MAKALAH KIMIA KLINIK

GANGGUAN FUNGSI HATI

Disusun oleh :
Andhita hargiyanti (1311E2058)
Sri Yuliana (1311E2056)
Yeni Martiani (1311E2055)
Andi suherman (1311E2054)
Pipin Rizki (1311E2057)
Izmi suci surya (1311E2060)
Menik Sri Musliasih (1311E2053)

Program D3 Sekolah Tinggi Analis

Bakti Asih Bandung
1

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas berkat
rahmat dan karunia-Nya sehingga penyusunan makalah ini dapat
diselesaikan. Tak lupa pula shalawat dan salam tekirim atas junjungan
Nabi Muhammad SAW sebagai teladan bagi seluruh umat manusia.
Penulisan makalah Gangguan Fungsi Hati diharapkan dapat
memberi infomasi kepada pembaca sehingga mengetahui hal-hal yang
berkaitan dengan Gangguan Fungsi hati yang mana merupakan tugas
mata pelajaran Analis Kesehatan di Sekolah Tinggi Analis BAkti Asih.
Kami menyadari dalam penyusunan makalah ini masih terdapat
kekurangan-kekurangan sehingga masih jauh dari kesempurnaan. Oleh
karena itu kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan
demi kesempurnaan penyusunan di masa yang akan datang.
Selanjutnya kami mengucapkan terima kasih kepada semua
pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini baik
secara langsung maupun tidak langsung.
Akhirnya, semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi kami
sebagai penyusun makalah serta sekiranya dapat bermanfaat bagi
orang lain dan semoga Tuhan Yang Maha Esa senantiasa membantu
segala usaha kita. Amin.

Jakarta 10 Desember 2015

Penyusun

DAFTAR ISI
Kata Pengantar
......................................................................................... 2
Daftar isi
......................................................................................... 3
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
........................................................................................ 4
1.2 Tujuan
........................................................................................ 5
1.3 Rumusan masalah
........................................................................................ 5
1.4 Manfaat
........................................................................................ 5
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
....................................................................................... 6
2.2 Fungsi Hati
....................................................................................... 7
2.3 Gangguan pada Hati
....................................................................................... 9
BAB 3
PENUTUP
.............

........................................................................

BAB 1
LATAR BELAKANG
A. LATAR BELAKANG
Hati adalah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam
rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi
oleh iga-iga.
Hati terbagi dalam dua belahan utama (lobus), yaitu lobus kanan (lobus dextra
hepatic) yang besar dan lobus kiri. (lobus sinistra hepatic) yang kecil. Permukaan
atas berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma; permukaan bawah tidak
rata dan memperlihatkan lekukan, fisura transverses. Permukaannya dilintasi oleh
berbagai pembuluh darah yang masuk keluar hati. Fisura longitudinal
memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah, sedangkan ligamen
falsiformis melakukan hal-hal yang sama di permukaan atas hati.
Fungsi hati untuk memelihara kadar gula yang normal dengan kombinasi
glikogenesis, glikogenolisis, glikolisis, dan glukoneogenesis diatur oleh sejumlah
hormon termasuk insulin, glukagon, hormon pertumbuhan dan katekolamin
tertentu.
Pada

keadaan

puasa

hati

menambah

homeostasis

glukosa

dengan

glikoneogensis dan hiperglukogenesis. kadar glukosa darah normal melalui

glukoneogenesis akhirnya berhubungan dengan katabolisme protein otot, yang
memberikan precursor asam aminon yang diperlukan, terutama alanin. Dalam
keadaan pascapandial hati mengarahkan alanin dan asam amino rantai cabang ke
jaringan perifer, tempat asam amino kemudian bergabung ke dalam protein otot.
Kelainan homeostasis glukosa yang terjadi pada hati ada dua yaitu pertama
faktor yang menyebabkan hiperglikemia seperti penurunan ambilan glukosa hati,
penurunan sintesis glikogen hati, resistensi hati terhadap insulin, pintas glukosa
portal-sistemik, kelainan hormonal (serum) berupa peningkatan glukagon,
penurunan kortisol, dan peningkatan insulin (hemokromatosis);kedua faktor yang
menyebabkan hipoglikemia seperti penurunan glikoneogenesis, penurunan

kandungan glikogen hati, resistensi hati terhadap glukagon, masukan oral yang
buruk, dan hiperinsulinemia sekunder terhadap pintas portal-sistemik.

