Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
TORCH merupakan satu dari antara penyakit infeksi yang diderita oleh
ibu hamil dan dapat menyebabkan kelainan congenital. Kurangnya informasi
tentang infeksi torch ini menjadi suatau pekerjaan rumah bagi pekerja medis agar
lebih memperhatikan hal ini. Penyebaran infeksi torch melalui hewan peliharaan
yang berada di sekitar rumah. Jadi setiap ibu mempunyai risiko untuk tertular
infeksi ini, diharapkan adanya antenatal care yang baik bagi setiap ibu hamil bisa
mengurangi risiko infeksi torch.
Vaksinansi perlu untuk mencegah tertular penyakit ini. Bila infeksi ini
mengenai ibu hamil pada trimester pertama akan menyebabkan 20% janin
terinfeksi toksoplasma atau kematian janin, bila ibu terinfeksi pada trimester
ketiga 65% janin akan terinfeksi. Ibu hamil yang terinfeksi virus rubella pada tiga
bulan pertama berisiko mengalami gangguan pembentukan dan perkembangan
janin, sebesar 50-80% dan juga menyebabkan abortus spontan 20%.
Oleh karena itu diperlukan kerjasama yang baik antara setiap
pasangan yang akan menikah dengan para medis untuk memeriksakan diri agar
sedini mungkin dapat mengetahui apakah sedang terinfeksi torch atau tidak,dan
pencegahan serta terapi dapat diberika
B. TUJUAN
Penulisan referat ini bertujuan untuk mendapatkan gambaran menyeluruh
tentang infeksi TORCH dalam kehamilan agar dapat mendiagnosa lebih dini dan
penatalaksanaan yang tepat apabila menjumpai pasien dengan infeksi TORCH.
C. MANFAAT
Diharapkan referat ini dapat menambah ilmu pengetahuan dan
memberikan wawasan ilmu pengetahuan kedokteran khususnya Obstetri dan
Ginekologi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
TORCH adalah istilah untuk menggambarkan gabungan dari
empat

jenis

penyakit

infeksi

yaitu

TOxoplasma,

Rubella,

Cytomegalovirus dan Herpes. Keempat jenis penyakti infeksi ini, samasama berbahaya bagi janin bila infeksi diderita oleh ibu hamil. TORCH
(toksoplasma,

rubela,

cytomegalovirus/CMV, dan

herpes

simplex) adalah

sekolompok infeksi yang dapat ditularkan dari ibu hamil kepada bayinya. Infeksi
ini biasanya tidak bergejala, satu-satunya cara untuk mengetahuinya adalah dengan
melakukan tes serum darah. Infeksi TORCH dapat menyebabkan 5-10 persen
keguguran dan cacat bawaan pada janin yang meliputi gangguan pendengaran,
retardasi mental serta kebutaan.
B. Etilogi
1.
2.
3.
4.
5.

Toksoplasma
Other (sifilis, streptococcus group B, mumps, hepatitis B dll)
Rubella
Cytomegalovirus (CMV)
Herpes Simplex Virus (HSV I dan II)
Pembawa penyakit ini adalah hewan peliharaan seperti kucing,
anjing, burung merpati, kelinci, ayam dan tikus.

C. Klasifikasi
1. Toksoplasma
a. Definisi
Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit Toxoplasma
gondii. Parasit ini merupakam suatu protozoa interseluler yang termasuk
kedalam phylum A picomplexa dan subklas coccidian. 6

