Anda di halaman 1dari 24

SKENARIO 1

DEMAM SORE HARI


BLOK INFEKSI DAN PENYAKIT TROPIK

Kelompok B 13
Ketua: Sri Maryana
Sekretaris: Vindhita Ratiputri
Anggota:
Nanda Kusuma Yuda
Muhammad Haekal Fadhilah
Nabila Azzahra
Nisrina Nurul Insani
Nadia Anugrah Syafrida
Perty Hasanah Permatahati
Tri Handini
Wisnuarto Sarwono

(1102013230)
(1102014273)
(1102013207)
(1102014168)
(1102014179)
(1102014196)
(1102014184)
(1102014209)
(1102014269)
(1102014282)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
TAHUN AKADEMIK 2014/2015
Jl. Letjen. Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510

SKENARIO

Demam Sore Hari


Seorang wanita 30 tahun, mengalami demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam
dirasakan lebih tinggi pada sore dan malam hari dibandingkan pagi hari. Pada
pemeriksaan fisik kesadaran somnolen, nadi bradikardia, suhu tubuh hiperpireksia
(pengukuran jam 20.00 WIB), lidah terlihat kotor (coated tongue). Dokter
menyarankan pemeriksaan darah untuk membantu diagnosis dan cara penanganannya.

KATA-KATA SULIT

Bradikarda
Hiperpireksia
Demam
Coated tongue
Somnolen

: Kelambatan denyut jantung dengan frekuensi kurang dari 60x/menit


: Kenaikan suhu tubuh lebih dari 41C
: Peningkatan suhu tubuh diatas normal
: Penampilan klinis pada dorsum lidah yang tampak seperti tertutup
oleh lapisan yang biasanya berwarna putih
: Penurunan kesadaran, seperti ngantuk tetapi masih dapat menjawab
respon verbal.

PERTANYAAN
1. Mengapa demam yang dirasakan hanya pada malam / sore hari?
3

2. Apakah penyebab demam?


3. Apa hubungan demam dengan bradikardia?
4. Mengapa penderita tifoid lidahnya kotor berwarna putih?
5. Bagaimana tatalaksana demam tifoid?
6. Apakah hubungan demam dengan kesadaran somnolen?
7. Bagaimana mekanisme demam?
8. Sebutkan macam macam demam?
9. Apakah pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis demam tifoid?
10. Bagaimana cara menegakkan diagnosis?
11. Bagaimana cara penularan tifoid?
12. Mengapa dibutuhkan pemeriksaan darah untuk menegakkan diagnosis?
13. Apa saja macam macam pemeriksaan darah?

JAWABAN

1. Karena metabolisme tubuh saat sore hari melemah sehingga bakteri akan lebih
mudah menyerang tubuh saat sore atau malam hari
2. Penyebab demam:
- Karena adanya mikroorganisme yang menyerang tubuh
- Efek dari obat obatan
- Inflamasi
3. Karena saat kita demam suhu tubuh akan mneingkat, pembuluh dari akan
mengalami vasodilatasi sehingga aliran darah akan terus meningkat sedangkan
terlalu banyak darah yang terus mengalir jantung akan mengalami kelelahan
untuk memompa darah sehingga denyut nadi akan melambat.
4. Bakteri yang menumpuk di lidah karena penderita mengalami muntah
5. Tatalaksana
Non farmakologi
- Istirahat yang cukup, makan makanan yang lembek, kompres air hangat
dan memperhatikan kebersihan
Faramakologi:
- Minum antibiotik: chloramphenicol, tiamphenicol, chepalosporin,
amoxixilin
- Obat penurun panas (antipiretik), obat mag, anti analgesik antasid dan anti
histamin
6. Karena jumlah udara yang dibutuhkan otak berkurang
7. Mikroorganisme masuk ke dalam tubuh melalui makanan mikroorganisme
diserang makrofag makrofag menjadi banyak merangsang hipotalamus
8. Macam macam demam :
- Demam septik: Suhu tubuh tinggi pada malam hari dan rendah pada pagi
hari
- Demam remiten: Suhu tubuh menurun tetapi tidak sampai suhu normal
- Demam intermiten: Suhu tubuh turun dalam beberapa jam dalam sehari
dan dalam seminggu dapat terjadi selama beberapa hari
- Demam kontinyu: Kenaikan suhu tubuh perhari 1C
9. Pemeriksaan penunjang:
- Kultur darah
- Widal
- Serologi
- Pemeriksaa darah (trombosit, leukosit, hemoglobin dan hematokrit), urin
dan feses
10. Diagnosis:
- Anamnesa (onset, keluhan tambahan, terapi sebelum ke dokter)
- Pemeriksaan fisik (suhu tubuh, frekuensi pernafasan, TD ,denyut nadi dan
konjungtiva)
- Pemeriksaan laboratorium
11. Makan dan minum minuman yang terkontaminasi bakteri Salmonella enterika
(secara oral)
12. Untuk memastikan apakah yang diserang oleh bakteri Salmonella enterika
adalah eritrosit atau leukosit
13. Pemeriksaa darah: Trombosit, leukosit, hemoglobin dan hematokrit

