1

STEP 7
1. Mekanisme kejang ?

Fisiologi dan Patofisiologi

Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena
elektrik ini adalah wajar.Manifestasi biologiknya ialah merupakan
gerak otot atau suatu modalitas sensorik,tergantung dari neuron
kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Bilamana
neuronsomatosensorik yang melepaskan muatannya, timbullah
perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul
perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera
melepaskan muatan listriknya.Secara fisiologis, suatu kejang
merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadapneuron
yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui bahwa neuronneuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap
berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar
fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi,
yangmenghambat neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika
neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh penghambat di
sekitarnya, menyebar ke struktur korteks sekitarnya dankemudian

5
ke subkortikal dan struktur batang otak.Dalam keadaan fisiologik
neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena
potensialmembrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang
tiba pada dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat
mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membranneuron,
sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang.
Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang
Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan
secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab
kejang non-epileptik. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri
sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit
sistemik, tumor,trauma, infeksi, dan serebrovaskuler.
gangguan ion yg dipengaruhi neurotransmitter ? gangguan ion yg
mempegaruhi neurotransmitter ?

6
organ apa saja (bagian apa saja ) yg terlibat dlm kejang ?

KLASIFIKASI KEJANG
PARSIAL
Parsial sederhana
Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik
(merasakan, membaui,mengdengar sesuatu yang abnormal),
autonomic (takikardi, bradikardi, takipneu, kemerahan, rasa tidak
enak di epigastrium), psikik (disfalgia, gangguan daya ingat)
Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit

7
Parsial kompleks
Dimulai dengan kejang parsial sedehana; berkembang menjadi
perubahan kesadaran yang disertai:
Gejala motoric, gejala sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan
bibir, mengunyah, menarik-narik baju)
Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi
kejang generalisata
Biasanya berlangsung 1-3 menit

GENERALISATA
Hilangnya kesadaran dan tidak ada awitan fokal; bilateral dan
simetrik; tidak ada aura
Tonik-klonik
Spasme tonik-klonik otot; inkontenensia urin dan alvi; menggigit
lidah; fase pasca iktus. Absence sering salah diagnosis sebagai
melamun
Menatap kosong , kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar, atau
berkedip secara cepat; tonus postural tidka hilang
Berlangsung beberapa detik
Miklonik
Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau
tungkai; cenderung singkat
Atonik
Hilangnya secara mendadag tonus otot disertai lenyapnya postur
tubuh
Klonik
gerakan menyentak, repetitive, tajam, lambat, dan tunggal atau
multiple di lengan, tungkai dan torso.
Tonik

8
Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah
dan tubuh bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi tungkai
Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi
Dapat menyebabkan henti nafas
Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi volume 2. jakarta:EGC
Kejang parsial komplesk
1. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya
sebagai kejang parsial simpleks.2.
Dapat mencakup otomatisme
atau gerakan aromaticmengecapkan bibir, mengunyah,gerakan
mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan
tangan lainnya.3.
Dapat tanpa otomatismetatapan terpaku.
B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif)
Kejang Absens
1.Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.2.
Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung
kurang dari 15 detik.3.
Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan
berkonsentrasi penuh.4.
Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering
sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun.
Kejang Mioklonik
Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot
yang terjadi mendadak
Kejang Mioklonik
Lanjutan

9
1.Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila
patologik, berupa kedutaan-kedutaan sinkron dari leher, bahu,
lengan atas dan kaki.2.
Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam
kelompok.3.
Kehilangan kesadaran hanya sesaat
Kejang Tonik-Klonik
1.Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum
pada otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung
kurang dari 1 menit.2.
Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.3.
Tidak adan respirasi dan sianosis4.
Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan
bawah.5.
letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical
Kejang Atonik
1.Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan
kelopak mata turun,kepala menunduk atau jatuh ketanah.
2.Singkat, dan terjadi tampa peringatan.
Status Epileptikus
1.Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.
2.Anak tidak sadar kembali diantara kejang.
3. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia
4. memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera
2. Faktor apa saja yg menyebabkan kejang ?
Inhibisi rusak
Eksitasi berlebih
Inhibisi normal
Eksitasi berlebih
Eksitasi normal
Inhibisi rusak

10
Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang
Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat
dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab
kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik.
Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara
kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit
sistemik, tumor,trauma, infeksi, dan serebrovaskuler.
3. Mengapa pasien bisa kejang kurang dari 5 menit ?
Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya
saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin
melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal
sebagai neurotransmiter.
Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung
dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalulintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system
pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara
abnormal.

Neurotransmiter

yang

berperan

dalam

mekanisme

pengaturan ini adalah:

- Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter
- GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains
inhibitory neurotransmitter.
Kejang dapat terjadi apabila
- Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya
kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara
berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Hambatan
oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik.
- Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga
terjadi pelepasan impuls yang berlebihan. Disini fungsi neuron
penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang
terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi
glutamat di otak.
Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral,
trauma otak, stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus
epileptogenesis

dapat

terganggu

fungsi

neuronnya

(eksitasi

berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang

11
bila

ada

rangsangan

pencetus

seperti

hipertermia,

hipoksia,

hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain.