Jika parasit ini menginfeksi wanita yang sedang hamil, maka parasit akan
menginfeksi janin melalui plasenta yang akan menyebabkan gangguan pada
mata, otak dan jaringan si janin.
b. Pathogenesis
Protozoa ini memiliki siklus hidup seksual dan aseksual. Hospes primer
(definitive) dari protozoa ini adalah filidae (kucing), hanya pada hospes
primer bisa berlangsung siklus seksual. Sememntara hospes kedua yang bisa
terjadi siklus aseksual dari prozoa ini adalah burung dan manusia.
Dalam epitel usus kecil tikus berlangsung daur aseksual (skizogoni) dan daur
seksual (gametogoni, sporogoni) yang menghasilkan ookista dan dikeluarkan
melalui tinja. Bila ookista tertelan oleh hospes perantara maka pada berbagau
jaringan akan terjadi pembelahan cepat menjadi takizoid kemudian
berreplikasi pada seluruh sel kecuali di eritrosit bradizoit (masa infeksi
laten) stadium istirahat (kista jaringan)
Pada manusia takizoid ditemukan pada infeksi akut dan dapat memasuki tiap
sel yang beriniti. Takizoit pada manusia adalah parasit obligat intraseluler.
takizoit berkembang biak dalam sel secara endodiogeni. Bila sel penuh
dengan takizoit maka sel menjadi pecah dan takizoit memasuki sel sekitarnya
atau di fagositpsis oleh makrofag. Kista jaringan dibentuk didalam hospes bila
takizoit yang membelah telah membentuk dinding. Kista jringan ini bisa
bertahan seumur hidup terutama diotak, otot jantung dan otot lurik. 5
Bila kista jaringan yang mengandung bradizoit atau ookista yang mengandung
sporozoit tertelan oleh hospes, parasit akan bebas dari kista kemudian didalam
eritrosit, parasit transformasi, peningkatan invasive takizoit kemudian parasit
menyebar ke jaringan limfatik, otot lurik, miokardium, retina, plasenta dan
SSP terjadi infeksi berreplikasi invasi ke sel sekitar . Kematian
sel ekor kucing yang terinfeksi dan nekrosis fokal dan inflamasi akut. 5

Pada hospes imunokompromise atau pada janin , faktor faktor imun yang
dibutuhkan untuk mengontrol penyebaran

penyakit jumlahnya rendah.

Akibatnya takizoit menetap dan penghancuran progersif berlang dan terjadi


kegagalan organ. 5
Toksoplasma gondii dapat menular ke manusia melalui beberapa rute, yaitu :
1) Pada toksoplasma congenital, transmisi terjadi intrauterine melalui
plasentabila ibu mengalami infeksi primer saat hamil.
2) Pada infeksi akuisita infeksi dapat terjadi bila makan daging mentah atau
kurang matang.
3) Infeksi dapat terjadi dengan transplantasi organ

dari pendonor yang

menderita toksoplasmosis primer.


4) Transmisi melalui ookista juga dapat menginfeksi, seekor kucing yang
terinfeksi dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista setiap hari
selama 2 minggu. Ookista menjadi matang dalam waktu 1 5 hari dan
dapat lebih dari 1 tahun di tanah panas atau lembab. Ookista mati dalam
suhu 45 55 derajat celcius.
Toksoplasma menginfeksi hospes melalui mukosa salluran cerna. Hal ini
akan merangsang system imun untuk membentuk igA spesifik. T gondii
dengan cepat merangsang igM dan igG. Immunoglobulin ini dapat
membunuh takizoit ekstraseluler. igG dapat terdeteksi sejak dua sampai
tiga minggu dan kemudian menurun perlahan sampai batas tertentu dan
bertahan seumur hidup. IgM dapat terdeteksi kurang lebih satu minggu
setelah infeksi akut dan menetap selama beberap minggu atau bulan,
bahkan antibody ini masih dapat terdeteksi sampai lebih dari satu tahun.
IgA terdeteksi setelah IgM dan bertahan setelah 6-7 bulan.
c. Manifestasi klinis
Gejala yang dapat muncul adalah fatigue, nyeri otot dan kadang kadang
limfadenopati, tetapi seringkali infeksi terjadi subklinis. Infeksi toksoplasma
berbahaya bila terjadi saat ibu sedang hamil atau pada orang dengan system

kekebalan tubuh terganggu (misalnya AIDS, pasien transplatasi organ yang


mendapatkan obat penekan system imun).5
Jika wanita hamil terinfeksi toksoplasma maka akibatnya adalah abortus
spontan atau keguguran (4%), lahir mati 3% atau bayi menderita
toksoplasmosis bawaan, gejala biasanya muncul setelah dewasa, misalnya
kelainan mata dan telinga, retardasi mental, kejang kejang dan ensefalitis. 5,6
Sedangkan bila janin lahir setelah ibu terinfeksi selama kehamilan, bayi bisa
lahir dalam kedaan hidrosefalus, barat bayi lahir rendah, hepatosplenomegali,
ikterus dan anemia. Gejala deficit neurologis seperti kejang kejang,
kalsifikasi intracranial, retardasi mental, dan hidrosefalus atau mikrosefalus.
Pada kedua kelompok biasanya terjadi korioretinitis. 5.6
d. Diagnosis prenatal
Diagnosis prenatal umumnya dilakukan pada usia kehamilan 14 27 minggu.
Diagnosis meliputi :
1) Kordosentesis (pengambilan sampel darah janin melalui tali pusat) ataupun
amniosentesis (aspirasi cairan ketuban) dengan tuntunan ultrasonografi.
2) Pembiakan darah janin ataupun cairan ketuban dalam kultur sel fibroblast
ataupun diinokulasi kedalam ruang peritoneum dan diikuti isolasi parasit.
Pemeriksaan dengan PCR untuk mendeteksi adanya DNA toksoplasma gondii
pada darah janin ataupun cairan ketuban. Pemeriksaan dengan teknik ELISA
pada