B. TUJUAN
Mengetahui dan memahami gangguan fungsi hati dan patofisiologinya yang
berhubungan denagn gangguan fungsi hati
C. RUMUSAN MASALAH
a.

Pengertian hati

b. Fungsi hati
c.

Macam-macam gangguan pada hati

D. MANFAAT
Untuk mengetahui hati,fungsi dan gangguan yang terdapat pada

BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFENISI
Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.Di dalam hati
terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita,yaitu proses penyimpanan
energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme
kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. Sehingga
dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.
Gambar hati

Hati adalah sebuah kelenjar terbesar dan kompleks dalam tubuh, berwarna
merah kecoklatan, yang mempunyai berbagai macam fungsi, termasuk perannya
dalam membantu pencernaan makanan dan metabolisme zat gizi dalam sistem
pencernaan.
Hati manusia dewasa normal memiliki massa sekitar 1,4 Kg atau sekitar
2.5% dari massa tubuh. Letaknya berada di bagian teratas rongga abdominal,
disebelah kanan, dibawah diagfragma dan menempati hampir seluruh bagian dari
hypocondrium kanan dan sebagian epigastrium abdomen. Permukaan atas
berbentuk cembung dan berada dibawah diafragma, permukaan bawah tidak rata
dan memperlihatkan lekukan fisura transverses. Permukaannya dilapisi pembuluh
darah yang keluar masuk hati.
Lobus-lobus dari hati terdiri atas lobulus-lobulus. Sebuah lobulus terdiri
atas sel-sel epitel yang disebut sel-sel hati atau hepatosit. Disusun secara tak

beraturan, bercabang, diantara lapisan-lapisan sel tersebut ada ruang endotheliallined yang disebut sinusoid-sinusoid yang diteruskan ke aliran darah.
Sinusoid-sinusoid juga sebagian terdiri atas sel-sel fagosit dan sel-sel
kupffer yang merombak sel-sel darah merah dan sel darah putih yang telah rusak,
bakteri-bakteri dan senyawa-senyawa beracun. Hati terdiri atas sinusoid-sinusoid
yang bergantung pada tipe pembuluh kapilernya berlapis-lapis dan dihubungkan
langsung ke sebuah vena pusat. Sel-sel ini mensekresikan cairan empedu.
Kandung Empedu merupakan kantong otot kecil yang berfungsi untuk
menyimpan empedu (cairan pencernaan berwarna kuning kehijauan yang
dihasilkan oleh hati). Kandung empedu memiliki bentuk seperti buah pir dengan
panjang 7-10 cm dan merupakan membran berotot. Terletak dalam suatu
cekungan yang dangkal pada permukaan inferior hati dimana organ tersebut
terikat pada hati oleh jaringan ikat longgar atau di dalam fossa dari permukaan
visceral hati.Kapasitas kandung empedu adalah sekitar 30-50 ml empedu.
B. FUNGSI HATI
Secara fisiologis, fungsi utama dari hati adalah:
1. Fungsi Metabolik Hati
a.

Membantu dalam metabolisme karbohidrat

Fungsi hati menjadi penting, karena hati mampu mengontrol kadar gula dalam
darah. Misalnya, pada saat kadar gula dalam darah tinggi, maka hati dapat
mengubah glukosa dalam darah menjadi glikogen yang kemudian disimpan dalam
hati (Glikogenesis), lalu pada saat kadar gula darah menurun, maka cadangan
glikogen di hati atau asam amino dapat diubah menjadi glukosa dan dilepakan ke
dalam darah (glukoneogenesis) hingga pada akhirnya kadar gula darah
dipertahankan untuk tetap normal. Hati juga dapat membantu pemecahan fruktosa
dan galaktosa menjadi glukosa dan serta glukosa menjadi lemak.

b. Membantu metabolisme lemak

Membantu proses Beta oksidasi, dimana hati mampu menghasilkan asam lemak
dari Asetil Koenzim A. Mengubah kelebihan Asetil Koenzim A menjadi badan
keton (Ketogenesis). Mensintesa lipoprotein-lipoprotein saat transport asam-asam

lemak dan kolesterol dari dan ke dalam sel, mensintesa kolesterol dan fosfolipid
juga menghancurkan kolesterol menjadi garam empedu, serta menyimpan lemak.
c.

