusui. Metotreksat merupakan standar terapi untuk arthritis rheumatoid yang
aman dan efektif. Memiliki efek sebagai antiinflamasi dan imunosupresif. Dosis
7,5-20mg/minggu. Efek samping gangguan gastrointestinal, fibrosis hepatic.
-

Vitamin B karena pasien lupus tidak bisa terapar sinar matahari (400 800
unit/hari)

17

Penggunaan sunblock (SPF 15) dan menggunakan pakaian tertutup untuk


penderita Lupus Eritematosus sistemik sangat disarankan untuk mengurangi
paparan sinar UV yang terdapat pada sinar matahari ketika akan beraktivitas di
luar rumah.
Terapi Non Medikamentosa
Hindari faktor penyebab. Gejala yang sering muncul pada penderita Lupus
Eritematosus sistemik adalah lemah sehingga diperlukan keseimbangan antara
istirahat dan kerja, dan hindari kerja yang terlalu berlebihan. Penderita Lupus
Eritematosus sistemik sebaiknya menghindari merokok karena hidrasin dalam
tembakau diduga juga merupakan faktor lingkungan yang dapat memicu
terjadinya Lupus Eritematosus sistemik.

18

BAB III
KESIMPULAN
Lupus erimatosus (LE) merupakan penyakit autoimun. Ada banyak
anggapan bahwa penyakit ini disebabkan oleh interaksi antara faktor faktor
genetik dan imunologik. Selain faktor genetik ada faktor infeksi (virus) dan faktor
hormonal.
Lupus erimatosus adalah merupakan penyakit yang menyerang sistem konektif
dan vaskular, dan Lupus erimatosus diklasifikasikan menjadi :
1. Lupus Eritematosus Discloid (LED)
2. Lupus eritematosus Sistemik (LES)

L.E.S

L.E.D

( Lupus Eritematosus Sistemik )

( Lupus eritematosus Discloid )

Insiden pada wanita lebih banyak dari

pada pria, usia biasanya lebih dari 30 tahun.

pria, umumnya terbanyak sebelum usia 40

tahun ( antara 20-30 tahun).

Kira kira 5% berasosiasi dengan atau

Lesi mukosa oral dan lingual

Kira kira 5% berasosiasi mempunyai


lesi - lesi kulit L.E.D

menjadi L.E.S

Wanita jauh lebih banyak dari pada

Lesi mukosa lebih sering, terutama


pada L.E.S akut

Gejala konstitusional sering

Gejala konstitusional jarang

Kelainan laboratorik dan imunologik Kelainan laboratorik dan imunologik sering


jarang
Diagnosis
Diagnosa LED dapat ditegakan berdasarkan gabungan antara anamnesis,
pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Kelainan laboratorik dan
imunologik jarang terdapat, misalnya leukopenia, laju endap darah meningkat,
serum globulin naik. Pada pemeriksaan ANA kurang lebih sepertiga penderita
terhadap ANA (antibodi anti nuklear), yakni mempunyai pola homogen dan
berbintik bintik. Diagnosa LES Kriteria diagnosis yang digunakan adalah dari

19

American College of Rheumatology 1997 yang terdiri atas 11 kriteria, dikatakan


pasien tersebut SLE jika ditemukan 4 dari 11 kriteria yang ada.
DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A, Hamzah Moctar, Aisah S. (2006). Ilmu Penyakit Kulit dan


Kelamin. Edisi IV. Pusat penerbit departemen ilmu penyakit kulit dan
kelamin FK UI: Jakarta.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, simadibrata MK, Setiati S, editors.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. 4th ed. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
3. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Kapita Selekta Kedokteran.
Jakarta: Media Aesculapius; 2001.h.1184 91, 1208.
4. Patel P.R. Lecture Notes Radiologi Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 2007.h.211.
5. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses proses penyakit edisi kedua. Jakarta:
penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h.1387 8
6. American College Of Rheumatology Ad Hoc Committee On Systemic
Lupus Erythematosus Guidelines. Guidelines for referral and management
of systemic lupus erymathosus in adults. Arthritis and rheumatism.
1999:42(9).p. 1785 96.

20