HIPOTESA

Pasien datang dengan demam 7 hari, lebih sering pada sore hari (pola demam septik),
dapat disertai diare atau tidak, badan lemas dan mengantuk. Lalu dokter melakukan
pemeriksaan fisik denyut nadi, frekuensi pernapasan, dan tekanan darah menurun,
suhu meningkat, lidah kotor (coated tongue) dan kemerahan di pinggir lidah serta
tremor, bising usus menurun, nyeri pada perut saat ditekan. Kemudian, dilakukan
pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis dan didapatkan diagnosis
demam tifoid dan selanjutnya dilaksanakan lah terapi/tatalaksana yang sesuai, baik
secara farkamologi dan nonfarmakologi.

SASARAN BELAJAR

L.O. 1. Memahami dan menjelaskan tentang demam:


LI.1.1 Definisi
LI.1.2 Suhu normal tubuh
LI.1.3 Klasifikasi
LI.1.4 Mekanisme
L.O. 2. Memahami dan menjelaskan tentang bakteri Salmonella enterica:
LI.2.1 Definisi
LI.2.2 Morfologi
LI.2.3 Siklus hidup
LI.2.4 Cara transmisi
L.O. 3. Memahami dan menjelaskan tentang demam tifoid:
LI.3.1 Definisi
LI.3.2 Etiologi
LI.3.3 Epidemiologi
LI.3.4 Patogenesis
LI.3.5 Patofisiologi
LI.3.6 Manifestasi klinis
LI.3.7 Diagnosa & Diagnosa banding
LI.3.8 Tatalaksana (Farmakologi & Non Famakologi)
LI.3.9. Prognosis
LI.3.10. Komplikasi

LO. 1: Memahami dan menjelaskan tentang demam


1.1. Definisi:
Peningkatan suhu tubuh di atas normal; hal ini dapat disebabkan oleh stress
fisiolgik seperti pada ovulasi. Sekresi hormon tiroid berlebihan/olahraga berat oleh
lesi sistem saraf pusat/infeksi mikroorganisme atau oleh sejumlah proses non-infeksi,
misalnya radang/pelepasan bahan tertentu, seperti pada leukemia.
(Dorland, 2010)

1.2. Suhu normal tubuh:


36,5C sampai 37,2C

1.3. Klasifikasi:
Demam septik: Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam
hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai
keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yuang tinggi tersebut turun ke tingkat
yang normal dinamakan juga demam hektik.
Demam remiten: Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai
suhu badan normal. Perbedaan suhu yamg mungkin tercatat dapat mencapai dua
derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik.
Demam intermiten: Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam
dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana
dan bila terjadi dua hari bebas demam dianatara dua serangan demam disebut
kuartana.
Demam kontinyu: Suhu sepanjang hari tudak berbeda lebih dari satu derajat. Pada
tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.
Demam siklik: Terjadi kenaikan suhu bnadan selama beberapa hari yang diikuti oleh
periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu
seperti semula.
(Setiati, 2014)

1.4. Mekanisme:
Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh akibat dari peradangan atau
infeksi. Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih
dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh.
Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di
dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme
pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan
fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin
(mikroorganisme) kedalam tubuh kita. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam
tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen
eksogen.

Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya


dengan pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk
memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tubuh akan
mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar,
selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya
bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus
akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2).
Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX).
Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus.
Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di
atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh
(hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya
terjadilah respon dingin/ menggigil. Selain itu vasokontriksi kulit juga berlangsung
untuk mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu
naik. Adanya proses menggigil (pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk
menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan terjadilah demam.

LO. 2: Memahami dan menjelaskan tentang Salmonella enterica:


2.1. Definisi:
Salmonella enterica adalah bakteri yang menyerang saluran gastrointestin yang
mencakup perut, usus halus dan usus besar. Salmonella bersifat host adapted pada
hewan dan infeksi pada manusia yang biasanya mengenai usus. Pada beberapa
kesempatan organisme ini dapat menyebabkan penyakit yang invasif, meliputi
bakteremia dan septikemia yang mengancam. Organisme ini ditemukan pada hewan
domestik dan transmisinya melalui fekal oral yang mengingesti makanan yang
terkontaminasi.
(Pelczar, 2005)

2.2. Morfologi:

Berbentuk batang (basil)


Berwarna merah ( gram negatif)
Bermotil
Tidak membentuk spora
Memiliki flagela
Dapat memfermentasi glukosa
Tidak memfermentasi laktosa dan sukrosa
Membentuk gas dari hasil fermentasi glukosa

(Pelczar, 2005)

2.3. Siklus hidup:


Siklus hidup Salmonella typhi:
1

Infeksi terjadi dari memakan makanan yang tercontaminasi dengan feses yang
terdapat bakteri Salmonella typhimurium dari organisme pembawa (hosts).

Setelah masuk dalam saluran pencernaan maka Salmonella typhimurium


menyerang dinding usus yang menyebabkan kerusakan dan peradangan.

Infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah karena dapat
menembus dinding usus tadi ke organ-organ lain seperti hati, paru-paru, limpa,
tulang-tulang sendi, plasenta dan dapat menembusnya sehingga menyerang
fetus pada wanita atau hewan betina yang hamil, dan ke membran yang
menyelubungi otak.

Subtansi racun diproduksi oleh bakteri ini dan dapat dilepaskan dan
mempengaruhi keseimbangan tubuh.

10

Di dalam hewan atau manusia yang terinfeksi Salmonella typhimurium, pada


fesesnya terdapat kumpulan Salmonella typhimurium yang bisa bertahan
sampai berminggu-minggu atau berbulan-bulan.
Bakteri ini tahan terhadap range yang lebar dari temperatur sehingga dapat
bertahan hidup berbulan-bulan dalam tanah atau air.

2.4. Cara transmisi:


Prinsip penularan penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi
adalah melalui oral. Kuman berasal dari tinja atau urin penderita atau bahkan carrier
(pembawa penyakit yang tidak sakit) yang masuk ke dalam tubuh manusia melalui air
dan makanan. Kontaminasi juga terjadi pada sayuran mentah dan buah-buahan yang
pohonnya dipupuk dengan kotoran manusia. Vektor berupa serangga, misalnya lalat
juga berperan dalam penularan penyakit demam tifoid. Organisme ini ditemukan pada
hewan dosmetik. Transmisinya melalui fekal-oral, biasanya dari mengingesti makanan
yang terkontaminasi.
Kuman salmonella dapat berkembang biak untuk mencapai kadar infektif dan
bertahan lama dalam makanan. Makanan yang sudah dingin dan dibiarkan ditempat
terbuka merupakan media mikroorganisme yang lebih disukai. Di daerah endemik, air
yang tercemar merupakan penyebab utama penularan penyakit. Dan di daerah nonendemik makanan yang terkontaminasi oleh carrier dianggap paling
bertanggungjawab terhadap penularan.
(Widoyono, 2011)

11

LO. 3: Memahami dan menjelaskan tentang demam tifoid:


3.1. Definisi:
Demam tifoid adalah infeksi akut dari saluran pencernaan yang disebabkan oleh
Salmonella typhi. Demam paratifoid adalah penyakit sejenis yang disebabkan oleh
Salmonella paratyphi A, B, dan C. Gejala dan tanda kedua penyakit tersebut hampir
sama, tetapi manifestasi klinis paratifoid lebih ringan. Kedua penyakit diatas disebut
tifoid. Terminologi lain yang sering digunakan adalah typhoid fever, paratyphoid
fever, typhus, dan paratyphus abdominalis atau demam enterik.

3.2. Etiologi:
Penyebab dema tifoid adalah bakteri Salmonella typhi. Salmonella adalah
bakteri gram negative, tidak berkapsul, mempunya flagel peritrik dan tidak
mempunyai spora. Bakteri ini akan mati pada pemanasan 54C selama beberapa
menit. Kuman ini mempunyai 3 antigen yang penting yaitu antigen O (somatik)
antigen H (flagel), dan antigen Vi (yang menyebabkan gejala klinis).
Salmonella enterica mempunyai 2000 serovar atau strain dan hanya sekitar 200
yang berhasil terseteksi di Amerika Serikat. Dari sekian banyak strain, Salmonella
enterica serovar Typhimurium (S. Typhimurium) dan Salmonella enterica serovar
Entiritidis (S. Entiridis) adalah strain yang paling banyak ditemukan.
Manifestasi demam tifoid tergantung dari virulensi dan daya tahan tubuh. Sutu
percobaan pada manusia dewasa menunjukana bahwa 107 mikroba dapat
menyebabkan 50% sukarelawan menderita sakit, meskipun 1000 mikroba juga dapat
menyebabkan penyakit. Masa inkubasinya adalah 10-20 hari, meskipun ada yang
menyebut 8-14 hari. Adapun pada gejala gastroenteritis yang diakibatkan oleh
paratifoid, masa inkubasinya berlangsung lebih cepat, yaitu sekitar 1-10 hari.
Mikroorganisme dapat ditemukan pada urin sekitar 1 minggu demam (hari ke-8
demam). Jika penderita diobati dengan benar, makan kuman tidak akan itemukan pada
tinja dan urin pada minggu ke-4, akan tetapi jika masih terdapat kuman pada minggu
ke-4 melalui pemeriksaa kultur tinja, maka penderita dinyatakan sebagai carrier.
Seorang carrier biasanya berusia dewasa, sangat jarang terjadi pada anak.
Kuman Salmonella bersembunyi dalam kandung empedu orang dewasa. Jika carrier
tersebut mengonsumsi makanan berlemak, maka cairan empedu akan dikeluarkan
dalam saluran pencernaan untuk mencerna lemak, bersamaan dengan mikroorganisme
(kuman Salmonella). Setelah itu, cairan empedu dan mikroorganisme dibuang melalui
tinja yang berpotensi menjadi sumber penularan penyakit.
Prinsip penularan penyakit ini adalah fekal-oral. Kuman berasal dari tinja atau
urin penderita atau bahkan carrier yang masuk kedalam tubuh manusia melalui air
dan makanan. Pernah dilaporkan dibeberapa Negara bahwa penularan terjadi karena
masyarakat mengonsumsi kerang-kerangan yang airnya tercemar kuman. Kontaminasi
juga dapat terjadi ada sayuran mentah dan buah-buahan yang pohonnya dipupuk
dengan kotoran manusia. Vector berupa serangga (antara lain lalat) juga berperan
dalam penularan penyakitt.
Kuman Salmonella dapat berkembangbiak untuk mencapai kadar infektif dan
bertahan lama dalam makanan. Makanan yang sudah dingin dan dibiarkan di tempat
terbkamerupakan media mikroorganisme yang paling disukai. Pemakaia air minum
yang dipakai secara massal sering bertanggung jawab terhadap terjadinya Kejadian
Luar Biasa (KLB).