Membantu metabolisme Protein

Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah dalam deaminasi (mengubah gugus
amino, NH2) asam-asam amino agar dapat digunakan sebagai energi atau diubah
menjadi karbohidrat dan lemak. Mengubah amoniak (NH3) yang merupakan
substansi beracun menjadi urea dan dikeluarkan melalui urin (ammonia dihasilkan
saat deaminase dan oleh bakteri-bakteri dalam usus), sintesis dari hampir seluruh
protein plasma, seperti alfa dan beta globulin, albumin, fibrinogen, dan protombin
(bersama-sama dengan sel tiang, hati juga membentuk heparin) dan transaminasi
transfer kelompok amino dari asam amino ke substansi (alfa-keto acid) dan
senyawa lain.

d. Menetralisir obat-obatan dan hormon

Hati dapat berfungsi sebagai penetralisir racun, yakni pada obat-obatan seperti
penisilin, ampisilin, erythromisin, dan sulfonamide juga dapat mengubah sifatsifat kimia atau mengeluarkan hormon steroid, seperti aldosteron dan estrogen
serta tiroksin.
2. Mensekresikan cairan empedu
Bilirubin, yang berasal dari heme pada saat perombakan sel darah merah,
diserap oleh hati dari darah dan dikeluarkan ke empedu. Sebagian besar dari
bilirubin di cairan empedu di metabolisme di usus oleh bakteri-bakteri dan
dikeluarkan di feses.
Dalam proses konjugasi yang berlangsung di dalam retikulum endoplasma sel
hati tersebut, mekanisme yang terjadi adalah melekatnya asam glukuronat (secara
enzimatik) kepada salah satu atau kedua gugus asam propionat dari bilirubin.
Hasil konjugasi (yang kita sebut sebagai bilirubin terkonjugasi) ini, sebagian besar
berada dalam bentuk diglukuronida (80%), dan sebagian kecil dalam bentuk
monoglukuronida.
Penempelan gugus glukuronida pada gugus propionat terjadi melalui suatu
ikatan ester, sehingga proses yang terjadi disebut proses esterifikasi. Proses

esterifikasi tersebut dikatalisasi oleh suatu enzim yang disebut bilirubin uridindifosfat glukuronil transferase (lazimnya disebut enzim glukuronil transferase
saja), yang berlokasi di retikulum endoplasmik sel hati.
Akibat konjugasi tersebut, terjadi perubahan sifat bilirubin. Perbedaan yang
paling mencolok antara bilirubin terkonjugasi dan tidak terkonjugasi adalah sifat
kelarutannya dalam air dan lemak. Bilirubin tidak terkonjugasi bersifat tidak larut
dalam air, tapi mempunyai afinitas tinggi terhadap lemak. Karena sifat inilah,
bilirubin tak terkonjugasi tidak akan diekskresikan ke urin. Sifat yang sebaliknya
terdapat pada bilirubin terkonjugasi.
Karena kelarutannya yang tinggi pada lemak, bilirubin tidak terkonjugasi
dapat larut di dalam lapisan lemak dari membran sel. Peningkatan dari bilirubin
tidak terkonjugasi dapat menimbulkan efek yang sangat tidak kita inginkan,
berupa kerusakan jaringan otak. Hal ini terjadi karena otak merupakan jaringan
yang banyak mengandung lemak.
Kandung Empedu, berfungsi sebagai depot penyimpanan bagi empedu.
Selama penyimpanan, sebagian besar air dalam empedu diserap melalui dinding
kandung empedu sehingga empedu dalam kandung empedu lebih pekat.
3. Mensintesis garam-garam empedu
Garam-garam empedu digunakan oleh usus kecil untuk mengemulsi dan
menyerap lemak, fosfolipid, kolesterol, dan lipoprotein.
4. Sebagai tempat penyimpanan
Selain glikogen, hati juga digunakan sebagai tempat menyimpan vitamin (A,
B12, D, E, K) serta mineral (Fe dan Co). Sel-sel hati terdiri dari sebuah protein
yang disebut apoferritin yang bergabung dengan Fe membentuk Ferritin sehingga
Fe dapat disimpan di hati. Fe juga dapat dilepaskan jika kadarnya didarah turun.
Jika terdapat kerusakan pada hati, otomatis akan mengganggu fungsi tubuh
seseorang. Salah satu kerusakan pada hati yang dikenal adalah kolestasis.
Kolestasis terjadi akibat kegagalan hati memproduksi dan pengeluaran empedu.
Seseorang yang menderita kolestasis mengalami kesulitan dalam penyerapan

