Anda di halaman 1dari 18

BAB 1

PENDAHULUAN

Stroke masih merupakan penyebab utama invadilitas kecacatan sehingga orang yang
mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain-pada kelompok usia 45 tahun ke atas
dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.
Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10-15% dari seluruh stroke dan memiliki
tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark cerebral. Literature lain menyatakan lain
menyatakan 8-18% dari keseluruhan stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun,
pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40,9% dari 757 kasus baru stroke adalah
stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin
dikarenakan peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, ataupun
peningkatan penggunaan traupetik agen platelet dan warfarin yang menyebabkan perdarahan.
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh
tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan
urutan utama penyebab uatam disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang
lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan pada stroke iskemik. Hanya 20%
pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke


Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda
klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.
Stroke hemoragik yaitu pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya
darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau
kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak
melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia
pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.
2.2 Etiologi Stroke Hemoragik
1. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri
dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.
Gejala klinis
i. Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas
dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah
yaitu nyeri kepala, mual,muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan
retina, dan epistaksis.
ii. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese
dan dapat disertai kejang fokal / umum.
iii. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan
bola mata menghilang dan deserebrasi.
iv. Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya
papiledema dan perdarahan subhialoid.
2. Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di
ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.

Gejala Klinis
i. Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,
berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit.
ii. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah
dan kejang.
iii. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa
menit sampai beberapa jam.
iv. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen.
v. Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik
perdarahan subarakhnoid.
vi. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau
hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.
2.3 Faktor Resiko Stroke
Berbagai faktor resiko berperan bagi terjadi stroke antara lain :
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan bawaan.
Pembuluh darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga
menimbulkan perdarahn otak. Ada pula yang dapat menggangu kelancaran
darah otak sehingga menimbulkan iskemik.
b. Jenis kelamin dan penuaan
Pria berusia 65 tahun memilki resiko terkena stroke iskemik ataupun perdarahan
intraserebrum lebih tinggi sekitar 20% dari wanita. Resiko terkena stroke
meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai 50 tahun setiap penambahan
usia 3 tahun meninggkat resiko stroke sebesar 11-20%, dengan peningkatan
bertambah seiring usia terutama pada pasien yang berusia lebih dari 65 tahun
dimana pada usia ini 35% ditemukan stroke.
c. Riwayat keluarga dan genetik
Riwayat keluarga dan genetik, kelainan keturunan sangat jarang menjadi
penyebab langsung stroke. Namun gen berperan besar dalam beberapa faktor
resiko stroke misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan
pembuluh darah.
d. Ras
Di Amerika Serikat,

insiden stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam

daripada populasi kulit putih. Lelaki negro memilki insiden 93 per 100.000 jiwa

dengan tingkat kematian mencapai 51% sedangkan pada wanita negro memiliki
insiden 79 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%. Lelaki kulit putih
memiliki insiden 62,8 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai
26,3% sedangkan pada wanita kulit putih memiliki insiden 59 per 100.000 jiwa
dengan tingkat kematian 39,2%.
2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infrak
serebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya
maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Pecahnya pembuluh darah otak
menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit
maka aliran darah ke otak tergangu mengakibatkan sel-sel otak mengalami
kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan terhadap munculnya
hipertensi.
b. Penyakit Jantung
Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke
dikemudian hari. Antara lain: penyakit jantung reumatik, penyakit jantung
koroner, dan ganguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya menimbulkan
sumbatan atau hambatan darah ke otak karena jantung melepaskan gumpalan
darah atau sel-sel/ jaringan dalam hati ke dalam aliran darah. Munculnya
penyakit jantung yang dapat disebabkan oleh hipertensi, diabetes mellitus,
obesitas, atau hiperkolesterolemia.

c. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar dan akhirnya menggangu kelancaran aliran darah otak dan
menimbulkan infark otak.
d. Hiperkolestrolemia
Hiperkolestrolemia, meningginya kadar kolestrol dalam darah terutama LDL
merupakan faktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga harus
segera dikoreksi.
e. Serangan iskemik sesaat
Serangan iskemik sesaat, sekitar 1 dari 100 oarang dewasa akan mengalami
paling sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack atau
TIA) seumur hidup mereka. Jika tidak diobati dengan benar sekitar
sepersepuluh dari pasien ini akan mengalami stroke dalam 3 bulan sreangan
4

pertama, dan sekitar sepertiga akan mengalami stroke dalam 5 tahun setelah
serangan pertama.
f. Obesitas
Obesitas, berat bdan berlebih merupakan faktor resiko terjadinya penyakit
jantung sehingga obesitas merupakan faktor resiko sekunder bagi terjadinya
stroke.
g. Merokok
Merokok dapat meningkatankan konsentrasi fibrinogen : peningkatan ini akan
mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan
fiskositas darah sehingga menyebakan terjadinya arterosklerosis.
2.4 Insidens dan Epidemiologi
Di Eropa, stroke adalah penyebab kematian nomor 3 di negara-negara industri
di eropa. Insidens global stroke diperkirakan akan semakin meningkat sejak populasi
manula berusia lebih dari 65 tahun meningkat dari 390 juta jiwa menjadi 800 juta jiwa
yang diperkirakan pada tajun 2025. Stroke iskemik adalah tipe yang paling sering
ditemukan, kira-kira 85% dari seluruh kasus stroke. Sedangkan stroke hemoragik
mencakup 15% dari seluruh kasus stroke. Di USA, sebanyak 705.000 kasus stroke
terjadi setiap tahun termasuk kasus baru dan rekuren. Dari semua kasus tersebut,
hanya 80.000 kasus adalah stroke hemoragik.
Perdarahan intraserebral adalah penyebab utama kecacatan dan kematian dan
mencakup 10-15% dari kasus stroke pada orang kulit putih dan sekitar 30% orang
kulit hitam dan orang asia. Insidens perdarahan intraserebral (PIS) dari keseluruhan
kasus stroke adalah lebih tinggi di Asia dan lebih rendah di Amerika Serikat. Estimasi
insidens perdarahan intraserebral per 100.000 pertahun bervariasi dari 6 kasus di
Kuwait hingga 411 di China.
Kehamilan dapat meningkatkan faktor resiko stroke hemoragik, terutama pada
eklampsia yaitu sekitar 40 % dari kasus perdarahan intraserebral pada kehamilan.
Lokasi dari perdarahan intraserebral adalah putamen (40%), lobar (22%), pons (8%),
serebelum (8%) dan caudate (7%).
Perdarahan subarachnoid memiliki kasus yang signifikan diseluruh dunia,
menyebabkan kecacatan dan kematian. Perdarahan subarachnoid biasanya didapatkan
pada usia dewasa muda baik laki-laki maupun perempuan. Insidens perdarahan
subarachnoid meningkat seiring umur dan lebih tinggi pada wanita daripada laki-laki.
Populasi yang terkena kasus perdarahan subarachnoid bervariasi dari 6 ke 16 kasus
per 100.000, dengan jumlah kasus tertinggi dilaporkan di Finlandia dan Jepang.

Selama kehamilan resiko untuk terjadinya ruptur malformasi arterovenous meningkat,


terutama pada trisemester ketiga kehamilan.
2.5 Patogenesis
i. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral paling terjadi ketika tekana darah tinggi kronis
melemahkan atreri kecil, menyebabkan robek. Penggunaan kokain atau amfetamin
dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tetapi sangat tinggi.
Pada beberapa orangtua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi
di arteri otak. Akumulasi ini (angiopati amiloid) melemahkan arteri dan menyebabkan
perdarahan.
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan darah pembuluh darah saat
lahir, luka, tumor,peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan
penggunaan anti koagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan
intraserebral.

ii. Perdarahan subarachnoid


Perdarahan subarachnoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun,
perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak
dianggap gejala stroke.
Perdarahan subarachnoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan
yaitu, ketika perdarahan seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan
biasanya hasil dari pecahnya anuerisma disebuah arteri otak, yaitu pada bagian
aneurisma yang menonjol didaerah yang lemah dari dinding arteri.
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat terjadi
karena faktor kelahiran (bawaan) yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah
yang tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subarachnoid adalah
hasil dari aneurisma kongenital.
2.6 Patofisiologi
Aterosklerosis atau trombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan lokal
pembuluh darah darah akibat aterosklerosis. Proses ini ditandai dengan adanya plak
berlemak pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteri serebri menjadi tipis
dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang.lamina elastika interna robek dan
6