12

Selain penderita tofoid, sumber penularan utama berasal dari carrier. Di daerah
endemic, air yang tercemar meurupakn penyebab utama penularan penyakit. Adapun
di daerah non-endemik, makana yang terkontaminasi oleh carrier dianggap paling
bertanggung jawab terhadap penularan.

3.3. Epidemiologi:
Insidens demam tifoid yang tergolong tinggi terjadi di wilayah Asia Tengah,
Asia Selatan, Asia Tenggara, dan kemungkinan Afrika Selatan (Insiden >100 kasus
per 100.000 populasi per tahun). Insiden demam tifoid yang tergolong sedang (10-100
kasus per 100.000 populasi per tahun) berada di wilayah Afrika, Amerika Latin, dan
Oceania (kecuali Australia dan Selandia Baru); serta yang termasuk rendah (<10
kasus per 100.000 populasi per tahun) di bagian dunia lainnya.
Di Indonesia, insidens demam tifoid banyak dijumpai pada populasi yang
berusia 3-19 tahun. Kejadian demam tifoid di Indonesia juga berkaitan dengan rumah
tangga, yaitu adanya anggota keluarga dengan riwayat terkena demam tifoid, tidak
adanya sabun untuk mencuci tangan, menggunakan piring yang sama untuk makan,
dan tidak tersedianya tempat buang air besar dalam rumah.
Ditjen Bina Upaya Kesehatan Masyarakat Departemen Kesehatan RI tahun
2010, melaporkan demam tifoid menempati urutan ke-3 dari 10 pola penyakit
terbanyak pada pasien rawat inap di rumah sakit di Indonesia (41.081 kasus).
(Setiati, 2014)

3.4. Patogenesis:

13

Masuknya Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi terjadi melalui makanan


yang terkontaminasi makanan. Sebagian ada yang dimusnahkan didalam lambung,
sebagian lolos ke dalam usus halus dan berkembang biak. Apabila respons IgA usus
kurang baik makan kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan
selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia, kuman berkembang biak dan

14

difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman berkembang biak di
dalam fagosit lalu dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah
bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman masuk ke peredaran
darah (bakterimia 1 yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ
retikuloendotenial (terutama hati dan limpa). Di organ-organ ini kuman meninggalkan
makrofag dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan
selanjutnya masuk ke peredaran darah lagi mengakibatkan bakterimia yang kedua
kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.
(Setiati, 2014)

3.5. Patofisiologi:

Kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi di organ retikuloendotelial


(terutama hati dan limpa), meniggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang
biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah,
mengakibatkan bakterima II dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi
sistemik.
Kuman dapat masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama
cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen usus. Sebagian kuman
dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah
menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, karena makrofag telah
teraktivasi, hiperaktif; maka saat fagositosis kuman Salmonella, terjadi pelepasan
beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi
15

inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut,
gangguan vaskular, mental, dan koagulasi.
Di dalam plak Peyeri, makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia
jaringan (S.typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat,
hiperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat
erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan
hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis
jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat
mengakibatkan perforasi.
Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat
timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan,
dan gangguan organ lainnya.
(Setiati, 2014)