4. Apakah ada hubungan dengan demam,nyeri kepala 1 minggu

dengan kejang kurang dari 5 menit ?
Sel dan organ otak memerlukan suatu energy yang didapat dari metabolisme
untuk mempertahankan hidupnya. Bahan baku terpenting untuk metabolism
otak adalah glukosa. Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses
oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sifat proses ini adalah oksidasi dimana
oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke
otak melalui sistem kardiovaskuler.(2,7)
Sel memiliki suatu membran dengan dua permukaan yaitu permukaan dalam
dan permukaan luar oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion
natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion Klorida (Cl -). Akibatnya
konsentrasi Kalium dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi natrium rendah,
sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan
jenis dan konsentrasi ion di dalam dan luar sel, maka terdapat perbedaan
potensial yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Untuk menjaga
keseimbangan potensial membran ini diperlukan energy dan bahan enzim NaK-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.(2,7)
Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya: (2,7)
1. Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi, atau
aliran listrik dari sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau
keturunan.
Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh
tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Dan pada kondisi
demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolism basal
10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Jadi pada kenaikan
suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel
neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun
ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan
listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke
seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang
disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang.(2,7)
Tiap anak memiliki ambang kejang yang berbeda, ini tergantung dari tinggi
rendahnya ambang kejang seorang anak menderita kejang pada kenaikan
suhu tubuh tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, dapat
terjadi kejang pada suhu 38C, sedangkan pada anak dengan ambang kejang
yang tinggi kejang baru terjadi pada suhu 40 C atau lebih. Dari kenyataan ini
dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi
pada ambang kejang yang rendah; sehingga dalam penanggulangannya perlu
diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. (2,7)

12
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan
tidak meninggalkan gejala sisa. Namun pada kejang demam yang berlangsung
lama (> 15 menit) biasanya terjadi apnea (henti nafas), meningkatnya
kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya
terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme
anerobik, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan
suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan
selanjutnya menyebabkan metabolime otak meningkat. Rangkaian kejadian di
atas merupakan faktor penyebab sehingga terjadi kerusakan neuron otak
selama belangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan
peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan
permeabilitas kapiler lalu timbul edema otak sehingga terjadi kerusakan sel
neuron otak. (2,7)
Kerusakan di daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan
kejang yang berlangsung lama; dapat menjadi "matang" dikemudian hari
sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi, jelaslah bahwa kejang
demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak
sehingga terjadi epilepsi. (2,7)

DEMAM SEBABKAN KEJANG

Pada keadaan demam terjadi kenaikan reaksi kimia tubuh, dengan
demikian reaksi oksidasi tubuh akan cepat, dan oksigen akan lebih
cepat habis, terjadi hipoksi dan ATP terganggu, Na intrasel dan K
ekstrasel meningkat dan potensial memebran turun, kepekaan saraf
meningkat.
Jones & Jacobsen. 2007. Childhood Febrile Seizure: Overview and
Implications. International Journal Medical Science, 4 (2) : 110-12.
Diakses 19 November 2009.

5. Apa hubungan tanda2vital dngn gejala diatas ?

Tekanan darah
Nadi
Suhu
Pada keadaan demam terjadi kenaikan reaksi kimia tubuh, dengan
demikian reaksi oksidasi tubuh akan cepat, dan oksigen akan lebih
cepat habis, terjadi hipoksi dan ATP terganggu, Na intrasel dan K
ekstrasel meningkat dan potensial memebran turun, kepekaan saraf
meningkat.
Sumber:

13
Jones & Jacobsen. 2007. Childhood Febrile Seizure: Overview
and Implications. International Journal Medical Science, 4 (2)
: 110-12. Diakses 19 November 2009.

6. Apa hubungan dengan mengidap infeksi telinga kronis ?

Bakteri yang umumnya menyebabkan meningitis adalah inhabitan di nasofaring namun
faktor predisposisi seperti infeksi saluran napas bagian atas harus ada sebelum bakteri
beredar dalam darah. Meningitis bakterialis juga dapat muncul akibat infeksi telinga, gigi
atau paraspinal (akibat trauma atau neurosurgery yang merusak barrier anatomis).10

Gambar 2. Anatomi sistem saraf pusat7

Bakteri masuk ke sistem saraf pusat melalui plexus choroideus atau area dengan
perubahan sawar darah otak. Bakteri bermultiplikasi di ruang subarachnoid. Bakteri atau
toksinnya berfungsi sebagai iritan dan menyebabkan reaksi inflamasi di meninges
(piamater dan arachnoid), cairan serebrospinal dan ventrikel. Pembuluh darah meningeal
mengalami perubahan, menjadi hiperemis dan peningkatan permeabilitas vaskular
(vasogenic cerebral edema). Neutrofil bermigrasi ke dalam ruang subarachnoid,
memproduksi eksudat yang mengentalkan cairan serebrospinal dan mengganggu aliran
cairan serebrospinal yang normal di sekitar otak dan sumsum tulang belakang (cytotoxic
cerebral edema).10
Eksudat memiliki potensi untuk mengobstruksi vili arachnoid dan menyebabkan
hidrosefalus serta edema interstitial (interstitial cerebral edema). Jumlah eksudat purulen
meningkat dengan cepat (terutama di sekitar basis otak) menyebabkan inflamasi lebih
lanjut. Eksudat akan menyebar ke selubung saraf kranial, spinal dan ke ruang perivaskular

14
dari korteks. Sel meningeal menjadi edema. Eksudat dan edema vasogenik meningkatkan
tekanan intrakranial. Arteri, vena kecil dan sedang serta plexus choroideus mengalami
perubahan akibat inflamasi dan menjadi tersumbat, mengganggu aliran darah dan
berpotensi menyebabkan thrombosis. Infeksi sekunder dapat muncul di otak.10

Gambar 3. Patofisiologi meningitis bakterial1

15

Kompensasi dari kejang dan demam dimana karena terjadi

peningkatan keb O2 dan metabolit ketidakseimbangan difusi
membraneTranspor aktif yg memerlukan ATP terganggu, sehingga
Na intrasel dan K ekstasel meningkat yg akan menyebabkan
potensial membrane cenderung turun atau kepekaan sel saraf
meningkat
Pada saat kejang demam akan timbul kenaikan konsumsi energy di
otak, jantung , otot, dan terjadi gangguan pusat pengatur suhu
kejang sendiri dapat terjadi pengurangan ATP dan terjadi
hipoksemia
Pada jantung peningkatan tek darah untuk dapat memasok O2
di otak
Stimulasi n. vagus
Dengan adanya abnormalitas system saraf adrenergic dan serotonin
dapat membuat penderita epilepsy depresi