lemak dan vitamin A, D, E, K oleh usus. Selain itu kolestasis juga menyebakan
adanya penumpukan asam empedu, bilirubin dan kolesterol di hati.
C. GANGGUAN PADA HATI
Disfungsi hati disebabkan akibat kerusakan pada sel-sel parenkim hati yang
bisa secara lansung disebabkan oleh penyakit primer atau secara tidak lansung
disebabkan oleh obstruksi aliran empedu atau gangguan sirkulasi hepatik.
Penyebab. Proses perjalanan penyakit yang berkembang menjadi disfungsi
hepatoseluler dapat disebabkan oleh penyebab menular (infectious agent), seperti
bakteria serta virus, dan oleh keadaan anoksida, kelainan metabolik, toksin serta
obat-obatan, defiensi nutrisi, dan keadaan hipersensitifitas.
Beberapa gangguan pada hati yang sering ditenui antara lain :
1.

Penyakit hati karena infeksi (misalnya hepatitis virus) Yaitu ditularkan melalui
makanan & minuman yang terkontaminasi, suntikan, tato, tusukan jarum yang
terkontaminasi, kegiatan seksual, dll.

2.

Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)
Alkohol bersifat toksik terhadap hati. Adanya penimbunan obat dalam hati
(seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat
menyebabkan penyakit pada hati.

3.

Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan

penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh
sendiri. Pada hepatitis autoimun umumnya yang dilawan adalah sel-sel hati,
sehingga terjadi peradangan yang kronis.

4. Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh

senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin, polyvinyl chloride (bahan pembuatan
plastik), virus, dll. Aflatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus
flavus dan dapat mengkontamisani makanan selama penyimpanan, seperti kacangkacangan, padi & singkong terutama pada daerah tropis. Hepatitis B dan C
maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati.
Adapun beberapa penyakit liver/hati yang umum terjadi dan pemeriksaan
laboratorium untuk mendeteksi :

10

1. Hepatitis (Radang Hati)

Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. Virus merupakan penyebab
hepatitis yang paling sering, terutama virus hepatitis A, B, C, D dan E, namun ada
juga yang menyebutkan adanya hepatitis F dan G (merupakan virus baru). Pada
umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh, sebaliknya hepatitis B & C
dapat menjadi kronis. Virus hepatitis D hanya dapat menyerang penderita yang
telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita.
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis
karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau gejala tidak khas.
Pemeriksaan untuk hepatitis akut :

Enzim GOT, GPT

Penanda hepatitis A (Anti HAV IgM

Penanda hepatitis B (HBsAg, Anti HBc IgM)

Penanda hepatitis C (Anti HCV, HCV RNA)

Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM)

Pemeriksaan untuk hepatitis kronis :

Enzim GOT, GPT

Penanda hepatitis B (HBsAg, HBe, Anti HBc, Anti HBe, HBV DNA

Penanda hepatitis C (Anti HCV, HCV RNA)

Penanda imunitas :

Anti HAV
Anti HbsAg
Tips mencegah hepatitis adalah :
1. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan
2.

Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi,

suntikan, tato, tusukan jarum yang terkontaminasi, kegiatan seksual, dll.

3. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai

4. Pemeriksaan darah donor tehadap hepatitis virus
5. Program vaksinasi hepatitis B
11

2. Kanker Hati
Kanker hati terjadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati. Kanker
hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC). HCC
merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitis kronis, terutama sirosis
yang terjadi karena virus hepatitis B, C dan hemochromatosis. Pemeriksaan untuk
mendeteksi kanker hati : AFP, PIVKA II
3. Perlemakan Hati
Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5 % dari berat hati
atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. Perlemakan hati ini sering
berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. Kelainan ini dapat
timbul karena mengkonsumsi alkohol berlebih disebut ASH (Alcoholic
Steatohepatitis), maupun bukan karena alkohol disebut NASH (Nonalcoholic
Steatohepatitis).
Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT, GPT, Fosfatase Alkali
4. Hemochromatosis
Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai
dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. Penyakit
ini

bersifat

genetik/keturunan.

Pemeriksaan

laboratorium

untuk

hemochromatosis : Transferin, Ferritin.

5. Asites
Adalah pengumpulan cairan di dalam rongga perut.Asites cenderung terjadi
pada penyakit menahun (kronik). Paling sering terjadi pada sirosis, terutama yang
diisebabkan oleh alkoholisme Asites juga bisa terjadi pada penyakit non-hati,
seperti kanker, gagal jantung, gagal ginjal dan tuberkulosis. Pada penderita
penyakit hati, cairan merembes dari permukaan hati dan usus. Hal ini dipengaruhi
oleh faktor-faktor sebagai berikut:
1) hipertensi portal ;
2) menurunnya kemampuan pembuluh darah untuk menahan cairan;
3) tertahannya cairan oleh ginjal ;

12

4) perubahan dalam berbagai hormon dan bahan kimia yang mengatur cairan
tubuh.
Gejala klinis
1.

Jika jumlah cairan yang terkumpul tidak terlalu banyak, biasanya tidak
menunjukkan gejala.

2.

Jumlah cairan yang sangat banyak bisa menyebabkan: 1) pembengkakan perut

dan 2) rasa tidak nyaman, 3) juga sesak nafas.

3. Jumlah cairan yang sangat banyak, menyebabkan 1) perut tegang dan 2) pusar
menjadi datar, bahkan terdorong keluar.
4. Pada beberapa penderita, pergelangan kaki juga membengkak (edema).
5.

Pasien dengan asites harus ditanyakan tentang factor resiko: 1) pemakaian

alcohol dan lamanya, 2) hepatitis virus kronik atau ikterik, 3) pemakaian obat
intravena, 4) pasangan seksual, 5) perilakuk seksual, 6) pemanakaian transfusi:
Hepatitis C ada kaitannya dengan pemakaian transfusi tahun 1980, 7) tato, 8)
penduduk, atau pelancong di/ke daerah endemis hepatitis.

6. Sirosis Hati
Sirosis hati adalah keadaan penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati
sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. Sirosis hati
dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan, karena alkohol,
salah gizi, atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran
empedu. Sirosis tidak dapat disembuhkan, pengobatan dilakukan untuk mengobati
komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah, asites/perut membesar,
mata kuning serta koma hepatikum).
1. Gejala klinis
-

Hilangnya massa hepatoseluler yang masih berfungsi menimbulkan: 1) ikterik,

2) edema, 3) koagulopati 4) dan berbagai kelainan metabolic.

Fibrosis dan gangguan vaskuler menimbulkan: 1) hipertensi portal dan sekuelnya

termasuk varises gastroesefagus dan splenomegali.

Insifisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal menyebakab ensefalopati hepatic.