3.6. Manifestasi klinik:

Pada anak, periode inkubasi demam tifoid antara 5-40 hari dengan rata-rata
10-14 hari.
Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi dari gejala klinis ringan dan tidak
memerlukan perawatan khusu sampai dengan berat sehingga harus di rawat.
Variasi gejala ini disebabkan faktor galur salmonella, status nutrisi dan
imunologik penderita serta lama sakit di rumahnya.
Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit.
Sebelum penggunaan antibiotik, penampilan demam pada kasus demam tifoid
mempunyai istilah khusus yaitu step-ladder temperature chart yang ditandai
dengan demam timbul insidius, kemudia naik secara bertahap tiap harinya dan
mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama, setelah itu demam akan
bertahan tinggi dan pada minggu keempat akan turun secara lisis, kecuali
apabila terjadi fokus infeksi seperti kolesistitis, abses jaringan lunak maka
demam akan menetap. Banyak pasien yang melaporkan bahwa demam lebih
tinggi di sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya. Pada saat
demam sudah tinggi, dapat disertai gejala sistem saraf pusat seperti kesadaran
berkabut atau delirium atau obtundasi, atau penurunan kesadaran mulai apatis
sampai koma.
Gejala sistemik lainnya adalah nyeri kepala, malaise, anoreksia, nausea,
mialgia, nyeri perut, dan radang tenggorokan. Pada kasus yang berpenampilan
klinis berat, pada saat demam tinggi akan tampak toksik/sakit berat. Bahkan
dijumpai juga syok hipovolemik akibat kurangnya masukan cairan.
Gejala gastrointestinal: Pasien dapat mengeluh diare, obstipasi, atau obstipasi
kemudian disusul episode diare, pada sebagian pasien lidah tampak kotor
dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan. Banyak dijumpai
gejala meteorismus, di Indonesia lebih banyak dijumpai kasus hepatomegali
daripada splenomegali.
Rose spot: Suatu ruam makulopapular yang berwarna merah dengan ukuran 15mm, sering dijumpai pada daerah abdomen, toraks, ekstremitas dan
punggung, muncul pada hari ke 7-10 dan bertahan 2-3 hari. Bronkitis banyak
dijumpai,dan bradikardi relatif.

16

3.7. Diagnosis:
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis berupa demam, gangguan
gastrointestinal dan mungkin disertai gangguan kesadaran, dengan kriteria ini maka
seorang klinisi dapat membuat diagnosis tersangka demam tifoid. Diagnosis pasti
ditegakkan melalui isolasi S.typhi dari darah. Biakan yang dilakukan pada urin dan
feses, kemungkinan keberhasilannya lebih kecil. Biakan spesimen yang berasal dari
aspirasi sumsum tulang mempunyai sensitivitas tinggi yaitu 90%, tetapi sangat
invasif. Pada keadaan tertentu biakan yang diambil dari spesimen empedu dan
duodenum dapat memberikan hasil yang cukup baik.
Pemeriksaan Laboratorium:

Pemeriksaan Rutin:
Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan
leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Leukositosis
dapat terjadi Walaupun tanpa diserta infeksi sekunder. Selain itu pula dapat
ditemukan anemia ringan dan trombositopeni. Pada pemeriksaan hitung jenis
leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endap darah pada
demam tifoid dapat meningkat.

Uji Widal:
Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S. typhi. Pada uji
widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. typhi dengan antibody
yang disebut agglutinin. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspesi
Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji widal
adalah untuk menentukan adanya agglutinin dalam serum penderita tersangka
demam tifoid yaitu:
a. Aglutinin O (dari tubuh kuman)
b. Aglutinin H (flagel kuman)
c. Aglutinin Vi (simpai kuman)
Dari ketiga aglutinin tersebut, hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk
diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan
terinfeksi kuman ini.
Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam,
kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke-empat
dan tetap tinggi pada beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin
O, kemuadian diikuti dengan aglutinin H. Pada orang yang telah sembuh aglutinin
O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan aglutinin H menetap lebih
lama antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji widal bukan untuk menentukan
kesembuhan penyakit.

Uji Typhidot:
Uji typhidot dapat mendeteksi antibodi IgM dan IgG yang terdapat pada protein
membran luar Salmonella typhi. Hasil positif pada uji typhidot didapatkan 2-3 hari
setelah infeksi dan dapat mengidentifikasi secara spesifik antibody IgM dan IgG
terhadap antigen S. typhi seberat 50 kD, yang terdapat pada strip nitroselulosa.
Pada kasus reinfeksi, respons imun sekunder (IgG) teraktivasi secra berlebihan
sehingga IgM sulit dideteksi. IgGdapat bertahan sampai 2 tahun sehingga
pendeteksian IgG saja tidak dapat digunakan untuk membedakan antara infeksi
17

akut dengan kasus reinfeksi atau konvalesen pada kasus infeksi primer. Untuk
mengatasi masalah tersebut, uji ini kemudian dimodifikasi dengan menginaktivasi
total IgG pada sampel serum. Uji ini, yang dikenal dengan nama uji Typhidot-M,
memungkinkan ikatan antara antigen dengan IgM spesifik yang ada pada serum
pasien. Studi evaluasi yang dilaukan oleh Khoo KE dkk pada tahun 1997 terhadap
uji Typhidot-M menjukkan bahwa uji ini bahka lebih sensitive (sensitivits
mencapai 100%) dan lebih cepat (3 jam) dilakukan bila dibandingkan dengan
kultur.