darah

janin

guna

mendeteksi

antibdi

IgM

janin

spesifik

(antitoksoplasma).
e. Skirining prenatal
Umumnya pada orang orang dengan respon imun yang baik, adanya T.
gondii dalam tubuh tidak menimbulkan gejala. Namun pada wanita hamil
yang memiliki faktor risiko perlu dilakukan skrining sehingga jika benar
terdapat infeksi, diagnosis dan penanganan yang tepat dapat menurunkan
risiko infeksi congenital.5
f. Tatalaksana

Ketika terjadi infeksi akut pada ibu dilakukan terapi dengan pemberian
spiromisin 3 gr perhari (oral) dibagi dalam empat dosis.
Dapat

juga

diberikan

pyrimethamin

yang

dikombinasikan

dengan

sulfonamide. Namun terapi ini kontraindikasi jika diberikan pada trimester


pertama karena memiliki efek teratogenik, jadi hnya boleh diberikan setelah
usia kehamilan lebih 12 minggu. 5.6
Cara pemberiannya adalah sebgai berikut :
1) Pyrimethamine 50mg/hari + sulfadiazine 3 gr/ hari selama 3 minggu
2) Atau diganti dengan spiramisisn 3gr./ haris selama 3 minggu
3) Terpai dilanjutka sampai persalinan
4) Asam folinik 5mg perminggu
2. Rubella
a.
Rubella atau campak jerman merupakan penyakit yang disebabkan oleh
suatu virus RNA dari golongan togavirus. Penyakit ini relative tidak
berbahaya dengan morbiditas dan mortilitas yang rendah pada manusia
normal. Tetappi jika infeksi didapat saat kehamilan, dapat menyebabkan
b.

gangguan pembentukan organ dan dapat mengakibatkan kecacatan.7


Pathogenesis
Penularan virus rubella adalah melalui udara dengan tempat masuk awal
melalui nasofaring atau orofaring. Setelah masuk akan mengalami masa
inkubasi selama 11 sampai 14 hari sampai timbulnya gejala. Hamper 60%
pasien akan timbul ruam. Penyebaran virus rubella pada hasil konsepsi
terutama secara hematogen. Infeksi congenital biasanya terdiri dari dua
bagian yaitu viremia maternal dan wiremia fetal. Viremia maternal terjadi
saat replikasi virus dalam sel trofoblas. Kemudian tergantung kemampuan
virus untuk masuk dalam barier plasenta. Untuk dapat terjadi viremia fetal,
replikasi virus harus terjadi dalam sel endotel janin. Viremia fetal dapat
menyebabkan kelainan organ secara luas.7
Penyakit ini disebabkan oleh virus rubella, sebuah togavirus yang
menyelimuti dan memiliki genom RNA beruntai tunggal. Virus ini

ditularkan melalui rute pernafasan dan bereplikasi dalam nasofaring dan


kelenjar getah bening. Virus ini dapat ditemukan dalam darah 5 sampai 7
hari setelah infeksi dan menyebar ke seluruh tubuh. Virus memiliki sifat
teratogenik dan mampu menyebrangi plasenta dan menginfeksi janin
c.

