BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi
Katup jantung bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteria
pulmonal dan aorta dengan cara membuka dan menutup pada saat yang tepat pada
saat jantung berkontraksi dan berelaksasi selama siklus jantung.
Katup atrioventrikuler memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri atas katup
trikuspidalis yang membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katup mitral atau
bikuspidalis yang membagi atrium kiri dan ventrikel kiri.
Katup semilunaris terletak antara ventrikel dan arteri yang bersangkutan.
Katup pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, sedangkan
katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

( Gambar 1.1 mywhe.wordpress.com )

Bila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka
akan mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna
(biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan
berkurang. Bila katup tidak menutup secara sempurna, darah akan mengalami
kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitas atau insufisiensi.
1

Kelainan katup mitral dibagi menjadi beberapa kategori berikut : prolaps katup
mitral, stenosis mitral dan insufisiensi atau regurgitas mitral. Kelainan katup aorta
dikategorikan sebagai stenosis aorta dan insufisiensi atau regurgitas aorta. Perbedaan
kelainan aorta tersebut menimbulkan berbagai gejala, tergantung beratnya, dan
mungkin memerlukan perbaikan secara bedah atau penggantian untuk mengoreksi
masalah.
B. Definisi
Valvular heart disease - heart disease caused by stenosis of the cardiac valves and
obstructed blood flow or caused by degeneration and blood regurgitation
(Based on WordNet 3.0, Farlex clipart collection. 2003-2012 Princeton University,
Farlex Inc.)
Valvular heart disease is any disease process involving one or
more of the valves of the heart (the aortic and mitral valves on the
left and the pulmonary and tricuspid valves on the right). Valve
problems may be congenital (inborn) or acquired (due to another
cause later in life). Treatment may be with medication but often
(depending on the severity) involves valve repair or replacement
(insertion of an artificial heart valve). Specific situations include
those where additional demands are made on the circulation, such
as in pregnancy ( Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, et al. (2006).
"ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with
valvular heart disease: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (writing committee to revise the 1998 Guidelines for the
Management of Patients With Valvular Heart Disease): developed in
collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists:
endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions and the Society of Thoracic Surgeons". Circulation 114
(5): e84231.)
Penyakit Katup Jantung
Penyakit Katup Jantung diakibatkanlah

dari kerusakan mekanik

katup

atau

jantung,

dan

bisa

kongenitial

di

dapat,

dapat

mengakibatkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau

penutupan tak lengkap dari katup. Juga dapat menggangu curah
2

jantung. Tipe utama adalah stenosis aortik (SA), insufisiensi (IA),

stenosis mitral (SM), insufiensi (IM), prolaps (MVP); stenosis
trikuspid (ST), insufisiensi (IT), stenosis pulmonik (SP), insufiensi
(IP).
Valvular heart disease

- Valvular heart disease terjadi bila katup-katup tidak

mampu membuka secara penuh( dikenal dengan istilah stenosis ktup) atau tidak
mampu menutup secara penuh( dikenal dengan istilah insufisiensi katup atau
regurgitas katup).(wajan juni udjianti 2010).

C. Patogenesis
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit yang hampir selalu
disebabkan oleh rematik, tetapi skarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup
jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup
degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orangorang yang hidup dinegara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara
berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun
penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang
membutuhkan koreksi bedah. Demam rematik akut merupakan sekuele faringitis
akibat stereptokokus hemolitikus A. Demam rematik timbul hanya jika terjadi
respons antibody atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi stereptokokus
sebelumnya. Sekitar 3% infeksi streptokokus pada faring diikuti dengan serangan
demam rematik(dalam 2-4minggu). Serangan awal demam rematik biasanya dijumpai
pada masa anak dan awal pada masa remajanya. Insiden infeksi streptokokus (dan
demam rematik akut) berkaitan lansung dengan faktor predisposisi perkembangan dan
penularan infeksi , faktor sosial ekonomi ( misalnya kecukupan hidup sehari-hari dan
terpenuhinya akses ke layanan kesehatan dan terapi antibiotik) juga berperan penting.
Demam rematik maupun stenosis mitralis tetap merupakan penyakit yang sering
terjadi di negara berkembang, dengan insiden lebih tinggi dikota yang miskin
daripada desa yang miskin. Baru-baru ini telah dihasilkan vaksin yang melindungi
terhadap infeksi stereptokokus pada nasofaring.
Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui. Dua mekanisme
dugaan yang telah diajukan adalah (1)respons hiperimun yang bersifat autoimun
maupun alergi dan (2) efek lansung organisme streptokokus atau toksinya. Penjelasan
3

dari sudut imonologi dianggap sebagai penjelasaan yang paling dapat diterima,
meskipun demikaan mekanisme yang terakhir tidak dapatdikesampingkan selurunya,
reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan
kerusakan jaringan atau manifestasi demam rematik dengan cara :
1. Stertokokus grup A akan menyebabkan infeksi laring
2. Antigen streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada pejamu
yang hiperimun
3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan
pejamu yang secara antigenik sama seperti steptokokus ( dengan kata lain
antibody tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen
jaringan jantung).
4. Auto antibodi tersebut

bereaksi

dengan

jaringan

pejamu

sehingga

mengakibatkan kerusakaan jaringan.

Apapun patogenesisnya manifestasi demam rematik akut berupa peradangan difus
yang menyerang jaringan ikat berbagai, organ terutama jantung, sendi dan kulit.
Gejala dan tanda tidak khas dapat berupa demam artritis yang berpindah-pindah ,
artralgia, ruam kulit, korea, dan takikardia. Terserangnya jantung merupakan keadaan
yang sangat penting karena dua alasan berikut:
1. Kematiaan dalam fase akut, walaupun sangat rendah, tetapi hampir seluruhnya
disebabkan oleh gagal jantung
2. Kecacatan residual yang terutama disebabkan oleh deformitas katup.
Demam rematik akut dapat menyebabkan peradangan pada semuua lapisan jantung
yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup,
mengakibatkan pembengkakan daun kaup dan erosi pinggir daun katup, vegetasi
seperti manik-manik akan timbul disepanjang pinggir daun katup. Perubahan akut ini
dapat mengganggu penutupan katup yang efektif mengakibatkan regurgitasi katup,
stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut, gangguan katup akut sering bermanifestasi
klinis sebagai bising jantung.
Bila miokardium terserang, timbul lesi nodular khas yang dikenal sebagai badan
aschoff pada dinding jantung. Miokarditis dapat menyebabkan pembesaraan jantung
atau gagal jantung kongestif. Namun perkembangan klinis menjadi gagal jantung
jarang ditemukan pada awal seerangan , bila terdapat gagal jantung biasanya disertai
gangguan pada katup jantung. Perikarditis yang biasanya timbul bersamaan dengan
4

miokarditis dan valvulitis, relatif jarang terjadi. Perikarditis eksudatif yang disertai
penebalan lapisan perikardium merupakan ciri khas demam rematik akut. Perikarditis
biasanya timbul sebagi suatu gesekan walaupun dapat pula timbul efusi perikardium.
Hal ini jarang berkembang menjadi tamponade jantung.
Serangan awal karditis rematik biasanya akan mereda tanpa meninggalkan kerusakan
berarti. Namun serangan berulang akan menyebabkan gangguan progresif pada bentuk
katup. Perubahan patologis penyakit katup

rematik kronis timbul akibat proses

penyembuhan yang disertai pembentukan jaringan parut, proses radang berulang dan
deformitas progresif yang disertai stress hemodinamik dan prosess penuaan.
Pada perjalanan penyakit katup rematik kronis, gejala biasanya tidak muncul sampai
bertahun-tahun setelah serangan awal. Periode laten ini dapat berlansung hingga
dekade ketiga, keempat atau kelima. Deformitas akhir yang menyebabkan stenosis
katup ditandai oleh penebalan dan penyatuaan daun katup disepanjang komisura
(tempat persambungan antara dua daun katup). Perubahan ini mengakibatkan
penyempitan lubang katup dan mengurangi pergerakan daun katup sehingga
menghambat majunya aliran darah. Korda tendinae katup antrioventrikularis (AV)
dapat juga menebal dan menyatu. Sehingga membentuk terowogan fibrosa dibawah
daun katup dan semakin menghambat aliran darah.
Lesi yang berkaitan dengan infusiensi katup terdiri atas daun katup yang menciut dan
retraksi yang menghambat kontak dan pemendekan antar daun katup, menyatukan
korda tendinae yang menghalangi gerak daun katup AV. Perubahan ini akan
mengganggu penutupan katup sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup
tersebut.
Klasifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut juga berperan dalam
perubahan bentuk katup akibat demam rematik. Penyakit kronis yang disertai
kegagalan ventrikel serta pembesaran ventrikel juga dapat mengganggu fungsi katup
AV. Bentuk ventrikel mengalami perubahan sehingga kemampuaan otot palpilaris
untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup akan berkurang,
selain itu lubang katup juga melebar , sehingga semakin mempersulit penutupan katup
dan timbul insufisiensi katup. Jenis insufisiensi yang timbul akibat pembesaran ruang
jantung ini dikenal sebagai regurgitasi fungsional.

Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis, kemudian katup aorta.
Kecendrungan menyerang katup-katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan
hemodinamik yang relatif lebih besar pada katup-katup ini. Teori yang ada
menyatakan bahwa tekanan hemodinamik meningkatkan derajat deformitas katup.
Insiden penyakit trikuspidalis relatif rendah, penyakit katup pulmonalis jarang terjadi ,
penyakit katup trikuspidalis atau pulmonalis biasanya disertai dengan lesi pada katup
lainya, sedangkan penyakit pada katup aorta atau mitralis sering terjadi sebagai lesi
tersendiri.
Selain penyakit rematik dikenal beberapa penyebab lain yang semakin sering
menimbulkan perubahan bentuk dan mal fungsi katup: destruksi katup oleh
endokarditis bakterialis, defek jaringan penyambung sejak lahir, disfungsi atau ruftura
otot papilaris karena aterosklerosis koroner dan malpormasi kongenital.
Endokarditis infektif dapat disebabkan oleh banyak organisme termasuk bakteri,
jamur dan ragi.infeksi bakteri merupakan penyebab tersering akibatnya keadaan ini
disebut sebagai endokarditis bakterialis. Endokarditis dapat timbul secara akut atau
subakut. Endokarditis akut dapat disebabkan oleh infeksi dengan organisme yang
bervirulensi tinggi (seperti stafilokokus) dan biasanya dengan perjalanan penyakit
yang fulminan dan kerusakan katup dini. Katup-katup yang normal juga dapat
terserang. Endokarditis bakterialis subakut disebabkan oleh organisme yang kurang
virulen( misal streptokokus) dengan manifestasi dan perjalanan klinis yang bertahap,
sering dilaporkan tanda dan gejala yang tidak spesifik seperti demam, nyeri sendi,
mialgia dan manifestasi pada kulit. Biasanya katup yang sebelumnya tidak normal
atau yang memakai alat bantu mekanis akan mudah terserang. Endokarditis
menimbulkan vegetasi disepanjang pinggir daun katupvegetasi-vegetasi ini dapat
meluas dan menyerang seluruh katup, bahkan miokardium, akibatnya daun katup
dapat mengalami fibrosis, erosi dan perforasi sehingga menimbulkan suatu disfungsi
katup regurgitan yang khas.
Prolaps katup mitralis adalah suatu sindromkongenital yang dicirikan dengan daundaun katup yang berlebihan dan elongasi korda tendinae. Daun-daun katup mengalami
prolaps atau mengembang ke dalam atrium dalam berbagai derajat selama sistol
ventrikel : dapat terjadi infusiensi mitralis. Perubahan-perubahan fungsional ini
disebabkan oleh struktur kolagen daun katup. Insiden pasti dari prolaps katup mitralis
6

diperkirakaan antara 5-10% perjalanan klinis sindromi dapat jinak, walaupun biasanya
diindikasikan pemberiaan profilaksis endokarditis.
Disfungsi atau ruptura otot papilaris dapat menimbulkan berbagai disfungsi katup,
gangguan otot papilaris dapat bersifat intermiten(yaitu akibat iskemia) dan hanya
menimbulkan regurgitasi episodik yang ringan, tetapi apabila terjadi ruptura otot
papilaris nekrotik setelah infrak miokardium, dapat terjadi insufisiensi mitralis akut.
Malformasi kongenital dapat terjadi pada setiap katup, misalnya sekitar 1-2%katup
aorta adalah katup bikuspidalis dan bukan trikuspidalis. Lesi-lesi katup tertentu sangat
menunjukkan penyebab disfungsi. Misalnya stenosis mitralis murni biasanya
disebabkan oleh rematik, sedangkan stenosis aorta murni biasanya disebabkan oleh
klasiikasi prematur dan degenerasi katup bikuspidalis kongenital. Lesi katup
pulmonalis atau trikuspidalis murni hampir pasti disebabkan oleh cacat kongenital.
Lesi katup gabungan biasanya disebabkan oleh rematik.
D. Tipe Gangguan Katup
Kelainan Katup Bikuspid
1. Sindrom Prolaps Katup Mitral
a. Definisi
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup mitral
yang tidak dapat menutup dengan sempurna dengan mengakibatkan regurgitas
katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Sindrom ini
kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga berkembang cepat dan
menyebabkan kematian mendadak. Pada tahun-tahun belakangan sindrom ini
semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostik yang semakin
maju.

b. Etiologi
Penyebab terbanyak adalah primer, sebagai kelainan autosom
dominan. Kelainan terkait dengan kromosom Xq28 dan
16p11.2-p12.1.

Prolaps

katup

mitral

dapat

pula

terjadi

penyakit herediter jaringan ikat yang memperlebar daun dan

aparatus mitral, seperti/pada sindrom Marfan, sindrom EhlersDanlos, osteogenesis imperfecta, pseudoxanthoma elasticum,
periarteritis nodosa, hipertiroiditis, dan malformasi kongenital,
seperti

ostium

sekundum

dan

anomali

Ebstens.

Pada

keadaan/penyakit yang mengenai satu atau lebih komponen

aparatus mitral, dinyatakan prolaps terjadi sekunder. Etiologi
PKM sekunder masih kontroversial, apakah suatu hubungan
sebab

akibat

atau

hanya

koinsinden

antara

keduanya.

Predisposisi prolaps katup mitnral dapat ditemukan pada

perawakan astenikus karena ventrikel kiri lebih kecil dibanding
aparatus daun katup.
.
c. Patofisiologi
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah
katup mitral yang tidak menutup dengan sempurna dan
mengakibatkan regurgitasi katup, sehingga darah merembes
dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Sindrom ini kadang tidak
menimbulkan gejala atau juga dapat berkembang cepat dan
8

menyebabkan

kematian

mendadak.

Pada

tahun-tahun

belakangan sindrom ini semakin banyak dijumpai, mungkin

karena metode diagnostic yang semakin maju.
d. Pathway
e. Manifestasi Klinis
Banyak orang yang mempunyai sindrom ini tapi tidak menunjukan
gejala. Terkadang gejala pertama kali ditemukan pada saat pemeriksaan fisik
jantung, dengan ditemukanya bunyi jantung tambahan yang dikenal sebagai
mitral click. Adanya klik merupakan tanda awal bahwa jaringan katup
menggelembung ke atrium kiri dan telah terjadi gangguan aliran darah. Mitral
klik dapat berubah menjadi murmur seiring dengan semakin tidak
berfungsinya bilah-bilah katup. Dengan berkembangnya proses penyakit,
bunyi murmur menjadi tanda terjadinya regurgitas mitral (aliran balik darah).
Prolaps katup mitral terjadi lebih sering pada wanita dibanding pria.
f. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis ditujukan untuk mengontrol gejala yang terjadi.
Beberapa pasien mengalami disritmia yang menggangu dan memerlukan
antidisritmia, sedangkan yang lain mengalami gagal jantung ringan
memerlukan terapi. Pada tahap lanjut, penggantian katup mungkin diperlukan.
Pasien dengan sindrom ini perlu diberi penyuluhan mengenai
pentingnya terapi profilaksis antibiotik sebelum menjalani prosedur invasif
(misalnya terapi intra vena [IV]) yang dapat menyebabkan masuknya bahan
infeksius kedalam sistem tubuh. Apabila klien merasa ragu mengenai faktor
risiko dan perlunya antibiotika, maka anjurkan untuk berkonsultasi dengan
dokter.
2. Stenosis Mitral
a. Definisi
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah
katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif
aliran darah.

b. Etiologi
Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebah tiga jari. Pada kasus
stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri
tidak

terpengaruh,

namun

atrium

kiri

mengalami

kesulitan

dalam

mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya

atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi, karena tidak ada katup yang
melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari atrium, maka sirkulasi
pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung
beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan
berlebihan, yang berakhir dengan gagal jantung.
c. Manifestasi Klinis
Pasien dengan stenosis mitral biasanya mengalami kelelahan sebagai
akibat curah jantung yang rendah, batuk darah (hemoptisis), kesulitan
bernapas (dipsnea) saat latihan akibat hipertensi vena pulmonal, batuk, dan
infeksi saluran nafas berulang.
Denyut nadi lemah dan sering tidak teratur, karena fibrilasi atrial yang
terjadi sebagai akibat dari dilatasi dan hipertrofi atrium. Akibar perubahan
tersebut atrium menjadi tidak stabil secara elektris, akibatnya terjadi disritmia
atrium

permanen.

Alat

bantu

diagnostik

bagi

kardiologis

adalah

elektrokardiografi, ekokardiografi dan kateterisasi jantung dengan angiografi

untuk menentukan beratnya stenosis mitral.
d. Patofisiologi
Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kiri selama diastolik ventrikel, untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan
mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang
10

lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Oleh
karena itu terjadi peningkataan perbedaan tekanan antara kedua ruang tersebut,
dalam keadaan normal perbedaan tekanaan tersebut minimal.
Otot atrium kiri mengalami hipertropi untuk meningkatkan kekuatan
pemompaan darah, makin lama kontraksi atrium makin berperan aktif sebagai
faktor pembantu pengisiaan ventrikel. Atrium kiri kini tidak lagi berfungsi primer
sebagai penampung pasif tetapi berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel.
Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat ketidak
mampuaan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.
Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan kebelakang
kedalam pembuluh darah ,paru tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler
meningkat. Akibatnya terjadi kongesti paru-paru mulai dari kongesti vena yang
ringan sampai edemainterstisial yang kadang-kadang disertai transudasi cairan
kedalam alveoli.
Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat akibat
peningkataan kronis resistensi vena pulmonalis. Respon ini memastikan
perbedaan tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh
paru-paru. Namun demikian hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi
ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Ventrikel kanan berespons terhadap
peningkataan beban tekanan ini dengan hipertropi otot.
Pembuluh darah paru mengalami perubahan anatomis yang tampaknya
bertujuaan melindungi kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikel kanan dan
aliran darah paru yang meninggi. Terjadi perubahan struktur hipertropi lapisan
intima pada pada dinding arteri kecil dan arteriola. Mekanisme yang
menimbulkan respons anatomis ini masih belum diketahui dengan pasti.
Perubahan-perubahan ini menyempitkan lumen pembuluh dan meningkatkan
resistensi pembuluh paru. Konstriksi artiolar ini jelas meningkatkan tekanan arteri
pulmonalis. Tekanan pulmonalis dapat meningkat progresif sampai setinggi
tekanan setinggi tekanan sistemik.
Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan
tinggi untuk jangka waktu yang lama. Oleh karena itu ventrikel kanan akhirnya
11