Uji IgM Dipstik:


Uji ini secara khusus mendeteksi atibodi IgM spesifik terhadap S. typhi pada
spesimen serum atau whole blood. Uji ini menggunakan strip yang mengadung
antigen lipopolisakarida (LPS) S. typhoid dan anti IgM (sebagai kontrol), ragaen
deteksi yang mengandung antibody anti IgM yang dilekati dengan lateks pewarna,
cairan membasahi strip sebelum diinkubasi dengan reagen dan serum pasien, tabug
uji. Komponen perlengkapan ini stabil untuk disimpan selama 2 tahun pada suhu 425 C ditempat kering tanpa paparan sinar matahari. Pemeriksaan dimulai dengan
inkubasi strip pada larutan campuranreagen deteksi dan serum, selama 3 jam pada
suhu kamar. Setelah inkubasi, strip dibilas dengan air mengalir dan dikeringkan.
Secara resmi kuantitatif, diberikan penilaian terhadap garis uji dengan
membandigkannya dengan reference strip. Garis kontrol harus terwarna dengan
baik.

Kultur Darah:
Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil
negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan beberapa
hal seperti berikut:
1. Telah mendapat terapi antibiotik. Bila pasien sebelum dilakukan kultur darah
telah mendapat antibiotik, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan
hasil mungkin negatif
2. Volume darah kurang (diperlukan kurang lebih 5 cc darah). Bila darah yang
dibiakan terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif. Darah yang diambil sebaiknya
secara bedside langsung dimasukkan ke dalam media cair empedu (oxgall) untuk
pertumbuhan kuman
3. Riwayat vaksinasi. Vaksinasi di masa lampau menimbulkan antibodi dalam
darah pasien. Antibodi (aglutinin) ini dapat menekan bakteremia hingga biakan
darah dapat negatif
4. Waktu pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat aglutinin
semakin meningkat.
(Setiati, 2014)

3.8. Diagnosis banding:


Pada stadium dini demam tifoid, bebrapa penyakit kadang-kadang secara klinis dapat
menjadi diagnosis bandingnya yaitu, influenza, gastroenteritis, bronkitis dan
bronkopneumonia. Beberapa penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme
intraseluler seperti tuberkulosis, infeksi jamur sistemik, bruselosis, tularemia,
shigelosis dan malaria perlu diperhatikan. Pada demam tifoid berat, sepsis, leukimia,
imfoma dan penyakit hodgkin dapat dijadikan sebagai diagnosis banding.

18

3.9. Tatalaksana:
A. Non farmakologi:
Istirahat dan perawatan
Tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah kompikasi.
Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi,
buang air kecil, dan buang air besar akan membantu dan mempercepat masa
penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian,
dan perlengkapan yang dipakai. Posisi pasien perlu diawasi untuk mencegah
dekubitus dan pneumonia ortostatik serta hygiene perorangan tetap perlu diperhatikan
dan dijaga.
Diet dan terapi penunjang (simptomatik dan suportif)
Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit
demam tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan
gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama.
Di masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring, kemudian
ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi, yang perubahan diet
tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring
tersebut ditujuan untuk menghindari komplikasi pendarahan saluran cerna atau
perforasi usus. Hal ini disebabkan ada pendapat bahwa usus harus diistirahatkan.
Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini yaitu nasi
dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat)
dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid.
B. Farmakologi:
Pemberiaan antimikroba
Obat-obat antimikroba yang digunakan mengobati demam tifoid adalah sebagai
berikut:

Kloramfenikol
Di Indonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan untuk mengobati
demam tifoid. Dosis yang diberikan adalah 4 500 mg per hari dapat
diberikan secara per oral atau intravena. Diberkan sampai dengan 7 hari
bebas panas. Penyuntikan intramuskular tidak dianjurkan oleh karena
hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri.
Dari pengalaman penggunaan obat ini dapat menurunkan demam rata-rata
7,2 hari. Pendapat lain menyebutkan penurunan demam dapat terjadi ratarata setelah hari ke-5. Pada penelitian yang dilakukan selama 2002 hingga
2008 oleh Moehario LH dkk didaptka 90% kuman masih memiliki kepekaan
terhadap antibiotik ini.

Tiamfenikol
Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hamper sama dengan
kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan
terjadinya anemia aplastik lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol.
Dosis tiamfenikol adalah 4 500 mg, demam rata-rata menurun pada hari
ke-5 sampai ke-6.

19

Kortimoksazol
Efektivitas obat ini dilaporkan hammpir sama dengan kloramfenikol. Dosis
untuk orang dewasa adalah 2 2 tablet (1 tablet menganndung
sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg trimetropim) diberikan selama 2
minggu.

Ampisilin dan amoksilin


Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah dibandingkan
dengan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan berkisar antara 50-150
mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu.

Sefalosporin Generasi Ketiga


Hingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke-3 yang terbukti efektif
untuk demam tifoid adalah seftriakson, dosis yang dianjurkan adalah antar 34 gram dalam dektrosa 100 cc diberikan selama jam perinfus sekali sehari,
diberikan selama 3 hngga 5 hari.