dimana sel sel berhenti dari berkembang dan menghancurkan mereka. 7


Manifestasi klinis
Gejala infeksi primer pada maternal termasuk dalam gejala gejala seperti
penyakit virus lainnya seperti demam ringan, sakit kepala, nyeri sendi, nyeri
menelan,

serta ruam makulopapular. Gejala gejala tersebut memang

merupakan gejala yang kurang spesifik dalam menegakkan diagnose


rubella.
Masa inkubasi yaitu waktu yang diperlukan sejak masukkna virus rubella
kedalam tubuh sampai timbulnya gejala penyakit berkisar 14 21 hari.
Biasanya gejala bersifat ringan berupa demam. Tanda yang paling khas
adalah pembesaran kelenjar getah bening didaerah belakang kepala,
belakang telinga, dan leher bagian belakang. Umumnya pembesaran
kelenjar getah bening ini disertai dengan rasa nyeri. Keadaan ini kemudian
diikuti dengan munculnya ruam yang awalnya pada daerah muka dan
menyebar dengan cepat keseluruh tubuh dalam waktu 1 hari. Ruam dan
demam biasanya menghilang dalam waktu 3 hari.
Pada janin infeksi rubella dapat menyebabkan abortus bila terjadi pada
trimester pertama. Mula mula replikasi virus terjadi dalam jaringan janin
dan menetap dalam kehidupan janin dan mempengaruhi pertumbuhan janin
sehingga menimbulkan kacacatan atau kelainan yang lain.8
Infeksi ibu pada trimester kedua juga dapat menyebabkan kelainan yang
luas pada organ. Menetapnya virus dan interaksi antara virus dan sel
didalam uterus dapat menyebabkan kelainan yang luas pada periode
neonatal, seperti anemia hemolitik dengan hematopoesis ekstra meduler,
hepatitis, nefritis intersisial, ensefalitis, penkreatiitis, osteomielitis. Infeksi

rubella kongeniital dapat menyebabkan sindroma rubella congenital yang


terdiri dari :
1) Sindroma rubella congenital yang meliputi 4 defek
- Gangguan pendengaran tipe neurosensorik. Timbul bila infeksi terjadi
saat usia kehamilan < 8 minggu.
- Gangguan jantung meliputi PDA, VSD, dan stenosis katup pulmonal
- Gangguan mata : katarak dan glaucoma
- Retardasi mental
- Blueberry murphin rash
- Hepatosplenomegali
2) Extended sindroma rubella congenital meliputi serebral palsy,
retardasi mental, keterlambatan pertumbuhan dan berbicara, kejang,
ikterus dan gangguan imunologi (hipogamaglobulin)
3) Delayed sindroma rubella congenital. Meliputi panensefalitis dan
diabetes melitus tipe 1, gangguan pada mata dan pendengaran yang baru
d.

muncul bertahun tahun kemudian.


Diagnosis
Diagnosis infeksi rubella sangat sulit karena gejalanya yang tidak khas.
Timbulnya ruam selama 2 3 hari dan adanya adenopati postaurikuler dapat
sebagai diagnosis awal kecurigaan infeksi rubella, tetapi untuk diagnosis
pastinya diperlukan konfirmasi serologi dan virology. Virus rubella dapat
ditemukan pada struktur jaringan yang diambil dari hapusan orofaring tetapi
tindakan ini sulit dilakukan. 8
Antibody rubella biasanyan lebih dahulu muncul saat timbul ruam.
Diagnosis rubella ditegakkan bila titer meningkan 4 kali saat fase akut, dan
biasanya imunitas menetap lama. Apabila pasien diperiksa beberapa hari
setelah timbul ruam, diagnosis dapat ditegakkan dengan analisis antibody
IgM antirubela dengan menggunakan system ELISA. IgM spesifik rubella
dapat terlihat 1 2 minggu setelah infeksi primer dan menetap selama 1 3
bulan. Adanya antibody IgM menunjukkan adanya infeksi primer tetapi bila
negative belum tentu tidak terinfeksi.8
Diagnose perinatal dilakukan dengan memeriksa adanya IgM dari darah
janin melalui CVS (chorionoc villus sampling) atau kordosentesis.

Konfirmasi infeksi fetus pada trimester pertama dilakukan dengan


menemukan adanya antigen spesifik rubella dan RNA pada CVS. Metode
ini adalah yang terbaik untuk isolasi virus pada hasil konsepsi.8
Diagnosis infeksi rubella yang tepat perlu ditegakkan dengan bantuan
pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan
meliputi pemeriksaan anti-rubela IgG dan IgM. Pemeriksaan antirubela IgG
dapat digunakan untuk mendeteksi adanya kekebalan pada saat sebelum
hamil. Jika ternyata belum memiliki kekebalan dianjurkan untuk
divaksinasi. pemeriksaan antirubella IgG dan IgM sangat berguna untuk
diagnosis infeksi akut pada kehamilan <18 minggu dan risiko infeksi
rubella bawaan.
Deteksi IgM mencapai puncak pada 7 10 hari setelah onset dan perlahan
lahan menurun selama 4 8 minggu. Infeksi janin dapat dideteksi dengan
e.

memeriksa IgM dalam darah janin seteleh usia kehamilan 22 minggu.