16
Kerja dari system adrenergic dan serotonergik merangsang n.
vagus stimulasi n. vagus meningkatkan kapasitas transmisi
system saraf adrenergic dan serotonergik
Sumber :
(eprints.undip.ac.id/29064/2/Bab_2.pdf )
(Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Ed. 11.EGC dan Dr. Suryo Wibowo,
MKK, SpOk)
Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari
peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak,
misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus
kavernosus dan Sinusitis.
Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi
radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem
ventrikulus.
Mula-mula pembuluh

darah

meningeal

mengalami

hiperemi;

dalam

waktu

penyebaran

sel-sel

leukosit

yang

yang

kecil

sangat

polimorfonuklear

ke

dan

sedang

singkat

terjadi

dalam

ruang

subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari

terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua
selsel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian
luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di
lapisaan dalam terdapat makrofag
Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002, Buku Kuliah 2 Ilmu
Kesehatan Anak, jakarta; Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.

7. Mengapa dari GCS didapatkan E2M5V3 ?

E2 Terhadap nyeri membuka mata

M5 Dapat melokalisir rangsangan sensorik di kulit ( raba )
V3 Bisa membentuk kata tetapi tidak mampu mengucapkan
sesuatu

Bagaimana

cara

pemeriksaan

rangsang

meningeal

Pemeriksaan Kaku Kuduk

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan
rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan
tahanan

17
pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak
dapat
disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan
rotasi
kepala.

Pemeriksaan Tanda Kernig

Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi
panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin
tanpa rasa
nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut
135
(kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha
biasanya diikuti
rasa nyeri.

18

Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya
dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan
fleksi
kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif
(+) bila
pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

19
Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi
panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila
pada
pemeriksaan

terjadi

fleksi

involunter

pada

sendi

panggul

dan

lutut

kontralateral.
Brudzinski I ( Chick sign )
Penekanan pada kedua os zygomaticum, di katak positif bila terjadi gerakan
fleksi reflektorik dikedua siku
Brudzinski II ( Neck sign )
Kepala difleksikan sampai dagu menyentuh sternum. Dikatakan positif bila
terjadi gerakan fleksi secara reflektorik pada kedua tungkai.
Brudzinskin III ( Symphysis Sign )
Penekanan pada supra simphysis. Dikatakan positif bila terjadi gerakan fleksi
reflektorik pada kedua tungkai di sendi panggul dan lutut.
Brudzinski IV ( Leg Sign )
Tungkai bawah difleksikan maksimal di sendi panggul. Diktakan positif bila
terjadi gerakan fleksi tungkai kontralateral.
Jika terjadi terjadi hipoksi dan ATP terganggu, Na intrasel dan K ekstrasel
meningkat dan potensial memebran turun, kepekaan saraf meningkat.
Sumber : Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002, Buku Kuliah

2 Ilmu Kesehatan Anak, jakarta; Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.

8. Tanda rangsang meningeal (+) ?

Di no. 7
9. Kenapa pd pem.gcs abnormal ttpi pada pem.nervus cranialis
dan motorik normal ?
Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di
korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak
dan degenerasi neuronneuron.

20
Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen
menyebabkan kelainan kraniales.
Tidak adanya kelainan nervus craniales menandakan belum
terjadinya thrombosis eksudat yang purulen.
Ilmu Kesehatan Anak . Jakarta :Bagian IKA FKUI : 847-8.Waruiru &
Appleton. 2004. Febrile Seizure: an Update. Arch Dis Child. Diakses
19 November 2009. Available from : URL

10.

Penatalaksaannya ?

21
KEJANG
Definisi
Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar
yang merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya
muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Kejangtidak
secara otomatis berarti epilepsi. Dengan demikian perlu ditarik
garis pemisah yangtegas : manakah kejang epilepsi dan mana
pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus, histeri,dan kejang
demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan
kejang seluruhtubuh. Cedera kepala yang berat, radang otak,
radang selaput otak, gangguan elektrolit dalamdarah, kadar
gula darah yang terlalu tinggi, tumor otak, stroke, hipoksia,
semuanya dapatmenimbulkan kejang. Kecuali tetanus, histeri,
hal-hal yang tadi, kelak di kemudian hari dapatmenimbulkan
epilepsi.
Insiden
Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua
anak-anak sampai usia 5 tahun,kebanyakan terjadi
karena demam.
Klasifikasi
Pada tahun 1981, The International League Against Epilepsy
(ILAE) membuat suatu sistemklasifikasi internasional kejang
epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok
besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang
Generalisata. Kejang parsial kemudiandibagi lagi menjadi
Parsial Sederhana, Parsial Kompleks, dan Parsial yang
menjadiGeneralisata sekunder. Adapun yang termasuk kejang
generalisata yaitu Lena (Tipikal atauAtipikal), mioklonik, klonik,
tonik, tonik-klonik, dan kejang atonik.1.
Kejang Parsial (Partial-onset Seizure)Kejang Parsial bermula dari area
fokus tertentu korteks serebri,2.

Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure)Kejang Generalisata

berawal dari kedua hemisfer serebri. Bisa bermula dari talamus dan

22
struktur subkortikal lainnya. Pada EEG ditemukan kelainan secara
serentak padakedua hemisfer. Kejang generalisata memberikan
manifetasi bilateral pada tubuh danada gejala penurunan
kesadaran. Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik,tonik,
klonik, tonik klonik atau absence seizure. Beberapa penyakit yang
memberikangambaran kejang generalisata antara lain : Benign
Neonatal Convulsion, BenignMyoclonic Epilepsy, Childhood Absence
Epilepsy, Juvenille Absence Epilepsy,Juvenille Myoclonic
Epilepsy.Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot,
termasuk otot pernafasan.Kejang klonik berupa gemetar yang
bersifat lebih lama. Jika keduanya muncul secara bersamaan maka
disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal).Sebagian kejang yang
lain sulit dikelompokkan pada salah satunya dimasukkansebagai
kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure). Cara
pengelompokan inimasih diterima secara luas.
Jenis-Jenis KejangA. Kejang Parsial
Kejang Parsial Sederhana
1. Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal
berikut ini:
Tanda-tanda motoriskedutaan pada wajah. Tangan, atau salah satu
sisi tubuh :umumnya gerakan kejang yang sama.
Tanda atau gejala otonomik
muntah berkeringan, muka merah, dilatasi pupil.
Gejala somatosensoris atau sensoris khusus mendengar musik,
merasa seakan jatuhdari udara, parestesia.
Gejala psikikdejavu, rasa takut, sisi panoramic.
Kejang parsial komplesk
2. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya
sebagai kejang parsial simpleks.2.
Dapat mencakup otomatisme
atau gerakan aromaticmengecapkan bibir, mengunyah,gerakan
mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan
tangan lainnya.3.