Fluorokuinolon
Golongan Fluorokuinolon. Golongan ini beberapa jenis bahan sediaan dan
aturan pemberiannya:
Norfloksasin dosis 2 400 mg/hari selama 14 hari
Siprofloksasin dosis 2 500 mg/hari selama 6 hari
Ofloksasin dosis 2 400 mg/hari selama 7 hari
Perfloksasin 400 mg/hari selama 7 hari
Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari
Levofloksasin 1 500 mg/hari selama 5 hari

Azitromisin
Azitromisin 2 500 mg menunjukkan bahwa penggunaan obat ini jika
dibandingkan dengan fluorokuinolon, azitromisin secara signifikan
mengurangi kegagalan klinis dan durasi rawat inap, terutama jika penelitian
mengikutsertakan pula strain MDR (multi drug resistance) maupun NARST
(Nalidixid Acid Resistant S.typhi). jika dibandingkan dengan seftriakson,
penggunaan azitromisin dapat mengurangi angka relaps. Azitromisin mampu
menghasilkan konsentrasi dalam jaringan yang tinggi walaupun dalam darah
cenderung rendah. Antibiotika akan terkonsentrasi di dalam sel, sehingga
antibiotika ini menjadi ideal untuk digunakan dalam pengobatan infeksi oleh
S. typhi yang merupakan kuman intraselular. Keuntungan lain adalah
azitromisin tersedia dalam bentuk oral maupun suntikan intravena.

Kombinasi Obat Antibiotika


Kombinasi 2 antibiotik atau lebih diindikasikan hanya pada keaadaan tertentu
saja antara lain toksik tifoid, peritonitis atau perforasi, serta syok septic, yang pernah
terbukti ditemukan 2 macam organism dalam kultur darah selain kuman salmonella.
Kortikosteroid, penggunaan steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid atau
demam tifoid yang mengalami syok septic dengan deksametason dosis 3 5 mg.

20

Pengobatan Demam Tifoid pada Wanita Hamil


Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trisemester ke-3 kehamilan karena
dikhawatirkan dapat terjadi partus premature, kematian fetus intrauterine, dan grey
syndrome pada neonatus. Tiamfenikol tidak dianjurkan digunakan pada trisemester
pertama kehamilan karena kemungkinan efek teratonik terhadap fetus pada manusia
belum dapat disingkirkan. Demikian juga obat golongan fluorokuikolon maupun
kotrimoksazol tidak boleh digunakan untuk mengobati demam tifoid. Obat yang
dianjurkan adalah ampisilin, amoksisilin, dan seftriakson.

3.10. Prognosis:

Tergantung (terutama) pada kecepatan diagnosa dan memulai pengobatan


yang benar.

Demam tifoid tidak diobati: Tingkat kematian 10% - 20%

Demam tifoid diobati: Tingkat kematian <1%

Pasien yang tidak ditentukan: Komplikasi jangka panjang atau permanen,


termasuk gejala neuropsikiatri dan kanker gastrointestinal.
(Medscape, 2015)

3.11. Komplikasi:
A. Komplikasi intestinal:

Pendarahan usus

Perforasi usus

Ileus paralitik

Pankreatitis

B. Komplikasi ekstra-intestinal:

Komplikasi kardiovaskular : gagal sirkulasi perifer, miokarditis dan


tromboflebitis

Komplikasi darah : anemia hemolitik, trombositopenia, KID dan


trombosis

Komplikasi paru : pneumonia, empiema dan pleuritis

Komplikasi hepatobilier : hepatitis dan kolesistitis

A. Komplikasi Intestinal:
Perdarahan usus
Pada plak peyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis) dapat
terbentuk luka yang berbentuk lonjong dan memanjang terhadap sumbu usus.
Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka terjadi
perdarahan. Selanjutnya, jika luka menembus dinding usus maka perforasi

