REFERAT

MOLA HIDATIDOSA
Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan
di RSUD Tugurejo Semarang

Pembimbing :
dr. M Taufiqy SpOG
Disusun oleh :
ROSY MUTIARA TSANI
H2A008038

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2012

DAFTAR ISI

BAB I. PENDAHULUAN .......................................................................................3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................4
A. MOLA HIDATIDOSA ................................................................................. 4
A.1 Definisi..............................................................................................4
A.2 Etiologi..............................................................................................4
A.3 Patofisiologi......................................................................................5
A.4 Gejala dan Tanda...............................................................................5
A.5 Penegakkan Diagnosis......................................................................6
A.6 Komplikasi........................................................................................11
A.7 Penatalaksanaan................................................................................11
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................12

BAB I
2

PENDAHULUAN
Penyakit trofoblastik gestasional atau mola hidatidosa adalah

sekelompok

penyakit yang berasal dari korion janin. Ini termasuk mola sempurna atau parsial,
tumor plasenta trofoblastik gestasional, koriokarsinoma, dan mola invasif. Kehamilan
mola secara histologis ditandai dengan kelainan vili korionik yang terdiri dari
proliferasi trofoblas dengan derajat bervariasi dan edema stroma vilus. Mola biasanya
terletak di rongga uterus, namun kadang-kadang terletak di tuba fallopi dan bahkan
ovarium. Mola hidatidosa merupakan bentuk jinak dari penyakit trofoblas gestasional
dan dapat mengalami transformasi menjadi bentuk ganasnya yaitu koriokarsinoma. 1,2
Di negara-negara barat dan Amerika, mola terjadi pada 1 dari 1000-15000
kehamilan. Mola hidatidosa ditemukan secara tidak sengaja pada sekitar 1 dari 600
abortus terapeutik. Pada negara Asia, jumlah kehamilan mola lebih banyak 15 kali
dibandingkan yang ada di Amerika Serikat. Jepang dilaporkan mempunyai 2 kasus
dari 1000 kehamilan. Pada daerah timur Asia, beberapa sumber memperkirakan
jumlah kehamilan mola hingga 1 kasus dari 120 kehamilan. Frekuensi kehamilan mola
tertinggi ditemukan di Mexico, Iran, dan Indonesia. 1
Pada pasien dengan mola hidatidosa, 20% kasus berkembang menjadi
keganasan trofoblastik. Setelah mola sempurna berkembang, invasi uterus terjadi pada
15% pasien dan metastasis terjadi pada 4% kasus. Tidak ada kasus koriokarsinoma
yang dilaporkan berasal dari mola parsial, walaupun pada 4% pasien dengan mola
parsial dapat berkembang penyakit trofoblastik gestasional persisten nonmetastatik
yang membutuhkan kemoterapi. 1,3
Mola hidatidosa lebih sering terjadi pada puncak umur reproduktif. Wanita
pada umur remaja muda atau premenopausal yang paling beresiko. Wanita dengan
umur 35 tahun keatas memiliki peningkatan resiko 3 kali lipat. Wanita lebih tua dari
40 tahun mengalami peningkatan sebanyak 7 kali lipat dibandingkan wanita yang
lebih mudah. Seberapa banyak partus sepertinya tidak mempengaruhi resiko. 1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. MOLA HIDATIDOSA
A.1 Definisi
Mola hidatidosa adalah chorionic villi (jonjotan/gantungan) yang tumbuh
berganda berupa gelembung-gelembung kecil yang mengandung banyak
cairan sehingga menyerupai buah anggur atau mata ikan. Karena itu disebut
juga

hamil

anggur

atau

mata

ikan.4

Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stoma villus

korialis langka, vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal akan
tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh
terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur.3
Mola hidatidosa adalah perubahan abnormal dari villi korionik menjadi
sejumlah kista yang menyerupai anggur yang dipenuhi dengan cairan.
Embrio mati dan mola tumbuh dengan cepat, membesarnya uterus dan
menghasilkan sejumlah besar human chorionic gonadotropin (hCG).5
A.2 Etiologi3.5
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor penyebabnya
adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati , tetapi terlambat
dikeluarkan.
2. Imunoselektif dari tropoblast.
3. Keadaan sosio-ekonomi yang rendah.
4. Paritas tinggi. Kekurangan proteinf.Infeksi virus dan faktor kromosom yang
belumjelas.