berjumbai, sehingga lumen pembuluh darah terisi oleh materi sklerotik. Plak cenderung
terbentuk pada daerah percabangan ataupun tempat-tempat melengkung. Trombosit
yang menghasilkan enzim mulai melakukan proses koagulasi dan menempel pada
permukaaan dinding pembuluh darah yang kasar. Sumbat fibrinotrombosit dapat
terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal ditempat dan menutup arteri
secara sempurna.
Emboli kebanyakan berasal dari suatu trombus dalam jantung, dengan kata lain
merupakan perwujudan dari masalah jantung. Tempat yang paling sering terserang
emboli serebri adalah arteri serebri media, terutama bagian atas.
Perdarahan intraserebral sebagian besar terjadi akibat hipertensi dimana tekanan
darah diastoliknya melebihi 100 mmHg. Hipertensi kronik dapat menyebabkan ruptur
arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi didaerah otak dan/atau subarachnoid, sehingga
jaringan yang terletak didekatnya akan tergeser dan tertekan. Daerah distal dari tempat
dinding arteri pecah tidak lagi dialiri darah sehingga daerah tersebut menjadi iskemik
dan kemudian infark yang tersiram darah ekstravasal hasil perdarahan. Daerah infark
itu tidak berfungsi lagi sehingga menimbulkan defisit neurologik, yang biasa
menimbulkan hemiparalisis. Dan darah ekstravasal yang tertimbun intraserebral
merupakan hematom yang cepat menimbulkan kompresi terhadap seluruh isi tengkorak
berikut bagian rostral batang otak. Keadaan demikian menimbulkan koma dengan
tanda-tanda neurologik yang sesuai dengan kompresi akut terhadap batang otak secara
rostrokaudal yang terdiri dari gangguan pupil, pernapasan, tekanan darah sistemik dan
nadi. Apa yang dijelaskan diatas adalah gambaran hemoragia intraserebral yang di
dalam klinik dikenal sebagai apopleksia serebri atau hemorrhagic stroke.
2.7 Diagnosis
Untuk mendiagnosis stroke, konsensus nasional pengolahan stroke di Indonesia antara
lain mengemukakan hal berikut :
a. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis
b. CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan
jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta menyingkirkan lesi non
vaskuler.
c. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
d. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke
7

e. Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh darah


ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,
terapi dan prognosa.
1. Anamnesis
Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong atau bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi dengan baik, ganguan
penglihatan, nyeri kepala berat atau nyeri kepala yang tidak biasa dirasakan, pusing
atau vertigo. Keaadan ini timbul dengan sangat mendadak, sedang bekerja atau
sewaktu istirahat. Selain itu, perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai
stroke. Ditanyakan juga riwayat keluarga dan adanya penyakit lain.

2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik langkah pertama yang dilakukan yaitu pemeriksaan
vital sign seperti tekanan darah, nadi, pernapasan dan suhu. Selain itu juga dilakukan
pemeriksaan kesadaran menurut skor dengan Skala Galsgow Coma Scale. Manifestasi
klinis stroke sangat tergantung pada daerah otak yang tergangu aliran darahnya dan
fungsi daerah otak yang mengalami iskemia. Pemeriksaan neurologis, pada stroke
hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah N.VII dan N. XII, pasien akan
bicara pelo dan adanya deviasi lidah. Pada stroke vetebrobasiler akan ditemukan
kombinasi berbagai saraf yang tergangu seperti vertigo, diplopia, dan ganguan bulbar.
Pemeriksaan motorik, hampir selalu terjadi hemiparesis. Selain itu juga dilakukan
pemeriksaan sensorik, refleks fisiologis dan patologis, dan kelainan fungsi luhur.
Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan
gerak maka dari itu urutan pemeriksaan motorik sebagai berikut:
1. Pemeriksaan ketangkasan gerak
2. Penilaian tenaga otot-otot
3. Penilaian refleks tendon
4. Penilaian refleks patologis seperti :
a. Refleks babinski
b. Refleks oppenheim
c. Refleks gordon
d. Refleks schaefer
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium : darah lengkap, ureum, kreatinin, fungsi hati, urin lengkap,
elektrolit dan analisa gas darah.
b. Elektrokardiografi
c. CT-scan otak
8

Merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi stroke,


lokasi dan ekstensi lesi.
d. MRI dilakukan untuk menetukan lesi patologik stroke secara lebih tajam.
e. Foto Rontgen

Stroke berdasarkan Sirijaj Score


Jenis Pemeriksaan
Kesadaran

Point

- Compos Mentis

- Somnolen &
stupor

Nilai
X 2,5

- Semi koma &


koma
Muntah
dalam waktu
2 jam

- Tidak Ada

- Ada

Nyeri kepala
dalam waktu
2 jam

- Tidak Ada

- Ada

Tekanan
darah
diastolik
Atheroma

Konstanta

X2

X2

X 0,1

Ada 1 atau lebih :

DM, angina,
hipertensi,
penyakit
pembuluh darah.

-12

X3

-12

Jumlah

SSS= (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan


diastole) (3 x atheroma) - 12
Score > 1

: Perdarahan otak

Score < -1

: Infark otak

Score -1 < s/d 1

: Meragukan (gunakan kurva atau CT- scan)

10

11

2.8 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan di Ruang Gawat darurat
a. Evaluasi cepat dan diagnosis
b. Terapi umum (suportif)
Stabilisasi jalan nafas
Stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
Pemeriksaan awal fisik umum
Pengendalian TIK
Penanganan transformasi hemoragik
Pengendalian kejang
Pengendalian suhu tubuh
Pemeriksaan penunjang
2. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Terapi medik PIS akut :
a. Terapi hemostatik
Eptacog alfa (recombinant activated factor VII[rF VIIa]) adalah obat
haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten
terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk

penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.


Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek menguntungkan.
Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah higly
signifikan, tetapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan lebih dari

3 jam.
b. Reversal of anticoagulation
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan

fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K


Prothrombic-complex concetrates suatu konsetrat vitamin K depeden
coagulation factro II, VII, IX dan X, menormalkan INR lebih cepat
dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman

untuk jantung dan ginjal.


Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90 ug/kg pada pasien PIS yang
memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.
Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation factor-

replecement dan vitamin K karena efek hanya beberapa jam.


Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight
heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia

atau adanya gangguan fungsi platelet, atau keduanya.


Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka
pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7 -14 setelah terjadinya

perdarahan
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan Ebm
12

Keputusan mengenai apakah dioperasi atau kapan dioperasi masih tetap

konvesional
Tidak dioperasi bila :
i. Pasien dengan perdarahn kecil (<10cm) atau defisit neurologis
minimal
ii. Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life
saving
Dioperasi bila :
i. Pasien dengan perdarahan serebral >3cm dengan perburukan klinis

atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel


harus secepatnya dibedah.
ii. PIS dengan lesi struktural seperti aneurima malformasi A V atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang
baik dan lesi strukturnya terjangkau.
iii. Pasien muda dengan perdarahan lobar sedang sampai dengan besar
yang memburuk.
iv. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia
muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih
menguntungkan.
3. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arachnoid
a. Pedoman tatalaksana
i. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H & H PSA)
Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk

upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.


Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 300 dalam rungan dengan

lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan 02 2-3 L/menit
Hati-hati pemakaian obat sedatif
Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-

leainan neurologi yang timbul.


ii. Pasien dengan grade III,IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih
intensif :
Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang

gawat darurat
Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalan nafas

yang adekuat
Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi
Hindari pemakaian sedatif yang berlebihan karena akan menyulitkan
penilaian status neurologi
13

b. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA


i. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan antihipertensi
saja tidak direkomoendasi untuk mencegah perdarahan pengobatan
pasien PSA
ii. Terapi antifibrinolit untuk mencegah perdarahan ulang.
iii. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang
iv. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba
c. Operasi aneurisma yang rupture
Operasi clipping sangat direkomendasi untuk mengurangi perdarahan.
4. Tatalaksana pencegahan vasospasme
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau
secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral
terbukti memperbaiki deficit neurologic yang ditimbulkan oleh vasospasme.
Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak
bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan cerebral perfusion
pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat
vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang
pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu
bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada
pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.
e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut :
Pencegahan vasospasme :
Nimodipine 60mg peroral 4 kali sehari
3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari
Jaga keseimbangan cairan
Delayed vasospasm :
Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika
Berikan 5% Albumin 250 mL IV
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 1214 mmHg
2
Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/ m