tidak dapat berfungsi sebagai pompa , kegagalan ventrikel kanan dipantulkan

kebelakang kedalam sirkulasi sistemik , menimbulkan kongesti pada vena
sistemik dan edema perifer. Gagal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi
fungsional katup trikuspidalis akibat pembesaraan ventrikel kanan.
Sesudah beberapa tahun, Lesi Setonesis Mitralis akan memperkecil luban
katup. Gejala-gejala secara khas belum muncul sebelum lubang katup ini
mengecil samapi sekitar 50%, yaitu dari ukuran normal 4-5 cm2 menjadi kurang
dari 2,5 cm2. Saat lubang katup sudah menyempit, maka tekanan atrium kiri akan
naik untuk mempertahankan pengisian ventrikel dan curah jantung akibatnya
tekanan vena prumunalis akan meningkat sehingga menimbulkan dispnea, pada
tahap awal biasanya dapat didengar bising jantung diastolik yang merupakan
petunjuk adanya aliran abnormal melalui lubang katup yang menyempit. Lebar
katup yang kurang dari 1 cm2 menunjukkan stenosis mitralis yang gawat.
Gambaran

klinis

dapat

bervariasi

bergantung

pada

gangguan

hemodinamik yang terjadi, tetapi biasanya gejala yang paling dini adalah sesak
nafas sewaktu bekerja. Dua perubahan hemodinamik yang disebabkan oleh kerja
kurang dapat ditoleransi pada stenosis mitralis yaitu:
1. Takikardi.
2. Peningkatan tekanan atrium kiri.
Takikardi akan mengurangi lama diastolik, yaitu waktu pengisian ventrikel
dari atrium. Lama diastolik ini sangat penting pada stenosis mitralis karena lesi
tersebut mengganggu pengisian ventrikel sehingga mempersulit pengosongan
atrium, takikardi menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun, curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat. Peningkatan tekanan atrium kiri
sewaktu melakukan kegiatan fisik semakin memperberat kongesti paru-paru;
aliran darah mengalami hambatan sehingga peningkatan tekanan diteruskan ke
belakang ke paru-paru. Jadi dispnea yang timbul saat melakukan kegiatan fisik
terjadi akibat kongesti paru-paru, rasa lemah dan lelah juga merupakan gejala awal
yang sering ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan
akhirnya berkurang.

12

Dengan berlanjutnya penyakit gejala-gejala pernafasan akan semakin

menonjol, kerentanan terhadap infeksi terhadap paru-paru menjadi tinggi pada
waktu istirahat dapat timbul ortopnea dan dispnea paroksismal, penyebaran
tekanan pembuluh darah paru-paru yang meningkat ke kapiler bronkus dapat
mengakibatkan ruptura kapiler atau vena bronkus dan hemoptisis ringan.akhirnya
paru-paru menjadi fibrotik dan tidak dapat mengembang. Distribusi aliran darah
dalam paru-paru bergeser, dalam keadaan normal perfusi lobus bawah lebih besar
dari lobus atas sesuai efek gaya tarik bumi terhadap aliran darah, pada stenosis
mitralis aliran banyak terdapat pada lobus bagian atas, hal ini agaknya akibat
penyakit pembuluh darah besar paru dan edema interstisial pada lobus bagian
bawah.
Hipertropi kronis dan dilatasi atrium dapat menyebabkan fibrilasi atrium,
bila fibrilasi atrium dapat terjadi kekambuhan gejala-gejala yang berat, otot atrium
yang bergetar tidak dapat lagi menghasilkan kontraksi otot yang terkoordinasi.
Hilangnya kegiatan aktif atrium ini akan mengurangi pengisian ventrikel,
pengisian ventrikel semakin berkurang oleh respon ventrikel yang cepat terhadap
fibrilasi atrium, Fibrilasi atrium yang timbul mendadak ini dapat mengakibatkan
curah jantung rendah dan edema paru-paru, tubuh mampu melakukan adaptasi
hemodinamik, biasanya setelah diberikan obat-obatan akan tetapi awitan fibrilasi
atrium akan menyebabkan akserbasi resiko pembentukan trombus dan embolisasi
sistemik karena statis darah di atrium kiri yang terletak di sebelah proximal katup
yang mengalami stenosis. Palpitasi juga dapat dijumpai pada fibrilasi atrium.
Stenosis mitralis stadium akhir berkaitan dengan gagal jantung kanan yang
disertai dengan pembesaran vena sistemik, hepatomegali,

edema perifer, dan

asites. Gagal jantung kanan dan dilatasi ventrikeldapat menimbulkan regurgitasi

trikuspidalis fungsional. Namun stenosis mitralis tidak perlu dibiarkan berlanjut
sampai stadium ini begitu gejala timbul penyakit ini dapat ditangani secara medis
dan perlu dengan koreksi pembedahan. Temuan berikut ini sering dijumpai pada
stenosis mitralis:
1. Auskultasi: bising diastolik berfrekuensi rendah dan bunyi jantung pertama
mengeras, dan timbul suara saat pembukaan daun katup akibat hilangnya
kelenturan daun katup.
13

2. Ekokardiografi: alat diagnostik noninvasif utama yang digunakan untuk

menilai keparahan stenosis mitralis. EKG biasanya memberikan perhitungan
katup yang akurat.
3. Elektrokardiogram: pembesaran atrium kiri, gelombang P melebar dan
bertakik paling jelas pada sadapan II, dikenal sebagai P mitral, bila iramanya
sinus normal hipertrofi ventrikel kanan fibrilasi atrium lazim terjadi tetapi
spesifik untuk stenosis mitralis.
4. Radiografi dada: pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan, kongesti vena
pulmonalis, edema paru interstisial, redistribusi pembuluh darah paru ke lobus
bagian atas, klasifikasi katup mitralis.
5. Temuan hemodinamik: peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi katup
mitralis kemudian peningkatan tekanan atrium kiri dan baji kapiler pulmonalis
dengan gelombang A yang menonjol, peningkatan tekanan arteria pulmonalis,
curah jantung rendah, peningkatan tekanan jantung sebelah kanan dan tekanan
vena jugularis, dengan gelombang V yang bermakna di bagian atrium kanan
atau vena jugularis jika terdapat isufisiensi trikuspidalis.

14

e. Pathway

f. Penatalaksanaan
Terapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi.
Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan
kardiotonikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk
membuka atau merobek

komisura katup mitral yang lengket atau

mengganti katup mitral dengan katup protesa. Pada beberapa kasus dimana
pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu
menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti
transluminal perkutan untuk mengurangi beberapa gejala.
3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
a. Definisi
Insufisiensi mitral terjadi bila bilah-bilah katup mitral tidak dapat
saling menutup selama sistole.
b. Etiologi
Chordae tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat
menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi atau aliran balik
dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau
kedua bilah katup mitral mengakibatkan penutupan lumen mitral tidak
sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga
setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagian darah kembali ke
atrium kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari
paru, menyebabkan atrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran
darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke
atrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada
gilirannya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran
mitral hanya kecil, namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel
kanan.
c. Manifestasi Klinis
Palpitasi jantung (berdebar), napas pendek saat latihan, dan batuk
akibat kongesti paru pasif kronis, adalah gejala yang sering timbul. Denyut

15

nadi mungkin teratur dengan volume yang cukup, namun kadang tidak teratur
akibat ekstra sistole atau fibrilasi atrium yang bisa menetap selamanya.

d. Patofisiologi
Regurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel
kiri ke atrium kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna. Selama
sistolik ventrikel secara bersamaan mendorong darah ke dalam aorta dan
kembali ke dalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri maupun atrium kiri harus
ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah jantung.
Ventrikel kiri harus memompakan darah dalam jumlah cukup guna
mempertahankan aliran darah normal ke dalam aortas, dan darah yang kembali
melalui katup mitralis. Misalnya, curah ventrikel normal per denyut (volume
sekuncup) adalah 70 ml. Bila aliran balik adalah 30 ml per denyut, maka
ventrikel tersebut harus mampu memompakan 100 ml per denyut agar volume
sekuncup dipertahankan tetap normal. Beban volume tambahan yang
ditimbulkan

oleh

katup

yang

mengalami

insufisiensi

akan

segera

mengakibatkan dilatasi ventrikel. Menurut hukum Starling pada jantung,

dilatasi dinding ventrikel akan meningkatkan kontraksi miokardium.
Akhirnya, dinding ventrikel mengalami hipertrofi sehingga meningkatkan
kekuatan kontraksi selanjutnya.
Pada stadium awal regurgitasi mitralis kronis, ventrikel kiri masih mampu
mengompensasi peningkatan beban volume tambahan tersebut. Walaupun
curah ventrikel total (aliran ke depan maupun aliran yang kembali) meningkat,
tetapi beban akhir atau jumlah tegangan dinding vertikel yang harus
ditimbulkan selama fase sistol untuk memompa darah menurun. Penurunan
beban akhir ini terjadi karena ventrikel memompa sebagian volume sekuncup
ke atrium kiri yang bertekanan rendah. Sebaliknya, pengurangan beban akhir
terjadi karena aliran regurgitasi meningkatkan kemampuan kompensasi
ventrikel untuk tetap mempertahankan aliran ke depan. Tetapi, akhirnya
ventrikel mulai gagal bekerja sehingga terjadi penurunan curah jantung dan
peningkatan volume ventrikel residual dan aliran balik.
16

Peningkatan tekanan atrium kanan

Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi ventrikel kiri

tetapi juga bagi atrium kiri. Atrium
kiridalam
berdilatasi
untuk memungkinkan
Tekanan
vena pulmonalis
dan kapiler
peningkatan

volume

dan

meningkatkan

kekuatan

kontraksi

atrium.