23
Dapat tanpa otomatismetatapan terpaku.
B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif)
Kejang Absens
1.Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.2.
Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung
kurang dari 15 detik.3.
Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan
berkonsentrasi penuh.4.
Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering
sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun.
Kejang Mioklonik
Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot
yang terjadi mendadak
Kejang Mioklonik
Lanjutan
1.Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila
patologik, berupa kedutaan-kedutaan sinkron dari leher, bahu,
lengan atas dan kaki.2.
Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam
kelompok.3.
Kehilangan kesadaran hanya sesaat
Kejang Tonik-Klonik
1.Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum
pada otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung
kurang dari 1 menit.2.
Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.3.
Tidak adan respirasi dan sianosis4.
Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan
bawah.5.

24
letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical
Kejang Atonik
1.Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan
kelopak mata turun,kepala menunduk atau jatuh ketanah.
2.Singkat, dan terjadi tampa peringatan.
Status Epileptikus
1.Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.
2.Anak tidak sadar kembali diantara kejang.
3. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia
4. memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera
Fisiologi dan Patofisiologi
Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena
elektrik ini adalah wajar.Manifestasi biologiknya ialah merupakan
gerak otot atau suatu modalitas sensorik,tergantung dari neuron
kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Bilamana
neuronsomatosensorik yang melepaskan muatannya, timbullah
perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul
perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera
melepaskan muatan listriknya.Secara fisiologis, suatu kejang
merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadapneuron
yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui bahwa neuronneuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap
berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar
fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi,
yangmenghambat neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika
neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh penghambat di
sekitarnya, menyebar ke struktur korteks sekitarnya dankemudian
ke subkortikal dan struktur batang otak.Dalam keadaan fisiologik
neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena
potensialmembrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang
tiba pada dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat
mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membranneuron,
sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang.

25
Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang
Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan
secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab
kejang non-epileptik. Penyakit epilepsi akan dibahas
tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi
penyakit sistemik, tumor,trauma, infeksi, dan serebrovaskuler.
a.Sistemik
Metabolik : Hiponatremia, Hipernatremia,
Hiponatremia
Hiponatremia terjadi bila :a). Jumlah asupan cairan melebihi
kemampuan ekskresi, b). Ketidakmampuan menekan sekresi ADH
(mis : pada kehilangan cairan melaluisaluran cerna atau gagal
jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom
of Inappropriate ADH-secretion). Hiponatremia dengan gejala berat
(mis : penurunankesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya
edema sel otak karena air dariektrasel masuk ke intrasel yang
osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagaihiponatremia akut
(hiponatremia simptomatik). Sebaliknya bila gejalanya hanyaringan
saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori
kronik (hiponatremia asimptomatik).Langkah pertama dalam
penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari sebabterjadinya
hiponatremia melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan
pemeriksaan penunjang. Langkah selanjutnya adalah pengobatan
yang tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori
hiponatremia-nya.
Hipernatremia
Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik
misalnya padaorang dengan usia lanjut atau penderita diabetes
insipidus. Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan
menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal
dan subarakhnoid.Setelah etiologi ditetapkan, maka langkah
penatalaksanaan berikutnya ialah mencobamenurunkan kadar Na
dalam plasma ke arah normal. Pada diabetes insipidus,
sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. Bila

26
penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na
dihentikan.
b.Intoksikasi
Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena
diperlukan saranalaboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan
autoanamnesis dan alloanamnesis yangcukup sermat serta buktibukti yang diperoleh di tempat kejadian. Selanjutnya
pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya
racun. Penemuan klinisseperti ukuran pupil mata, frekuensi napas
dan denyut jantung mungkin dapatmembantu penegakan diagnosis
pada pasien dengan penurunan kesadaran.Pemeriksaan penunjang
berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini mungkindengan
sampel berupa 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses.
Pemeriksaanlain seperti radiologis, laboratorium klinik, dan EKG juga
perlu dilakukan. Adapunstandar penatalaksanaan dari intoksikasi
yaitu stabilisasi, dekontaminasi, eliminasi,dan pemberian antidotum.
Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit
adalah gangguan cairan, elektrolit, dan asam-basa ; gangguan
irama jantung ;methemoglobinemia ; hiperemesis ; distonia ;
rabdomiolisis ; dan sindromantikolinergik.
c. Tumor
Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh
ditemukan padasusunan saraf dan selaputnya, 8% di antaranya
berlokasi di ruang intrakranial dan 2%sisanya di ruang kanalis
spinalis. Dengan kata lain 3-7 dari 100.000 orang
penduduk mempunyai neoplasma saraf primer. Urutan frekuensi
neoplasma intrakranial yaitu :Glioma (41%), Meningioma (17%),
Adenoma hipofisis (13%), Neurilemoma /neurofibroma (12%),
Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah
serebral.Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna
tidak berpengaruh secaramutlak bagi tumor intrakranial oleh karena
tumor benigna secara histologik dapatmenduduki tempat yang vital,
sehingga menimbulkan kematian dalam waktu
singkat.Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam :
1.Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial
yang meninggiSelain menempati ruang, tumor intrakranial juga
menimbulkan perdarahansetempat. Penimbunan katabolit di sekitar