A.3 Patofisiologi 1.5.6

Mola hidatidosa dapat terbagi menjadi :
1. Mola hidatidosa komplet (klasik), jika tidak ditemukan janin.
Villi korionik berubah menjadi suatu massa vesikel vesikel jernih. Ukuran
vesikel bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai beberapa
sentimeter dan sering berkelompok kelompok menggantung pada tangkai
kecil. Temuan Histologik ditandai oleh:
- Degenerasi hidrofobik dan pembengkakan Stroma Vilus
- Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak
- Proliferasi epitel tropoblas dengan derajat bervariasi
- Tidak adanya janin dan amnion.2
2. Mola hidatidosa inkomplet (parsial), jika disertai janin atau bagian janin.
Apabila perubahan hidatidosa bersifat fokal dan kurang berkembang, dan
mungkin tampak sebagai jaringan janin. Terjadi perkembangan hidatidosa yang
berlangsung lambat pada sebagian villi yang biasanya avaskular, sementara
villi villi berpembuluh lainnya dengan sirkulasi janin plasenta yang masih
berfungsi

terkena.2

tidak

Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari

penyakit trofoblast :
A. Teori missed abortion
Mudigah mati pada kehamilan 3 5 minggu karena itu terjadi gangguan
peredarah darah sehingga terjadi penimbunan cairan masenkim dari villi
dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung.
B. Teori neoplasma dari Park

Sel-sel trofoblast adalah abnormal dan memiliki fungsi yang abnormal

dimana terjadi reabsorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehigga
timbul gelembung.
C. Studi dari Hertig
Studi dari Hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa sematamata akibat akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tiak
adanya embrio komplit pada minggu ke tiga dan ke lima. Adanya sirkulasi
maternal yang terus menerus dan tidak adanya fetus menyebabkan
trofoblast berproliferasi dan melakukan fungsinya selama pembentukan
cairan.

A.4 Gejala dan Tanda1.3

Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa.
Kecurigaaan biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim lebih
besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan,
dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada
pakaian dalam. Tanda dan gejala mola :
1. Amenorrhoe dan tanda tanda kehamilan
2. Perdarahan pervaginam dari bercak sampai perdarahan berat.
Merupakan gejala utama dari mola hidatidosa, sifat perdarahan bisa
intermiten selama berapa minggu sampai beberapa bulan sehingga
dapat menyebabkan anemia defisiensi besi.
3. Uterus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan
usia kehamilan.
4. Tidak dirasakan tanda tanda adanya gerakan janin maupun
ballotement
5. Hiperemesis, Pasien dapat mengalami mual dan muntah cuku berat.
6. Preklampsi dan eklampsi sebelum minggu ke 24

7. Keluar jaringan mola seperti buah anggur, yang merupakan diagnosa

pasti
8. Gejala gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup,
penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan
berkeringat, kulit lembab.
9. Gejala gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan
tungkai, peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada
air seni).
A.5 Penegakka Diagnosis6.7
1. Anamnesis
1. Biodata : identitas pasien dan penanggung yang meliputi ; nama, umur, agama,
suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, perkawinan ke- ,
lamanya perkawinan dan alamat.
2. Keluhan utama : menstruasi tidak lancar dan adanya perdarahan pervaginam
berulang.
3. Riwayat kesehatan, yang terdiri atas :
o

Riwayat peyait sekarang yaitu keluhan sampai saat pasien pergi ke

Rumah Sakit seperti perdarahan pervaginam di luar siklus haid,
pembesaran uterus lebih besar dari usia kehamilan.

Riwayat peyakit dahulu

Riwayat pembedahan : pembedahan yang pernah dialami oleh klien,

jenis pembedahan , kapan , oleh siapa dan di mana tindakan tersebut
berlangsung.

4. Riwayat penyakit yang pernah dialami : misalnya DM, jantung, hipertensi,

masalah ginekologi/urinary, penyakit endokrin, dan penyakit-penyakit lainnya.
5. Riwayat kesehatan keluarga : penyakit turunan dan penyakit menular yang
terdapat dalam keluarga.

6. Riwayat kesehatan reproduksi : tentang mennorhoe, siklus menstruasi,

lamanya, banyaknya, sifat darah, bau, warna dan adanya dismenorhoe serta
kaji kapan menopause terjadi, gejala serta keluahan yang menyertainya.
7. Riwayat kehamilan , persalinan dan nifas : keadaan anak pasien mulai dari
dalam kandungan hingga saat ini, bagaimana keadaan kesehatan anaknya.
8. Riwayat seksual : aktivitas seksual klien, jenis kontrasepsi yang digunakan
serta keluahn yang menyertainya.
9. Riwayat pemakaian obat : pemakaian obat-obatankontrasepsi oral, obat
digitalis dan jenis obat lainnya.
10. Pola aktivitas sehari-hari : nutrisi, cairan dan elektrolit, eliminasi (BAB dan
BAK), istirahat tidur, hygiene, ketergantungan, baik sebelum dan saat sakit.
2. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi
Hal

yang

diinspeksi

antara

lain

Mengobservasi kulit terhadap warna, perubahan warna, laserasi, lesi terhadap

drainase, pola pernafasan terhadap kedalaman dan kesimetrisan, bahasa tubuh,
pergerakan dan postur, penggunaan ekstremitas, adanya keterbatasan fifik, dan
seterusnya.