Berikan Dobutamine 2-15 / kg/menit


5. Antifibrinolitik

14

Obat-obat antifibrinolitik dapat mencegah perdarah ulang. Obat-obat yang


sering digunakan adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau
tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.
6. Antihipertensi
a. Jaga Mean Arterial Presurre (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah
sistolik (TDD) tidak lebih dari 160 mmHg dan tekanan darah diastolic (TDC)
90 mmHg (sebelum dioperasi aneurisma clipping).
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD
lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg
c. Obat antihipertensi yang dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit samapai
mencapai maksimal 20 mg/jam atau etomolol infuse dosisnya 50-200
mg/kg/menit
d. Untuk menjaga TDS tidak menurun dapat diberikan vasopressors.
7. Hiponatremi
Bila Natrium dibawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu
ditambahankan NaCl hipertonik 3% 50mL, 3 kali sehari. Ada yang menambahkan
fludrokortison dengan dosis 0,4 mg.hari atau 0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV
2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan
hiponatremi.
8. Kejang
Untuk menghindari resiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, berikan
anti konvulsan sebagai profilaksis. Dapat digunakan fenitoin dengan dosis 15-20
mg/kgBB/hari oral atau IV. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis
terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.
9. Hidrosefalus
a. Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lenih sering dalam 7 hari pertama.
Dapat dianjurkan unruk ventrikulostomi (drainase eksternal ventrikuler).
b. Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan penggaliran cairan serebrospinal secara
temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.
10. Terapi Tambahan
a. Laksansia (pencahar) diperlukan untuk melembekkan fese secara regular.
Mencegah trombosis vena dalam dengan memakai stocking atau pneumatic
compression devices.
b. Analgesik :
i. Aseminofen 1/2 -1 g/ 4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari
ii. Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam
iii. Tylanol dengan kodein
15

iv. Hindari asetosal


v. Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan :
Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam
Petidin IN 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam
Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam
Propofol 3-10 mg.kg.jam

vi. Cegah terjasinya stress ulcer dengan memberikan :


Antagonis H2
Antasida
Inhibitor pompa proton selama beberapa hari
Pepsida 20 mg IV 2kali sehari atau zantac 50 mg IV 2kali sehari
Sulcralfate 1g dalam 20 mL air 3 kali sehari
2.9 Komplikasi Stroke Hemoragik
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling
sering ditakutkan pada perdarah intraserebral. Perburukan edem serebri sering
mengakibatkan deteorisasi 24-48 jam pertama. Perdarah awal juga berhubungan dengan
deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling
sering deteorisasi neurologis 3 jam pertama. Pada yang dalam keadaan waspada, 25%
akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke
dapat muncul. Selain hal-hal yang disebutkan di atas, stroke sendiri adalah penyebab
utama dari disabilitas permanen.

2.10 Prognosis Stroke Hermoragik


Prognosis bervariasi bergantung pada tingkat keparahan stroke dan lokasi serta
ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan
dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat
volume hematoma, prognosis biasanya buruk atau outcome fungsionalnya juga sangat
buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa
meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi
oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome
fungsional yang buruk dan tingkat mortalitas yang tinggi.

16

BAB 3
KESIMPULAN

Stroke menurut World Health Organization adalah tanda-tanda klinis yang


berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain selain vaskuler.
Stroke dapat disebabkan oleh perdarahan baik iskemik (80%) maupun hemoragik
(20%). Berdasarkan penyebabnya stroke hemoragik sendiri diklasifikasi menjadi
perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subaraknoid (PSA).
Diagnosa stroke dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, skor
Sirijaj, alogaritma Gajah Mada dan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan, MRI, dan
lain-lain.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ed.6.EGC,


Jakarta, 2006.
2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
3. Nasisi, Denise, Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview.
4. Harsono, 2000; Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University, Yogyakarta.
5. Sidharta, Pirguna, 2006 ; Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi, cetakan keenam
Dian Rakyat, Jakarta.
6. Sidharta, Pirguna, 2010 : Neurologi Klinis Dasar, cetakan ke-15, Dian Rakyat,
Jakarta.

18