27
jaringan tumor menyebabkan jaringanotak bereaksi dengan
menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada
vena sehingga terjadi stasis. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor
sehinggaterjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan
intrakranial.
TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan
menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan:(a) sindrom
unkus / kompresi diensefalon ke lateral ;(b) sindrom kompresi sentral
restrokaudal terhadap batang otak ; dan(c) herniasi serebelum di
foramen magnum. Sebelum tahap stupor atau komatercapai, TIK
yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum.
2. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggiA.
Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan
PCO2serebral terutama setelah tidur. Lonjakan TIK juga akibat
batuk, mengejan atau berbangkis.B. Muntah = Akibat peningkatan
TIK selama tidur malam karena PCO2 serebralmeningkat. Sifat
muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual.C. Kejang =
Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama
tumor intrakranial pada 15% penderita. Meningioma pada
konveksitas otak seringmenimbulkan kejang fokal sebagai gejala
dini. Kejang umum dapat timbulsebagai manifestasi tekanan
intrakranial yang melonjak secara cepat, terutamasebagai
menifestasi glioblastoma multiforme. Kejang tonik yang sesuai
denganserangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di
fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh
para ahli neurologi dahulu sebagaicerebellar fits.D. Gangguan
mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia,
apatia,gangguan watak dan intelegensi, bahkan psikosis, tidak
peduli lokalisasinya.E. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti
enteng di kepala, pusing atautujuh keliling. Mungkin
sehubungan dengan TIK yang meninggi. Sehinggakarena samarnya
maka kebanyakan dari keluhan semacam ini tidak dihiraukanoleh
pemeriksa dan dianggap keluhan fungsional.
3. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkanSuatu tumor
intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak sesuai
denganfungsi tempat yang didudukinya berupa :a) Kelumpuhan
saraf otak b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisic)
Gangguan mentald) Gangguan endokrine) Ensefalomalasia

28
4. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar Defisit serebral dibangkitkan
oleh tumor di daerah fungsional yang khas berupamonoparesis,
hemiparesis, hemianopia, afasia, anosmia dan seterusnya.
I.Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala, gangguan
mental,kejang tonik fokal, katatonia, anosmia
II.Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal pada
sisikontralateral, hemiparesis kontralateral, paraparese, gangguan
miksi
III.Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia
kuadran ataskontralateral dengan tinitus, halusinasi auditorik, dan
afasia sensorik besertaapraksia
IV.Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis : serangan Jackson
sensorik,astereognosia dan ataksia sensorik, thalamic over-reaction
, hemianopsiakuadran bawah homonim yang kontralateral, agnosia,
afasia sensorik, sertaapraksia
V.Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis
VI. Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum5.Tanda-tanda fisik
diagnostik pada tumor intrakranial(a).Papil edema ;(b).Pada anak
ukuran kepala membesar dan sutura teregang, perkusi = bunyikendi
rengat, auskultasi = ada bising ;(c).Hipertensi intrakranial
bradikardi & TD sistemik yang meningkat progresif =
dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan
iskemik (d).Irama dan frekuensi pernafasan berubah
d. Trauma
Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi
karena akanmenyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan
intrakranial serta memperberatedem otak. Mula-mula berikan
diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapatdiulangi
sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan
fenitoin15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan
kecepatan tidak melebihi 50mg/menit.
e.Infeksi
Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses
dalam bentuk empiemaepidural, subdural, atau abses otak.

29
Klasifikasi lain membahas menurut jenis kumanyang mencakup
sekaligus diagnosa kausal1) Infeksi viral2) Infeksi bakterial3) Infeksi
spiroketal4) Infeksi fungal5) Infeksi protozoal6) Infeksi metazoal
f. Serebrovaskuler
Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak
yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui sistem suplai arteri otak. Istilahstroke biasanya digunakan
secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum.
CVA(Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan
secara sinonim untuk stroke. Konvulsi umum atau fokal dapat
bangkit baik pada stroke hemoragik maupunstrok nonhemoragik.Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran
manifestasi lesi vaskuler serebraldapat dibagi dalam :1) Transient
ischemic attack,2) Stroke in evolution,3) Completed stroke, yang
bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe nonhemoragik
g.Epilepsi
Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanein yang berarti
serangan.Epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi gejala yang
dapat timbul karena penyakit.Epilepsi ialah manifestasi gangguan
otak dengan berbagai etiologi namun dengangejala tunggal yang
khas, yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas
muatanlistrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan
ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan,
berulang-ulang yang disebabkan lepasmuatan listrik abnormal selsel saraf otak, yang bersifat reversibel. 2, 8Klasifikasi serangan pada
epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama yaitu parsial dan
umum. Kejang parsial kemudian dibagi menjadi parsial sederhana,
parsial,kompleks, dan parsial dengan umum sekunder.
I. Serangan parsial (fokal, lokal) kesadaran tak berubah
A. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik)
1. Dengan gejala motorik
2. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus
3. Dengan gejala autonom
4. Dengan gejala psikis

30
B.Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun)
1. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan
kesadaran
2.Dengan penurunan kesadaran sejak awitanII. Serangan umum
(konvulsif atau non-konvulsif)
A.
1. Absence
2. Absence tak khas
B. Mioklonik
C. Klonik
D. Tonik
E. Tonik-klonik
F. Atonik III. Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya :
gerakan ritmis pada mata,gerakan mengunyah dan berenang.
Diagnosis
Pada umumnya, seseorang yang mengalami hanya satu kali
serangan kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu. Namun jika
dalam waktu satu tahun terjadi lebhdari satu serangan maka perlu
dipertimbangkan untuk mulai dengan obat-obat
antiepilepsi. Diagnosis epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup
pasti darianamnesis lengkap, terutama mengenai gambaran
serangan, hasil pemeriksaan umumdan neurologik
serta elektroensefaligrafi (EEG).
Terapi
Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan
berdasarkan mekanismekerjanya.
1. Sodium channel blockers : Fenitoin, Fosfenitoin, Oxcarbazepine,
Zonisamide,Clobazam, Fenobarbital, Felbamate, Topiramate
2. Calsium inhibitors : Fenitoin, Fosfenitoin, Clobazam, Fenobarbital,
Felbamate