Kongesti
paru
Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk
meningkatkan
kekuatan

kontraksi dan curah atrium lebih lanjut. Mula-mula peningkatan kelenturan

Sesak
nafastanpa kenaikan
atrium kiri memungkinkan akomodasi peningkatan
volume

tekanan yang berarti. Sehingga untuk sementara atrium kiri dapat

mengimbangi pengaruh volume regurgitasi, melindungi pembuluh paru-paru
dan membatasi gejala paru-paru yang timbul.
Namun, regurgitasi mitralis merupakan lesi yang berlangsung secara
terus-menerus. Dengan makin meningkatkannya volume dan ukuran ventrikel
maka fungsi katup menjadi bertambah buruk. Pembesaran ruang jantung
meningkatkan derajat regurgitasi dengan mengeser otot papilaris dan
melebarkan lubang katup mitralis sehingga mengurangi kontak daun katup
selama penutupan katup.
Bila lesi makin parah, atrium kiri menjadi tidak mampu lagi untuk
meregang dan melindungi paru-paru. Kegagalan ventrikel kiri biasanya
merupakan tahap awal untuk mempercepat dekompensasi jantung. Ventrikel
mendapat beban yang terlalu berat, dan aliran darah melalui aorata berkurang
dan secara bersamaan terjadi kongesti ke belakang secara bertahap, urutan
kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada paru-paru dan jantung kanan
yang terkena adalah: kongesti vena pulmonalis, edema interstisial, hipertensi
arteri pulmonalis, dan hipertrofi ventrikel kanan. Perubahan ini tidak begitu
nyata dibandingkan dengan perubahan pada stenosis mitralis. Insufisiensi
mitralis juga dapat menyebabkan gagal jantung kanan walaupun lebih jarang
daripada stenosis mitralis.

Endokarditis rematik trombus, klasifikasis katup Stenosis Mitral

Apabila awitan regurgitasi mitralis timbul akut, maka perjalanan klinisnya

akan jauh berbeda dengan yang kronis. Insufisiensi mitralis akut sangat sulit
ditoleransi dalam keadaan normal atrium kiri relatif tidak lentur, sehingga

Aliran darah

dan atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase distolik - ventrikel

tidak dapat mengembang mendadak untuk mengatasi volume regurgitasi. Jadi

peningkatan volume dan tekanan yang mendadak akan diteruskan langsung ke

Takikardi

17

Waktu Diastolik
Volume Sekuncup

Dilatasi/Hipertropi

Fibrilasi Atrium

Cepat lelah

pembuluh darah paru-paru.

Dalam beberapa jam saja dapat terjadi edema
Hipertensi
paru-paru yang berat dan syok.

Pola nafas tidak efektif

Resistensi ejeksi ventrikel kanan

Gejala paling awal pada regurgitasi mitralis adalah: rasa lemah dan lelah

Gangguan aktivitas sehari-hari

akibat berkurangnya aliran darah, dispnea saat beraktivitas dan palpitasi.

Peningkatan beban tekanan ventrikel kanan

Gejala berat dicetuskan oleh kegagalan ventrikel kiri, sehingga menyebabkan

penurunan curah jantung dan kongesti paru-paru. Temuan berikut ini biasanya
Gagal Jantung
Kanan
terdapat pada insufisiensi
mitralis yang
berat:

1. Auskultasi: bising sepanjang fase sistol.

Pembesaran
Vena sistemis
hepatomegali,
edena
perifer
danpemeriksaan
asites
2. Ekokardiografi
: memastikan
pembesaran
ruang
jantung,
aliran

darah dengan warna pada katup mitralis memberikan pola ganguan aliran
darah akibat regurgitas pada katup mitralis.
3. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya sinus
normal, fibrilasi atrium, hipertrofi ventrikel kiri.
4. Radiografi dada : pembesaran atrium kiri, pembesaran ventrikel kiri, kongesti
pembuluh darah paru-paru dalam berbagai derajat.
5. Temuan Hemodinamik: : peningkatan tekanan atrium kiri dengan gelombang
V yang bermakna peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, berbagai
peningkatan tekanan paru-paru.
e. Pathway

18

f. Penatalaksanaan
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi
bedah meliputi penggantian katup mitral.
Kelainan Katup Aorta
1. Stenosis Katup Aorta
a. Definisi
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri
dan aorta.
b. Etiologi
Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau
dapat sebagai akibat dari endokarditis rematik atau kalsifikasi atau kuspis
dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif
selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun. Bilah-bilah katup aorta
saling menempel dan menutup sebagian lumen diantara jantung dan arota.
Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih
19

lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah
melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompensasi jantung mulai
gagal dan munculah tanda-tanda klinis.
Obstruksi jalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke
vertikel kiri, yang mengakibatkan penebalan dinding otot. Otot jantung
menebal (hipertrofi) sebagai respon akibat besarnya obstruksi; terjadilah gagal
jantung bila obstruksinya terlalu berat.
c. Pathofisiologi
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta
pada waktu sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi
ventrikel, maka beban tekanan ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat
menghasilkan tekana yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer,
hal ini menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang mmencolok antara
ventrikel kiri dan aorta. Hipertrofi mengurangi daya regang dinding ventrikel,
dan dinding relatif menjadi kaku. Jadi meskipun curah jantung dan volume
ventrikel dapat dipertahankan dalam batas-batas normal, tekanan akhir
diastolik ventrikel akan sedikit mengingkat.
Ventrikel kiri mempunyai cadangan daya pompa yang cukup besar.
Misalnya, ventrikel kiri yang dalam keadaan normalmenghasilkan tekanan
sistolik sebesar 120 mmHg, dapat mengingkatkan tekanan itu menjadi 300
mmHg

selama

kontraksi

ventrikel.

Untuk

mengompensasi

dan

mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri tidak hanya memperbesar

teknan tetapi juga memperpanjang waktu ejeksi. Oleh karena itu, meskipun
terjadi penyempitan progresif pada orifisium aorta yang menyebabkan
peningkatan

kerja

ventrikel,

efisiensi

mekanis

jantung

masih

dpat

dipertahankan dalam waktu lama. Namun, akhirnya kemampuan ventrikel kiri

untuk menyesuaikan diri terlampaui.timbul gejala-gejala progresif yang
mendahului titik kritis dalam perjalanan stenosis aorta. Titik kritis pada
stenosis aorta adalah bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm2
menjadi kuran dari 0,8 cm2. Biasanya tidak terdapat perbedaan tekanan pada
kedua sisi katup sampai ukuran lumen berkurang menjadi 50%.

20

Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta(1)angina,

(2)sinkop, (3)kegagalan ventrikel kiri. Apabila diabaikan,gejala-gejala ini
menandakan prognosis yang buruk dengan kemungkinan hidup rata-rata
kurang dari lima tahun. Kegagalan ventrikel kiri merupakan indikasi
dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara
penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium; kebutuhan kebutuhan oksigen
meningkat karena hipertrofi dan pengkatan kerj miokardium, sedangkan
penyediaan oksigen kemungkinan besar berkurang karena penekanan sistolik
yang kuat pada arteria koronaria oleh otot yang hipertrofi. Selain itu, pada
hipertrofi miokardium gterdapat penurunan perbandingan kapiler terhadap
serabut oto. Oleh karena itu jarak difusi oksigen bertambah dan hal ini
agaknya mengurangi persediaan oksigen miokardium. Lapisan subendokardial
ventrikel kiri merupakan lapisan yang paling rentan. Sinkop terjadi terutama
saat beraktivitas akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah
jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi otak.
Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel.
Curah jantung menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya ventrikel
mengalami dilatasi dan kadang-kadang disertai regurgitasi fungsional katup
mitralis. Stenosis aorta lanjut dapt disertai kongesti paru-paru berat. Kegagalan
ventrikel kanan dan kongesti vena sistemik merupakan petunjuk bahwa
penyakit berada dalam stadium akhir. Stenosis aorta biasanya tidak
berkembang sampai stadium ini. Jarangnya terjadi kegagalan jantung kanan
pada keadaan ini kemungkinan akibat tingginya angka kematian akibat aggal
jantung kiri yang terjadi dalam perjalanan penyakit yang lebih awal. Selain itu,
terdapat insiden kematian mendadak yang tinggi pada penderita stenosis aorta
berat. Patogenesis kematian mendadak ini masih kontroversial, tetapi biasanya
dicetuskan olhe kerja berat.
Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat adalah sebagai beikut :
1. Auskultasi : bising ejeksi sistolik ; prmisahan bunyi jantung kedua yang
paradoksal,
2. Ekokardiografi : alat pilihan untuk menilai mobilitas daun katup,
penyatuan subvalvular, perkiraan daerah katup, dan tampilan komisura.
3. Ekokardiogram : hipertrofi ventrikel kiri ; cacat hantara.

