BAB I

PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan
pembuluh darah koroner. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu
proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin, gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah
yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah ke miokard. Faktor risiko yang mempengaruhi
terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi,diet, hipertensi, merokok,
diabetes melitus, obesitas, jeniskelamin, umur, kurang latihan dan keturunan.1
Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini
tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan
berubahnya pola hidup. Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung
Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama
kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global
akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan
kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting
untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010.2
Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung
koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju
peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020
diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya.
Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu
di dunia.2
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai
dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan
Indonesia saat ini yang menghadapi threeple burden diseases. Namun tetap saja penyebab
angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner the silence killer. Tingginya
angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan
hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka
tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah
16 %. Kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat
PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk Indonesia.2

BAB II
ISI
II.1 Definisi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau disebut juga Ischemic Heart Disease (IHD) adalah penyakit
jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Salah satu penyebab
utamanya adalah aterosklerosis koroner.3
II.2 Etiologi
Penyebab jantung koroner adalah karena penumpukan zat lemak secara berlebihan di lapisan
dinding nadi pembuluh koroner, yang dipengaruhi oleh pola makan yang kurang sehat.
Kecanduan rokok, hipertensi, kolesterol tinggi juga dapat menjadi penyebab penyakit jantung
koroner.4
Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan
jaringan fibrin, gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurangnya
aliran darah ke miokard.
Aterosklerosis adalah penyakit arteri yang berkembang secara perlahan, dengan penebalan tunika
intima yang terjadi akibat disfungsi endotel, inflamasi vaskular, terbentuknya lipid kolesterol,
kalsium, dan debris seluler pada dinding pembuluh darah. Pembentukan ini akan menghasilkan
plak, remodelling pembuluh darah, obstruksi lumen pembuluh darah akut dan kronik,
abnormalitas aliran darah dan menurunnya suplai oksigen ke organ target.34
Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak
fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis.
Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi
diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang
abnormal.4

II.3 Faktor Resiko 5

Faktor risiko penyakit jantung koroner ada yang membaginya dalam faktor risiko primer
(independen) dan sekunder (Kasiman, 1997; Krismi, 2002), yaitu:
1. Faktor risiko primer; faktor ini dapat menyebabkan gangguan arteri berupa aterosklerosis
tanpa harus dibantu oleh faktor lain (independen), termasuk faktor risiko primer, yaitu

hiperlidemi, merokok, dan hipertensi.

2. Faktor risiko sekunder; Faktor ini baru dapat menimbulkan kelainan arteri bila ditemukan
faktor lain secara bersamaan, termasuk factor risiko sekunder, yaitu diabetes melitus (DM),
obesitas, stres, kurang olah raga, alkohol, dan riwayat keluarga.
Dalam penelitiannya, Tjokroprawiro (2001) menyebutkan ada 34 faktor risiko yang bertanggung
jawab terhadap kualitas sel endotel dan pembuluh darah, yang selanjutnya juga bertanggung
jawab terhadap kualitas hidup manusia itu sendiri. Ke-34 faktor risiko tersebut adalah :
Tab. 1. Faktor resiko Penyakit Jantung Koroner
1. Genetik
2. Insulin resistensi
3. Intoleransi glukosa
4. Asam urat
5. Lipid
6. Obesitas
7. Merokok
8. Hipertensi
9. Inaktivitas fisik
10. Agregasi platelet
11. Stres
12. Jenis kelamin
13. Usia
14. Fibrinogen
15. Faktor pembekuan darah VIIIc, VII, Va, Xa,XIIIa
16. Radikal bebas
17. Penyalahgunaan alkohol
18. Ras
19. Inhibitor dan promotor
20. Hipertrofi ventrikel kiri
21. PAF
22. Androgen
23. Interleukin
24. Katekolamin
25. Kortisol
26. Hormon pertumbuhan
27. Estrogen
28. Leptin
29. TNF-
30. Homosistein
31. Cu
32. Fe
33. Inflamasi
34. TGF-
II.4 PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS 6
Menurut kelompok studi WHO (1958), aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika

intima pembuluh darah arteri yang bervariasi, yang terdiri dari penimbunan setempat lemak,
kompleks karbohidrat, darah dan produk darah, jaringan fibrosa, penimbunan kalsium bersamasama dengan perubahan tunika media. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari
tunika intima, tunika media dan tunika adventisia. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang
terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika
media. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak, plak fibrosa
dan lesi kompleks. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat, sejumlah kecil sel
otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. Garis lemak ini bersifat
reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik, nampak
keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi
kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan, fibrosis dan kalsifikasi,
ulserasi ataupun trombosis. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering dihubungkan dengan
kejadian oklusi.
Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat beberapa faktor yang mempengaruhi
dinding pembuluh darah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda pada
subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pada subyek yang sama.
Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis :
1. Mekanisme Infiltrasi Lipid
Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke
dalam pembuluh darah melalui endotel. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding
arteri. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas; kolesterol bebas dan
kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi.
2.Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel
Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan
faktor penting terbentuknya aterosklerosis. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel
dapat disebabkan oleh panas, dingin, mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis
pads keadaan hiperkolesterolemi. Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat
terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin, dari area yang mengalami stres
hemodinamik, hipertensi dan kompleks antigen-antibodi.
3.Mekanisme Trombogenik
Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat
hubungannya dengan ruptur plak, agregasi platelet, terbentuknya trombus serta vasospasme
koroner. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. ATP
dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. Platelet kemudian melepaskan
tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi
dan membentuk gumpalan trombus.
4. Mekanisme Hemodinamik
Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. Plak ateroma
terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. Pada pembuluh darah
koroner, ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri
koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. Arteri penderita hipertensi
menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. Faktor mekanis ini dapat
mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro trombi
5. Perdarahan Kapiler
Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari

perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa
vasorum. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid
akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah
terbentuk. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak
merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner.
6. Migrasi Lipofag (Makrofag)
Teori ini diperkuat oleh Leary; penimbunan kolesterol pada arteri adalah akibat lipofag yang
beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. Sel ini diduga melakukan penetrasi
ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium
II. 5 PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER 6
Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan
patologi endotelium yangdapat dilihat secara angioskopi. Pada permulaan penyakit akan tampak
lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi
parsial oleh plak yang permukaannya licin. Bila plakbertambah besar aliran koroner akan
berkurang dan menyebabkan angina stabil. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan
menyebabkan kumpulan platelet pada tempat tersebut. Kumpulan platelet tersebut akan
mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan
menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke
angina tak stabil. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang
mendadak.
Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. Bila trombus cukup besar
dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Setelah terjadi infark, trombus
akan lisis oleh proses endogen. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. Proses
penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna, seringkali trombus yang tersisa
membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Plak
tersebut dapat ruptur kembali, dan seterusnya
Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil
menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis ate
rosklerosis, agregasi platelet,trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. Maka bagi
penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu, penanganan utamanya adalah
revaskularisasi dan reperfusi, baik secara mekanik maupun medikamentosa.
II.6 GEJALA 7
1. Nyeri dada (angina). Anda mungkin merasa tekanan atau sesak di dada, seolaholah seseorang
sedang berdiri di dada Anda. Rasa sakit, yang disebut sebagai angina, biasanya dipicu oleh
tekanan fisik atau emosional. Hal itu biasanya hilang dalam beberapa menit setelah
menghentikan aktivitas yang menyebabkan tekanan. Pada beberapa orang, terutama perempuan,
nyeri ini mungkin sekilas atau tajam dan terasa di perut, punggung, atau lengan.
2. Sesak napas. Jika jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan
tubuh Anda, Anda dapat mengalami sesak napas atau kelelahan ekstrem tanpa tenaga .
3. Serangan jantung. Jika arteri koroner menjadi benar-benar diblokir, Anda mungkin mengalami
serangan jantung. Gejala klasik serangan jantung termasuk tekanan yang menyesakkan dada dan
sakit pada bahu atau lengan, kadang-kadang dengan sesak napas dan berkeringat. Wanita
mungkin kurang mengalami tanda-tanda khas serangan jantung dibanding laki-laki, termasuk
mual dan sakit punggung atau rahang. Kadang-kadang serangan jantung terjadi tanpa ada tanda-

tanda atau gejala yang jelas.

II.7 Kriteria Diagnosa 8
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan
gambaran EKG adanya elevasi ST> 2 mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang
berdampingan atau>1mm pada sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama
troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis.
Nyeri Dada
Nyeri dada (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai
berikut:
o Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial
o Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti:ditusuk,
diperas, atau dipelintir
o Penjalaran:biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung /
interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
o Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
o Faktor pencetus:latihan fisik, stress emosi, udara dingin, sesudah makan.
o Gejala yang menyertai:mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, dan lemas.
Diagnosis banding8
Perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan GI. STEMI tanpa
nyeri lebih sering pada DM dan usia lanjut.
Pemeriksaan Fisik8
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat
dengan keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat. Tanda fisis lain adalah penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan murmur
midsistolik yang bersifat sementara. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam
minggu pertama pasca STEMI.
Pemeriksaan EKG 8
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q.
Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat
terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat
mencapai 12000-15000/ul.
II.8 Penatalaksanaan 9
Tindakan umum : pasien perlu perawatan di rumah sakit, diistirahatkan (bed rest), diberi
penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan
sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
Terapi farmakologi :
Obat anti iskemia menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, a. nitrat
dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan
kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner
dan memperbaiki aliran darah kolateral. Pembuluh darah kolateral memberikan rute alternatif
perfusi miokard bila arteri koroner epikard mayor mengalami stenosis atau oklusi. Saluran ini
dorman dalam keadaan normal namun dalam beberapa jam kolateral yang ada mengalami
dilatasi dan mengembangkan karakteristik pembuluh darah matur. menurunkan kebutuhan b. beta
blockeroksigen miokatdium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi

miokardium. Contoh : propanolol, metoprolol, c. antagonisatenolol. Vasodilatasi koroner dan

menurunkan tekanan kalsium darah
o Obat antiagregasi trombosit
Mengurangi kematian a. aspirinjantung dan mengurangi infark fatal maupun nonfatal pada
pasien dengan angina tidak stabil. Merupakan obat lini kedua jika pasien b. tiklopidintidak
tahan aspirin, efek sama. menghambat agregasi c. Klopidogrel infark, dan kematianplatelet,
mengurangi stroke, d. glikoprotein Iib/IIIakardiovaskular. Ikatan fibrinogen dengan inhibitor
reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena GP
IIb/IIIa inhibitor menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi
dan agregasi platelet tidak terjadi.
o Obat antitrombin
Bersifat b.a. Unfractionated heparin antikoagulan, dibuat melalui antikoagulan Low
molecular weight Heparin (LMWH) depolarisasi rantai polisakarida heparin.
o Direct thrombin inhibitors : bekerja langsung mencegah pembentukan pembekuan darah
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner :Tindakan operasi bypass (CABG), angioplasti dan
pemasangan stent (Percutaneous Coronary Revascularization), coronary brachytherapy, dan laser
revascularization.
II.9 Prognosis
Penyakit jantung koroner masih merupakan pembunuh utama di banyak negara tidak hanya
negara industri maju, seperti Amerika dan negara Eropa hal ini pun berlaku di negara kita.
Setelah terdiagnosa sebagai penderita pjk oleh dokter, baik yang hanya memerluka pengobatan,
yang sudah dibalon maupun yang sudah menjalani bedah pintas koroner. Pasien masih memiliki
kesempatan hidup tanpa kekawatiran yang berlebihan dan yang terpenting penyakinya tidak
memburuk. Termasuk disini, pasien dapat bekerja kembali, berolahraga, dan boleh menikmati
makanan kesukaannya. Pengendalian Faktor Resiko Penyakit jantung koroner sangat
berhubungan dengan faktor resiko tersebut dapat memperbaiki kualitas hidup dan memperkecil
resiko kambuh atau memberatnya penyakit.
II.10 Komplikasi STEMI 10
Disfungsi ventricular, aritmia pasca STEMI, gangguan hemodinamik, ekstrasistol ventrikel,
edema paru, takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel, syok kardiogenik, bradikardi dan blok,
infark ventrikel kanan.
II.11 Pencegahan
Sama halnya dengan penyakit-penyakit lain, PJK juga berlaku prinsip mencegah lebih baik dari
pada mengobati. Dalam hubungan ini dikenal dengan ada nya pencegahan hubungan primer dan
sekunder. Yang pertama bermaksud menjaga seseoran jangan sampai terkena PJK, dan kedua
mengusahakan agar penyakitnya tidak menjadi lebih parah, bahkan bila mungkin
menyenbuhkannya sampai mendekati keadaan normal.
Pada penyakit jantung koroner dikenal adanya pencegahan primer dan sekunder.
a. Pencegahan Primer
Sepertiga dari mereka mengalami serngan jantung atau myocardial infarction (MI) akan
meninggal dalam waktu 24 jam dan mereka yg hidup akan mengalami akibat yang serius,
termasuk kegagalan jantung, angina, aritmia, dan meningkatnya resiko untuk mati mendadak
(AHA, 1998). Pertiga dari kejadian kardiovaskuler baru terjadi pada orang-orang dibawah umur
65 tahun (AHA 1999). Karena itu kita perlu serius upaya melakukan pencegahan primer.
Pencegahan primer dilakukan untuk mencegah PJK baru. Bila pencegahan ditunda sampai
terbentuknya plak diarteri koroner ketingkat lanjut individu dan masyarakat akan menderita