31
3. GABA enhancers : Clobazam, Clonazepam, Fenobarbital,
Tiagabine, Vigabatrin,Gabapentin, Topiramate
4. Glutamate blocker : Lamotrigine, Fenobarbital, Topiramate
5. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate
6. Hormon
7. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme
kerjanya : Primidine,Valproate, Levetiracetam.
Prognosis
Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya
jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan
ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup
menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangandapat
dicegah dengan obat-obatan, sedangkan sekitar 50% pada suatu
waktu akandapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer,
baik yang bersifat kejang umummaupun serangan lena (ngelamun)
atau absence mempunyai prognosis terbaik.Sebaliknya epilepsi
yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau
yangdisertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental
mempunyai prognosis relatif jelek.
Uji Laboratorium dan Diagnostik
Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk membantu
menetapkan jenis dan focus dankejang.
Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG
yang abnormal.
Tidur lebih disukai selama EEG, meskipun sedasi dengan
pemantauan mungkindindakasikan.
Pemindaian CTmenggunakan kajian sinar-X yang masih lebih
sensitive dan biasanyauntuk mendeteksi perbedaan kerapatan
jaringan.
MRI ( Magnetic Resonance imaging) menghasilkan bayangan
dengan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna
untuk memperlihatkan daerah-daerah otak (regio fossa
posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila
menggunakan pemindaian CT.

32
PET (Pemindaian positron emission temography)untuk
mengevaluasi kejang yangmembandel dan membantu
menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolic, atau alirandarah
dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV).5
Potensial yang membangkitkandigunakan untuk menentukan
integritas jalur sensorisdalam otak (respons yang tidak ada
atau tertunda atau mengindikasikan keadaan yang patologik).

Uji laboratorium berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan :

Punksi lumbal untuk menganalisis cairan
serebrospinalterutama dipakai
untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi.
Hitung daerah lengkapuntuk menyingkirkan infeksi sebagai
penyebab; dan padakasus yang diduga disebabkan trauma,
dapat mengevaluasi haematokit dan jumlahtrombosit.
Panel elektrolit serum elektrolit, Ca total, dan magnesium
serum seringkalidiperiksa pada saat pertama kali terjadi
kejang, dan pada anak yang berusia kurangdari 3 bulan,
dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai
(ujiglukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil
dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan
kemungkinan hipoglikemia).
Skrining toksisk dari serum dan urin digunakan untuk
menyingkirkankemungkinan keracunan.
Pemantauan kadar obat antiepileptik digunakan pada fase
awal penatalaksanaandan jika kepatuhan pasien diragukan.
Terapi Kejang
Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan
pemberian Bromida,dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan
oleh suatu dorongan sex yang berlebih. Padatahun 1910, kemudian
digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk
menginduksitidur, kemudian diketahui mempunyai efek
antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun.
Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti
Fenobarbitaltermasuk Pirimidone, dan Fenitoin yang kemudian
menjadi first line drug epilepsi utamauntuk penanganan kejang
parsial dan generalisata sekunder. Pada tahun 1968,

33
Karbamazepinawalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal,
kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial.
Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama
untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik
generalisata. Valproate mulaidigunakan 1960 dan saat ini sudah
tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice padaepilepsy
primer generalisata dan kejang parsial.
1. FenobarbitalMerupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang
efektif. Toksisitasnya relatif rendah, murah, efektif, dan banyak
dipakai. Dosis antikonvulsinya berada di bawahdosis untuk hipnotis.
Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. Manfaatterapeutik
pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan
fokalkortikal.
2. Primidon Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Efek
antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya.
3. HidantoinYang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin,
mefenitoin, dan etotoin.Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk
semua bangkitan parsial dan bangkitantonik-klonik, kecuali
bangkitan absence (absence seizure). Fenitoin tidak sedative pada
dosis biasa. Berbeda dengan fenobarbital, obat ini juga efektif pada
beberapakasus epilepsy lobus temporalis.
4. KarbamazepineTermasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat
terapeutik ialah untuk Epilepsilobus temporalis, sendiri atau
kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik(GTCS).
5. EtosuksimidObat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek
antikonvulsi pada binatang samahalnya dengan trimetadion.
Proteksi terhadap pentilentetrazol, akan menaikkan nilaiambang
serangan. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence.
6. Asam valproat (Valproic acid)Asam valproat dipakai untuk
berbagai jenis serangan atau bangkitan. Efek sedasinyaminimal,
efek terhadap SSP lain juga minimal. Terhadap Pentilen tetrazol,
potensiasam valproat lebih besar daripada etosuksimid, tapi lebih
kecil pada fenobarbital.Asam valproat lebih bermanfaat untuk
bangkitan absence daripada terhadap bangkitanumum tonik-klonik.
Prognosis

34
Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai.
Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang
seumur hidup mereka,dengan insiden paling tinggi terjadi pada
masa anak-anak dini dan lanjut usia (setelahusia 60 tahun), dan
0,3% sampai 0,5% akan didiagnosa mengidap epilepsi(berdasarkan
kriteria dua kali kejang tanpa pemicu)
DAFTAR PUSTAKA
Mardjono, Mahar, Prof.
Neurologi Klinis Dasar.
Dian Rakyat. Jakarta: 2006Budiman, Gregory.
Basic Neuroanatomical Pathways.
Second Edition. FKUI.Jakarta: 2009.Dewanto, George, dkk. Panduan
Praktis Diangnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf.EGC. Jakarta:
2009