21

4. Radiogafi dada : dilatasi pascastenosis pada aorta asendens (akibat trauma

lokal ejeksi darah bertekanan tinggi yang mnegenai dinding aorta);
klasifikasi katup (paling baik diamati dari lateral atau oblik).
5. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan aorta yng bermakna 950
sampai 100 mmHg); pengingkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri;
pengisisan karotis yang tertunda.
d. Pathway

22

e. Manifestasi Klinis
Pada kasus setnosis arota tingkat sedang sampai berat, pasien mulamula

mengalami

dispenusaat

latihan,

yang

merupakan

manifestasi

dekompensasi ventrikel kiri terhadap kogresti paru. Tanda lainnya berupa

pusiang dan pingsan karena kekurangan volume darah yang mengalir ke otak.
Angnia pektoris merupakan gejala yang sering timbul karena menigkatnya
kebutuhan oksigen akibat menigkatnya beban kerja ventrikel kiri dan
hipertrofi mikroadium. Tekanan darah dapat menurun tetapi dapat juga
normal; terkadang terjadi tekanan nadi yang rensah (kurang dari 30mmHg)
karena berkurangnya aliran darah.
Pada pemeriksaan fisik dapat terdengar murmur sistolik yang keras dan
kasar di daerah aorta. Suara ini terdengar sebagai murmur sistolik kresendodekresendo, ventrikel kiri. Murmur ini bernada rendah kasar dan bergetar.
Bila kita letakan tangan pada dasar jantung maka akan terasa getaran yang
paling kuat dianatara semua bunyi jantung, dan menyerupai erangan seekor
kucing. Suara ini berhubungan dengan turbulensi yang diakibatkan oleh aliran
darah yang melalui lumen katup yang menyempit. Bukti adanya hipertografi
ventrikel kiri dapat terlihat dengan elektrokardiogram (EKG) 12 lead dan
ekokardiogram.
Kateterisasi jantung kiri perlu dilakukan untuk mengukur

dengan

akurat beratnya abnormalitas katup ini. Pengukuran tekanan diambil diventikel

kiri dan dasar arota. Tekanan sistolik ventrikel tentusaja lebih tinggi dari
tekanan di aorta selama sistole.
f. Penatalaksanaan.
Penatalaksanaan yang sesuai untuk setnosis aorta adalah penggantian
katup aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien
yang di obati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut
dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespons terhadap
terapi medis.

23

2. Insufisiensi Aorta (Regurgitasi)

a. Definisi
Terjadinya aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri
b. Etiologi
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak
bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup
lumen aorta dengan rapat selama diastole. Defek katup ini bisa disebabkan
oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya
aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens.
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah
dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri,
sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang
secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel,
maupun darah yang kembali ke aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan
hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga
akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah,
menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler
berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah, arteri
perifer melemas, sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolik turun
drastis.
c. Patofisiologi
Regurgutasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke dalam
ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel. Pada prinsipnya jaringa perifer dan
ventrikel kiri bersaing untuk mendapatkan darah yang keluar dari ventrikel
selama sistolik. Besarnya aliran darah ke depan atau runoff ke perifer
terhadap aliran retrograd ke ventrikel bergantung pada derajat regurgitasi.
Ventrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi hipertrofi,
sehingga bentuknya berubah seperti bola. pengingkatan daya regang dinding
ventrikel memungkinkan peningkatan volume diastolik tanpa pengkatan
tekanan abnormal.
Kemampuan kompensasi ventrikel kiri yang tinggi disertai dengan
katup mitralis yang kompeten dapat mempertahanka fungsi ventrikel untuk
jangka waktu lama. Gejala jarang timbul sebelum terjadinya dekompensasi
24

ventrikel kiri, yamg terkadang dapat disertai regurgitasi katup mitralis

fungsional. Kerusakan ventrikel kiri ireversibel akibat ejeksi beban volume
berlebihan terhadap resistensi sistemik yang berlangsung lama, dapat terjadi
menetap. Titik kerusaka yang berat sukar ditentukan. Gejala-ejala awal
adalah rasa lelah,sesak napas saa beraktivitas, dan palpitasi. Mungkin juga
terdapat angina dengan hipertrofi ventrikel kiri dan tekanan diastolik yang
rendah,

yang

berturut-turut

meningkatkan

kbeutuhan

oksigen

dan

menurunkan suplai oksigen. Namun, nyeri substernum yang tidak

berhubungan dengan iskemia miokardium juga sering terjadi. Gagal jantung
mencetuskan perjalanana klinis yang makin buruk dengan menurunnya curah
jantung dan meningkatnya volume ventrikel, disertai aliran retrograd atrium
kiri dan kongesti paru-paru.
Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan rgurgitasi aorta kronis :
1. Auskultasi : bising diastolik; bising austin flint yang khas atau bising
diastolik yang kasar; dydtolic ejection click disebabkan oleh
peningkatan volume ejeksi.
2. Elektrokardiogram ; hipertrofi ventrikel kiri.
3. Radiografi dada : pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta proksimal.
4. Temuan hemodinamik: pengisisan dan pengosongan denyut arteri yang
cepat; tekana nadi melebar disertai pengingkatan sistemik dan
penurunan tekanan diastolik.
5. Kateterisasi jantung: ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan
bahan kontras dalam pangkal aorta.
Temuan-temuan khas pada sirkulasi perifer terjadi akibat kerja
miokardium yang hiperdinamis dan rendahnya resistensi perifer. Ejeksi
ventrikel kiri berkekuatan besar dan bervolume tinggi yang diikuti dengan
aliran darah secara cepat ke perifer dan ke ventrikel kiri melalui katup yang
bocor akan mengakibatkan peregangan cepat pembuluih darah yang
menyebabkan pengsosongan mendadak. Dinamika kardiovaskular ini dapat
bermanifestasi sebagai (1) denyut pukulan air (waterhammer pulse) atau
denyut corringan, dicirikan oleh pengisisan dan pengosongan cepat denyut
nadi;(2) denyut tembakan pistol(pistol-shot pulse) atau bising duroziez,
terdengar melalui auskultasi pada arteria femoralis; (3) pulsasi kapiler

25

LVEDV
Tekanan dinding ventrikel kiri

Quincke, terlihat sebagi perubahan ewarma pembuluh darah kecil di dasar

kuku secara bergantian menjadi merah dan menjadi pucat; (4) penonjolan
Dilatasi ventrikel kiri

sistolik di kepala yang terjadi saat pembuluh darah kolaps di leher terisi
dengan cepat (atau tanda de Musset).

Hipertropi ventrikel kiri

Kebutuhan oksigen
Hipoksia Miokardium

Gaga

26

d. Manifestasi Klinis
Insufisiensi aorta biasanya berkembang tanpa disadari dan manifestasi
awalnya adalah pasien merasakan debar jantung yang bertambah kuat.
Denyutan arteri dapat jelas terlihat atau teraba di prekordium. Denyutan arteri
leher juga jelas terlihat. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya tekanan dan
volume darah yang diejeksikan dari ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi.
Kemudian diikuti dipsnea saat latihan dan mudah letih. Tanda dan gejala gagal
ventrikel kiri meliputi sesak napas, terutama malam hari (ort
Opnu, paroksimal nokturnal dipsnea) dan hal tersebut terjadi disertai
regurgitasi sedang sampai berat.
Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik)
biasanya melebar pada pasien ini. Salah satu tanda khusus pada penyakit ini
adalah denyut nadi yang terasa di jari pada saat palpasi, terjadi secara cepat
dan tajam dan tiba-tiba kolaps ( denyut water-hammer ). Sifat gelombang
nadi seperti ini dapat dibedakan, karena meningkat dengan cepat mencapai
puncaknya dan segera kolaps.
e. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosa dapat ditegakkan dengan EKG, ekokardiogram, dan
kateterisasi jantung.
f. Penatalaksanaan
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang
tepat untuk pengantian katup masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan
pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada
atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung
kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya
pembedahan.
Penyakit Katup Trikuspidalis
Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium
kanan ke ventrikel kanan selama diastolik. Lesi ini biasnya berkaitan dengan
penyakit katup mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung reumatik
berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa
pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui
katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas sehingga
atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan

27

atrium kanan mengakibtakan penimbunan darah pada vena sistemik dan

peningkatan tekanan.
Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah :
1). Peregangan vena dengan gelombang a yang besar
2). Edema perifer
3). Asites
4). pembesaran hati
5). Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cerna
Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan stenosis trikuspidalis :
1. Auskultasi : bising diastolik
2. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kanan(gelombang p yang runcing dan
tinggi, dikenal sebagai p pulmonal)
3. Radiografi dada : pembesaran atrium kanan
4. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan pada kedua sisi katup trikuspidalis
dan pengingkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan
gelombang yang a yang besar.
a. Stenosis katup trikuspidalis
a. Definisi
Stenosis Katup Trikuspidalis merupakan penyempitan lubang katup trikuspidalis,
yang menyebabkan meningkatnya tekanan aliran darah dari atrium kanan ke
ventrikel kanan.
Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan ventrikel
kanan mengecil jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dari tekanan di
dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkat.
b. Etiologi
Kelainan kongenital dan RHD (bersama-sama katup mitral/aorta)
c. Patofisiologi
Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium
kanan ke ventrikel kanan selama diastolik. Lesi ini biasnya berkaitan dengan
penyakit katup mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung reumatik
berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa
pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui
katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas sehingga
atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan

28

atrium kanan mengakibtakan penimbunan darah pada vena sistemik dan

peningkatan tekanan.
Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah :
1). Peregangan vena dengan gelombang a yang besar
2). Edema perifer
3). Asites
4). pembesaran hati
5). Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cerna
Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan stenosis trikuspidalis :
1. Auskultasi : bising diastolik
2. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kanan(gelombang p yang runcing dan
tinggi, dikenal sebagai p pulmonal)
3. Radiografi dada : pembesaran atrium kanan
4. Temuan lihemodinamik : perbedaan tekanan pada kedua sisi katup trikuspidalis
dan pengingkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan
gelombang yang a yang besar.
d. Pathway

29

Jantung Rematik

Stenosis Trikuspidalis

Darah atrium kanan terhambat tekanan atrium kanan lebih besar

Atrium kanan dilatasi

Hipertropi

Volume dan tekanan atrium kanan

Penimbunan darah vena sistemik

e. Manifestasi klinis
1. Distensi vena jugularis
2. Hepatomegali dan splenomegali
3. Edema perifer dan asites
4. Auskultasi: Diastolik Murmur trikuspidal
5. Rontgen toraks, hipertrofi atrium kanan
6. EKG:
a. Hipertrofi atrium kanan
b. Gelombang P pulmonal (gelombang P tinggi dan lancip)
7. Kateterisasi jantung
a. Selisih tekanan yang melalui katup trikupidal
b. Peningkatan central venous presure
c. Peningkatan tekanan atrium kanan
f. Penatalaksanaan
1. Terapi Umum
a. Istirahat
b. Diet rendah garam
c. Medikamentosa
i. Obat pertama: Diuretik
ii. Obat alternative: Antibiotik bila perlu
30

d. Operasi
i. Komisurotomi
ii. Anuloplasti
iii. Pergatian katup
2. Terapi Komplikasi
b. Insufisiensi katup trikuspidalis
a. Definisi
Regurgitas katup mitral merupakan akbiat dari abnormalitas struktur anulus
mitral, katup, korda tendinea, atau otot palparis.
b. Etiologi
1. Gagal jantung kiri kronis
2. Hipertensi pulmonal kronis
c. Patofisiologi
Insufisiensi trikuspidalis yang murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang
sudah lanjut atau hipertensi pulmonalis yang hebat, sehingga terjadi kemunduran
fungsi ventrikel kanan. Ketika ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah
insufisiensi fungsional dari katup trikuspidalis. Insufisiensi trikuspidalis berkaitan
dengan gagal jantung kanan dengan karakteristik temua berikut ini (Price, 1995):
Auskultasi: murmur pansistolik
Elektrokardiogram: hipertrofi atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit
dikeal sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal; fibrilasi atrium; dan

hipertrofi ventrikel kanan.

Radiogram toraks: hipertrofi ventrikel dan atrium kanan.
Temuan hemodinamika: peningkatan tekanan atrium kanan dengan
gelombang v yang nyata.

d. Pathway
e. Manifestasi klinis
1. Distensi vena jugularis
2. Hepatomegali dan splenomegali
3. Edema perifer dan asites
4. Auskultasi : murmur sepanjang fase diastolik
5. Rontgen toraks : hipertropi atrium dan ventrikel kanan
6. Kateterisasi jatung: refluks ke atrium kanan saat ventrikel kanan
disuntik zat kontraks pada fase sistolik.

f. Penatalaksanaan
Konservatif
31

- Istirahat dan pembatasan aktivitas fisik

- Obat-obatan: digitalis dan diuretic
Operatif
- Valvuloplasty bersamaan pada katup mitral yang timbul bersama
- Tricuspid Valve Replacement (TVR), bila ada kerusakan oganik yang berat.

Penyakit Katup pulmonalis

a. Stenosis pulmonal
a. Definisi
Stenosis pulmonal adalah cacat (hadir sejak lahir) bawaan yang terjadi akibat
perkembangan abnormal dari jantung janin selama 8 minggu pertama kehamilan.
Katup pulmonal ditemukan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Ini memiliki
tiga selebaran yang berfungsi seperti pintu satu arah, memungkinkan darah mengalir ke
depan ke arteri pulmonalis, tetapi tidak mundur ke ventrikel kanan.
Dengan stenosis pulmonal, masalah dengan katup paru membuat lebih sulit bagi
selebaran untuk membuka dan memungkinkan darah mengalir ke depan dari ventrikel kanan
ke paru-paru. Pada anak-anak, masalah ini dapat mencakup:

katup yang memiliki selebaran yang sebagian menyatu bersama-sama.

katup yang telah selebaran tebal yang tidak membuka semua jalan.

daerah atas atau di bawah katup paru yang menyempit.

Ada empat jenis stenosis pulmonal:

stenosis katup pulmonal - selebaran katup menebal dan / atau menyempit

supravalvar stenosis pulmonal - arteri paru-paru tepat di atas katup paru menyempit

subvalvar (infundibular) stenosis pulmonal - otot bawah area katup menebal,

penyempitan saluran keluar dari ventrikel kanan

stenosis pulmonal cabang perifer - arteri paru-paru kanan atau kiri menyempit

Stenosis pulmonal mungkin hadir dalam berbagai derajat, diklasifikasikan sesuai

dengan berapa banyak obstruksi aliran darah hadir. Seorang anak dengan stenosis pulmonal
berat bisa sangat sakit, dengan gejala utama mencatat awal kehidupan. Seorang anak dengan
32

stenosis pulmonal ringan bisa memiliki sedikit atau tanpa gejala, atau mungkin tidak ada
sampai nanti di masa dewasa. Gelar sedang atau berat obstruksi dapat menjadi lebih buruk
dengan waktu.
Stenosis pulmonal adalah komponen dari setengah dari semua cacat jantung bawaan
yang kompleks. Stenosis pulmonal adalah cacat yang paling umum jantung kedua bawaan,
terdiri dari 5 persen menjadi 10 persen dari semua kasus.
b. Etiologi
Stenosis pulmonal kongenital terjadi karena pembangunan yang tidak tepat dari katup
paru pada 8 minggu pertama pertumbuhan janin. Hal ini dapat disebabkan oleh sejumlah
faktor, meskipun sebagian besar kali ini cacat jantung terjadi secara sporadis (secara
kebetulan), tanpa alasan yang jelas jelas untuk pembangunan.
Beberapa cacat jantung bawaan mungkin memiliki link genetik, baik yang terjadi
karena cacat pada gen, kelainan kromosom, atau paparan lingkungan, menyebabkan masalah
jantung terjadi lebih sering pada keluarga tertentu.
Stenosis pulmonal ringan mungkin tidak menimbulkan gejala apapun. Masalah dapat
terjadi ketika stenosis pulmonal adalah moderat sampai parah, termasuk yang berikut:

Ventrikel kanan harus bekerja lebih keras untuk mencoba untuk memindahkan darah
melalui katup paru ketat. Akhirnya, ventrikel kanan tidak lagi mampu menangani
beban kerja tambahan, dan gagal untuk memompa maju efisien. Tekanan menumpuk
di atrium kanan, dan kemudian di pembuluh darah membawa darah kembali ke sisi
kanan jantung. Retensi cairan dan pembengkakan dapat terjadi.

Ada kemungkinan rata-rata lebih tinggi daripada mengembangkan infeksi pada katup
jantung yang dikenal sebagai bakteri endokarditis.
c. Patofisiologi
Stenosis pulmonal dengan septum ventrikuler intak bisa
disebabkan oleh stenosis vaskuler, infundibular, atau
keduanya. Obstruksi infundibular disebabkan oleh jaringan
fibrosa yang seakan mengikat atau oleh hipertrofi otot.secara
normal lubang katup pulmo 0,5 cm dan akan membesar
seiring pertumbuhan badan. Sebagai akibat stenosis derajat
ringan,sedang dan berat terjadi perbedaan tekanan fase
sistole antara ventrikel kanan dan a.pulmonalis. gangguan
hemodinamik biasanya terjadi kalau obstruksi katup pulmo
sudah mencapai 60% atau lebih. Pasien dengan perbedaan
tekanan puncak pada saat istirahat kurang dari 50 mmhg
termasuk stenosis ringan, antara 50 100 mmhg termasuk
33

stenosis sedang dan diatas 100 mmhg termasuk stenosis

berat. Pada stenosis berat ventrikel mengalami gagal jantung
sehingga isi sekuncup turun walaupun pada saat istirahat.
Keadaan ini diikuti dengan kenaikan baik tekanan akhir distole
ventrikel dan tekanan rata-rata atrium kanan. Sebaliknya pada
pasien dengan stenosis ringan dan sedang tekanan sistole
ventrikel kanan bisa tidak berubah dengan pertumbuhan anak
bertahun-tahun.
d. Pathway
e. Manifestasi klinis
Penyakit jantung kongenital dengan akibat obstruksi dan
regurgitasi umunya gejalanya sama dengan penyakit jantung
didapat. Walaupun demikian pada penyakit jantung kongenital
ada

beberapa

tanda

khas

yang

harus

diperhatikan

diantaranya isi sekuncup normal pada istirahat, akan tetapi

pada saat olah raga mengalami gangguan.
Stenosis ringan dan sedang hampir tidak ditemukan gejala.
Bahkan pasien dengan stenosis berat tanpa ada gejala. Kalau
ada gejala biasanya berupa dyspnoe deffort, rasa lelah
berlebih. Kedua keluhan ini sehubungan dengan kenaikan isi
sekuncup yang tidak adequat pada saat olah raga. Tak ada
keluhan ortopnea karena tekanan vena pulmo normal pada
stenosis pulmo. Gagal jantung kanan bisa terjadi pada
stenosis berat, sinkop bisa terjadi tapi kematian mendadak
tidak terjadi, nyeri dada .
Gangguan fungsi miokard :

Takikardia

Perspirasi ( yang tidak tepat )

Penurunan haluaran urine

Keletihan

34

2.