13

2. Pembagian
Berdasarkan etiologi dan morfologinya, sirosis dibagi menjadi:
Sirosis alkoholik atau Sirosis portal laenneck (alkoholik nutrisional), dimana
jaringan parut secara khas mengelilingi daerah porta. Paling sering disebabkan
oleh alkoholisme kronis dan paling sering ditemukan di daerah barat. Lesi hati
yang ditimbulkan akibat alcohol, yaitu: 1) perlemakan hati alkoholik, 2) hepatitis
alkoholik, 3) sirosis alkoholik.
Sirosis kriptogenik dan pascavirus./ Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita
jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang
terjadi sebelumnya. Ditandai dengan: 1) hilangnya sel-sel hati, 2) dalam jumlah
besar, 2) kolaps dan fibrosis stoma yang mengandung sisa triad portal.
Disebabkan oleh Hepatitis B da C sebagai faktor pendahulu, 2) penyakit alkoholik
lanjut, 3) sirosis biliar. Ditanmdai dengan: 1) asites, 2) splenomegali, 3)
hipersplenisme, 4) encepalopati, 4) perdarahan varises usovagus.
Sirosis biliaris, dimana terjadi pembentukan jaringan parut dalam hati di sekitar
saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat cidera pada obstruksi system
bilier intra hati atau ekstrahepatik yang kronis dan infeksi (kolangitis);
insidensinya lebih rendah daripada insiden sirosis Laennec dan pascanecrotik.
Kelainan ini berkaitan dengan gangguan ekskresi empedu, destruksi parenkim
hati, dan fibrosis progresif.
Ditandai oleh: 1) peradangan kronik 2) obliterasi fibrosa duktus empedu intrahati.
Sirosis hepatic biliaris terdiri atas primer dan sekunder. Sirosis hepatic biliaris
sekunder terjadi akibat sumbatan jangka panjang duktus ekstrahepatik yang lebih
besar. Sirosis hepatic biliaris primer sering berkaitan dengan berbagai penyakit
autoimun Misalnya sindrom CRST (calsinosis, fenomena rayauilt, sklerodaktili,
telangiektasis); sindrom sika (mata dan mulut kering), tiroiditis autoimun, dan
asidosis tubuler renalis.
Gambaran klinis pada pemeriksaan penapisan terjadi peningkatan kadar fosfatase
alkali serum, lelah, pruritis mungkin terbatas pada tangan dan kaki atau
generalisata (gejala awal),

ikterik dan kulit yang terpajan menjadi gelap

(melanosis) setelah beberapa bulan tahun, gangguan sekresi empedu. ditandai

14

dengan steatore, malabsorbsi vitamin larut lemak, pasien mudah memar

(tersering), nyeri tulang akibat osteomalisia (defisiensi vitamin d) biasanya
terdapat bersama osteoporosis, kadang buta senja, dan dermatitis. peningkatan
lipid serum terutama kolesterol. akibat lanjut hipertensi portal, asites. Diagnosis
ditegakkan dengan pemeriksaan antibody autoimun (+) dan biopsi hati, dan
evaluasi saluran empedu.
Sirosis kardiak. Terjadi akibat gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan yang berat
dan memanjang. etiologi gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan, transmisi
retrograte dari peningkatan tekanan vena melalui vena kava inferior dan vena
hepatica, menyebabkan kongesti hati. sinusoid hati menjadi berdilatasi dan
berkongesti dengan darah, dan hati menjadi bengkak secara tegang. akibat
kongesti dan iskemik pasif yang memanjang dari perfusi yang buruk sekunder
terhadap penurunan curah jantung, sirosis sentrilobulus terjadi dan menyebabkan
fibrosis pada area sentral ini; fibrosis sentrilobulus berkembang dengan perluasan
kolagen ke;luar dalam pola bintang (cirri khas vena sentralis hepatic).
Gambaran klinis: pada kongesti hati, hati menjadi besar dan lunak, pasien
mungkin mengeluh nyeri kuadran kana atas yang parah karena peregangan kapsul
blisson;

bilirubin serum sedikit meningkat (baik terkunjugasi dan tidak

terkonjugasi) kadar AST sedikit meningkat. dan protrombin serum biasanya

normal, tetapi dapat abnormal pada syok hati. Pada kasus insufisiensi tricuspid
hati dapat berdenyut, tetapi menghilang ketika sirosis berkembang. Pada gagal
jantung perdarahan usofagus jarang, yang menonjol adalah encefalopati kronik,
asites dan edema perifer.
Diagnosis ditegakkan bila terdapat pembesaran dan pengerasan hati pada pasien
kronik dengan gagal jantung vasvuller, perikarditis konstriktif, kor pulmonal (>
10 tahun) memberikan kesan sirosis jantung. Biopsi hati. terdapat sindrom buddchiari (obstruksi atau oklusi simptomatik vena hati menyebabkan cidera hati,
nyeri dan lembek pada abdomen, asites yang keras, ikterus ringan, akhirnya
terjadi hipertensi portal dan kegagalan hati) akibat oklusi vena hepatika atau vena
kava inferior. Hipertensi portal adalah peningkatan abnormal pada tekanan dalam
sirkulasi paru.