Tatalaksana
Jika tidak terjadi komplikasi bakteri maka pengobatannya secara
simptomatik. Adamantamin hidroklorida telah dilaporkan efektif in vitro
dalam mengahambat stadium awal infeksi rubella pada sel yang dibiakkan.
Upaya untuk mengobati anak yang menderita rubella congenital dengan
obat ini tidak berhasil. Karena adamantamim tidak dianjurkan pada wanita
hamil sehingga penggunaan sangat terbatas. Interferon dan isoprinoson
telah digunakan dengan hasil yang terbatas.

f.

Pencegahan
Cara yang paling efektif adalah dengan pemberian imunisasi.

Saat ini

imunisasi yang dapat diberikan untuk mencegah rubella adalah dengan


pemberian imunisasi MMR (Meales, mumps, rubella )
Pemberian imunisasi MMR pada usia reproduktif yang belum mempunyai
antibody terhadap virus rubella sangatlah penting untuk mencegah

terjadinya infeksi rubella congenital pada janin. Setelah pemberian


imunisasi MMR, penundaan kehamilan harus dilakukan selama 3 bulan.
3. Cytomegalovirus (CMV)
a. Definisi
Infeksi cytomegalovirus

adalah

penyakit

yang

disebabkan

oleh

cytomegalovirus.
Cytomegalovirus termasuk virus asam deoksiribonukleat dan sensitifiter
dan juga merupakan golongan virus DNA, hal ini berdasarkan struktur dan
cara virus CMV berreplikasi. Virus ini menyebabkan pembengkakan sel
yang karakteristik sehingga terlihat sel membesar (sitomegali) dan tampak
sebagai gamabaran mata burung hantu.
Dinegara maju CMV adalah penyebab infeksi congenital yang paling utama
dengan angka kejadian 0,3 2 % dari kelahiran hidup. Dilaporkan pula 1015% bayi lahir yang terinfeksi secara congenital adalah simptomatis yakni
dengan manifestasi klinis akibat terserangnya susunan saraf pusat dan
berbagai organ lainnya. Hal ini menyebabkan kematian perinatal 20 30%
serta timbulnya cacat neurologic berat lebih dari 90% pada kelahiran.
Manifestasi dapat berupa hepatosplenomegali , mikrosefali, retardasi
mental, gangguan psikomotor, ikterus, petechie, koriorerinitis, dan
kalsifikasi serebral.
Sedangkan 10-15 % bayi yang terinfeksi bersifat tampa gejala
(asimptomatis) serta Nampak normal pada saat lahir. Kemungkinan bayi iini
mendapatkan cacat neurologis seperti retardasi mental atau gangguan
pendengaran dan penglihatan diperkirakan 1 2 tahun kemudian. Dengan
alas an ini sebenarnya infeksi CMV adalah penyebab uatama kerusakan
system saraf pusat pada anak anak.10
b. Pathogenesis
Penularan CMV berlangsung secara horizontal, vertical dan hunbungan
seksual. Trnasmisi horizontal terjadi melalui droplet infection dan kontak
dengan air ludan dan air seni. Sedangkan transmisi vertical adalah proses
infeksi maternal ke janin. Infeksi CMV congenital umumnya terjadi karena

transmisi transplasenta selama kehamilan diperkirakan 0,5-2,5% dari


populasi neonatal.10
Infeksi CMV terjadi karena pemaparan pertamakalai atas individu disebut
infeksi

primer.