21

dapat terjadi. Selain faktor luka, perdarahan juga dapat terjadi karena
gangguan koagulasi darah (KID) atau gabungan kedua faktor
Perforasi Usus
Komplikasi ini biasanya timbul pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi
pada minggu pertama. Selain gejala umum demam tifoid yang biasa terjadi
maka penderita demam tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang
hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah yang kemudia menyebar ke
seluruh perut dan disertai dengan tanda-tanda ileus. Bising usus melemah dan
pekak hati terkadang tidak ditemukan karena adanya udara bebas di
abdomen. Tanda perforasi lainnya adalah nadi cepat, tekanan darah turun
dan bahkan dapat syok. Leukositosis dengan pergeseran ke kiri dapat
menyokonh adanya perforasi.
B. Komplikasi Ekstra Intestinal:
Komplikasi hematologi
Trombositopenia, hipofibrino-genemia, peningkatan prothrombin time,
peningkatan partial thromboplastin time, peningkatan fibrin degradation
products dan koagulasi intravaskular diseminata (KID) merupakan komplikasi
hematologi pada pasien demam tifoid. Trombositopenia sering terjadi pada
pasien demam tifoid karena menurunnya produksi trombosit pada sumsum
tulang selama prosesinfeksi atau retikuloendetolial. Sedangkan penyebab KID
pada demam tifoid sering dikemukakan jika endotoksin mengaktifkan
beberapa sistem biologik, koagulasi dan fibrinolisis. Pelepasan kinin,
prostaglandindan dan histamin menyebabkan vasokontriksi dan kerusakan
endotel pembuluh darah dan selanjutnya mengakibatkan perangsangan
mekanisme koagulasi. Baik KID kompensata maupun dekompensata.
Hepatitis Tifosa
Pembengkakan hati ringan sampai sedang dapat dijumpai pada pasien tifoid
dan lebih banyak disebabkan karena S.typhi daripada S.paratyphi. Untuk
membedakan apakah hepatitis ini oleh karena tifoid, virus, malaria atau
amoeba maka perlu diperhatikan kelainan fisik, parameter laboratorium dan
histopatologik hati.
Pankreatitis Tifosa
Pankreatitis tifosa merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada demam
tifoid. Pankreatitis sendiri dapat disebabkan oleh mediator pro inflamasi, virus,
bakteri, cacing maupun zat farmakologik. Penatalaksanaan pankreatitis tifosa
sama seperti penanganan pankreatitis pada umumnya ; antibiotik yang
diberikan adalah antibiotik intravena seperti seftriakson atau kuinolon.
Miokarditis
Pasien dengan miokarditis biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau dapat
berupa keluhan sakit dada, gagal jantung kongestif, aritmia atau syok
kardiogenik. Sedangkan perikarditis sangat jarang terjadi. Perubahan
elektrokardiografi yang menetap disertai aritmia mempunya prognosis yang

22

buruk. Kelainan inidisebabkan kerusakan miokardium oleh kumana S.typhi


dan miokarditis sering sebagai penyebab kematian. Biasanya dijumpai pada
pasien yang sakit berat, keadaan akut dan fulminan.
Manifestasi Neuropsikiatrik / Tifoid Toksik
Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau tanpa kejang,
semi-koma atau koma, Parkinson ragidity/ transient parkinsonism,
sindrom otak akut, mioklonus generalisata, meningismus skizofrenia
sitotoksik, mania akut, hipnomia, ensefalomielitis, meningitis, polineuritis
perifer dan psikosis.
Terkadang gejala demam tifoid diikuti suatu sindrom klinis berupa gangguan
atau penurusan kesadaran akut (kesadaran berkabut, apatis, delirium,
somnolen, sopor atau koma) dengan atau tanpa disertai kelainan neurologis
lainnya dan dalam pemerisaan cairan otak masih dalam batas normal.
Sindrom klinis seperti ini oleh beberapa peneliti disebut tifoid toksik,
sedangkan oleh peneliti lainnya menyebutnya dengan demam tifoid berat,
demam tifoid ensefalopati atau demam tifoid dengan toksemia.
(Setiati, 2014)

3.12. Pencegahan:
1. Penyediaan sumber air minum yang baik
2. Penyediaan jamban yang sehat
3. Sosialisasi budaya cuci tangan
4. Sosialisasi budaya merebus air sampai mendidih sebelum diminum
5. Pemberantasan lalat
6. Pengawasan kepada para penjual makanan dan minuman
7. Sosialisasi pemberian ASI pada ibu menyusui
8. Pengawasan kepada para penjual makanan dan minuman
9. Imunisasi
Imunisasi pencegahan tifoid termasuk dalam program pengembangan
imunisasi yang dianjurkan di Indonesia. Namun, program ini masih belum
diberikan secara gratis karena keterbatasan sumber daya pemerintah
Indonesia. Oleh sebab itu, orangtua harus membayar biaya imunisasi untuk
anaknya.
Jenis vaksinasi yang tersedia adalah:
1. Vaksin oral Ty21a:
Vaksin oral yang mengandung S.Typhi strain Ty21a hidup. Vaksin
diberikan pada usia minimal 6 tahun dengan dosis 1 kapsul setiap 2 hari
selama 1 minggu. Menurut laporan, vaksin oral Ty21a bisa memberikan
perlindungan selama 5 tahun.

23

2. Vaksin parental polisakarida:


Berasal dari polisakarida Vi dari kuman Salmonella. Vaksin diberikan
secara parental dengan dosis tunggal 0,5 cc intramuskular pada usia mulai
2 tahun dengan dosis ulangan (booster) setiap 3 tahun. Lama
perlindungan sekitar 60%-70%. Jenis vaksin ini menjadi pilihan utama
karena relatif paling aman.
(Widoyono, 2011)

DAFTAR PUSTAKA
Brusch, JL. (2015). Typhoid Fever. Available:
http://emedicine.medscape.com/article/231135-overview. Last accessed 25th Mar
2015.
Dorland, WA. Newman (2010). Kamus Kedokteran Dorland (Alih bahasa: Albertus
Agung Mahode). 31st Ed. Jakarta: EGC
Pelczar, MJ. (2005). Dasar-Dasar Mikrobiologi. Jakarta: UIP
Setiati, S. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th Ed. Jakarta: Interna Publishing
Widoyono. (2011). Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan &
Pemberantasannya. 2nd Ed. Semarang: Erlangga

24