Palpasi
o

Sentuhan : merasakan suatu pembengkakan, mencatat suhu, derajat

kelembaban dan tekstur kulit atau menentukan kekuatan kontraksi
uterus.

Tekanan

menentukan

karakter

nadi,

mengevaluasi

edema,

memperhatikan posisi janin atau mencubit kulit untuk mengamati

turgor.

Pemeriksaan dalam : menentukan tegangan/tonus otot atau respon nyeri

yang abnormal.

Perkusi
o

Menggunakan jari : ketuk dada dan dengarkan bunyi yang

menunjukkan ada tidaknya cairan , massa atau konsolidasi.

Menggunakan palu perkusi : ketuk lutut dan amati ada tidaknya

refleks/gerakan pada kaki bawah, memeriksa refleks kulit perut apakah
ada kontraksi dinding perut atau tidak.

Auskultasi
Mendengar : mendengarkan di ruang antekubiti untuk tekanan darah, dada
untuk bunyi jantung/paru abdomen untuk bising usus atau denyut jantung
janin.
Hasil pemeriksaan fisik bisa ditemukan seperti dibawah ini :

Mola sempurna: Ukuran yang tidak sesuai dengan umur gestasi. Pembesaran
uterus lebih besar daripada biasanya pada usia gestasi tertentu merupakan
tanda yang klasik dari mola sempurna. Pembesaran tidak diharapkan
disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik berlebih dan darah yang tertampung.
Namun, pasien yang datang dengan ukuran sesuai dengan umur kehamilan
bahkan lebih kecil tidak jarang ditemukan.

Preeklampsia: Sekitar 27% pasien dengan mola sempurna mengalami toxemia

ditandai oleh adanya hipertensi (tekanan darah [BP] >140/90 mm Hg),
proteinuria (>300 mg/d), dan edema dengan hyperreflexia. Kejang jarang
terjadi..

Kista teka lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari
6cm dan diikuti dengan pembesaran ovarium. Kista ini biasanya tidak dapat
dipalpasi pada pemeriksaan bimanual namun dapat teridentifikasi dengan

USG. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri pelvis. Karena adanya peningkatan

ukuran ovarium, terdapat resiko torsi. Kista ini berkembang akibat adanya
kadar beta-HCG yang tinggi dan kadarnya biasanya menurun setelah mola

Mola Parsial: Lebih sering tidak memperlihatkan tanda fisik. Paling sering
ditemukan dengan USG. Pembesaran uterus dan preeklampsia dilaporkan
terjadi hanya pada 3% kasus. Kista Teka lutein, hiperemesis, and hipertiroidism
jarang terjadi.

Mola Kembar: Gestasi kembar dengan mola sempurna dan janin dengan
plasenta normal telah dilaporkan. Kasus bayi lahir dengan sehat (dengan
kembar mola) pada keadaan seperti ini juga pernah dilaporkan. Wanita dengan
gestasi normal dan mola beresiko untuk menjadi persisten dan cenderung dapat
bermetastasis.

Mengakhiri

kehamilan

merupakan

pilihan

yang

direkomendasikan. Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil,

tanpa perdarahan, tirotoksikosis, atau hipertensi berat. Pasien sebaiknya diberi
tahu mengenai resiko dari morbiditas maternal akibat komplikasi mola kembar.
Diagnosis

genetic

prenatal

melalui

sampling

chorionic

villus

atau

amniosentesis direkomendasikan untuk mengevaluasi kariotip fetus.

3. PemeriksaanPenunjang:
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah :
1. Serum -hCG untuk memastikan kehamilan dan pemeriksaan -hCG serial
(diulang pada interval waktu tertentu).
Kadar beta-HCG kuantitatif: Kadar HCG lebih besar dari 100,000 mIU/mL
mengindikasikan pertumbuhan trofoblastik sehat dan meningkatkan kecurigaan
bahwa diagnosis kehamilan mola dapat disingkirkan. Terjadi peningkatan
kadar HCG yang lebih dari biasanya daripada yang diperkirakan untuk tahap
gestasinya.
2. Darah Rutin: Anemia merupakan komplikasi medis yang umum, dapat juga
terjadi koagulopati.