MENINGITIS
Definisi
Meningitis adalah suatu reksi keradangan yang mengenai satu atau
semua apisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum
tulang belakang, yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau
serosa. Disebabkan oleh bakteri spesifik atau nonspesifik atau virus.
Etiologi
Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur,
cacing dan protozoa. Penyebab paling sering adalah virus dan
bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih
fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme
kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri
maupun produk bakteri lebih berat.Infectious Agent meningitis
purulenta

mempunyai

kecenderungan

pada

golongan

umur

tertentu, yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh

E.Coli, S.beta hemolitikus dan Listeria monositogenes. Golongan

35
umur dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H.influenzae,
Meningococcus dan Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun
disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis dan
Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia dewasa (>20 tahun)
disebabkan

oleh

Meningococcus,

Pneumococcus,

Stafilocccus,

Streptococcus dan Listeria.20 Penyebab meningitis serosa yang

paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus.
Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang
lebih baik, cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab
meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus,
Echovirus, dan Coxsackie virus , sedangkan Herpes simplex , Herpes
zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis
aseptik(viral). bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri kepala
hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. Cairan serebrospinal
tampak kabur, keruh atau purulen.
Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau
stadium prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan
nampak seperti gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan
penyakit bersifat subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah,
nafsu makan berkurang, murung, berat badan turun, mudah
tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur terganggu dan gangguan
kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa terdapat panas yang
hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan,
fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.
Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 3 minggu
dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami
nyeri kepala yang hebat dan kadang disertai kejang terutama pada
bayi dan anak-anak. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai
nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda
peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih
hebat. Stadium III
atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan
kesadaran

sampai

koma.

Pada

stadium

ini

penderita

dapat

36
meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak mendapat
pengobatan sebagaimana mestinya
Klasifikasi

37

Manifestasi klinis

38
Demam, rigiditas, perubahan status mental, kaku kepala, kaku
leher, nausea
Patogenesis
Patofisiologi
Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit
di organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar
secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit
Faringitis,
Endokarditis.

Tonsilitis,

Pneumonia,

Penyebaran

Bronchopneumonia

bakteri/virus

dapat

pula

dan
secara

perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di

dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis,
Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis.
Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan
fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak.23 Invasi kuman-kuman
ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia
dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang
mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi
penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang
subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari
terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua
sel - sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan,
bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin
sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag.
Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di
korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak
dan degenerasi neuron - neuron.
Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen
menyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan
oleh

virus,

cairan

serebrospinal

tampak

jernih

dibandingkan

Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.

Penegakan diagnosis
2.7.1. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel
dan protein

39
cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya
peningkatan tekanan
intrakranial.
a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan
jernih, sel
darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).
b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan
keruh, jumlah
sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+)
beberapa
jenis bakteri.
2.7.2. Pemeriksaan darah
Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju
Endap
Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.
a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja.
Disamping itu,
pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.
b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.
2.7.3. Pemeriksaan Radiologis
a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila
mungkin
dilakukan CT Scan.
b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid,
sinus
paranasal, gigi geligi) dan foto dada.
Penatalaksanaan

40

41

ENSEPHALITIS

42
Pengertian
Encephalitis adalah infeksi jaringan atas oleh berbagai macam
mikroorganisme (Ilmu Kesehatan Anak, 1985).
Encephalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh
virus atau mikroorganisme lain yang non-purulen (+) (Pedoman
diagnosis dan terapi, 1994).
Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh
bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus (Kapita selekta
kedokteran jilid 2, 2000).
Etiologi
a. Mikroorganisme : bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan
virus.
Macam-macam Encephalitis virus menurut Robin :
1. Infeksi virus yang bersifat epidermik :
a). Golongan enterovirus = Poliomyelitis, virus coxsackie, virus
ECHO.
b).Golongan virus ARBO = Western equire encephalitis, St. louis
encephalitis, Eastern equire encephalitis, Japanese B. encephalitis,
Murray valley encephalitis.
2. Infeksi virus yang bersifat sporadic : rabies, herpes simplek,
herpes zoster, limfogranuloma, mumps, limphotic, choriomeningitis
dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum
jelas.
3. Encephalitis pasca infeksio, pasca morbili, pasca varisela, pasca
rubella, pasca vaksinia, pasca mononucleosis, infeksious dan jenisjenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.
b. Reaksin toxin seperti pada thypoid fever, campak, chicken pox.
c. Keracunan : arsenik, CO.
Patofisologi
Penyebab (virus, toxin, racun)
Masuk melalui kulit, sel nafas, sel cerna
Infeksi yang menyebar Infeksi yang menyebar
melalui darah melalui sitem saraf
Peradangan SSP Gangguan tumbang
Peningkatan TIK
Perubahan perfusi Gangguan Disfungsi hipotalamus Nyeri kepala
jaringan pertukaran gas
Gangguan Gangguan perfusi Gangguan rasa

43
transmisi impuls jar. cerebral nyeri
Pe suhu tubuh Hipermetabolik
Kejang Perubahan nutrisi Mual, muntah
Kelemahan neurologis Imobilisasi
Gangguan integritas kulit Gangguan cairan dan elektrolit
Tanda dan Gejala
1. Demam.
2. Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan.
3. Pusing.
4. Muntah.
5. Nyeri tenggorokan.
6. Malaise.
7. Nyeri ekstrimitas.
8. Pucat.
9. Halusinasi.
10. Kaku kuduk.
11. Kejang.
12. Gelisah.
13. Iritable.
14. Gangguan kesadaran.
Pemeriksaan Diagnostik.
1. Pemeriksaan cairan serebrospinal.
Warna dan jernih terdapat pleocytosis berkisar antara 50-200 sel
dengan dominasi sel limfosit. Protein agak meningkat sedangkan
glucose dalam batas normal.
2. Pemeriksaan EEG.
Memperlihatkan proses inflamasi yang difuse bilateral dengan
aktivitas rendah.
3. Pemeriksaan virus.
Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer antibody yang
spesifik terhadap virus penyebab.
F. Penatalaksanaan.
1). Pengobatan penyebab :
Diberikan apabila jenis virus diketahui Herpes encephalitis :
Adenosine arabinose 15 mg/Kg BB/hari selama 5 hari.
2). Pengobatan suportif.
Sebagian besar pengobatan encephalitis adalah : pengobatan
nonspesifik yang bertujuan mempertahankan fungsi organ tubuh.
Pengobatan tersebut antara lain :
- ABC (Airway breathing, circulation) harus dipertahankan sebaikbaiknya.