Infeksi

primer

berlangsung

simptomatis

ataupun

asimptomatis serta virus akan menetap dalam jaringan hospes dalam waktu
yang tidak terbatas. Selanjutnya virus masuk kedalam sel sel dari berbagai
macam jaringan. Proses ini disebut infeksi laten.10
Pada keadaan tertentu eksaserbasi terjadi dari infeksi laten disertai
multiplikasi virus. Keadaan tersebut misalnya terjadi pada individu yang
mengalami supresi imun karena infeksi HIV atau obat obatan yang
dikonsumsi penderita transplatasi organ ataupun dengan keganasan. 10
Infeksi rekuren yang dimungkinkan karena penyakit tertentu serta keadaan
supresi imun yang bersifat iatrogenic dapat diterangkan sebagai berikut
bahwa kedua keadaan tersebut menekan respon sel limfosit T sehingga
stimulasi antigenic yang kronis. Dengan demikian terjadi reaktivasi virus
dari periode laten disertai berbagai sindroma.
Transmisi CMV dari ibu ke janin dapat terjadi selama kehamilan dan infeksi
pada umur kehamilan kuran 16 minggu menyebabkan kerusakan yang
serius. Infeksi eksogenus dapat bersifat primer yaitu pada ibu hamil dengan
pola imunologis seronegatif dan non primer bila ibu hamil dalam keadaan
seropositif. Sedangkan infeksi endogenus adalah hasil suatu reaktivasi virus
yang sebelumnya dalam keadaan paten. Infeksi maternal primer akan
memberikan akibat klinis yang jauh lebih buruk pada janin dibandingkan
infeksi rekuren.
c. Manifestasi klinis
Mononukleus CMV disertai dengan demam tinggi yang teratur selama 3
minggu atau lebih (orang dewasa). Infeksi CMV yang terdisemisasi bisa
menyebabkan korioretinitis, koloitis atau ensefalitis. Infeksi pada bayi usia
3

bulan

biasanya

terjadi

asimptomatis/

disfungsi

hepatic,

hepatosplenomegali, angioma laba laba, pneumonitis, limfadenopati,


kerusakan otak. 9

Transmisi dari ibu ke janin dapat terjadi selama kehamilan dan infeksi pada
usia kehamilan < 16 minggu menyebabkan kerusakan yang serius. Infeksi
congenital berasal dari eksogenus dan endogenus.
d. Diagnosis
Infeksi primer pola kehamilan dapat ditegakkan baik dengan serologis
maupun virologist. Dengan serologis dapat dilihat dari perubahan
seronegatif menjadi seropositif (tampak adanya IgM dan IgG anti CMV)
sebagai hasil pemeriksaan serian dengan interval 3 minggu. Sedangkan
dengan metode viremia dapat ditegakkan dengan menggunakan uji
imunofluoresen. Uji ini menggunakan monklonal antibody yang mengikan
Pp65 suatu protein dari CMV didalam sel lekosit dalam dalah ibu.
Diagnosis prenatal harus dilakukan terhadap ibu dengan kehamilan yang
menunjukkan infeksi primer pada umur kehamilan sampai 20 minggu.
Dengan demikian diagnosis prenatal dapat mencegah terminasi kehamilan
yang tidak perlu terhadap janin yang sebenarnya tidak terinfeksi sehingga
kehamilan tersebut tetap terus berlangsung.
e. Tatalaksana
Tidak ada terapi yang memuaskan yang bisa diterapkan khususnya
pengobatan congenital. Infeksi primer yang terjadi pada umur kehamilan
kurang 20 minggu setelah memperhatikan hasil diagnosis prenatal
kemungkinan dapat dipertimbangkan adanya terminasi kehamilan. Obat
yang digunakan untuk anti CMV untuk saat ini adalah ganciclovir,
foscarnet, cidovofir, dan valaciclovir. 9
4. Herpes simplex virus (HSV)
a. Definisi
Infeksi ini disebabkan virus herpes simpleks (HSV). Ada dua jenis HSV
yaitu HSV I dan HSV II. HSV I biasanya dikaitkan dengan herpes oral, dan
HSV II dikaitkan dengan herpes genital. HSV tipe II ini dapat berada dalam