beban berat biaya PJK. Pendekatan yang esensial dari pencegahan prier adalah mengurangi
faktor resiko PJK.
Strategi pencegahan primer
Dua pendekatan yang komplementer terhadap pencegahan primer yaitu strategi populasi dan
strategi klinis.
a. Strategi Populasi
Bertujuan untuk menggalakan pola hidup yang benar bagi individu dan masyarakat untuk
menekan terjadinya penyakit kardiovaskuler dengan cara menyebarluaskan keterangan mengenai
segala masalah kesehatan jantung seperti menghentikan rokok, meningkatkan aktivitas fisik, diit
mengurangi mengurangi makanan berlemak dll.
b. Strategi Klinis
Strategi klinis diperlukan untuk mengidentifikasi individu yang memiliki resiko tinggi dimana
modifikasi faktor resiko sudah diperlukan sangat mendesak. Hal ini dapat diperluas dengan
mengidentifikasi warga individu yang terkena yang memiliki resiko tertinggi.
Pencegahan primer klinis juda dapt dikateorikan menjadi jangka pendek dan jangka panjang.
o Pencegahan Jangka Pendek
Bertujuan mengurangi resiko PJK baru, serangan jantung dan stroke yang tejadi pada masa dekat
(dibawah 10 tahun). Ini ditujukan kepada mereka yang telah memilki kemungkinan pengapuran
yang telah lanjut dan memilik resiko PJK yang tinggi. Mereka ini memerlukan intervensi yang
lebih intensif. Perubahan pola hidup tetap merupakan komponen yang penting dari prnurunan
resiko jangka pendek. Tetapi lebih banyak orang akan memerlukan tambahan terapi obat-obatan
untuk mengurangi resiko dibanding pencegahan jangka.
o Pencegahan Jangka Panjang
Bermaksud mengurangi PJK selama hidup dengan jalan mencegah tebentuknya dan
berkembangnya aterosclerosis dan sebab dasar dari PJK. Ini ditukan kepada mereka yang tidak
langsung aman terkena masalah jantung yan berat dan memiliki kemungkinan timbulnya PJK.
Pencegahan seumur hidup memprioritaskan perubahan pola hidup yang menjadi penyebab utama
faktor resiko, seperti kegemukan, kurang aktifitas, dan pola makan. Intensitas terapi kategori ini
tergantung pada penilaian resiko.
b. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah tindakan yang dilakukan untuk mengurangi faktor resiko bagi
mereka yang nyata-nyata mengidap PJK, ada plak pada arteri, atau telah mengalami serangan
jantung atau stoke. Program rehabilitasi adalah satu contoh dari pencegahan sekunder. Pasien
dilatih olah raga dan diberi penyuluhan yang diperlukan, disamping pemeriksaan profil lemak
dll.

BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau disebut juga Ischemic Heart Disease (IHD) adalah penyakit
jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Salah satu penyebab
utamanya adalah aterosklerosis koroner. Aterosklerosis adalah penyakit arteri yang berkembang
secara perlahan, dengan penebalan tunika intima yang terjadi akibat disfungsi endotel, inflamasi
vaskular, terbentuknya lipid kolesterol, kalsium, dan debris seluler pada dinding pembuluh darah.
Pembentukan ini akan menghasilkan plak, remodelling pembuluh darah, obstruksi lumen
pembuluh darah akut dan kronik, abnormalitas aliran darah dan menurunnya suplai oksigen ke
organ target.
Mengenal Faktor resiko PJK sangat penting dalam usaha pencegahan PJK merupakan salah satu
usaha yang cukup besar peranannya dalam penanganan PJK untuk menurunkan resiko dan
kematian akibat PJK yaitu dengan cara mengendalikan faktor resiko PJK. Faktor resiko Utama
PJK adalah : Hipertensi, hiperkolesterolemi, dan merokok dimana merupakan faktor yang dapat
dikontrol dan bersifat reversibel. Faktor resiko lainnya adalah : umur, ras, jenis kelamin,
keturunan (bersifat Irreversibel), geografis, diet, obesitag, diabetes, exercise, perilaku dan
kebiasaan hidup lainnya, stress, perubahan sosial dan perubahan masa (bersifat Reversibel)
Dengan mengatur, berhenti merokok dan perubahan hipertensi yang efektif, dapat menurunkan
resiko dan kematian akibat PJK.

DAFTAR PUSTAKA

1. Slibernagl, S dan Lang, F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2000. h.236239
2. www.jevuska.com/topic/epidemiologi+dan+pencegahannya.html.cited:19Mei 2010.
3. Boudi, F.B. Atherosclerosis. dikutip dari www.emedicine.com. ( cited:18 Mei 2010).
4. Slibernagl, S dan Lang, F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2000. h.236239.
5. http://www.smallcrab.com/jantung/540-sekilas-mengenal-gagal-jantung(cited:18 Mei 2010).
6. Coopers K.H. : controlling Cholesterol, Bantam Books, New York .1988
7. Cruikhshank J.M & Prichard B.N.C : Hypertension, Beta Blockers in Clinical practice,
Churchill Livingstone, New York 1987
8. Rahman, AM. Angina Pektoris Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4 jilid III.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. h. 1626-1628
9. Alwi, Idrus. Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 4 jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. 2006. h. 1630-1640.
10. Trisnohadi, Hanafi B. Angina Pektoris Tak Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 4 jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. h.
1621-1623)