44
- Pemberian makan secara adequate baik secara internal maupun
parenteral

dengan

memperhatikan

jumlah

kalori,

protein,

keseimbangan cairan elektrolit dan vitamin.

- Obat-obatan yang lain apabila diperlukan agar keadaan umum
penderita tidak bertambah jelek.
Komplikasi :
Dapat terjadi :
- Akut :
Edema otak.
SIADH.
Status konvulsi.
- Kronik : Cerebral

palsy.

Epilepsy.

Gangguan

visus

dan

pendengaran.
Diagnosa banding.
Meningitis TB, Sidrom reye, Abses otak, Tumor otak, Encefalopati.

KEJANG DEMAM
Definisi
Kejang Demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan
suhu tubuh (suhu rektal >38C)
yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.
Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya
terjadi antara umur 6 bulan dan 5
tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam,
kemudian kejang demam kembali tidak
termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi
berumur kurang dari 1 bulan tidak
termasuk dalam kejang demam.
Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang
demam kompleks. Kejang demam
kompleks adalah kejang demam fokal, lebih dari 15 menit, atau
berulang dalam 24 jam. Pada kejang
demam sederhana kejang bersifat umum, singkat, dan hanya sekali
dalam 24 jam.
Gejala dan tanda
Dari anamnesis ditanyakan:

45
Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu
sebelum/saat kejang, frekuensi,
interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP.
Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.
Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam

dalam

keluarga, epilepsi dalam keluarga

(kakak-adik, orangtua).
Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.
Dari pemeriksaan fisik dan neurologis
Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal,

tanda

peningkatan tekanan intrakranial, dan tanda

infeksi di luar SSP. Pada umumnya tidak dijumpai adanya kelainan
neurologis, termasuk tidak ada
kelumpuhan nervi kranialis.

Diagnosa
Kriteria diagnosis kejang demam:
Kejang didahului oleh demam.
Pasca-kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit.
Pemeriksaan cairan serebrospinalis dalam batas normal.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
tidak dilakukan secara rutin, namun untuk mengevaluasi sumber
infeksi penyebab demam, atau
keadaan lain. Pemeriksaan yang dapat dikerjakan:
Pemeriksaan darah perifer, elektrolit dan gula darah
Pungsi lumbal
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan
meningitis, dianjurkan pada:
Bayi kuang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan
Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan
Bayi >18 bulan tidak rutin
Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi
berulangnya kejang, atau
memprediksi
berulangnya

kejang,

atau

memperkirakan

kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien

kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan
Pencitraan

46
Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti CT-scan atai MRI jarang
sekali dikerjakan, tidak rutin
dan hanya atas indikasi seperti:
Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis)
Paresis nervus VI
Papiledema
Kemungkinan berulangnya kejang demam
Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor
risiko berulang ya kejang demam
adalah:
Riwayat kejang demam dalam keluarga
Usia kurang dari 12 bulan
Temperatur yang rendah saat kejang
Cepatnya kejang setelah demam
Penatalaksanaan saat kejang:
- Beri Diazepam iv pelan-pelan dengan dosis 0,3-0,5 mg/menit
dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau
dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20mg. Obat yang
praktis diberikan yaitu diazepam
rektal dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg. Atau:
diazepam rektal 5mg untuk anak dengan BB kurang dari 10kg;
diazepam rektal 10mg untuk BB lebih dari 10kg;
diazepam rektal 5mg untuk anak dibawah 3 tahun;
diazepam rektal 7,5mg untuk anak diatas 3 tahun
- Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti,
dapat diulangi dengan cara dan dosis
yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali
pemberian diazepam rektal masih
kejang, dianjurkan ke RS, agar dapat diberikan diazepam intravena
dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.
- Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara iv
dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kali
dengan kecepatan 1mg/kg/menit atau kurang dari 50mg/menit. Bila
kejang berhenti, dosis selanjutnya
adalah 4-8mg/kg/hari,dimulai 12 jam setelah dosis awal.
- Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus
dirawat di ruang rawat intensif.
Antipiretik
Kejang demam terjadi akibat demam, maka tujuan utama
pengobatan adalah mencegah demam
meningkat. Berikan asetaminofen 1015 mg/kg/hari setiap 46 jam
atau ibuprofen 510 mg/kg/hari

47
tiap 46 jam.
Anti kejang
Berikan diazepam oral 0,3 mg/kg/hari tiap 8 jam saat demam
atau diazepam rektal 0,5
mg/kg/kali setiap 12 jam bila demam di atas 38C.

Edukasi pada orang tua

Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada
saat kejang sebagian orang tua
beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus
dikurangi dengan cara diantaranya:
Meyakinkan bahwa kejang demam

umumnya

mempunyai

prognosis baik
Memberitahukan cara penanganan kejang
Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
Pemberian obat untuk pencegahan rekurensi memang efektif
tetapi harus diingat adanya efek
samping obat.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pencegahan dan pendidikan

Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah:
Riwayat kejang demam dalam keluarga.
Usia kurang dari 18 bulan.
Tingginya suhu saat kejang.
Lamanya demam.
Riwayat epilepsi dalam keluarga.

Faktor risiko kemungkinan menjadi epilepsi adalah:

Gangguan neurodevelopmental.
Kejang demam kompleks.
Riwayat epilepsi dalam keluarga.
Lamanya demam.
Adanya lebih dari 1 gejala kejang demam kompleks