10

3. Waktu perdarahan: Pemeriksaan fungsi ini untuk menyingkirkan diagnosis

koagulopati dan mengatasinya jika ditemukan.
4. Ultrasonografi (USG). Melalui pemeriksaan USG kita dapat melihat adakah
janin di dalan kantung gestasi (kantung kehamilan) dan kita dapat mendeteksi
gerakan maupun detak jantung janin. Apabila semuanya tidak kita temukan di
dalam pemeriksaan USG maka kemungkinan kehamilan ini bukanlah
kehamilan yang normal.
Ultrasonografi merupakan baku emas untuk mengidentifikasi baik mola
sempurna maupun parsial. Gambaran khas, dengan menggunakan teknologi
USG

pada

umumnya,

yaitu

adanya

pola badai

salju

(Snowstorm) mengindikasikan vili korionik yang hidropik. USG resolusi tinggi

memperlihatkan adanya massa kompleks intrauterin yang mengandung banyak
kista-kista kecil.
5. Rontgen Dada
Ketika kehamilan mola di diagnosa, pemeriksaan thoraks x-ray sebaiknya
dilakukan. Paru-paru merupakan tempat metastasis paling utama terjadinya
tumor trofoblastik.
6. Serum inhibin A dan activin A: Serum inhibin A dan activin A telah
memperlihatkan peningkatan 7 hingga 10 kali lebih besar pada kehamilan mola
dibandingkan dari kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama. Adanya
penurunan inhibin A dan activin A setelah pengangkatan mola dapat berguna
untuk memonitor remisi.
A.6 Komplikasi 3.6
Perforasi uterus selama kuretase suction biasanya terjadi karena uterus besar
dan tipis. Jika perforasi diketahui, prosedur sebaiknya diselesaikan dengan
bantuan laparoskopik. Perdarahan merupakan komplikasi yang sering terjadi
selama evakuasi kehamilan mola. Karena alasan ini, oksitosin intravena sebaiknya

11

dilakukan sebelum memulai prosedur. Methergine dan/atau Hemabate sebaiknya

tersedia. Golongan darah pasien sebaiknya telah diketahui untuk mempersiapkan
sekiranya dibutuhkan transfusi. Penyakit trofoblastik malignan terjadi pada 20%
kehamilan mola. Karena alasan ini, pemeriksaan hCG kuantitatif serial dilakukan
selama 1 tahun pasca-evakuasi sampai hasilnya negative. Faktor pertumbuhan
yang dilepaskan oleh jaringan molar memiliki aktifitas fibrinolitik. Semua pasien
sebaiknya diperiksa untuk kemungkinan terjadinya disseminated intravascular
coagulopathy (DIC). Emboli trofoblastik dipercaya merupakan penyebab dari
insufisiensi pernapasan akut. Faktor resiko terbesar adalah uterus lebih besar
daripada yang diharapkan untuk umur gestasi 16 minggu. Keadaan ini dapat fatal.
A.7 Penatalaksanaan5.6.7
Perawatan Medis

Menstabilkan kondisi pasien

Transfusi jika anemia.

Mengkoreksi koagulopati.

Menangani hipertensi

Penanganan Operasi

Evakuasi uterus dengan dilasi dan kuretase selalu penting dilakukan.

Induksi Prostaglandin atau okstosin tidak direkomendasikan karena

peningkatan resiko perdarahan dan sekuele malignansi.

Okstosin intravena sebaiknya dimulai bersamaan dengan pelebaran serviks

dan

dilanjutkan

setelah

operasi

untuk

mengurangi

kemungkinan

perdarahan. Pertimbangan untuk menggunakan formula uterotonik lainnya

(eg, Methylergometrine Maleate, Hemabate) juga telah terjamin.

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Ash Monga; Gynaecology By Ten Teachers; Hodder Arnold; 18th Edition;

2006; United Kingdom; 99-101.
2. Dr. M. Sved, Dini Hui and Doug McKay, Tracy Chin; Gynecology; MCCQE
2002 Review Notes; 2002; 45-46.
3. Goldstein D. P., Berkowitz R. S.; Gestational trophoblastic disease; Abeloff M.
D., Armitage J. O., Niederhuber J. E., Kastan M. B., McKenna W.
G., Abeloffs Clinical Oncology. 4th edition; Elsevier Churchill Livingstone;
Philadelphia; 2008.
4. Carpenito, Lynda, (2001), Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Penerbit Buku
Kedokteran EGC,Jakarta.
5. Hamilton, C. Mary, 1995, Dasar-dasar Keperawatan Maternitas, edisi 6, EGC,
Jakarta
6. Kavanagh J. J., Gershenson D. M., Gestational trophoblastic disease:
Hydatidiform Mole, Nonmetastatic and Metastatic Gestational Trophoblastic
Tumor: Diagnosis and Management; Katz V. L., Lentz G. M., Lobo R. A.,
Gershenson D. M., Comprehensive Gynecology. 5th edition; Mosby Elsevier;
Philadelphia, 2007.
7. Copeland L. J., Landon M. B.. Malignant diseases and pregnancy. Gabbe S.G.,
Niebyl J. R., Simpson J. L., Obstetrics - Normal and Problem Pregnancies. 5th
edition; Elsevier Churchill Livingstone; Philadelphia, 2007.

13

14