Kelemahan

Gelisah

Anoreksia

Ekstrimitas pucat dan dingin

Denyut nadi perifer lemah

Penurunan tekanan darah

Irama gallop

Kardiomegali

Takipnea

Dispnea

Retraksi ( bayi )

Pernapasan cuping hidung

Intoleransi terhadap latihan fisik

Ortopnea

Batuk, suara serak

Sianosis

Mengi

Suara seperti mendengkur ( grunting )

Kongesti paru

35

3.

Kongesti vena sistemik

Pertambahan berat badan

Hepatomegali

Edema perifer, periorbital

Asites

Distensi vena leher ( pada anak-anak )

f. Penatalaksanaan
Stenosis ringan dan sedang dapat dikelola tanpa operasi. Pada
pasien yang membutuhkan operasi deberikan antibiotik profilaksis. Pada
stenosis berat dapat dilakukan valvulotomi.
f. Insufisiensi pulmonal
a. Definisi
Katup pulmonal memiliki daun trikuspid yang berfungsi untuk mencegah
aliran balik pulmonelis ke ventrikel kanan. Katup yang insufisiensi tidak
dapat menjalankan fungsinya sehingga terjadi aliran balik tersebut.
b. Etiologi
Kejadian insufiensi pulmonal sangat jarang. Mortalitas dan morbiditas
ditentukan oleh kelainan yang mendasarinya. Tidak ada predileksi pada ras
atau etnis tertentu.
c. Patofisiologi
Pada pemerikasaan ekokardiogram dewasa, tidak jarang dijumpai satu
aliran-balik-fisiologis kecil selama fase diastole ventrikel kanan. Namun
demikian

kondisi

patologis

dari

insufisiensi

pulmonal

dapat

mengakibatkan gangguan ventrikel kanan dan pembesaran ventrikel kanan

tipe volume yang berlebihan. Kelainan ini sangat jarang ditemui tanpa
adanya kelainan lain yang mendasari, seperti hipertensi pulmonal, sindrom
Marfan, atau kardiomiopati dilatasi
Insufisiensi pulmonal juga merupaka komplikasi yang umtum dijumpai
pasca-pembedahan tetralogi Fallot dan stenosis pulmonal.

36

Patofisiologi insufisiensi pulmonal didasari oleh adanya: (1) dilatasi

cincin katup pulmonal; (2) gangguan yang didapat dari morfologi daun
katup pulmonal; dan (3) kelainan morfologi kongenital.
Insufisiensi pulmonal berbeda dengan insufisiensi aorta karena dua
sebab. Pertama, aliran darah dapat dipertahankan secara tidak langsung
oleh kerja jantung kiri lewat aliran darah balik venasistemik (systemic
venous return) dan oleh kontraksi atrium kanan. Hal ini tampak pada
pasien dengan insufisiensi pulmonal berat dan ventrikel kanan
yang restriktif. Pada kondisi tersebut, terdapat aliran darah
ke dalam arteri pulmonal pada fase akhir diastolik akibat
dorongan atrium kanan dan di sini ventrikel kanan hanya
berperan sebagai saluran. Kedua, tahanan mikrovaskuler
paru lebih rendah jika dibandingkan dengan tahanan
sistemik.
langsung

Darah

yang

masuk

dipompa

ke

vena

oleh

ventrikel

pulmonalis

kanan

melewati

mikrovaskuler paru dengan dibantu kerja jantung kiri. Jadi,

pada insufisiensi pulmonal, aliran balik ke ventrikel kanan
sewaktu diastole tidak terlalu banyak. Hal ini menjelaskan
mengapa pada insufisiensi pulmonal berat, fraksi darah
yang kembali ke ventrikel kanan hanya berkisar 40%, suatu
jumlah yang dapat ditoleransi dengan baik untuk periode
waktu yang lama. Meskipun demikian, eksaserbasi dapat
terjadi pada kejadian yang meningkatkan tekanan arteri
pulmonal, seperti stenosis arteri pulmonalis, penyakit
bronkopulmoner, disfungsi ventrikel kiri, atau penyakit
vaskuler paru lainnya.
Aliran balik ke dalam ventrikel kiri dalam waktu yang
lama dan jumlah banyak akan menyebabkan dilatasi
ventrikel kanan atau pembesaran ventrikel kanan tipe
volume

berlebihan.

menyebabkan

Lama-kelamaan

penurunan

fungsi

hal

ventrikel

ini

akan

kanan

dan

terjadilah gagal jantung.

d. Manifestasi
Insufisiensi pulmonal biasanya tidak menunjukkan gejala klinis yag
bermakna, tetapi gejala gagal jantung kanan akan muncul pada fase
37

dekompensasi dilatasi ventrikel kanan. Kejadian ini sangat bergantung

pada durasi dan beratnya regugirtasi.
Anamnesis
Sesak nafas sering dikeluhkan terutama selama aktivitas fisik. Anak yang
lebih besar atau remaja dapat mengeluh cepat lelah, nyeri kepala, edema
perifer, nyeri dada, berdebar-debar, dan mungkin ada riwayat pingsan.
e. Penatalaksanaan

Penyakit Katup Campuran

Lesi campuran sering terjadi, yaitu erdiri atas stenosis dan infusisensi pada
katup yang sama. Lesi ini diduga terjadi akibat katup yang mengalami stenosis
dan tidak dapat bergerak leluasa sering kali tidak dapat menutup sempurna. Lesi
gabungan atau penyakit katup majemuk sering terjadi akibat penyakit jantung
rematik biasanya mengenai banyak katup.
Lesi campuran dan lesi gabungan merupakan gabungan disfungsi katup
dengan lesi tunggal atau murni, yang dapat mengubah konsekuensi fisiologisnya.
Lesi gabunga dapat memperbesar atau menetralisir akibat fisiologis lesi murni.

E. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya
penyakit jantung antara lain :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

USG
EKG
Foto toraks
Pengukuran doppler
LED
Ekokardiografi translokal (TTE)
Ekokardiografi transesofagus (TEE)
38

F. Intervensi Medis
1. Tindakan Pengobatan
Demam rematik dan endokarditis bakterialis subakut merupakan dua
penyakit yang sesungguhnya dapat dicegah sehingga dapat menurunkan
insiden atau keparahan lesi katup didapat. Demam rematik dapat dihindari
denga melakukan deteksi dini dan pemakaian penisilin untuk mengobati
infeksi streptokokus bet heemolitikus grup A. Diagnosis dini dan pengobatan
demam rematik aakut juga penting dilakukan. Diagnosis demam rematik akut
mungkin sulit ditegakkan karena tidak ada satupungambaran klinis atau
penyakit ini non-spesifik.
Untuk menegakkan diagnosis ini juga perlu dibuktikn bahwa
sebelumnya penderita pernah terinfeksi streptokokus; pengingkatan kadar
antistreptolisin (ASO) sering dipakai untuk menentukan adanya antibodi
terhadap streptokokus.
Pengobatan demam rematik akut dilakukan secara paliatif ; yaitu :
a. Antibiotik, seperti penisilin atau eritromisin, untuk membasmi organisme
streptokokus yang tersisa.
b. Antiradang seperti salisilat atau kortikosteroid.
c. Analgesik, jika ada indikasi nyeri artritis.
d. Pembatasan aktivitas fisik sesuai derajat karditis.
Gagal jantung yang mungkin timbul memerlukan pembatasan garam,
pemberian digoksin, dan deuretik. Obat penyekat saluran kalsium atau
penyekat beta mungkin bermanfaat bila diberikan bagi penderita irama sinus
yang mengalami gejala saat beraktivitas, saat gejala timbul dengan frekuensi
denyut jantung cepat.
Sesudah serangan awal demam rematik, kerentanan terhadap serangan
berulang sangat tinggi. Pencegahan denga antibiotik harus segera dimulai
begitu diagnosis ditegakkan. Suntikan penisilin sekali sebulan cukup efektif
dan lebih menguntungkan daripada pemberian oral setiap hari, akrena
membutuhkan kesadaran pasien yang tinggi. Pencegahan dengan antibiotik
harus diteruskan paling tidak sampai masa dewasa untuk menghindari
kemungkinan deformitas katup jantung akibat serangan demam rematik
39

berulang. Pencegahan harus lebih diutamakan daripada pengobatan infeksi

streptokokus, karena demam rematik berulang biasanya didahului oleh infeksi
streptokokus yang tidak menimbulkan gejala. Selain itu, seringkali ulit untuk
mencegah terjadinya serangan berulng setelah awitan infeksi.
Katup jantung dengan kelainan kongenital atau didapat sangat rentan
terhadap infeksi atau endokarditis akibat infeksi bakteri sistemik maupun
akibat septikemia sementara yang disebabkan oleh tindakan bedah
minor(misal pencabuatn gigi). Penggunaan antibiotik profilaktik yang sesuai
selama infeksi sistemik yang sudah terjadi atau yang mungkin akan terjadi,
merupakan tindakan yang sangat diperlukan untuk mencegah kerusakan katup
lebih lanjut.
Penyakit katup mitralis akan menimbulkan gejala yang lebih dini
daripada penyakit katup aorta. Hal ini karena katup mitralis yang terserang ini
terutama membebani atrium kiri, sedangkan penyakit pada katup aorta akan
membebani ventrikel kiri. Pada penyakit katup aorta, ventrikel kiri mampu
melakukan kompensasi untuk jangka waktu lama., sehingga terjadi fase
asimtomatik yang panjang. Atrium kiri akan terhindar dari regangan ventrikel
kiri bila katup mitralis masih kompeten dan kemampuan memompa ventrikel
kiri masih dapat dipertahankan.
2. Terapi Medis
a. Penyakit Katup Mitralis
Penyakit katup mitralis memiliki perjalanan klinis yang bertahap dan
berlangsung lama. Biasanya, dispnea merupaka gejala yang paling menonjol dan
mengganggu. Namun, pada awalnya, gejala berespon terhadap terapi medis yang
berupa :
1. Diuretik untuk mengurangi kongesti
2. Digoksin untuk meningkatkan daya kontraksi bila terjadi insufisiensi mitralis
atau mengurangi respons ventrikel padea fibrilasi atrium.
3. Antidistritmia jika terjadi fibrilasi atrium.
4. Terapi vasodilator bila ada insufisiensi mitralis untuk mengurangi beban
akhir, dengan demikian mengurangi aliran balik dan menambah aliran
kedepan.
5. Antikoagulan bila ada ancaman embolisasi sistemik.
40