15

Sirosis metabolic, keturunan, dan terkait obat. Terjadi akibat kelainan metabolit
dan pemakaian obat-obtan.
Sirosis Hepatis. Sirosis hepatis adalah sirosis hati yang ditandai dengan adanya
skar. Ia merupakan penyakit kronis yang telah menyebabkan destruksi difusi dan
generasi fibrotik dari sel hepar. Jaringan nekrotik diganti dengan jaringan
fibrotik, struktur normal dari hati dan vaskularisasi terganggu, gangguan aliran
darah dan limfe, mengakibatkan insufisiensi hati dan hipertensi portal.
3. Patofisiologi
Faktor penyebab terjadinya sirosis, terutama adalah konsumsi alcohol, defisiensi
gizi (asupan protein yang kurang), terpapar zat kimia seperti karbon tetraklorida,
naftalen, terklorinisasi, arsen atau fosfor), infeksi skistosomiasis yang menular.
Insidensi tertinggi pada pria dengan usia antara 40-60 tahun.
Sirosis Laennec merupakan sirosis hepatic yang ditandai dengan episode nekrosis
yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang sepanjang perjalanan
penyakit. Sel-sel hati yang hancur secara berangsur-angsur menjadi jaringan parut,
yang jumlahnya melebihi jaringan hati yang masih berfungsi.
Pulau-pulau jaringan normal hati yang masih tersisa dan jaringan hati
hasil regenrasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga
hati yang sirotik menunjukkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar
(hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatic biasanya memiliki awitan yang
insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang
melebihi rentang waktu 30 tahun atau lebih.
Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu
(karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi
skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis
berusia 40 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang
melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit
sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan
parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau

16

jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat
menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik
memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail
appearance) yang khas.
4. Tanda dan Gejala
Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang
intermiten. Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini,
hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut
menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri
abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru
saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula
Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang
setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat
dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal
dan Asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam
vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan
pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam
limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini
menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut
akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik.
Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau
diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan
asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau
gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau
dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang
sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat
perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral
sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke
dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya,

17

penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang

mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi
pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum
bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh
darah kolateral.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang
tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan
menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi
untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus
gastrointestinal. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan
oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga
menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan
akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
5. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom
mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme
dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah
mempunyai prognosis yang kurang baik.
2. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk
berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum
akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan
gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga
globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan
menghadapi stress.
4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun,
kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan
prognasis jelek.

18

5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam

dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan
kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi
hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari
varises esophagus, gusi maupun epistaksis.
7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila
terus meninggi prognosis jelek.
8. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb,
HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan
AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi
transpormasi kearah keganasan.

19

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Hati adalah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam
rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi
oleh iga-iga. Kerusakan fungsi hati yang biasa terjadi seperti perlemakan hati,
kegagalan hati, abses hati, sirosis.
Fungsi hati untuk memelihara kadar gula yang normal dengan kombinasi
glikogenesis, glikogenolisis, glikolisis, dan glukoneogenesis diatur oleh sejumlah
hormon termasuk insulin, glukagon, hormon pertumbuhan dan katekolamin
tertentu.
Gangguan umum yang terjadi pada hati adalah :

Hepatitis ( radang hati)

Kanker hati

Perlemakan hati

Hemochromatosis

Asites

Sirosis hati
TIPS BAGI PENDERITA PENYAKIT LIVER/HATI :

1. Diet seimbang. Jumlah kalori yang dibutuhkan disesuaikan dengan tinggi badan,
berat badan, dan aktivitas. Pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah protein
2.

Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan
untuk mencegah sembelit

3. Menjalankan pola hidup yang teratur

20

B. SARAN
Semoga makalah yang kami susun dapat dimanfaatkan secara maksimal,
sehingga dapat membantu proses pembelajaran, dan dapat mengefektifkan
kemandirian dan kreatifitas mahasiswa. Selain itu, diperlukan lebih banyak
referensi untuk menunjang proses pembelajaran

21