bentuk laten, menjalar melalui serabut saraf sensorik dan berdiam


diganglion saraf ototnom.
b. Pathogenesis
HSV berinteraksi dengan sel sel epithelial atau neuroepitelial dan saraf.
Masa inkubasi antara 2-4 minggu. Selama infeksi awal HSV berpindah ke
satu atau lebih saraf sensori ganglia, dimana tetap bersifat laten dan terhenti
untuk jangka waktu yang tidak terbatas. 12.
Stimuli penekan menggerakkan kambuhnya infeksi. Demam, infeksi lain,
emosi, menstruasi, senggama dan sinar ultraviolet merupakan penekan yang
umum. Infeksi tampak lebih panas jika terjadi pada ibu hamil, rute
penularan dari ibu ke bayi adalah melalui saluran kelahiran yang terinfeksi
selama melahirkan. Resiko penularan ibu anak lebih tinggi selama infeksi
HSV II karena infeksi transplasental dapat terjadi. Hanya para ibu yang
memiliki luka yang aktif yang melahirkan dengan section. 12
HSV ditularkan ke bayi 50% pelahiran oleh ibu dengan infeksi aktif.
Penularan infeksi selama persalinan dapat menyebabkan kematian janin
( sekitar 60% dari mereka yang terinfeksi) atau kerusakan system saraf
pusat atau mata. Bayi juga akan mengalami peningkatan HSV akibat infeksi
yang menyebar jika etuban pecah atau melalui kontak dengan ibu yang
terinfeksi.
c. Manifestasi klinis
1) Efek pada kehamilan
Efek HSV pada kehamilan mencakup keguguran, kelahiran premature,
IUGR. Pada 20 minggu pertama dapat menyebabkan abortus, lahir mati,
cacat congenital. Infeksi pada trimester 3 hanya berisiko 10% terhadap
janin (50% abortus , mononuclear choriorinitis, severe necroziting
amnionitis).
2) Efek pada bayi
Pengaruh terhadpat janin dan neonatal bersifat serius. Tanda tanda
muncul dalam 4-7 hari. Seperti kelesuan, malas makan, penyakit
kuning, perdarahan, pneumonia, dan luka pada mulut dan kulit.
3) Efek pada neonates

- Jaundice
- Retardasi mental
- Hepatosplenomegali
- Convultion
- Trombositopenia
- Ensefalitis
- Sianosis
- DIC
d. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium karena gambaran
klinisnya sangat bervariasi. Lesi dibuka dan dikultus dengan media spesifik.
Uji yang paling akurat adalah uji yang berdasarkan glikoprotein G1 dan G2
yang spesifik terhadap HSV, untuk mendiagnosis adanya HSV I dan HSV II
secara berturut turut.
e. Penatalaksanaan
Asiclovir sistemik 200mg/5 kali sehari (oral) selama 7-10 hari atau sampai
mencapai kesembuhan secara klinis. Asiclovir topical sebenarnya kuran
efektif dibandingkan dengan sistemik.

BAB III
KESIMPULAN
Torch adalah singkatan dari toksoplasma, other, rubella , cytomegalovirus
dan herpes simplex virus. Infeksi maternal oleh mmikroorganisme tersebut dapat
menyebabkan kelainan congenital, persalinan preterms, IUFD, infeksi neonatal.
Selain itu infeksi maternal juga dapat menyebabkan pneumonia, kelainan mata,
infeksi SSP pada neonatal, kelainan jantung dan tuli.

DAFTAR PUSTAKA
1. S. Van der weiden et al. Is routinw torch screening and urine cmv culture
warranted in small for gestational age neonatus?. Early human development 87
(2011) 103-107
2. Sarah logan & laura price. Infectious disease in pregnancy. Obstetrics, gynecology
and reproductive 21:12. 2011
3. Catherine Okeefe et al. Viral infection in neonatus. Division of pediatric infectious
disease and school of nursing, creigton university, omaha , 2010
4. Calvin tjong. Infeksi torch (article). Pondok indah health care group. 2010
5. Sylvia MD. Toxoplasmosis. 2001. Elsevier science inc., all right reserved
6. Alyson K toxoplasmosis. Diagnosis, treatment, adn prevention in congenitally
exposed infants. National assotiation of pediatric nurse practitioners. Published by
elsevier inc.2011
7. Jennifer m. Rubella. Seminar in fetal & neonatal medicine (2007) 12, 182e192.
Elsevier journal.
8. American academy of pediatric: reviewed article of rubella.2006
9. Gail j. Congenital cytomegalovirus ; public health action towards awareness,
prevention and treatment. Joournal of clinical virology 46S (2009) S1-S5
10.

Sarwono P. Ilmu kebidanan. Jakarta:bina pustaka.2008

11.

SOGC CLINICAL PRACTICE GUIDELINE guidelines for the management

of herpes simplex virus in pregnancy. No. 208, june 2008.


12.

Helen varney. Dkk. 2004. Buku ajar asuhan kebidanan. Jakarta: EGC