6. Antibiotik untuk profilaksis endokarditis.

b. Penyakit Katup Aorta
Penanganan penyakit katup aorta sangat berbeda dengan penyakit
katup mitralis. Tidak ada terapi medis untuk stenosis aorta selain terapi
profilaksis terhadap endokarditis. Timbulnya gejala angina, sinkop, gagal
janutng yang biasanya berkaitan dengan dekompensasi ventrikel kiri,
menandakan untuk mempetimbangkan pembedahan. Risiko pembedahan pada
pasien yang bergejala akan lebih sedikit dibandingkan dengan risiko terapi
medis dalam waktu lama. Kematian mendadak dapat terjadi sewaktu-waktu,
insufisiensi aorta harus dikoreksi sebelum awitan kerusakan ventrikel kiri
permanen. Pengawasan teerhadap penyakit katup aorta sangat penting
ndilakukan agar dapat mengetahui tanda awal dari kerusakan klinis.
3. Terapi Bedah
a. Penyakit Katup Mitralis
Pasien dapat menjalani :
1. Valvotomi mitralis (valvulotomi)
2. Penggantian katup mitralis
3. Perbaikan katup mitralis
Valvotomi mitralis atau pembukaan katup mitralis dipertimbangkan bagi
beberapa penderita stenosis mitralis murni yang gejalanya lebih berkembang
menjadi penyakit jantung fungsional kelas II yaitu timbul gejala saat
melakukan kerja fisik biasa.
Penggantian katup mitralis biasanya dipertimbangkan pada insufisiensi
mitralis dan pada stenosis mitralis yang meskipun telah mendapat terapi obatobatan, perkembangan gejalanya telah mencapai penyakit jantung fungsional
kelas III yaitu timbulnya gejala pada orang yang melakukan kerja ringan.
Namun, dengan perkembangan teknik operasi dan perancangan katup,
pembedahan ini di anjurkan untuk dilakukan lebih dini.
Perkembangan lebih lanjut menjadi penyakit jantung fungsional kelas
IV dikaitkan dengan angka mortalitas dan morbiditas pasca bedah yang tinggi
akibat disfungsi paru-paru dan miokardium. Embolisasi sistemik dan
hipertensi pulmonalis yang berat juga merupakan indikasi operasi.

41

Penggantian katup mitralis dilakukan dengan eksisi katup, korda tindinae, dan
otot papilaris.
b. Penyakit Katup Aorta
Penggantian katup dianjurkan pada regurgitasi aorta dan stenosis aorta
yang

mengalami

klasifikasi.

Valvulotomi

aorta

perkutan

dapat

dipertimbangkan pada penderita stenosis aorta beresiko tinggi yang berusia

tua, ayau penderita stenosis aorta berusia muda yang tidak mengalami
klasifikasi.
a. Katup Palsu
Terdapat dua tipe dasar katup yaitu katup mekanis dan katup jaringan.
Masing-masing memiliki keuntungan dan kerugian. Katup mekanis, walaupun
sangat tahan lama tetapi bersifat trombogenik dan memerlukan pemberian
antikoagulan jangka panjang.
Tiga jenis katup jaringan yang tersedia adalah :
1. Heterograf dari babi
2. Heterograf dari perikardium sapi
3. Homograf atau katup jantung manusia(biasanya aorta atau pulmonalis)
yang telah dibekukan.
Katup dari sapi atau babi bersifat nontrombogenik tetapi kurang tahan
lama dibandingkan dengan katup mekanis.

Katup-katup ini lebih

direkomendasikan untuk pasien usia tua atau bila antikoagulasi merupakan

kontraindikasi.
G. Penggantiaan katup
Penggantiaan katup prostetik dimulai ditahun 1960-an. Bila
valvuloplasti atau perbaikan katup tidak bisa dilakukan seperti
halnya pada klasifikasi, maka perlu dilakukan penggantiaan katup.
Semua penggantiaan katup memerlukan anstesia umum dan
pintasaan kardiopulmonal. Kebanyakaan prosedur ini dilakukan
melalui sternotomi median ( insisi melalui sternum), meskipun katup
mitral dapat pula dicapai melalui insisi torakotomi kanan.

42

Begitu katup terlihat bilah-bilah dan struktur katup lainya

seperti chordae dan otot papilaris diangkat. Jahitaan dilakukan
diseputar anulus dan kemudiaan kekatup protesis. Katup pengganti
ditekan ke bawah sesuai letak yang tepat dan jahitan dikencangkan.
Insisi ditutup dan dokter bedah mengevaluasi fungsi jantung dan
kualitas perbaikan protetik. Pasien mulai dilepaskan dari pintasaan
jantung paru dan pembedahan selesai. Komplikasi yang khas pada
penggantiaan katup adalah yang berhubungan dengan perubahan
tekanan intrakardial yang mendadak, akibat kompensasi jantung
yang telah secara bertahap menyesuaikan dengan kelainan yang
terjadi, namun dengan tiba-tiba alran dalam darah jantung membaik
setelah dilakukan pembedahan.
Macam-macam katup prostetik
Ada 4 macam katup prostetik yang sering digunakan, katup
mekanis, xenograf, homograf dan otograf.
a. Katup mekanik dapat berbentuk bola dan kurungan atau cakram.
Katup mekanis dianggap lebih kuat dibanding katup prostetik
lainya dan biasanya digunakan pada pasien muda. Tromboemboli
merupakan komplikasi yang bermakna pada katup mekanis,
sehingga perlu diberikan antikoagulan jangka panjang dengan
warfarin.
b. Xenograf adalah katup jaringan , viabilitasnya bisa mencapai 7-10
tahun, mereka tidak menyebabkan trombus sehingga tidak
memerlukan
wanita

antikoagulan

jangka

usia subur karena

panjang.

Digunakan

pada

mempunyai komplikasi potensial

pemberiaan antikoagulan jangka panjang sehubungan dengan

menstruasi

dan

pemindahan

melalui

plasenta

kejanin

dan

hubunganya dengan persalinan, xenograf juga digunakan untuk

pasien diatas 70 tahun, pasien dengan riwayat ulkus peptikum
dan mereka yang tidak bisa mentoleransi antikoagulan jangka
panjang.xenograf hanya digunakan pada penggantiaan katup
trikuspidalis.
43

c. Homograf diperoleh dari donor jaringan kadaver, katup aorta dan

sebagiaan aorta tau katup pulmonal dan sebagian arteri pulmonal
diambil dan disimpan secarakriogenik.homograf sulit didapat dan
sangat mahal , homograf dapat bertahan 10-15 tahun, sedikit
lebih lama dari xenograf. Homograf tidak bersifat trombogenikdan
tahan

terhadap

endokarditis

bakterial

subakut.

Homograf

digunakan untuk mengganti katup aorta dan pulmonal.

d. Otograf diperoleh dengan memotong katup pulmonal pasienyang
bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan
sebagai katup aorta.tidak memerlukan anti koagulan karena
berasal

dari

jaringan

pasien

sendiri

dan

tidak

bersifat

trombogenik , otograf merupakan pilihan bagi anak-anak, wanita

usia subur, dewasa muda , pasien dengan riwayat ulkus
peptikum , dan mereka yang tidak bisa mentoleransi koagulan.
Otograf katup aorta dapat tetap hidup lebih dari 20 tahun.
Komplikasi : perubahan homodinamika yang mendadak,
selain

prosedurnya

sendiri,

menyebabkan

pasien

dapat

mengalami komplikasi setelah pembedahan komplikasi tersebut

meliputi: perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung
kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis dan sumbatan mekanis.
Pertimbangan keperawataan : pasien setelah menjalani
penggantiaan katup dimasukkan ke unit perawataan intensif ,
perawataan

ditujukan

pada

pemulihan

dari

anastesi

dan

keseimbangan hemodinamika . pasien biasanya dipindahkan

dalam 24-72 jam setelah pembedahan ke unit telemetri atau unit
bedah, asuhan keperawataan dilanjutkan seperti pada pasca
bedah lainya, termasuk perawataan luka dan pendidikan pasien
mengenai diit, aktivitas, pengobatan dan perawataan dir. Selain
penyuluhan mengenai terapi antikoagulan jangka panjang ,
pasien dengan katup prostetik mekanis memerlukan penyuluhan
mengenai profilaksis antibiotik untuk mencegah endokarditis

44

bakterial sebelum dlakukan intervensi bedah atau tindakan yang

berkaitaan dengan gigi.

DAFTAR PUSTAKA

Suddarth & Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Ed. 8, Vol 2. Jakarta :
EGC
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga
Price A. sylvia, Wilson M. Lorraine. 2005. Patofisiologi. Ed. 6. Jakarta : EGC

45